SUBIECTE EXAMEN A.T.I.

Sesiunea februarie 2008

1. Care sunt formele electrice de oprire cardiac?

FV/TV fara puls Asistolie Activitatea electrica fara puls -disociatia electro magnetica(DEM) -pseudo DEM -ritmuri idioventriculare -ritmuri ventriculare de scapare -ritmuri bradiasistolice 2. Care sunt mecanismele de realizare a debitului cardiac in cursul masajului cardiac extern? a. Mecanisme de realizare a debitului cardiac n cursul MCE: i. Teoria pompei cardiace Compresiunea toracica determina compresiunea cordului intre stern si coloana vertebrala=> cordul este o cavitate inchisa. Valculele A-V sunt inchise Valvulele sigmoide sunt deschise aorta Relaxarea=> umplere cardiaca
ii. Teoria pompei toracice

=>permisa doar circulatia anterograda din cord spre

Sustine fenomenele produse de compresiunile toracice Compresiunea toracica=> cresterea presiunii toracice: -

venele se colabeaza si impiedica refluxul retrograd din cord spre vene arterele raman deschise ceea ce duce la o diferenta presiune arterio venoasa si favorizeaza circulatia anterograda arteri venoasa

3. Tehnica si parametrii masajului cardiac extern la adult.

Indicaia masajului cardiac extern este absena pulsului la arterele mari. Nu exist contraindicaii la aplicarea masajului cardiac extern PARAMETRII LA ADULT

Profunzimea compresiunii sternale 4-6cm Frecvena compresiunilor 100/minut Durata compresiunii/durata decompresiunii egale Revenirea complet a sternului la poziia iniial Compresiuni ritmice Evitarea maximal a ntreruperilor n efectuarea masajului cardiac

4. Ventilatia pacientului in stop cardiorespirator in cursul suportului vital bazal EVALUAREA I ASIGURAREA VENTILAIEI: Evaluarea respiraiei spontane

Cu meninerea MECA ascult, simte i vezi

Asigurarea ventilaiei artificiale n SVB

Ventilaia artificial gur-la-gur Ventilaia artificial gur-la-nas Ventilaia artificial gur-la-traheostom Ventilaia artificial gur-la-gur i nas Aerul expirat conine 16-18% O2 Evaluarea eficienei ventilaiei artificiale: observarea micrilor toracelui

CARACTERISTICILE VENTILAIEI GUR-LA-GUR Resuscitatorul face un inspir normal

Insuflaia trebuie s dureze 1 secund Volumul curent trebuie s fie 500-600ml Trebuie s induc ridicarea toracelui Frecvena trebuie s fie 10-12/minut

CARACTERISTICILE VENTILAIEI MECANICE N SVA LA ADULT

Volum curent 6-8ml/kg Frecvena 8-10/minut Oxigen 100% Fr PEEP Nu se ntrerupe masajul cardiac extern pentru ventilaie

5. Defibrilarea tehnica si mecanism de actiune DEFIBRILAREA: Defibrilarea este un termen utilizat pentru a desemna livrarea nesincronizat cu complexul QRS a unui oc electric.

ocul electric induce o depolarizare sincron urmat de repolarizare sincron a tuturor fibrelor miocardice. Deci, dup ocul electric toate fibrele miocardice ajung la un numitor comun: zero electric. Acest fenomen permite intrarea n funcie a centrului cardiac cu funcie spontan de pacemaker, care va prelua controlul activitii electrice i mecanice a inimii. TEHNICA DEFIBRILRII: Poziia pacientului Poziia resuscitatorului Pregtirea i poziionarea padelelor Atenionarea Energia utilizat

Verificarea eficienei

ENERGIA UTILIZAT N DEFIBRILARE

curent monofazic iniial 360 J i continu cu aceiai energie la urmtoarele ocuri. curent bifazic - iniial o energie de 200 J, apoi energii crescnde de 300 J i 360 J. n fibrilaia ventricular/tahicardia ventricular fr puls recurent - energia utilizat pentru urmtorul oc va fi energia care a convertit ritmul.

6. Cai de arministrare a drogurilor in cursul resuscitarii ADMINITRAREA MEDICAIEI:

Ci de administrare a drogurilor Calea intravenoas periferic cale standard Calea intraosoas Calea intravenoas central Calea intratraheal

Medicamente:

Oxigenul Adrenalina Atropina Xilina Vasopresina Bicarbonatul de sodiu Amiodarona Procainamida Sulfatul de magneziu Dopamina

 Avantaje

Soluii volemice Dezavantaje timpul lung de circulare a drogurilor uurina venos pierderii accesului

tehnic simpl fr riscuri semnificative timp scurt de instalare fr ntreruperea cardiac extern masajului

ACCESUL INTRAOSOS Este a doua opiune de acces venos n RCR. Ofer acces la un plex venos necolababil, deci, administrarea drogurilor este similar administrrii venos centrale. Exist truse dedicate cu toate materialele necesare. Doza medicamentelor n administrarea intraosoas este aceiai ca n administrarea intravenoas. La bolnavul hipovolemic cu acces venos periferic imposibil accesul intraosos ofer o bun alternativ de refacere a volemiei.

ACCESUL VENOS CENTRAL Avantaje

Dezavantaje ntreruperea temporar a masajului cardiac extern timp lung de instalare complicaii cu risc vital

timpul scurt de circulaie a drogurilor administrarea de volum mare n timp scurt acces venos sigur i de durat se pot administra soluii hipertone/catecolamine

ADMINISTRAREA A DROGURILOR N RCR

ENDOTRAHEAL

administrarea se face prin instilare pe sonda traheal

doz de 2-2,5 ori mai mare dect la administrarea iv drogurile se dilueaz n NaCl 0,9% 5-10ml 5 ventilaii viguroase cu balonul autogonflabil

7. Ardenalina in resuscitare mecanism de actiune, doze, indicatii

Doza standard: 1 mg i.v. la 3-5 minute Doza intermediara: 3-5 mg in bolus sau 3-5 mg i.v. reptetate la 3-5 min Se continue masajul cardiac care asigura circulatia drogului si ventilatia Doza mare: 0,1 mg\gkc = 7-8 mg in bolus Este o catecolamina care actioneaza pe receptorii alfa1, alfa2 s beta 1 si beta 2. Alfa- vasoconstrictie splanhica, cutanata, ms, care redistribuie sangele spre cord si creier Beta2-din cord si creier duce la vasodilatatie cerebrala si miocardica ceea ce favorizeaza circulatia. Efecte adverse la beta 1-ionotrop si cronotrop pozitv, ceea ce duce la cresterea de consum de oxigen la nivelul miocardului, pot agrava leziuni de necroza si ischemie.

8. Atropina in resuscitare mecanism de actiune, doze, indicatii Indicatii: bradicardii severe,, bradiasistolii, asistolii, IMA Este un parasimpaticolitic => vagolitic ceea ce duce la cresterea frecventei cardiace. Doza standard: i mg i.v. in bolus la 3-5 min pana l doza maxima. Doza maxima: 0,004mg/ kgc (max 3 mg) Poate alterna eventual cu adrenalina.

9. Indicatiile bicarbonatului in resuscitare -Pentru tratamentul acidozei metabolice tip lactic sau acidozei respiratorii cu acumulare de CO2.

- stop CR-acidoza mixta-agraveaza leziunile crebrale date de hipoxie -se administreaza solutie molara de 8, 4% si semimolara de4,2% cate 1 mEq/kgc cand pH<7,2 se administreaza in hiperpotasemii sau acidoze (clasa I) efecte adverse: hipernatremie (cresterea edemului cerebral), hiperosmolaritate, alcaloza (deplasarea la stg al curbei a oxihemoglobinei=> scade oxigenarea celulara)acidoza intracelulara paradoxala (CO2 trece usor in celula, se cupleaza cu H2O=> acid hidrocarbonic=> disocierea ionilor de hidrogen, si ionilor de carbon), cresterea productiei de CO2.

10. Care sunt modificarile acidobazice in stopul cardiorespirator? Principii de tratament

Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut; Acumulare de acid lactic Tip A: oprire cardio-respiratorie... Principii de tratament: Tratament cauzal Tratamentul acidemiei Nu se administreaz bicarbonat dect la pH <7,15-7,10 Obiectivul terapiei este corecia pH la 7,20 i nu normalizarea pH Estimarea necesarului de bicarbonat: mEq = 0,5 x kg x (14 HCO3) mEq = 0,5 x kg x (10 BE) Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: ncrcare salin, hiperosmilaritate, alcaloz metabolic de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare i a acidozei lcr, hipopotasemie Monitorizarea tratamentului: pH, K Administrare concomitent de K n cursul corectrii acidozei la pacientul cu depleie de potasiu
11. Algoritmul de tratament in disociatia electromecanica

Disociaia electro-mecanic
Resuscitare de baz i defibrilare automat/semiautomat: Verificarea strii de contient Apelarea serviciului de urgen (112, 961) Apel pentru defibrilator semiautomat/automat Ci aeriene: deschiderea cilor aeriene Respiraie: asigurarea ven tilaiei artificiale Circulaie: compresii toracice Defibrilare: evaluarea ritmului i defibrilarea daca este necesar

Suport vital avansat i tratament

A.Ci aeriene: intubaie orotraheal B.Respiraie: verificarea IOT sau eficienei adjuvanilor cilor aeriene securizarea dispozitivelor de protezare a cilor aeriene ventilaie artificial cu oxigen 100 % C.Circulatie: acces i.v. verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaiei n funcie de ritm Diagnostic diferenial: cutarea i tratarea cauzelor reversibile

Cauze potenial reversibile

hipovolemie hipoxie H*-acidoz hiper/hipopotasemie hipotermie toxice (medicamente, droguri) tamponada cardiac torace (pneumotorax) sub tensiune tromboz (sindrom coronarian acut) tromboembolism pulmonar

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3 minute -5

Atropina 1 mg i.v. (dac frecvena < 60/min) repetat la fiecare 3-5 minute pn la doz total de 0,04 mg/kgc

12. Algoritmul de tratament in fibrilatia ventriculara/tahicardia ventriculara fara puls

FV / TV fr puls
Resuscitare de baz i defibrilare automat/semiautomat: Verificarea strii de contien Apelarea serviciului de urgen (112, 961) Apel pentru defibrilator semiautomat/automat Ci aeriene: deschiderea cilor aeriene Respiraie: asigurarea ventilaiei artificiale Circulaie: compresii toracice Defibrilare: evaluarea ritmului i defibrilarea cu 200, 200, 360J Evaluarea ritmului dup 3 ocuri electrice FV / TV persistent Suport vital avansat i tratament A.Ci aeriene: intubaie orotraheal (IOT) B.Respiraie: verificarea IOT sau eficienei adjuvanilor cilor aeriene securizarea dispozitivelor de protezare a cilor aeriene ventilaie artificial cu O2 100 % C.Circulaie: acces i.v. verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaiei in functie de ritm D.Diagnostic diferenial: cutarea i tratarea cauzelor reversibile Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute sau Vasopresina 40 U i.v., doza unic Defibrilare repetat 3 x 360 J la fiecare 1 minut Administrare de antiaritmice: amiodarona, xilina, magneziu, procainamida Administrare de bicarbonat de sodiu Repetarea defibrilrii

13. Algoritmul de tratament in tahicardia ventriculara cu puls 14. Algoritmul de tratament in asistolie

Asistola
Resuscitare de baz i defibrilare automat/semiautomat (dup caz): Verificarea strii de contien Apelarea serviciului de urgen (112, 961) Apel pentru defibrilator semiautomat/automat Ci aeriene: deschiderea cilor aeriene Respiraie: as igurarea ventilaiei artificiale Circulaie: compresii toracice Defibrilare: evaluarea ritmului i defibrilarea dac exist dubii Evaluarea rapida a situatiei: exista indicatii de neresuscitare ?

Suport vital avansat si tratament

A.Ci aeriene: intubaie orotraheal B.Respiraie: verificarea IOT sau eficienei adjuvanilor cilor aeriene securizarea dispozitivelor de protezare a cilor aeriene ventilaie artificial cu oxigen 100 % C.Circulaie: acces i.v. verificarea ritmului pe moni tor administrarea medicaiei n funcie de ritm D.Diagnostic diferenial: cutarea i tratarea cauzelor reversibile de stop

Pacing transcutanat

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3

-5 minute

Atropina 3 mg i.v. doz unic (sau 0,04 mg/kgc)

Persistena asistolei Resuscitarea a fost efectuat corect? Exista semne clinice de inec, hipotermie sau intoxicaii? Este indicat oprirea resuscitrii?

15. Algoritmul de tratament in tahicardia paroxistica supraventriculara 16. Cauzele si mecanismul de producere a insuficientei renale acute prerenale CAUZE: Scderea volumului sanguin circulant efectiv Hipovolemia prin pierderi hemoragice

Hipovolemia prin pierderi non-hemoragice

(vezi ocul hipovolemic) Scderea debitului cardiac ocul cardiogen sau obstructiv extracardiac Insuficiena cardiac cronic Cardiomiopatii ischemic, toxic, dilatativ Tulburri de ritm cardiac, etc.

Maldistribuie a fluxului sanguin Vasodilataie excesiv (oc septic, exces de antiHTA) Ciroza hepatic

Tulburare funcional renal generat de alterri ale perfuziei renale. MECANISME:

hipovolemia

pierderi hemoragice pierderi gastro-intestinale pierderi renale pierderi cutanate

scderi ale volumului sanguin circulant efectiv prin redistributie vasodilataie periferic edeme periferice formare de spaiu trei

scderea debitului cardiac alterri ale autoreglrii renale. scderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie

pierderi hemoragice traumatisme

hemoragii digestive superioare sau inferioare epistaxis hemoptizie,etc. pierderi gastro-intestinale vrsturi diaree drenaje chirurgicale pierderi renale diuretice substane osmotice boli renale cu pierdere de sare insuficiena suprarenalian pierderi cutanate arsuri transpiaii excesive scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie vasodilataie periferic terapie vasodilatatoare, anafilaxie, sepsis, anestezice edeme periferice hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, ciroza hepatic formare de spaiu trei peritonite, pancreatite, ocluzia intestinal,etc. scderea debitului cardiac tamponada pericardic, infarctul miocardic acut, valvulopatii, cardiomiopatii, aritmii alterri ale autoreglrii renale

tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene sau cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinogenului

17. Principii de tratament in insuficienta relana acuta prerenala a. Tratamentul precoce i agresiv a afeciunii cauzale pentru normalizarea perfuziei renale nainte de apariia leziunilor ischemice la nivel renal. b. Optimizarea hemodinamic: normalizarea volumului intravascular, a debitului cardiac i a rezistenei vasculare periferice. Pentru a realiza aceasta se vor utiliza, la nevoie asociat, repleia volemic, drogurile inotrope i substanele vasoactive. c. Promovarea fluxului urinar prin utilizarea diureticelor (vezi IRA renal).

18. Diagnosticul diferential al insuficientei renale acute (forme prerenale si renale) in functie de indicatorii urinari IRA PRERENAL: Diagnosticul: identificarea cauzei; alterri variabile ale fluxului urinar; de obicei, oligurie (debit urinar <0,5ml/kg/or); fluxul urinar poate fi normal sau crescut n cazul substanelor osmotice sau al diureticelor;

creteri ale ureei i creatininei sanguine;

creterea ureei sanguine este mai accentuat dect creterea creatininei sanguine; raportul uree/creatinin plasmatic este crescut (normal 10/1; n IRA prerenal 20/1); trebuie fcut diagnosticul diferenial cu afeciunile care se nsoesc de creterea ureei sau creatininei sanguine fr scderi ale fluxului glomerular (tabelul 3);

tablou urinar caracteristic explorri imagistice pentru excluderea abdominal simpl, ecografie abdominal). cauzelor postrenale (radiografie

IRA POSTRENAL

diagnosticul identificarea factorului obstructiv; ecografia abdomino-pelvin este examenul de screening i ades, este i examinarea diagnostic (evideniaz nivelul obstruciei i dilatarea retrograd i frecvent, i cauza: litiaz, tumori pelvine, etc.); pentru diagnosticul complet al afeciunii cauzale se vor intreprinde toate investigaiile necesare;

debit urinar variabil; uneori anurie complet, instalat brusc; alteori poliurie (prin pierderea capacitii de concentrare);

creterea ureei i creatininei sanguine; raportul uree/creatinin plasmatic crescut; hiperpotasemie; tablou urinar necaracteristic i variabil:

pierderea capacitii de concentrare i diluie scderea capacitii de acidifiere a urinii; excreia de Na variabil (FENa<1% n fazele precoce, FENa>3% n fazele tardive).

19. Indicatiile epurarii extrarenale in insuficienta renala acuta

Indicaiile clasice de hemodializ n IRA: ncrcarea hidric (HTA, edemul pulmonar) Tulburri electrolitice: K> 7mEq/l, Na< 120mEq/l, Na>155mEq/l

Tulburri acido-bazice (pH <7,20 sau pH >7,54) Retenie azotat (uree sanguin>200mg%, creatinin >8-10mg%) O formul mnemotehnic schematizeaz indicaiile hemodializei(2): A-acidoza metabolic E - electrolii: hiperpotasemia I - intoxicaii O - fluid overload- ncrcarea hidric U - uremie

DIALIZA PERITONEAL TEHNICI CU ABORD PARENTERAL Durata epurrii Intermitent (durat 4-8 ore/zi) Continuu (24 ore/zi)

Tipul accesului vascular Acces arterial i acces venos Acces venos

Tipul tehnicii de epurare utilizate Hemodializ Hemofiltrare Hemodiafiltrare

20. Clasificarea acidozelor metabolice; exemplificare CLASIFICARE Cu hiatus anionic crescut (acumulare de acizi) Cu hiatus anionic normal

(pierdere de baze) Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut CAUZE Acumulare de acid lactic Tip A: toate tipurile de oc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort Tip B: insuficien hepatic, leucemii, acidoza lactic ereditar, droguri, toxine (biguanide, alcool)

Acumulare de cetoacizi Diabet zaharat, inaniie, ingestia de alcool

Acumulare de fosfai, sulfai Insuficiena renal

Acumulare de ali produi activi (intoxicaii) Metanol, salicilai, etilenglicol

Acidoza metabolic cu hiatus anionic normal CAUZE Cu hipopotasemie Pierdere digestiv de HCO3 diaree fistule pancreatice, biliare, drenaje ureterosigmoidostomia

Pierdere renal de HCO3 Acidoza tubular renal tip 1 i tip 2 Inhibitorii de anhidraz carbonic - acetazolamida

Cu normo/hiperpotasemie Ageni acidifiani - HCl, alimentaie parenteral Hipoaldosteronism

Acidoza tubular renal tip 4

21. Clasificarea alcalozelor metabolice; exemplificare Alcaloza metabolic cu rspuns la administrarea de Cl (Cl- responsive) Cl urinar < 10mEq/l Pierderi gastrice sau diaree Diuretice Alcaloza metabolic fr rspuns la administrarea de Cl (Cl unresponsive) Cl urinar > 20mEq/l Hiperaldosteronism primar Administrare exogen de corticoizi Ingestie/administrare excesiv de alcaline

22. Cauzele acidozelor respiratorii CAUZE

afeciuni

hipoventilaie alveolar neomogeniti ventilaie/perfuzie

Afeciuni ale SNC

Afeciuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaii (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...

Afeciuni neuro-musculare Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...

Afeciuni toracice Traumatisme toracice cu volet, deformri toracice, ...

Afeciuni pleurale

Pneumotorax, pleurezii,...

Afeciuni pulmonare Obstrucia cilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ...

Alte cauze Stopul cardio-respirator, ventilaia mecanic inadecvat, hipoventilaia alveolar primitiv,...

23. Cauzele alcalozelor respiratorii CAUZE Hipoxemie

Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroz FiO2 altitudine, spaii nchise Boli cardiace congenitale Anemie, hipotensiune arterial

Stimularea centrului respirator Hiperventilaia psihogen (fric, efort) Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonar

Alte cauze

Intoxicaia cu salicilai SIRS, sepsis Insuficiena hepatic Sarcina Hipertiroidism

Hiperventilaia prin ventilaie mecanic

24. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidoza

metabolica? = creterea concentraiei H+ datorit acumulrii de produi acizi sau datorit pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

Tulburarea primar:

scdere primar a HCO3 < 24mmol/l Modificarea compensatorie:

scdere secundar a PaCO2< 35mmHg

25. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidoza

respiratorie acuta si cronica? Tulburarea primar: creterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

Tulburarea modificarea compensatorie: creterea HCO3 > 27mmol/l

26. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen,, PaCO2, HCO3 in alcaloza

metabolica? Tulburarea primar: cretere primar a HCO3 > 27mmol/l Modificarea compensatorie: cretere secundar a PaCO2> 45mmHg

27. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2 HCO3 in alcaloza

respiratorie acuta si cronica? Tulburarea primar: scderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

Modificarea compensatorie: scderea HCO3 < 24mmol/l

28. Clasificarea hiponatremiilor CLASIFICARE

Hipovolemic

Deficit de ap i Na Deficit de Na > ap Cantitatea total de Na a organismului

Hiponatremie real Izovolemic Exces moderat de ap n spaiul extracelular Cantitatea total de Na a organismului normal

Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie Hipervolemic

Exces de ap i Na Exces de ap > Na Cantitatea total de Na a organismului

Hiponatremie diluional

29. Clasificarea hipernatremiilor

CLASIFICARE HIPOVOLEMIC

Deficit de ap i Na Deficit de ap > Na Cantitatea total de Na

Fals hipernatremie IZOVOLEMIC Deficit de ap Cantitatea total de Na normal

HIPERVOLEMIC

Exces de ap i Na Exces de Na > ap Cantitatea total de Na

Hipernatremie real

30. Hipopotasemia: simptomatologie si modificari ECG

TABLOU CLINIC Alterri ale potenialului de membran Efecte neuro-musculare

Parestezii Slbiciune muscular Hiporeflexie osteo-tendinoas Ileus dinamic

Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace Modificri ECG Potenarea toxicitii digitalicelor Tulburri de ritm HTA

Efecte vegetative hTA ortostatic

Efecte hepatice Agravarea encefalopatiei la cirotici

MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE Aplatizarea undei T Apariia undei U Lrgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale i ventriculare

31. Hiperpotasemia: simptomatologie si modificari ECG TABLOU CLINIC Semne ale musculaturii scheletice parestezii slbiciune muscular

paralizie

Semne cardiace Semne EKG Tulburri de ritm Oprire cardiac n diastol

uoar/medie (K+= 6-8mEq/l) cu simptomatologie absent modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament.

sever (K+= >8mEq/l) cu simptomatologie sever modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace.

Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:

K+= 6-7mEq/l K+ =8-9mEq/l K+ =10mEq/l K+= 10-11mEq/l K+ =10-12mEq/l

- unde T nalte ascuite - dispariia undei P - lrgirea complexului QRS morfologie bifazic QRST fibrilaie ventricular sau oprire n diastol

32. Tratamentul hiperpotasemiei TRATAMENT

Corectarea cauzei Aport de K funcie de severitatea hipo-K

K-mia > 3mEq/l sruri de K oral K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h

33. Definitia si cauzele insuficientei respiratorii acute de tip I - apare in minute, ore sau zile; -se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie) -este o patologie amenintatoare de viata PaO2< 55-60 mmHg PaCO2</=40 mmHg

CAUZE: scaderea FiO2 hipoventilatia alveolara tulburari de ventilatie-perfuzie alterarea difuziunii sunt intrapulmonar Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen: la altitudine, in spatii inchise, in incendii in spatii inchise etc.

34. Definitia si cauzele insuficientei respitatorii acute de tip II PaO2<55-60 mmHg PaCO2>45-50 mmHg Boli ce afecteaza centrul respirator: a) supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice, etc.) b) come endogene sau exogene; c) infectii (meningite, encefalite) d) tumori; e) traumatisme craniene si HTIC f) AVC Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii: a) boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara) b) leziuni ale nervilor intercostal sau frenic c) alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare) Boli musculare
a) atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)

casexie, inanitie distrofii, miopatii congenitale sau dobandite

b) slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)

distrofii musculare congenitale sau dobandite miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC

c) oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii

travaliului respirator)

forma finala a oricarui tip de IR

Alterarea cutiei toracice a) traumatism toracic (volet costal) b) deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza) Alterarea continutului cutiei toracice: a) interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori) b) tumori intratoracice c) ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominale voluminoase) Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze: a) edem pulmonar acut b) pneumonie c) bronho pneumonie

35. Insuficienta respiratorie acuta: semne clinice de gravitate

SEMNE DE HIPOXEMIE semne respiratorii: hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie) semne cardio-circulatorii: a. raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze b. cianoza

c. depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca semne SNC: a) oboseala si alterarea capacitatii mentale b) initial : agitatie ulterior stupor si coma SEMNE DE HIPERCAPNIE:

semne respiratorii: hipoventilatie - volum/frecventa reduse

semne cardiocirculatorii: raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii vasodilatatie periferica vasoconstrictie pulmonara acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice

semne SNC: alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza) vasodilatatie cerebrala

36. Indicatiile intubatiei oro-traheale a) eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie b) prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase) c) toaleta bronsica (secretii bronsice abundente) d) facilitarea ventilatiei mecanice

37. Definitia si clasificarea socului

DEFINIIE sindrom clinic determinat de diverse cauze i care se caractezizeaz prin scderea presiunii de perfuzie tisular eficace i suferin celular generalizat. CLASIFICARE ocul hipovolemic scderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie)

ocul cardiogen scderea debitului cardiac de cauz primar cardiac

ocul obstructiv extracardiac scderea debitului cardiac de cauz primar extracardiac

ocul distributiv maldistribuie a fluxului sanguin datorit vasodilataiei

38. Semne clinice din socul hipovolemic TABLOU CLINIC: Sete vie Tahicardie Tahipnee Proba ortostatic pozitiv Scderea amplitudinii undei de puls hTA (temporar TA normal) Nelinite, agitaie, confuzie, com Oligurie Extremiti reci Transpiraii profuze Pat venos periferic colabat

Prelungirea timpului de umplere capilar

39. Parametri hemodinamici in socul hipovolemic FC TA DC ocul hipovolemi c PVC PCPB RVP SvO2

40. Parametri hemodinamici in socul cardiogen FC ocul cardiogen TA DC PVC PCPB RVP DavO2 SvO2

41. Parametri hemodinamici in socul obstructiv-extracardiac (?)- nu l-am gasit da ma mai uit

42. Principii de tratament in socul hipovolemic a) Tratamentul iniial al strilor de oc b) Tratament cauzal oprirea pierderilor c) Repleia volemic d) Suport inotrop e) Terapie vasomotorie

Tratament cauzal oprirea pierderilor - rol esenial n tratament

- tratament chirurgical (cnd e cazul); n urgen n hemoragiile n curs

Repleia volemic
Ci de administrare
Acces venos periferic Avantaje: Dezavantaje: Diametru cateterului venos periferic dimensiunilor venelor disponibile trebuie adaptat Durata scurt de instalare Necesit materiale i cunotine simple Complicaii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.) Multiplu (2-4 vene) Canule venoase periferice de calibru mare Vena jugular extern

Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore; Nu se pot administra catecolamine (doar n urgen, pe durat scurt, pn la montarea cateterului venos central)

Acces venos central Dup stabilirea accesului venos periferic i nceperea repleiei volemice

Avantaje: Dezavantaje: Acces venos sigur i de durat (7-10 zile) Permite msurarea PVC i ghidarea tratamentului Permite administrarea catecolaminelor i a substanelor hipertone

Risc de complicaii (la instalare pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburri de ritm; n cursul folosirii infecie, embolie gazoas)

Soluii de repleie volemic

Soluii cristaloide izotone Serul fiziologic (NaCl 0,9 %), soluia Ringer, soluia Ringer lactat Avantaje: Cele mai rspndite, ntotdeauna la ndemn Ieftine Riscuri mici

Dezavantaje: Capacitatea de refacere volemic mic (la 1000ml perfuzai 250-300ml rmn n vas, restul difuzeaz interstiial) Durata remanenei intravasculare mic Risc de edem interstiial, acidoz metabolic hipercloremic

Soluii cristaloide hipertone Serul hiperton (NaCl 7,4%) Avantaje: Resuscitare cu volume mici; atrage n vas apa din interstiiu Evit ncrcarea hidric a pacientului i edemele

Dezavantaje: Poate precipita un edem pulmonar acut Remanen intravascular scurt

Soluii coloide Dextrani: Dextran 70, Dextran 40

Gelatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusin, Hidroxietilamidon: Haes, Voluven, Refortan Albumina uman 5%, 20%

Avantaje: Refacere volemic bun Durata remanenei intravasculare mare

Dezavantaje: Scumpe Risc de reacii alergice Interfer cu determinarea grupelor sanguine Pot determina/agrava tulburrile de coagulare

Snge i produi de snge Numai snge izogrup izoRh Atunci cnd bolnavul prezint anemie posthemoragic (dup refacerea volemiei ) sau n caz de hemoragii n curs; La transfuzia masiv se administreaz i plasm proaspt congelat i concentrat trombocitar

Ritmul administrrii
Ritmul administrrii depinde de: Pierderi n curs / pierderi oprite Ritmul pierderilor instalare rapid (minute, ore) sau lent (zile)

La pacientul cu hipoTA SF 2000ml n primele 15-30 minute Apoi se continu cu repleia volemic n funcie de parametrii clinici i hemodinamici (TA, frecvena cardiac, etc..)

monitorizarea eficienei tratamentului

Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii i temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb i Ht)

Suport inotrop
Numai dup refacerea volemiei Pentru creterea debitului cardiac Dobutamin (efect inotrop pozitiv i vasodilataie periferic)

Terapie vasomotorie
Vasoconstrictoare Contraindicate (accentueaz hipoperfuzia periferic i acidoza metabolic)

EXCEPIE Numai temporar n caz de hemoragie n curs , care depete posibilitile de repleie volemic Numai pn la oprirea hemoragiei (tratament chirurgical de urgen) Noradrenalin, dopamin, adrenalin

43. Principii de tratament in socul septic Resuscitarea iniial (primele 6 ore): i. PVC 8-12mmHg
ii. TA medie >65mmHg

iii. SvO2> 70% iv. Debit urinar >0,5ml/kg or

Identificarea germenelui cauzal v. Hemoculturi vi. Culturi din produsul patologic suspectat Antibioterapia vii. Precoce (n prima or de la recunoaterea ocului septic) viii. Empiric (de prim intenie) spectru larg, activ pe germenii suspectai ix. Asociere de antibiotice; doze mari; administrare intravenoas, adaptat farmacocineticii x. La 48 ore terapie de dezescaladare Controlul sursei xi. Intervenie chirurgical pentru ndeprtarea focarului Terapia volemic (cristaloide sau coloide) xii. Normalizarea volumului intravascular i PVC Terapia cu vasopresoare xiii. Normalizarea TA i a perfuziei organelor Terapia cu inotrope xiv. Normalizarea debitului cardiac xv. Se prefer dobutamina (la nevoie, cu noradrenalin) Terapia cu corticoizi xvi. HHC 50 mg/6 ore Terapia cu proteina C activat (Xygris) xvii. Aciune anticoagulant i antiinflamatorie Administrarea de snge xviii. Refacerea transportului de oxigen

xix. Hb 7-9g/l Suportul ventilator xx. Ventilaia protectiv a plmnului Sedarea, analgezia i relaxarea muscular xxi. Analgezie de calitate ntotdeauna, sedare la pacientul ventilat mecanic, relaxare muscular numai dac e necesar Controlul glicemiei
xxii. Meninerea glicemiei < 150mg%

Epurarea extrarenal xxiii. Hemofiltrare veno-venoas continu / hemodializ intermitent Terapia cu bicarbonat
xxiv. Combaterea acidozei metabolice la pH <7,15

Profilaxia trombozei venoase profunde xxv. Heparine cu greutate molecular mic Profilaxia ulcerului de stress xxvi. omeprazol Luarea n consideraie a limitrii suportului vital xxvii. n cazurile fr anse de vindecare sedare, analgezie i hidratare

44. Principii de tratament in socul cardiogen Ameliorarea balanei aport/consum de O2 miocardic aportului miocardic de oxigen Corectarea hipoxemiei O2terapie, suport ventilator (CPAP, PEEP) Corectarea hTA expandare volemic vasoconstrictoare

Creterea DC - inotrope

consumului miocardic de oxigen Tratamentul durerii analgetice opioide Tratamentul tulburrilor de ritm cardioversie antiartitmice pacing

Alte modaliti de susinere hemodinamic Balonul de contrapulsaie intraaortic Dispozitive de asistare mecanic ventricular

Revascularizarea miocardic Tromboliza Angioplastia coronarian percutan Chirurgia cardiac: by-pass aorto-coronarian n urgen repararea defectelor mecanice transplantul cardiac

45. Cauzele cele mai frecvente de soc hipovolemic CAUZE:

Hemoragic: Hemoragii externe (plgi,...) Hemoragii interne hemoptizie, ...) exteriorizate (hematemez, melen, epstaxis,

Hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, focar de fractur,...)

oc traumatic

Non-hemoragic:

Pierderi digestive (vrsturi, diaree, drenaje nazo-gastrice, biliare, fistule digestive,...) Pierderi renale (diabet zaharat, poliurie dup supradozare de diuretice, substane osmotice, reluarea diurezei dup insuficiena renal anuric,...) Pierderi cutanate (efort fizic intens, mediu supranclzit, arsuri,...) Pierderi n spaiul trei (peritonite, ocluzia intestinal, pancreatite, ascita, pleurezii,...)

46. Cauzele cele mai frecvente de soc cardiogen Deficit de contractilitate

i. Infarctul de miocard
ii. Cardiomiopatiile iii. Scderea contractilitii prin medicamente, factori metabolici, postCEC Rezisten la ejecia ventricular iv. Stenoza aortic valvular v. Stenoza subaortic hipertrofic Deficit de umplere ventricular vi. Stenoza mitral vii. Mixomul atrial Insuficien valvular viii. Regurgitarea mitral acut ix. Regurgitarea tricuspidian acut Tulburri de ritm x. Tahiaritmii

xi. Bradiaritmii Rupturi de miocard xii. Infarctul de miocard xiii. Traumatisme cardiace