karya Janny Erika, S.Kep,Ns,M.

Kes
Jumat, 17 Juni 2011
Konsep Dasar BRONCHOPNEUMONIA
1. Definisi Bronchopneumonia Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996). Bronchopneumina adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993). Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994). Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paruparu yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing. 2. Anatomi Sistem Pernapasan Saluran pernapasan bagian atas terdiri atas: a. Lubang hidung (cavum nasalis) Hidung dibentuk oleh tulang sejati, kartilago dan jaringan ikat. Pada mukosa hidung terdapat epitelia bersilia yang mengandung sel goblet yang mengeluarkan lendir sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk ke dalam saluran pernapasan. Di dalam hidung, terdapat reseptor bau yang terletak pada cribriform plate, di dalamnya terdapat ujung saraf kranial I (Nervous Olfactorius). Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan oleh vibrin, lapisan lendir, dan enzim lizosim. Vibrin adalah rambut pada vestibulum nasi yang bertugas sebagai penyaring debu dan kotoran. b. Sinus paranasalis Sinus paranasalis merupakan daerah yg terbuka pada tulang kepala dinamakan sesuai dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis, dan sinus maxilarris. Sinus berfungsi untuk; Membantu menghangatkan dan humidifikasi Meringankan berat tulang tengkorak Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonasi c. Faring Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong (13cm) yang letaknya bermula dari dasar tenkorak sampai persambungan esofagus. Faring digunakan pada saat menelan digestion Berdasarkan letaknya, faring dibagi menjadi tiga yaitu naso faring, oro-faring, dan laringofaring d. Laring Laring sering disebut dengan voice box . Fungsi utama laring adalah untuk pembentukan suara, sebagai proteksi jalan napas bawah dari benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk, laring terdiri atas: 1. epiglotis 2. glotis 3. kartilago tiroid 4. kartilago krikoid 5. kartilago aritenoid

6. pita suara Saluran pernapasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas: Saluran Udara Konduktif a. Trakhea b. Bronkus dan Bronkhiolus Saluran Respirtorius Terminal a. Alveoli b. Paru-paru c. Dada, Diafragma, dan Pleura d. Sirkulasi Pulmoner

3. Fisiologi Respirasi Proses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utama, yaitu: a. Ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara antara atmosfer dan alveoli paru-paru. b. Difusi adalah proses pertukaran O2 dan CO2 antara alveoli dan darah. c. Transportasi adalah proses beredarnya gas (O2 dan CO2) dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel. Tes fungsi paru-paru yang menggunakan spirometer akan menghasilkan gambaran fungsi parp-paru seperti berikut: 1) Volume Alun Napas (Tidal Volume-TV) Volume alun napas yaitu volume udara yang masuk dan keluar paru paru pada pernapasan biasa dalam keadaan istirahat ( N = 500 ml ) 2) Volume Cadangan Inspirasi (Inspiration Reserve Volume-IRV) Yaitu volume udara yang masih dapat masuk ke dalam paru - paru pada inspirasi maksimal setelah inspirasi secara biasa .IRV pada laki laki = 3300 ml, sedang pada perempuan sebesar 1900 ml. 3) Volume Cadangan Ekspirasi (Ekspirasi Reserve Volume-ERV) Volume cadangan ekspirasi yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru paru melalui kontraksi otot-otot ekspirasi stelah ekspirasi secara biasa (L = 1000 ml,P = 700 ml) 4) Volume Residu (Residu Volume-RV) Yaitu udara yang masih tersisa dalam paru-aru setelah ekspirasi maksimal (L = 1200 ml,P = 1100 ml). Jika TV,IRV,ERV,dan RV dijumlahkan akan diperoleh maksimumyang merupakan kapasitas maksimal paru-paru saat berkembang .Jika besar dua jenis volume atau lebih dijumlahkan dalam satu kesatuan, maka dinamakan kapasitas pulmonal. 5) Kapasitas Inspirasi (Inspiration Capacity-IC) Yaitu jumlah udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah akhir ekspirasi secara biasa (IC = IRV + IV) kapasitas tersebut menunjukkan banyaknya udara yang dapat dihirup setelah taraf ekspirasi secara biasa hingga pengembangan paru-paru secara maksimal. 6) Kapasitas Residu Fungsional (Fungsional Residual Capacity-FRC) Yaitu jumlah udara di dalam paru-paru pada akhir ekspirasi secara biasa (FRC = ERV +

RV). Kapasitas tersebut bermakna untuk mempertahankan kadar O2 da CO2 yang relatif stabil di alveoli selama proses inspirasi dan ekspirasi.

7) Kapasitas Vital (Vital Capacity-VC) Yaitu volume udara maksimal yang dapat masuk dan keluar paru-paru selama satu siklus pernapasan yaitu setelah inspirasi maksimal dan ekspirasi maksimal. (VC = IRV + TV + ERV). Kapasitas tersebut bermakna untuk menggambarkan kemampuan pengembangan paru-paru dan dada. 8) Kapasitas Pau-Paru Total (Total Lung Capacity-TLC) Yaitu jumlah udara maksimal yang masih dapat berada pada paru-paru (TLC = VC + RV). TLC normal pada laki-laki adalah 6000 ml dan pada perempuan 4200 ml.

PATOFLOW DIAGRAM Jaringan Bronchus Etiologi Perubahan kapiler pembuluh darah meningkat Gangguan aliran O2 dan CO2 Edema Mukosa Hipoksia Mukus Meningkat Penurunan Pembentukan Bersihan jalan napas Intoleransi Aktifitas Saluran napas terbendung Apneu

4. EPIDEMIOLOGI Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak dibawah umur 2 tahun. 5. Klasifikasi Bronchopneumonia Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi

peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis. Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema ( tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru ) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mengakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses. 6. Etiologi Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : a. Faktor Infeksi I. Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). II. Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis 3. Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. 4. Pada anak besar dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis. b. Faktor Non Infeksi. 1. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : Bronkopneumonia hidrokarbon : 2. Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). Broncopnuemoni lipoid 3. Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini 7. Patofisiologi Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis. Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema

( tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru ) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mengakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses. 8. Tanda dan Gejala Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : a. Inspeksi : pernapasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. b. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. c. Perkusi : Sonor memendek sampai beda d. Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu. 9. PATOGENESIS Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : o Inhalasi langsung dari udara Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring Perluasan langsung dari tempat-tempat lain o Penyebaran secara hematogen Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : a. Susunan anatomis rongga hidung b. Jaringan limfoid di nasofaring c. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. d. Refleks batuk. e. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. f. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. g. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari IgA. h. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.

Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. C. Stadium III ( 3 8 hari). Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. 10. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. 2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. 3. Peningkatan LED. 4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab). 5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik. 11. MANAGEMEN MEDIK Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai dengan hasil dari pemeriksaan sputum,yang mencakup: Anak dengan sesak nafas, memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit) Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin.

12. KOMPLIKASI Otitis media Bronkiektase Abses paru Empiema Diposkan oleh Janny Erika.S.Kep,Ns, M.Kes di 08:06 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook 0 komentar: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langgan: Poskan Komentar (Atom)

Pengikut Arsip Blog

2011 (26)

September (2) Juli (1) Juni (23)

KRITERIA KENAIKAN KELAS SMK RD & DBP Pengukuran Tanda tanda Vital TAHAPAN PROGRAM PADA PROGRAM PENDIDIKAN NERS, GELA... Kebutuhan Dasar Seks Pasien KONSEP PERUBAHAN DALAM KEPERAWATAN MENSTERILKAN ALAT DENGAN CARA MEREBUS MENSTERILKAN ALAT DENGAN CARA MEMBAKAR PROSEDUR MEMAKAI SKORT MEMAKAI MASKER Mencuci tangan (biasa) PENCEGAHAN INFEKSI ADAPTASI Konsep dasar ASMA Konsep Dasar BRONCHOPNEUMONIA Asuhan Keperawatan pada Klien dengan EPILEPSI Konsep Dasar kurang Gizi Sekilas tentang Tumbuh kembang anak Asuhan Keperawatan Pada Klien KWASHIORKOR Konsep Dasar Stroke KONSEP PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA Asuhan Keperawatan pada klien Tuberculosis Paru Prosedure pemasangan infus Konsep Asuhan Keperawatan keluarga

Mengenai Saya

Janny Erika.S.Kep,Ns, M.Kes Lulus D III Keperawatan AKPER St Carolus th 1991 Lulus Sarjana Keperawatan STIK St carolus th 2000 Lulus Program profesi Ners, STIK St Carolus th 2001. Lulus Program Pasca Sarjana Kesehatan Masyarakat URINDO th 2006 Lihat profil lengkapku

BRONKOPNEUMONIA
March 9, 2010 by darghi BRONKOPNEUMONIA Konsep Dasar Definisi Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995) Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001) Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001). Klasifikasi Pneumonia Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) : Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas : Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis. Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus. Berdasarkan faktor lingkungan Pneumonia komunitas Pneumonia nosokomial Pneumonia rekurens Pneumonia aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Pneumonia hipostatik Berdasarkan sindrom klinis Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru. Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella. Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) : a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.

b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia. c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja. d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak. Etiologi Bakteri Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa. Virus Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus. Jamur Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos. Protozoa Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001) 4. Pathways Terlampir 5. Manifestasi Klinis a. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan Nyeri pleuritik Nafas dangkal dan mendengkur Takipnea b. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi Mengecil, kemudian menjadi hilang Krekels, ronki, egofoni c. Gerakan dada tidak simetris d. Menggigil dan demam 38,8 C sampai 41,1C, delirium e. Diafoesis f. Anoreksia g. Malaise h. Batuk kental, produktif Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat i. Gelisah j. Sianosis Area sirkumoral Dasar kuku kebiruan k. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati 6. Pemeriksaan Penunjang a. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih. b. GDA : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada. c. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. d. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.

e. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin. f. LED : meningkat g. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia. h. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah i. Bilirubin : mungkin meningkat j. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999) 7. Penatalaksanaan a. Kemoterapi Pemberian kemoterapi harus berdasarkan pentunjuk penemuan kuman penyebab infeksi (hasil kultur spatum dan tes sensitivitas kuman terhadap antibodi). Bila penyakitnya ringan antibiotik diberikan secara oral, sedangkan bila berat diberikan secara parenteral. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal akibat proses penuaan, maka harus diingat kemungkinan penggunaan antibiotik tertentu perlu penyesuaian dosis (Harasawa, 1989). b. Pengobatan Umum 1. Terapi Oksigen 2. Hidrasi Bila ringan hidrasi oral, tetapi jika berat dehidrasi dilakukan secara parenteral 3. Fisioterapi Pendrita perlu tirah baring dan posisi penderita perlu diubah-ubah untuk menghindari pneumonia hipografik, kelemahan dan dekubitus. 8. Pengkajian a. Aktivitas / istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas b. Sirkulasi Gejala : riwayat gagal jantung kronis Tanda : takikardi, penampilan keperanan atau pucat c. Integritas Ego Gejala : banyak stressor, masalah finansial d. Makanan / Cairan Gejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DM Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan malnutrusi e. Neurosensori Gejala : sakit kepala dengan frontal Tanda : perubahan mental f. Nyeri / Kenyamanan Gejala : sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgia g. Pernafasan Gejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal Tanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas Bronkial Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi Warna : pucat atau sianosis bibir / kuku h. Keamanan Gejala : riwayat gangguan sistem imun, demam Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda / varisela i. Penyuluhan Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis II. Rencana Keperawatan 1. Diagnosa Perawatan : kebersihan jalan nafas tidak efektif

Dapat dihubungkan dengan : Inflamasi trakeobronkial, pembentukan oedema, peningkatan produksi sputum Nyeri pleuritik Penurunan energi, kelemahan Kemungkinan dibuktikan dengan : Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan Bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori Dispnea, sianosis Bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum Kriteria Hasil : Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau sianosis Intervensi : Mandiri Kali frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada Auskultasi paru catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles, mengi) Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam Penghisapan sesuai indikasi Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari Kolaborasi Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspetoran, bronkodilator, analgesik Berikan cairan tambahan Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi oksimetri Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan 2. Diagnosa Perawatan : kerusakan pertukaran gas dapat dihubungkan dengan Perubahan membran alveolar kapiler (efek inflamasi) Gangguan kapasitas oksigen darah Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea, sianosis Takikandi Gelisah / perubahan mental Hipoksia Kriteria Hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen Intervensi : Mandiri Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku Kaji status mental Awasi status jantung / irama Awasi suhu tubuh, sesui indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil Pertahankan istirahat tidur Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan. Kolaborasi Berikan terapi oksigen dengan benar Awasi GDA 3. Diagnosa Perawatan : pola nafas tidak efektif Dapat dihubungkan dengan : Proses inflamasi Penurunan complience paru

 Nyeri Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea, takipnea Penggunaan otot aksesori Perubahan kedalaman nafas GDA abnormal Kriteria Hasil : Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal Intervensi : Mandiri Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada Auskultasi bunyi nafas Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi Observasi pola batuk dan karakter sekret Dorong / bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif Kolaborasi Berikan Oksigen tambahan Awasi GDA 4. Diagnosa Perawatan : peningkatan suhu tubuh Dapat dihubungkan : proses infeksi Kemungkinan dibuktukan oleh : Demam, penampilan kemerahan Menggigil, takikandi Kriteria Hasil : Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh Tidak menggigil Nadi normal Intervensi : Mandiri Obeservasi suhu tubuh (4 jam) Pantau warna kulit Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi : antiseptik Awasi kultur darah dan kultur sputum, pantau hasilnya setiap hari 5. Diagnosa Perawatan : resiko tinggi penyebaran infeksi Dapat dihubungkan dengan : Ketidakadekuatan pertahanan utama Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi, penekanan imun) Kemungkinan dibuktikan oleh : Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual Kriteria Hasil : Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi Intervensi : Mandiri Pantau TTV Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret Dorong teknik mencuci tangan dengan baik Ubah posisi dengan sering Batasi pengunjung sesuai indikasi Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang. Kolaborasi Berikan antimikrobal sesuai indikasi

6. Diagnosa Perawatan : intoleran aktivitas Dapat dihubungkan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen Kelemahan, kelelahan Kemungkinan dibuktikan dengan : Laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan Dispnea, takipnea Takikandi Pucat / sianosis Kriteria Hasil : Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normal Intervensi : Mandiri Evaluasi respon klien terhadap aktivitas Berikan lingkungan terang dan batasi pengunjung Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan 7. Diagnosa Perawatan : Nyeri Dapat dihubungkan dengan : Inflamasi parenkim paru Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin Batuk menetap Kemungkinan dibuktikan dengan : Nyeri dada Sakit kepala, nyeri sendi Melindungi area yang sakit Perilaku distraksi, gelisah Kriteria Hasil : Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol Menunjukkan rileks, istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat Intervensi : Mandiri Tentukan karakteristik nyeri Pantau TTV Ajarkan teknik relaksasi Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk. 8. Diagnosa Perawatan : resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Dapat dihubungkan dengan : Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi Anoreksia distensi abdomen Kriteria Hasil : Menunjukkan peningkatan nafsu makan Berat badan stabil atau meningkat Intervensi : Mandiri Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin Auskultasi bunyi usus Berikan makan porsi kecil dan sering Evaluasi status nutrisi 9. Diagnosa Perawatan : resti kekurangan volume cairan Faktor resiko : Kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringan banyak, hiperventilasi, muntah)

Kriteria Hasil : Balance cairan seimbang Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepat Intervensi : Mandiri Kaji perubahan TTV Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa Catat laporan mual / muntah Pantau masukan dan keluaran, catat warna, karakter urine Hitung keseimbangan cairan Asupan cairan minimal 2500 / hari Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi ; antipirotik, antiametik Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan 10. Diagnosa Perawatan : kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan informasi Kurang mengingat Kesalahan interpretasi Kemungkinan dibuktikan oleh : Permintaan informasi Pernyataan kesalahan konsep Kesalahan mengulang Kriteria Hasil : Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan Melakukan perubahan pola hidup Intervensi Mandiri Kaji fungsi normal paru Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit, lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan. DAFTAR PUSTAKA Pasiyan Rahmatullah (1999), Geriatri : Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Editor : R. Boedhi Darmoso dan Hadi Martono, Jakarta, Balai Penerbit FKUI Doenges, Marilynn (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakata : EGC. Smeltzer SC, Bare B.G (2000). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume I, Jakarta : EGC Suyono, (2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba Medica. Lackmans (1996). Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing, Philadelpia : WB Saunders Company.
Top of Form

age=1&tbnh=129&tbnw=122&start=0&ndsp=24&ved=1t:429,r:7,s:0&tx=47& ty=58