Control del bienestar fetal

Anna-Karin Sundström
David Rosén
K G Rosén
info@neoventa.com www.neoventa.com
Prefacio
El material educativo titulado ”Control del bienestar fetal” fue desarrollado para impartir a comadronas y médicos conocimientos
actualizados sobre la capacidad del feto para movilizar sus propias defensas contra la amenaza de la deficiencia de oxígeno. Se
espera que permita al usuario interpretar mejor, en asociación con el nuevo grabador STAN®, las reacciones fisiológicas del feto.
El formato del paquete de enseñanza y adiestramiento se basa en la experiencia cobrada durante muchos años de trabajo dedicado
al desarrollo clínico del dispositivo STAN®.

Göteborg, mayo del 2000

Anna Karin Sundström

David Rosén
K. G. Rosén

© 2006 Neoventa Medical AB. All rights reserved. STAN®, Goldtrace™ and the STAN baby logo are trademarks of Neoventa Medical AB.
Indice

Fisiología básica

Introducción ...................................................................................................................................6
Flujo sanguíneo placentario .............................................................................................................6
Circulación fetal ..............................................................................................................................6
Membranes fetales y líquido amniótico ...........................................................................................7
El cordón umbilical .........................................................................................................................7
Intercambio de gases en la placenta .................................................................................................7
Metabolismo celular ........................................................................................................................8
Definiciones básicas .........................................................................................................................9
Respuesta fetal a la hipoxemia .........................................................................................................9
Respuesta fetal a la hipoxia ..............................................................................................................9
Respuesta fetal a la asfixia ..............................................................................................................10
Mecanismos de defensa fetales .......................................................................................................11

Fisiología cardiotocográfica

Introducción ..................................................................................................................................12
¿Qué estamos registrando? .............................................................................................................12
Sistema nervioso vegetativo ...........................................................................................................12
Cambios de la frecuencia cardíaca fetal ..........................................................................................13

Interpretación de la CTG

Duración y calidad del registro ......................................................................................................17

Frecuencia cardíaca en la línea base ...............................................................................................17
Variabilidad ....................................................................................................................................17
Aceleraciones ..................................................................................................................................19
Deceleraciones ...............................................................................................................................19
Clasificación de la CTG .................................................................................................................21

Fisiología del ECG fetal

Introducción ..................................................................................................................................22
Complejo ECG..............................................................................................................................22
Balance energético en el miocardio ............................................................................................... 23
Ondas S-T ....................................................................................................................................24
Interpretación del ECG fetal

¿Qué estamos registrando? .............................................................................................................25

Cambios del S-T ...........................................................................................................................25
Directrices clínicas simplificadas por STAN® ................................................................................27
Defensa fetal ..................................................................................................................................28
FBS y pH del cuero cabelludo .......................................................................................................29
Vigilancia ......................................................................................................................................30

Evaluación del niño

¿Qué queremos saber? ....................................................................................................................31

Métodos de evaluación ..................................................................................................................31
Las valoraciones del test de Apgar ..................................................................................................31
Acido-base ..................................................................................................................................... 31
¿Qué es asfixia? ..............................................................................................................................35
Resumen .......................................................................................................................................36

Bibliografía ....................................................................................................................................37
Fisiología básica
Nuestros conocimientos de
cómo reacciona el feto se basan
principalmente en estudios de
experimentación animal, con
corderos. Fue necesario realizar
este trabajo para poder inter-
pretar las complejas reacciones
que tienen lugar durante el parto.
Introducción
El nacer es el mayor reto en la vida de una persona. No sola-
mente tiene que adaptarse el niño a un entorno completamente
nuevo, sino que además esta transición va acompañada de
hipoxia y acidosis. El objetivo de nacer es que el niño se esta-
blezca como un ser que respira aire, con sus propios recursos
nutritivos y patrón de reacciones. Este patrón es significativo,
dado que el niño está vinculado a su madre para conseguir el
apoyo continuado de ésta. Para hacer frente al parto, el feto está
dotado de mecanismos de defensa que le permiten soportar
incluso una profunda deficiencia de oxígeno.
La experiencia cobrada en los últimos 30 años ha demostra-
do que el feto sano que se ve expuesto a una pronunciada
hipoxia durante el parto, pero que se desenvuelve bien en el
período neonatal, se desarrollará normalmente. Esto hace a
la observación intrapartum una de las principales tareas de la
obstetricia, y hemos aprendido mucho más acerca de la forma
en que cada feto reacciona al estrés del parto. Esto debiera per-
mitirnos intervenir de la forma apropiada cuando las defensas
fetales hayan sido activadas pero antes de que aumente el
riesgo de secuelas a largo plazo. La mejoría de la observación
Flujo sanguíneo placentario
arteria espiral
espacio intervelloso
vellosidades coriónicas
vena umbilical
arterias umbilicales
6
fetal tiene que basarse en unos conocimientos más profundos
de los mecanismos fisiológicos que intervienen y de las reac-
ciones fetales al estrés y a las tensiones del parto.
Flujo sanguíneo placentario
La principal función de la placenta es permitir un intercambio
entre el feto y la madre. Este órgano tiene un componente fetal
y uno materno. El lecho vascular fetal está compuesto por las
principales ramas de la arteria umbilical, que se divide en las
finas arterias que penetran las vellosidades coriónicas y terminan
en el lecho capilar, situado en la superficie de la vellosidad, y
que sobresalen en el espacio materno del espacio intervelloso.
Delgadas venas devuelven la sangre a la vena umbilical y al feto.
La sangre materna procede de la aorta, a través de las arterias
ilíacas a las uterinas. Las arterias espirales llevan la sangre al
espacio intervelloso situado entre las vellosidades coriónicas.
Una delgada membrana capilar, que permite el intercambio
eficiente de gases y sustratos, separa la sangre materna de la fetal.
Normalmente, el flujo de sangre placentario materno es alto, de
alrededor de 500 ml por minuto. Este flujo es muy modificable
por el tono del músculo uterino. Cuando una contracción pasa
de 300 mm Hg, el flujo materno cesa y el feto se ve obligado a
recurrir a las reservas disponibles en el espacio intervelloso.
La circulación placentaria es vital para el feto, pero poco
importante para la madre. A veces, ésta tiene que dar priori-
dad a su propia irrigación sanguínea si corre algún peligro. A
consecuencia de ello, el feto puede afectarse, dado que depen-
de de un aporte contínuo de oxígeno y nutrientes procedentes
de la sangre materna, y de que el anhídrido carbónico sea
transportado de los tejidos fetales a los pulmones de la misma.
Circulación fetal
La circulación sanguínea fetal se caracteriza por un flujo de
sangre rápido facilitado por la baja presión sanguínea fetal. La
concentración de hemoglobina aumenta, y la fetal tiene mayor
afinidad con el oxígeno. Pese a que la presión del oxígeno
(PaO2) disminuye un 70% en comparación con la de la madre,
la saturación de oxígeno (SaO2) solamente disminuye alre-
dedor del 35%. La asociación de una saturación de oxígeno
moderadamente baja, alta capacidad de transporte (concentra-
ción elevada de hemoglobina) y rápida circulación de la sangre
hace que el aporte de oxígeno al tejido fetal en crecimiento sea
más que adecuada. Esto también sevaplica a la mayor parte de
las sustancias nutritivas.
La sangre oxigenada de la placenta es transportada, a través
de la vena umbilical, al feto. Entra en la vena porta y pasa, a
través del ductus venosus, al interior de la vena cava. Este es
el punto en el que tiene lugar la mezcla con la sangre desoxi-
genada procedente de la parte inferior del cuerpo fetal. Si la
velocidad de flujo de la sangre es normal, la mayor parte de
esta sangre oxigenada procedente de la placenta pasará direc-
tamente, a través del foramen ovale, a la aurícula izquierda.
Esta separación de la sangre oxigenada es esencial, dado que la
sangre rica en oxígeno puede ser transportada desde el ventrículo
izqui-erdo al miocardio y a la parte superior del cuerpo fetal, es
decir, el cerebro. La sangre con una concentración baja de oxíge-
no pasa, a través de la aurícula derecha, al ventrículo derecho; y,
de la arteria pulmonar, a través del ductus arteriosus, a la aorta.
Desde la aorta abdominal, la sangre pasa a través de las arterias
umbilicales a la placenta, para su reoxigenación.
 Flujo sanguíneo fetal arteria
ductus arteriosus pulmonar
Membranes fetales y líquido amniótico
Una delgada capa doble de membranas (el corion y el ductus venosus
amnios) rodea al feto. Estas membranas lo protegen contra placenta
los microorganismos y vienen a ser un recipiente para el feto vena umbilical
y para el líquido amniótico. Este último se produce y circula
constantemente durante todo el embarazo. Su fuente prin-
cipal son los pulmones fetales; es captado por el feto, que lo
traga, y se reabsorbe en el tracto gastrointestinal. Al mismo foramen
tiempo, los riñones fetales producen orina que pasa a formar ovale
parte del líquido amniótico. Al principio del embarazo, su
color es claro, pero según avanza la gestación, comienza a aorta
contener productos de desecho de la piel fetal. Su volumen
puede variar entre 500 y 2000 ml. Este volumen permite
vena cava
moverse al feto, y el movimiento es importante para el desa- inferior
rrollo de los músculos y del esqueleto. Además, el líquido
amniótico protege al feto contra las fuerzas mecánicas exter-
nas. Siempre que las membranas fetales estén intactas, el arterias
lí-quido amniótico impide que el cordón umbilical sea com- umbilicales
primido durante las contracciones.

El cordón umbilical
Membranas
El cordón umbilical vincula el feto a la placenta. Las dos arterias fetales
umbilicales transportan la sangre poco oxigenada del feto a la
placenta. La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde placenta
la placenta al feto. A estos vasos les rodea una sustancia blanda
como gelatina, llamada gelatina de Wharton. Las membranas
amnióticas y una espesa capa de tejido conectivo cubren los
vasos umbilicales. Este tejido conectivo es importante, ya que
iguala la presión externa ejercida sobre el cordón umbilical
durante una contracción. Ello significa que las contracciones
moderadas que tienen lugar en la primera etapa del parto no amnios
afectan normalmente la circulación umbilical; mientras que,
corion
durante los pujos, las fuerzas a menudo son tales que bloquean
el flujo de sangre por la vena umbilical.

Intercambio de gases en la placenta

El oxígeno tiene que ser llevado a los tejidos y a las células para la
producción de energía. Esta última se utiliza para distintas acti-
vidades y para el crecimiento. Al mismo tiempo, se produce gran
cantidad de anhídrido carbónico que tiene que eliminarse para
que los tejidos puedan continuar sus actividades.
La sangre del feto pasa a través de las arterias umbilicales a
la placenta. Aproximadamente la mitad de la sangre que sale
del corazón fetal pasa a la placenta, y este flujo es regulado
por la presión sanguínea fetal. El feto intenta levantar su pre-
sión sanguínea en respuesta al déficit dede oxígeno, a fin de
aumentar al máximo el flujo sanguíneo placentario y por ende
el intercambio de gases y la captura de nutrientes. La sangre de
la arteria umbilical tiene una baja concentración de oxígeno y
una alta concentración de anhídrido carbónico. El oxígeno se
transporta enlazado a la hemoglobina. Podemos saber cuántos
de los cuatro puntos de enlace en la molécula de la hemoglo-
bina están ocupados por oxígeno. Esto se denomina saturación
de oxígeno de la sangre. La saturación de oxígeno de la sangre
en la arteria umbilical es de aproximadamente un 25%.
Cuando el glóbulo rojo alcanza la placenta, el oxígeno es
captado y, al mismo tiempo, el anhídrido carbónico es alejado
de la sangre fetal a través de los delgados capilares de la pla-
centa fetal. La difusión de gases está regulada por la diferencia
entre la presión parcial de los gases del feto y la de la madre.
El cordón
umbilical
vena
arterias
Gelatina
de Wharton
tejidos conectivos
amnios
Normalmente, el feto tiene una presión parcial del oxígeno
mucho más baja y una presión parcial del anhídrido carbónico
más elevada. Esto significa que es el flujo de la sangre el que
regula la cantidad de oxígeno y anhídrido carbónico que puede
difundir entre el feto y la placenta. La función más importante
de esta última es actuar como los pulmones del feto, y suele
hacerlo de la forma más eficiente. Sin embargo, según crece el
feto, la mayor parte de esta capacidad ya está siendo utilizada y
no quedan reservas para, por ejemplo, el parto.
Después del intercambio de gases en la placenta, la sangre
es devuelta al feto a través de la vena umbilical. La sangre
tiene ahora un concentración de oxígeno elevado y un con-
tenido de anhídrido carbónico bajo. La saturación de oxígeno

7
 Glóbulo rojo en la arteria umbilical Glóbulo rojo en la vena umbilical

CO2 CO2 CO2 CO2 O2 CO2 CO2

+ + CO2 O2

+ +
O2 CO2 CO2 CO2 Glóbulo rojo en la placenta O2 O2
O2 O2
CO2 O2
+ CO2
O2
O2 CO2 CO2
O2
O2
+ O2 CO2
O2

hemoglobina
O2
+ O2
CO2

+
O2
O2
O2
O2
+ O2 CO2
O2

placenta

sangre
materna

arterias
umbilicales

vena
umbilical

es de aproximadamente un 75%. Esta saturación de oxígeno
comparativamente elevada, depende de la mayor afinidad
para el oxígeno de la hemoglobina fetal, en comparación con
la del adulto. Conjuntamente con un elevado flujo de sangre
a los tejidos y con la capacidad extraordinaria fina de los teji-
dos fetales para extraer oxígeno, se garantiza un aporte ade-
cuado de oxígeno e incluso reservas de éste.
La sangre oxigenada pasa por el corazón fetal y, desde el
ventrículo izquierdo, la más oxigenada es entregada el múscu-
lo cardíaco y al cerebro.
Metabolismo celular
El metabolismo celular normal hace uso predominantemente
de glucosa y oxígeno. Esto se denomina metabolismo aerobio,
dependiente de oxígeno. Parte de la glucosa captada por la célu-
la puede almacenarse en forma de glucógeno. Estos depósitos se
generan durante el último trimestre, y un feto pretérmino no ha
almacenado las mismas cantidades de glucógeno que el feto a
término. Durante el metabolismo aerobio, la energía producida
se utiliza para la actividad y el crecimiento. Es importante
observar que el anhídrido carbónico y el agua son los productos
de desecho que la sangre tiene que eliminar de las células.
Durante la hipoxia, el feto es capaz de ayudar al metabolis-
mo aerobio utilizando el anaerobio, que no depende del oxíge-
no. La glucosa sanguínea y el glucógeno almacenado pasan a
utilizarse, y se produce suficiente energía para cubrir la activi-
dad basal. La escoria durante este proceso es el ácido láctico.
La cantidad de energía producida a partir de glucosa
durante el metabolismo anaerobio corresponde a 1/20 de la
energía producida durante el metabolismo aerobio.

Metabolismo aerobio
CÉLULA
glucosa glucógeno CRECIMIENTO
energía ACTIVIDAD
metabolismo
oxígeno aerobio anhídrido
carbónico agua

Metabolismo aerobio CÉLULA

glucógeno ACTIVIDAD
energía
BASAL
metabolismo
glucosa anaerobio acido láctico

8
 Definiciones básicas
hipoxemia – afecta a la sangre arterial
Definiciones básicas
Cuando hablamos de la deficiencia de oxígeno en el feto
durante el parto, hay que distinguir entre tres vocablos:
Hipoxemia, que significa una disminución del contenido de
oxígeno que afecta a la sangre arterial solamente.
Hipoxia, que significa una disminución del contenido de
oxígeno que afecta a los tejidos periféricos.
Asfixia, que significa una deficiencia general de oxígeno que
también afecta a los órganos centrales de alta prioridad.
Respuesta fetal a la hipoxemia
La hipoxemia es la fase inicial de la deficiencia de oxígeno y
de la asfixia. Durante la hipoxemia, la saturación de oxígeno
disminuye y afecta a la sangre arterial, pero las funciones
de las células y de los órganos permanecen intactas. Lo que
captura más eficiente de oxígeno
disminución de la actividad
Saturación de oxígeno
disminución de la velocidad de crecimiento
mantenimiento
del balance energético
Hipoxemia
Hipoxia
Días y semanas Horas Minutos
Respuesta fetal a la hipoxemia
hipoxia – afecta a los tejidos periféricos asfixia – afecta a los órganos centrales
observamos es una disminución de la saturación de oxígeno
con una función intacta de los órganos.
La respuesta fetal depende de la activación de los llamados
quimiorreceptores, que están situados en los vasos principales.
Estos receptores son activados por una disminución de la satu-
ración de oxígeno de la sangre arterial, y su respuesta depende
del grado de oxigenación. En el adulto podemos ver una situa-
ción parecida en condiciones de gran altitud. El organismo
reacciona aumentando la velocidad de la respiración, el paso
de la sangre por los pulmones y el número de glóbulos rojos.
En primer lugar, la respuesta defensiva del feto contra la
hipoxemia es una captura más eficiente del oxígeno. La dis-
minución de la actividad, en otras palabras, la disminución
del movimiento y respiración fetales, puede ser otro mecanis-
mo de defensa. A la larga, la disminución de la velocidad de
crecimiento puede pasar a formar parte de la defensa contra
una hipoxemia duradera. Todas estas reacciones rebajan la
necesidad de oxígeno según disminuyen los requerimientos
de energía y, por consiguiente, habrá un balance energético
sostenido. El feto puede atender a una situación de hipoxemia
controlada durante días y hasta semanas. Sin embargo, a con-
secuencia de ello, el desarrollo de los sistemas de órganos puede
resultar afectado y sería de esperar que un feto expuesto a un
estrés prolongado tenga menos capacidad para hacer frente a la
hipoxia aguda durante el parto.
Respuesta fetal a la hipoxia
Si la saturación de oxígeno bajara aún más, la defensa emple-
ada por el feto durante la fase inicial de la hipoxemia podría
no ser suficiente para sostener el balance energético, y el feto
podría pasar a la fase de hipoxia. Esto significaría que la defi-
ciencia de oxígeno comienza ahora a afectar, concretamente, a
los tejidos periféricos. El feto tiene que usar vigorosos mecanis-
mos de defensa para hacer frente a esta situación. La prin-
cipal reacción a la hipoxia es una de alarma fetal, con una
Asfixia liberación de hormonas de estrés y disminución del flujo de
la sangre periférica. Esto ocasiona la redistribución del flujo
sanguíneo a fin de favorecer a los órganos centrales (el cora-
Tiempo zón y el cerebro). Se da el metabolismo anaerobio en los tejidos
9
 periféricos. Estos cambios aseguran y mantienen el balance ener- liberación de

Saturación de oxígeno
gético en los órganos centrales, y el feto puede hacer frente a hormonas de estrés
esta situación durante varias horas. redistribución
Puede hacerse una comparación con el organismo del del flujo sanguíneo
adulto durante un trabajo físico pesado, cuando las células de
metabolismo anaerobio
los músculos tienen que trabajar tan duro que el flujo sang- en los tejidos periféricos
uíneo ya no aporta suficiente oxígeno. La capacidad de las
células para generar trabajo está directamente relacionada con
Hipoxemia mantenimiento del
balance energético
su capacidad para crear energía adicional a través del metabo-
lismo anaerobio.
La hipoxia fetal causa una fuerte reacción de alarma con una Hipoxia
pronunciada liberación de hormonas de estrés, la adrenalina
(epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), producidas por
las suprarrenales y el sistema nervioso simpático. Disminuye Asfixia
el flujo de sangre a los tejidos periféricos y es desviada hacia
Días y semanas Horas Minutos
los órganos centrales, el corazón, el cerebro y las suprarrena-
les. El flujo sanguíneo puede aumentar de dos a cinco veces, Tiempo
Respuesta fetal a la hipoxia
asegu-rando un aporte adecuado de oxígeno y manteniendo la
actividad. La liberación de adrenalina activa los receptores beta
situados en la superficie de las células, causando que el AMP

(monofosfato de adenosina) cíclico movilizado actualice las
actividades celulares, incluyendo la actividad del enzima fosfo-
rilasa. Este enzima convierte el azúcar almacenado (glucógeno)
en glucosa libre (glucogenólisis), así que se inicia el metabolis-
mo anaerobio. Por supuesto, esto sucede primero en los tejidos
periféricos a causa de la disminución del flujo de sangre y de la
hipoxia concomitante.
Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos, no habrá
daño fetal. En estas circunstancias, los órganos centrales de
alta prioridad se aseguran de su aporte de sangre, glucosa y
oxígeno y, por consiguiente, cuando el feto nace el neonato
está en condiciones de hacer frente a la situación. Mientras
se mantenga el balance energético en los órganos centrales,
el feto podrá adaptarse y podrá hacer frente a este grado de
hipoxia durante varias horas.
Respuesta fetal a la asfixia
Con la asfixia aumenta el riesgo de fallo de la función de los
órganos. La producción celular de energía ya no es suficiente
para satisfacer la demanda. La saturación de oxígeno ha bajado
mucho y hay riesgo de fallo de la función de los órganos
centrales. El feto responde con una pronunciada reacción de
La relación entre el glucógeno almacenado en el miocardio y
la capacidad de los fetos de distintas especies para soportar
la asfixia, medido en términos de el tiempo hasta la ”última
boqueada”
Concentración de glucógeno en
el miocardio, mg/g de tejido
rata
20
10
ser humano
cobayo
10 20 30 40 50 min
Tiempo hasta la ”última boqueada”
Saturación de oxígeno
Hipoxemia reacción de alarma
metabolismo anaerobio
en los órganos centrales
Hipoxia el corazón
no funciona
Asfixia
Días y semanas Horas Minutos
Tiempo
Respuesta fetal a la asfixia
alarma, con máxima activación del sistema nervioso simpático
y liberación de hormonas de estrés. Se da el metabolismo
anaerobio en los órganos centrales de alta prioridad, y el feto
tiene que usar sus reservas de glucógeno en el hígado y en el
músculo cardíaco. En el cerebro se ha almacenado muy poco
glucógeno y, por lo tanto, depende de la glucosa aportada por
el hígado. El feto trata de mantener el sistema cardiovascular
funcionando todo el tiempo que puede, y la redistribución de
la sangre se hace incluso más pronunciada. Evidentemente,
esta profunda adaptación exige un sistema regulador de los
distintos reflejos y hormonas que aseguran la función óptima
de los órganos. Cuando la defensa fetal alcanza su estadio
final, todo el sistema se viene abajo muy rápidamente, con
insuficiencia cerebral y cardíaca. Si se descubre asfixia al
mismo tiempo que la bradicardia final, se tiene que extraer al
feto urgentemente.
¿Cuál es el mecanismo más importante de defensa fetal
contra la hipoxia? Hace casi 50 años, el Profesor Geoffrey
Dawes y sus colegas estudiaron la capacidad de los fetos de
diversas especies para tolerar la falta total de oxígeno, y rela-
cionaron esta capacidad con la concentración de glucógeno en
el miocardio. El feto de cobayo, que era el más neurológica-

10
 Mecanismos de defensa fetales
• Aumento de la extracción de oxígeno • Aumento de la actividad simpática • Metabolismo anaerobio
por los tejidos • Redistribución del flujo sanguíneo
• Disminución de la actividad no esencial

Intactos Disminuidos Ausentes

• Feto sano que responde a la hipoxia • Feto anteriormente sano expuesto • Problemas antenatales con
aguda durante el parto a episodios repetidos de hipoxemia, agotamiento crónico. Defensas
con reservas progresivamente potenciales usadas o no disponibles.
disminuyentes. El feto postermino. Retardo del crecimiento del feto.

• Reacción óptima a la hipoxia • Reacción embotada a la hipoxia • Reacción mínima, o ninguna,

a la hipoxia
• Plena compensación • Compensación disminuida
• Descompensación

• Signos característicos de • Signos variables • Signos no característicos

agotamiento fetal de agotamiento fetal de agotamiento
• Poco riesgo de daño por asfixia • Riesgo de daño por asfixia • Alto riesgo de daño por asfixia

mente maduro, fue el que mejor soportó la asfixia. El feto de
rata tuvo la mayor capacidad, directamente relacionada con la
concentración de glucógeno en el miocardio.
Mecanismos de defensa fetales
Hemos comentado anteriormente la forma en que los dis-
tintos mecanismos de defensa pueden apoyar la capacidad
del feto para atender al deficit de oxígeno. Estos mecanismos
pueden resumirse como sigue:
• Aumento de la extracción de oxígeno de los tejidos
• Disminución de la actividad no esencial
• Aumento de la actividad del simpático
• Redistribución del flujo sanguíneo
• Metabolismo anaerobio, con metabolismo del azúcar de la
sangre (glucólisis) y del glucógeno (glucogenólisis).
Defensas intactas
Si estos mecanismos de defensa están intactos, se observa
una reacción óptima a la hipoxia, con plena compensación.
Se trata en este caso de un feto sano que se enfrenta a una
hipo-xia aguda durante el parto con poco riesgo de daño por
asfixia. Esperaríamos los signos característicos de agotamiento
fetal, dado que todo funciona bien y el feto está en condicio-
nes de responder plenamente.
Defensa disminuida
La situación empeora cuando los mecanismos de defensa han
disminuido, causando una reacción débil a la hipoxia, con una
compensación menor. Un ejemplo de una situación de este
tipo es el de un feto anteriormente sano que ha sido expuesto
a episodios repetidos de hipoxia, con unas reservas progresiva-
esperaríamos una situación como ésta cuando hay problemas
antenatales con agotamiento crónico, como en el caso de un
feto con gran retraso del crecimiento. Hay un elevado riesgo
de daño por asfixia y se esperarían signos no característicos
de agotamiento fetal.
La defensa fetal más característica contra la hipoxia es la
fuerte activación del sistema simpaticoadrenérgico. Si éste
fuera bloqueado al administrar beta-bloqueantes a la madre,
la defensa fetal resulta restringida. La intensa activación de
los receptores beta-adrenérgicos causa una reacción excesiva y
el glucógeno y glucosa disponibles desaparecen rápidamente.
Los episodios hipóxicos causados por las contracciones
uterinas son de naturaleza repetitiva. Es importante que el
feto redistribuya rápidamente el oxígeno, que vuelve cuando
la contracción aminora. Si la capacidad para reaccionar se
viera estorbada, como sucede cuando los receptores beta-
adrenérgicos están bloqueados, el cerebro fetal sufre, mien-
tras que el corazón puede estar protegido. 
Los receptores beta-adrenérgicos y la hipoxia
La gráfica indica la relación entre el grado de deficiencia de oxígeno,
la activación de los sistemas de defensa fetales y el impacto de la
activación y bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. La sen-
sibilidad de estos receptores aumentará con la hipoxia; y los beta-
miméticos exógenos, tales como terbutalina, pueden causar una
sobrerreacción metabólica con rápida utilización de los depósitos
de glucógeno y menor capacidad para hacer frente a la hipoxia.
100
90
80
Nivel de hipoxia, %

mente disminuyentes. Ejemplo clínico de ello es el feto tardío. 70

La reacción débil causa mayor riesgo de daño y también espe- 60

raríamos signos variables de agotamiento fetal. 50 insuficiencia

40 de los órganos
30 defensa
Falta de defensa metabólica
20
Cuando faltan las defensas fetales se observa una reacción defensa
10
mínima a la hipoxia, dado que la mayoría de los mecanismos cardio-
0 vascular
de defensa ya han sido usados o pueden no haber tenido Receptores beta-adrenérgicos
posibilidad de desarrollarse. Desde el punto de vista clínico, intactos bloqueados estimulados

11
Fisiología cardiotocográfica
Introducción
Los sonidos del corazón fetal se han utilizado durante más de
100 años para distinguir entre un feto vivo y uno muerto. El
estetoscopio de Pinard continúa siendo útil para esta finalidad.
Parecía natural continuar usando y desarrollar estas obser-
vaciones más aún cuando se introdujo la nueva técnica de
observación electrónica del feto en los años sesenta. Se pen-
saba que la posibilidad de observar las reacciones fetales cont-
inuamente, utilizando un análisis más detallado de la frecuen-
cia cardíaca, aportaba una oportunidad única de identificar la
hipoxia e impedir daño cerebral. El interés se centró inicial-
mente en los episodios de bradicardia; pero según mejoraron
los monitores de CTG (cardiotocografía), la variabilidad de la
frecuencia cardíaca, es decir, la variación de un latido a otro,
se convirtió en un parámetro mucho más importante.
La tecnología de la CTG se ha hecho muy fiable y técnica-
mente fácil de manejar. No obstante, han surgido muy pocos
datos nuevos sobre la fisiología de los cambios de la frecuencia
cardíaca fetal. El principal problema radica en la identificación
de patrones específicamente relacionados con la hipoxia y, por
consiguiente, se ha intervenido innecesariamente en muchos
partos en un intento de prevenir la hipoxia intrapartum. En la
actualidad, tenemos que aceptar que la CTG no puede aportar
todos los datos que necesitamos, y los científicos se han esfor-
zado en los últimos 25 años por desarrollar nuevas tecnologías
dedicadas a la observación fetal continua durante el parto.
En este proceso, es importante apoyarse en elementos bien
conocidos. Sin ningún lugar a dudas, la CTG obtiene datos
importantes y, en dos situaciones concretas, aporta una útil
información sobre el estado del feto: la CTG reactiva normal
identifica a un feto no afectado por los eventos del parto; y la
CTG preterminal, con pérdida total de reactividad y de varia-
bilidad, identifica a un feto que no puede responder.
Así que, hasta donde se pueda ver, el análisis de la frecuencia
cardíaca fetal continuará teniendo su lugar en la observación fetal.
En la actualidad, la CTG debe considerarse únicamente como
herramienta de selección. La capacidad informática mejorará la
presentación de los datos contenidos en la frecuencia cardíaca y
también brindará nuevos medios de enseñanza y adiestramiento.
Sistema nervioso
vegetativo
ACTIVACIÓN
SIMPÁTICA
hormonas de estrés
taquicardia
adaptación
más lenta
ACTIVACIÓN
PARASIMPÁTICA
nervio vago
bradicardia
adaptación rápida
¿Qué estamos registrando?
Antes de que se rompan las membranas, puede utilizarse la
observación fetal externa utilizando medios externos. Una
sonda externa llamada toco registra las contracciones uterinas.
La frecuencia cardíaca fetal se detecta con un sensor de ultra-
sonidos (que incorpora tanto un transmisor como un receptor)
situado sobre el abdomen de la madre. Este registrador externo
de la frecuencia cardíaca fetal tiene ciertas limitaciones y, para
obtener registros exactos de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal y permitir registros exactos de la frecuencia
cardíaca durante una pronunciada bradicardia, se necesita el
registro interno. Este permite detectar con exactitud cada lati-
do, utili-zando el intervalo R-R del ECG fetal, a través de un
electrodo implantado sobre el cuero cabelludo. Los cambios de
la presión intrauterina (IUP) pueden registrarse con un catéter.
Sistema nervioso vegetativo
La frecuencia cardíaca fetal es regulada por cambios que tienen
lugar en el sistema nervioso vegetativo. Esta es una parte inde-
pendiente del sistema nervioso central que guía las reacciones

Registro de la frecuencia cardíaca fetal y de la actividad uterina

observación externa observación interna
R intervalo R-R R
sonda externa toco-
dinamómetro
contracciones uterinas

sensor de
ultrasonidos

frecuencia cardíaca fetal

electrodo
del cuero sonda de la presión
cabelludo intrauterina (IUP)

frecuencia cardíaca fetal

12
basales y domina durante la
vida fetal. Sus principales compo- Motivos de los cambios de la
cambios frecuencia cardíaca fetal
nentes son las porciones parasimpá- normales
tica y simpática. de la acti-
La activación parasimpática fun- vidad fetal
ciona principalmente a través del
nervio vago. El principal objetivo de
cambios
dicha activación es la rápida adapta- del flujo
ción del sistema cardiovascular a un sanguíneo
entorno interno y externo que está placentario
cambiando. Ejemplo de esto último es
la pronunciada respuesta que se observa medicamentos
cuando se aplica mayor presión al bulbo ocu- hipoxia
lar. La activación parasimpática ocasiona
una disminución de la frecuencia cardíaca fetal, estímulos ascensos
conocida por el nombre de bradicardia. externos de la tem-
peratura
La activación simpática causa la liberación de hormonas
de estrés por las suprarrenales y la activación del sistema ner-
vioso simpático. A consecuencia de ello, la frecuencia cardíaca
fetal puede ascender y puede observarse taquicardia. Las res- El feto despierto muestra reacciones de excitación cuando
puestas del simpático conducen a una adaptación más lenta que el sistema nervioso simpático es activado. Este feto da reac-
la que se observa cuando se activa la porción parasimpática. ciones máximas a ciertos estímulos. Un ejemplo de ello es la
El factor más importante es la capacidad de las catecola- reacción manifestada por patadas fetales con rápidas acelera-
minas para contrarrestar la depresión por la hipoxia sobre la ciones y mayor reactividad de la frecuencia cardíaca fetal.
función del corazón y cerebro fetales. Incluso un parto vaginal El feto sano pasa por los distintos estados de sueño. A
normal causa una activación muy pronunciada del sistema veces, duerme largos períodos y no da señal de una CTG
simpático en apoyo de la función de los pulmones y del meta- (cardiotocografía) reactiva. Puede ser difícil determinar el
bolismo neonatal, además del estado general excitado y alerta. estado de estos fetos a partir de la CTG solamente.
En caso de haber asfixia, el feto depende de la activación
del simpático para mantener su actividad cardiovascular, con Cambios del flujo sanguíneo placentario
redistribución del flujo de sangre y aprovechamiento de las El parto puede considerarse una prueba de estrés en la que el
reservas de glucógeno en el hígado y miocardio. rendimiento del sistema cardiovascular se pone constante-
mente a prueba. El principal factor, evidentemente, es la ten-sión
Cambios de la frecuencia cardíaca fetal y el estrés causados por las contracciones uterinas. La
Hay muchas causas de los cambios de la frecuencia cardíaca compresión del cordón umbilical disminuye el flujo de sangre
fetal. La mayoría de ellos no tienen nada que ver con el al feto, y distintos receptores en el corazón y vasos principales
déficit de oxígeno sino que se deben a la adaptación normal (sensibles a la presión) responden, lo que permite al feto
del feto a los cambios en su entorno. El feto regula su gasto adaptarse inmediatamente a esos cambios. Además, la placenta
cardíaco cambiando su frecuencia cardíaca, y hay muchos contiene aproximadamente 250 ml de sangre, parte de la cual
motivos por los que cambia el gasto cardíaco. puede desplazarse rápidamente al feto durante la fase inicial
Un ejemplo es el del que tiene lugar debido a cambios nor-
males de la actividad fetal. Otras causas de los cambios de la Cambios normales de la actividad fetal
frecuencia cardíaca fetal incluyen los provocados por el flujo
sanguíneo placentario, la hipoxia, los estímulos externos, los
ascensos de la temperatura y los medicamentos.

Cambios normales de la actividad fetal

Durante el estadode descanso, el sueño sosegado, el feto se
mueve muy poco y su sistema nervioso es menos sensible
a los estímulos. Hay menos demanda de los mecanismos
reguladores de la circulación y la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal disminuye. En esta etapa, puede ser muy difícil
hacer que el feto responda a intentos para despertarlo.
Cuando el feto pasa al sueño activo, que también se
denomina sueño en fase REM (movimientos rápidos de los
ojos), hay respiración fetal y un aumento de los movimientos
episódicos. Durante el sueño en fase REM, se dan rápidos
cambios de la actividad del sistema nervioso vegetativo y, por
consiguiente, se observan aceleraciones y aumentos de la va-
riabilidad de la frecuencia cardíaca fetal. sueño sosegado sueño activo feto despierto

13
 Sueño sosegado y sueño activo en un feto ovino Registro obtenido de un feto
ovino maduro que ilustra las
A B diferencias de la actividad fetal
SEP respecto al sueño sosegado
(A) y al sueño activo en fase
40 μv REM (B). El sueño activo se
50 ms
caracteriza por respiración
Presión 20 fetal (episodios de presión
traqueal traqueal negativa) y movi-
mmHg
mientos rápidos de los ojos
20 (electrooculograma, EOG). Los
potenciales somatosensorios
evocados (PSE) se registraron
EEG 120 μv como potenciales eléctricos
obtenidos de la superficie de la
corteza fetal en respuesta a un
estímulo táctil de la fosa nasal.
EOG Obsérvese la disminución de
los PSE con el MRE, como
seña de cambios del compor-
10 minutos tamiento del sistema nervioso
central.

de una contracción. Todo esto hace del parto una verdadera
prueba de estrés. Ahora pasaremos a comentar los mecanis-
mos que intervienen en el cambio de la frecuencia cardíaca
fetal durante las contracciones.
Al principio de una contracción, la compresión del cordón
umbilical puede causar que la sangre sea desplazada al feto a
través de la gran vena umbilical. Esto causa un ascenso de la
frecuencia cardíaca dado que el corazón tiene que bombear
este volumen adicional. El aumento del volumen de sangre
ocasiona un ascenso de la presión sanguínea, lo que activa los
barorreceptores, sensibles a la presión, y da pie a un descenso
de la frecuencia cardíaca fetal. Así que, en estas circunstan-
cias, hay un desplazamiento de la sangre de la placenta al feto
que causa una desaceleración demorada.
Como el ser humano camina erecto, las mujeres están
dotadas de un canal del parto estrecho y largo. Por consi-
guiente hay disminuciones episódicas del flujo umbilical de la
sangre según el feto y o el cordón son comprimidos durante
el parto. Los cambios relacionados con una situación de este
tipo pueden ilustrarse como sigue.
Cuando comienza una contracción, la sangre es empujada
de la placenta al feto. La frecuencia cardíaca aumenta, ya que
el corazón tiene que bombear más sangre. Según aumenta
más la presión uterina, la vena umbilical es comprimida.
Esto cierra el flujo de sangre de la placenta al feto, causando
una disminución del volumen de la sangre que vuelve al
corazón. Con menos sangre a bombear, el corazón necesita
adaptarse rápidamente a través de un fuerte descenso de la
fre-cuencia cardíaca. En estas circunstancias, la sangre fetal
queda atrapada en la placenta, dado que el flujo de la arteria
umbilical continuará brevemente. Cuando la presión uterina
desciende, el flujo umbilical se restablece rápidamente y hay
una aceleración, dado que parte de la sangre puede despla-
zarse, una vez más, de la placenta al feto.
Este proceso se alarga cuando la contracción dura mucho.
Como antes, el aumento de la presión uterina causa la com-
presión inicial de la vena umbilical. La correspondiente dis-
minución del flujo de sangre al feto causa un rápido descenso

Desplazamiento de la sangre de la placenta al feto

Cambios del Compresión del Compresión

flujo sanguíneo cordón umbilical prolongada del
placentario cordón umbilical

14
 Disminución del flujo
sanguíneo placentario
durante una contracción
de la frecuencia cardíaca. En un momento, la placenta ya
no podrá atender a la sangre empujada por el feto y el flujo
por la arteria umbilical parará. La presión sanguínea fetal
aumenta por la activación de los llamados barorreceptores.
Su función es mantener la presión de la sangre constante en
conexión con cambios de la frecuencia cardíaca y ajustes del
bombeo por el corazón. La activación de los barorreceptores
causa una amplia desaceleración variable mediada por el vago.
Con la disminución de la contracción uterina, el flujo sang-
uíneo y la frecuencia cardíaca vuelven rápidamente a restable-
cerse.
Adaptación a la hipoxia
Cuando el feto padece de una hipoxia aguda, se activan los
receptores sensibles a la disminución de la presión parcial del
oxígeno. Estos se denominan quimiorreceptores. Su activación
estimula tanto la actividad simpática como la parasimpática, lo
que conduce a una disminución inicial de la frecuencia cardíaca
fetal. Sin embargo, el cambio de esta última también varía según
el tipo de hipoxia. La aguda causa bradicardia, mientras que la
Estímulos externos
Contracción uterina y ascenso Compresión de la vena cava
de la presión craneal
Seria asfixia
Cuando la hipoxia ha
sido muy duradera y es
importante, el sistema
nervioso central ya no
puede regular y ajustar
el sistema cardiovascular.
En tal caso, la CTG pre-
sentará un patrón pre-
terminal, con pérdida de
reactividad y variabilidad
de la frecuencia cardíaca.
Este es un hallazgo muy
anómalo y debe conducir
a una intervención clínica
inmediata.
que se desarrolla paulatinamente o se mantiene uniforme causa
un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Es importante saber
que el patrón de la frecuencia cardíaca fetal puede diferir ante
una hipoxia progresiva fuentea la que se va adaptando el feto.
La disminución del flujo sanguíneo placentario durante
una contracción puede causar una disminución del aporte de
oxígeno y la activación de los quimiorreceptores, y pueden
observarse deceleraciones repetidas que empiezan después de
que la contracción culmine. Un patrón de este tipo también
puede ser provocado por el ascenso de la presión sanguínea,
como parte de la adaptación cardiovascular a la hipoxia. Estas
deceleraciones se denominan tardías. Con el restablecimiento
del flujo sanguíneo y de la oxigenación, la activación simpá-
tica se mantiene causando taquicardia.
La bradicardia debida al efecto directo de la hipoxia sobre
la función del miocardio es muy excepcional. Los datos
obtenidos en experimentos indican que lleva aproximada-
mente 90 segundos de paro completo de la oxigenación
placentaria materna hasta que la hipoxia comience a afectar el
rendimiento del miocardio.
Ascenso de la presión del bulbo ocular
Estímulos externos
El feto tiene la capacidad de sentir y reaccionar a cambios Aumentos de la temperatura
de su entorno externo e interno.
Durante una contracción, el feto es empujadoa través del
canal del parto y se observa un aumento episódico de la
presión craneal. La CTG muestra deceleraciones precoces,
cuando el descenso de la frecuencia cardíaca cuadra con la
curva de actividad uterina. Otro ejemplo es la reacción de
excitación causada por los apretones y de las contracciones
parto, que conduce a taquicardia.
Con la madre en decúbito supino, existe el riesgo de que
el útero comprima las venas abdominales. Esto disminuye el
flujo sanguíneo placentario materno y puede causar hipoxia
fetal, Ello produce una desaceleración prolongada. El reme-
dio es poner a la madre en decúbito lateral izquierdo para
mejorar el flujo sanguíneo uterino.
Durante la última fase del parto es infrecuente que haya
un pronunciado aumento de la presión del bulbo ocular,
que a su vez causa una pronunciada bradicardia vagal.

Aumentos de la temperatura
El parto constituye un estrés físico para la madre. Como en
el caso de todo ejercicio físico, ésta puede perder agua, lo El efecto de los medicamentos
que conduce a un déficit de líquidos. Ello provoca que dis-
minuya la circulación periférica en la madre debido a que
hay menor volumen de sangre. Por consiguiente, disminuye
su capacidad para librarse del calor adicional generado por el
ejercicio y puede aparecer fiebre. El ascenso de la temperatura
causa un aumento de la intensidad metabólica en el feto y
un aumento del consumo de oxígeno y del flujo de sangre
por los tejidos. Esto puede conducir a taquicardia fetal. Los
márgenes son menores y disminuye la capacidad del feto
para hacer frente al deficit de oxígeno. El tratamiento apro-
piado de la fiebre materna, aumentando su ingesta de líqui-
dos y administrándole paracetamol, debe hacer que la taqui-
cardia desaparezca. Si hubiera una infección, la capacidad del
sobreestímulo beta-bloqueadores, terbutalina
feto para atender a la asfixia es mucho menor. sedantes

El efecto de los medicamentos menor variabilidad taquicardia

intensa actividad
Como se ha comentado anteriormente, distintos medi- uterina
camentos pueden afectar la capacidad del feto para hacer
frente a la hipoxia y además hacen la interpretación de la
CTG más difícil. Hay muchas formas en que los medicamen-
tos pueden afectar la frecuencia cardíaca y la capacidad del
feto para hacer frente a la deficiencia de oxígeno.
El sobreestímulo por lainfusión de oxitocina, por ejemplo,
puede causar hipoxia debido a la intensa actividad uterina.
Los beta-bloqueantes y los sedantes pueden causar una respu-
esta fetal disminuida y menor variabilidad. Los medicamentos menor flujo sanguíneo materno e hipoxia fetal. Si a la madre
que activan los receptores beta, tales como la terbutalina, se le administra un sedante, el medicamento pasará al feto y
pueden causar taquicardia. Los anestésicos locales pueden disminuirá su actividad y la reactividad de la CTG. Además,
pasar al feto y causar bradicardia fetal, como signo de un los medicamentos pueden acumularse en el feto y tienen que
efecto directo sobre el miocardio. La raquianestesia puede tenerse en mente los posibles efectos de cualquiera de ellos al
ocasionar un descenso de la presión sanguínea materna, con administrarlos durante el parto. 

16
 Interpretación de la CTG
Para poder realizar un análisis exacto de la CTG, tiene que sobre las sondas que se están usando se indica cada 30 minutos
conocerse el vocabulario y que utilizarse correctamente. y también cuando se cambian. Si se utiliza un registro interno se
indica FECG (electrocardiograma fetal), y cuando se utiliza un
registro externo por ultrasonidos se imprime US. Si se utiliza un
sensor uterino externo, se indica TOCO; y si se aplica la sonda
de presión interna, esto se indica con IUP. Todo esto se realiza
según las normas de la CTG que se aplican en Europa.
Es absolutamente esencial que la señal sea de buena calidad
para que pueda hacerse una interpretación exacta. Si la cali-
dad de la señal es mala, es mejor intentar mejorarla reempla-
duración y zando el electrodo del cuero cabelludo o el sensor toco en
calidad del
registro lugar de tratar de interpretar datos erróneos.

Frecuencia cardíaca en la línea base

registro de las
contracciones frecuencia
cardíaca en
la línea base
variabilidad
deceleraciones
aceleraciones
Duración y calidad del registro
Es necesario que un registro CTG (cardiotocográfico) dure como
mínimo 20 minutos para poder interpretarlo correctamente,
debido a los cambios del estado del sueño y de la actividad ute-
rina. La velocidad de registro suele ser de 1 cm por minuto y
transcurren 10 minutos entre las impresiones de la conversión
a escala. La frecuencia cardíaca fetal puede trazarse entre 50 y
210 lpm (latidos por minuto). La actividad uterina se representa
en una escala de 0 a 100 unidades relativas cuando se utiliza
un tocómetro, y de 0 a 100 mm de mercurio cuando se aplica
un sensor de la presión intrauterina. La hora se indica cada 10
minutos, y la fecha se imprime cada 30 minutos. La información
La frecuencia cardíaca fetal basal (FCF basal ) se define como
la registrada entre contracciones durante un período de por lo
menos 10 minutos. Esto es muy importante en presencia de
deceleraciones. La línea base refleja lo que se denomina el equi-
librio del sistema nervioso vegetativo. Según el feto madura, el
sistema nervioso parasimpático domina debido al aumento de la
presión de la sangre, y se da una disminución de la misma.
La frecuencia cardíaca fetal basal normal para un feto a tér-
mino se define como 110 a 150 lpm. La taquicardia se define
como una frecuencia cardíaca en la línea base de más de 150
lpm; y la bradicardia, como una frecuencia cardíaca en la
línea base de menos de 110 lpm.
Variabilidad
La frecuencia cardíaca fetal presenta normalmente variaciones
de un latido a otro, que no son ni aceleraciones ni dece-
leraciones. El denominado ancho de banda de estas varia-
ciones de un latido a otro puede utilizarse como medición
de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este aspecto del
registro CTG aporta información acerca de la capacidad del
sistema nervioso central para regular y ajustar el sistema cardio-
vascular. Esta variabilidad a corto plazo puede, a su vez,
variar con el tiempo, dependiendo de los cambios del sueño
y de la actividad. El mismo tipo de patrón, con pérdida

Frecuencia cardíaca en la línea base Variabilidad

normal, 5 a 25 lpm patrón saltatorio, >25 lpm

normal taquicardia, bradicardia

110 a 150 lpm >150 lpm <110 lpm

disminuida, <5 lpm pérdida total

17
Aceleraciones
de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, es una de las
características más importantes cuando se inicia la hipoxia.
La disminución de la variabilidad refleja un aumento del
tono simpático; pero, cuando hay una pérdida completa de
variación de un latido a otro, ello también puede deberse a la
incapacidad del miocardio para responder.
La evalouación de la variabilidad de la frecuencia cardíaca
puede disminuir cuando se registre por la técnica ultrasó-
nica. El motivo es que la variación exacta de un latido a otro
exige identificar cada uno de ellos. La tecnología ultrasónica
se basa en una metodología llamada autocorrelación, lo
cual significa que se utilizan tres latidos consecutivos para
detectar la frecuencia cardíaca. Esto puede ocasionar una dis-
minución (por artefactos) de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca registrada. Al mismo tiempo, la señal ultrasónica
puede cambiar ligeramente debido a un desplazamiento de la
posición del corazón fetal en relación al sensor, que conduce
a la identificación de otros componentes de los movimientos
de las paredes del corazón. Un registro del ECG fetal per-
Deceleraciones uniformes y variables
UNIFORMES VARIABLE
patrón redondeado rápida pérdida de latidos
forma parecida el patrón puede variar
raramente causa una pronunciada pérdida de
pronunciada pérdida latidos
de latidos
18
Aceleraciones periódicas
mite al sistema dispararse exactamente con cada latido, para
garantizar una evaluación exacta de la variabilidad a corto
plazo de la frecuencia cardíaca.
La variabilidad normal durante el parto se define como
un ancho de banda de 5 a 25 lpm.
Un patrón saltatorio es un aumento de la variabilidad de
más de 25 lpm.
Cuando la variabilidad disminuye, el ancho de banda es
de menos de 5 lpm.
Un patrón preterminal se define como registro con pérdida
completa de variabilidad. El feto no puede ajustar finamente su
circulación y éste es un signo de muy mal pronóstico.
Si hubiera una importante anemia fetal debido a isoinmu-
nización o a hemorragia fetal, el patrón de la CTG puede ser
sinusoide. También puede advertirse un patrón de este tipo
con la asfixia. El patrón sinusoide de la frecuencia cardíaca se
define como desplazamientos periódicos de ésta sin variación
de un latido a otro y sin aceleraciones. Tal patrón puede sig-
nificar que el feto ya ha sufrido daño cerebral.
Deceleraciones precoces y tardías
precoces tardías
Aceleraciones
Una aceleración se define como un aumento intermitente
de la frecuencia cardíaca de más de 15 latidos que dura más
de 15 segundos.
De la misma forma que la pérdida de variabilidad puede indi-
car hipoxia, la aparición de aceleraciones es una seña importante
de buena oxigenación . Una CTG reactiva debe contener por lo
menos dos aceleraciones a lo largo de un período de 20 minutos.
Las aceleraciones son signo de una oxigenación adecuada y
confirman el hecho de que el feto tiene capacidad para respon-
der, mientras que una pérdida completa de variabilidad de la
frecuencia cardíaca identifica a un feto incapaz de responder.
Las aceleraciones periódicas son episodios repetidos de
pronunciadas aceleraciones en conjunción con las contrac-
ciones. Pueden tener lugar como seña del desplazamiento de
la sangre de la placenta al feto, y a menudo puede observarse
un cambio hacia desaceleraciones variables según progresa el
parto.
Deceleraciones
Las deceleraciones se definen como un descenso de la fre-
cuencia cardíaca de más de 15 latidos que dura más de 15
segundos. Las deceleraciones pueden ser hallazgos importan-
tes, dado que están relacionadas con las contracciones y, por
ende, con el desarrollo de hipoxia. Sin embargo, la mayoría
de las deceleraciones no están relacionadas con ésta sino que
son causadas por cambios del entorno fetal.
Hay dos patrones principales de deceleración. Una decele-
ración uniforme tiene un comienzo y fin paulatinos y por lo
tanto adquiere un patrón redondeado. Además, la forma de
una deceleración a otra es parecida. No es corriente que estas
deceleraciones uniformes causen una pronunciada pérdida de
latidos o una disminución de la frecuencia cardíaca a menos
de 100 lpm.
El otro patrón principal de deceleración se denomina vari-
able. Este entraña una rápida pérdida de latidos y el patrón
puede variar de una contracción a otra. La deceleración variable
a menudo representa una pronunciada pérdida de latidos.
La deceleración uniforme se clasifica según su relación con
la contracción. Una deceleración precoz es un descenso de
la frecuencia cardíaca generado por reflejo que cuadra con la
Deceleraciones variables sencillas
19
curva de contracción. Comienza antes de que la contracción
alcance su máximo.
El motivo suele ser las fuerzas mecánicas que actúan sobre
el feto después de la rotura de las membranas y por el empuje
activo. El feto suele poder manejar bien una deceleración pre-
coz y ésta no está asociada a una hipoxia.
Las deceleraciones tardías se caracterizan por un patrón uni-
forme. Hay una demora entre el comienzo y el máximo de la
contracción y el comienzo y máximo de la deceleración. Puede
haber una asociación con la hipoxia intermitente a causa de
las disminuciones del flujo sanguíneo placentario. Es habitual
que las deceleraciones tardías conlleven una pronunciada
pérdida de latidos; pero, según la intensidad de las concentra-
ciones aumente, puede haber un aumento de dicha pérdida.
Las deceleraciones tardías a menudo están asociadas a un
aumento de la frecuencia cardíaca en la línea base. También
pueden estar relacionadas con una hipoxia breve asociada a
la disminución del flujo sanguíneo placentario. A menudo
están relacionadas con una dinámica uterina anómala, con
contracciones más frecuentes; y pueden observarse asociadas a
una insuficiencia placentaria a consecuencia de preeclampsia y
retraso del crecimiento.
Solamente las deceleraciones uniformes pueden definirse
como precoces o tardías. Las deceleraciones variables se
clasifican como sencillas o complicadas.
Las deceleraciones variables son las más corrientes y
representan aproximadamente el 80% de todas las
deceleraciones.
El parámetro más importante que hay que evaluar en conexión
con la deceleración variable es su duración. Esta última distingue
entre si es una deceleración sencilla o complicada. Una decelera-
ción variable sencilla se define como una pérdida de menos de
60 latidos que dura menos de 60 segundos. La pérdida de
latidos puede actuar como signo de disminución del flujo
sanguíneo umbilical. Una pérdida de 60 latidos asociada a
una duración breve debe considerarse una deceleración normal.
La rápida pérdida de latidos es señal de una disminución
del flujo sanguíneo umbilical y normalmente ocurriría tras la
rotura de las membranas y durante la segunda etapa del
parto. Estas deceleraciones son señal de ajustes activos, y el
feto puede soportarlas durante períodos prolongados. Cuando
Deceleraciones variables complicadas
Distintos patrones de deceleraciones complicadas variables
la vena umbilical es comprimida, aproximadamente el 50%
de la sangre que normalmente vuelve al corazón fetal no
puede hacerlo. Por lo tanto, la cantidad de sangre que el
corazón fetal tiene que bombear disminuye en un 50%, así
como la frecuencia cardíaca. Una deceleración variable sencil-
la a menudo está asociada con aceleraciones que tienen lugar
antes o después de la deceleración. Un patrón de este tipo
está relacionado con el desplazamiento del volumen de sangre
entre la placenta y el feto.
El feto es muy capaz de hacer frente a deceleraciones vari-
ables sencillas, incluso durante bastante tiempo. El motivo de
que no causen hipoxia es que son breves y no disminuyen en
gran medida el aporte de oxígeno.
Una deceleración variable complicada significa que hay
mayor riesgo de que el feto experimente hipoxia. Una dece-
leración variable se considera complicada cuando dura más
de 60 segundos.
La capacidad del feto para restablecer el flujo sanguíneo se hace
Registro de las contracciones
20
Desaceleración prolongada
más esencial cuanto está expuesto a contracciones uterinas que
afectan el flujo de sangre umbilical. La sangre oxigenada debe
distribuirse rápidamente por el feto para que el proceso hipóx-
ico sea bloqueado. Una deceleración variable complicada com-
porta un riesgo de trastornos más duraderos del flujo sanguíneo
umbilical y, por consiguiente, de desarrollo de una hipoxia. La
duración de la contracción también afecta el tiempo que queda
para la recuperación antes de que empiece la siguiente contrac-
ción. Por lo tanto, el riesgo de padecer una hipoxia aumenta si
las deceleraciones duran más de 60 segundos. En estas circuns-
tancias , siempre se da una acumulación de anhídrido carbónico
en la sangre y el pH del cuero cabelludo desciende.
Las deceleraciones variables complicadas pueden aparecer de
distintas formas. Las consecuencias son las mismas cuando duran
más de 60 segundos, con aumento del riesgo de hipoxia fetal.
Una deceleración prolongada constituye un solo episodio
de disminución de la frecuencia cardíaca. Se define como una
frecuencia cardíaca de menos de 80 lpm que dura más de dos
minutos, o de menos de 100 lpm que dura más de tres minu-
tos. Por regla general, el feto atiende bien a esta situación. El
reflejo vagal ocasionado por el examen vaginal, o el muestreo
de sangre fetal, son causas corrientes de ella. Las deceleraciones
prolongadas también están asociadas con el que la madre esté en
decúbito supino, sentada sobre un orinal o vomitando.
Registro de las contracciones
Es igual de importante evaluar la actividad uterina que la
frecuencia cardíaca. Normalmente, la actividad uterina se
registra con un sensor toco externo. La actividad uterina debe
validarse frente a la frecuencia de las contracciones. Esta fre-
cuencia debe ser de dos o tres contracciones cada 10 minutos
durante la fase inicial de la primera etapa del parto, aumen-
tando generalmente a cuatro o cinco contracciones cada 10
minutos durante la fase posterior de la primera etapa. Las
contracciones poco frecuentes pueden significar un proceso
lento y un parto prolongado, que en sí aumenta el riesgo para
el feto. Más de cinco contracciones cada 10 minutos pueden
comprometer la oxigenación fetal, dado que la capacidad del
feto para oxigenarse entre contracciones puede disminuir.
La duración de las contracciones es importante a la hora de
evaluar su eficiencia. Durante la primera etapa, esta duración
puede variar entre 30 y 60 segundos , y durante la segunda
etapa, puede aumentar hasta 90 segundos.
La intensidad solamente puede registrarse utilizando un sensor
interno de la presión uterina. No obstante, pueden obtenerse
algunos datos evaluando manualmente el tono uterino. Lo
mismo se aplica para la evaluacion del tono basal del útero,hecho
que es muy importante durantela administración de oxitocina y
cuando se sospecha desprendimiento prematuro de la placenta.
El intercambio de gases entre el feto y la madre cesa durante
la contracción, cuando la presión intrauterina pasa de 30 mm
Hg, dado que causa un bloqueo temporal del flujo sanguíneo
placentario. El feto necesita 60 a 90 segundos entre contraccio-
nes para recuperar los gases sanguíneos normales. La capacidad
del feto para hacer frente al parto a menudo es igual que su
capacidad para atender a los cambios que tienen lugar durante
las contracciones. La duración del parto, y por ende la exposi-
ción del feto a períodos intermitentes potencialmente hipóxi-
cos, es el factor más estrechamente relacionado con la hipoxia
durante el parto. Concretamente, la duración del empuje
activo en la segunda etapa siempre debe considerarse un factor
importante al evaluar el riesgo de ese tipo de hipoxia.
Clasificación de la CTG
Al clasificar cada patrón de la CTG, tienen que evaluarse la fre-
cuencia cardíaca fetal en la línea base, la variabilidad, la reacti-
vidad y la aparición de deceleraciones. Según estos parámetros,
la CTG puede clasificarse como normal, intermedia, anómala
o preterminal.
Una CTG normal se caracteriza por una frecuencia cardíaca
en la línea base de 110 a 150 lpm, una variabilidad normal
de la frecuencia cardíaca de entre 5 y 25 lpm, y por lo menos
dos aceleraciones dentro de un período de 20 minutos. Las
deceleraciones precoces y las deceleraciones variables sencillas,
con una pérdida de menos de 60 latidos y que duran menos
de 60 segundos, deben considerarse aceptables y calificarse de
normales, siempre que la variabilidad y la frecuencia en la línea
base sean normales.
El patrón de la CTG se considera intermedio si la frecuencia
cardíaca en la línea base es de entre 100 y 110 lpm o de entre
150 y 170 lpm. Los episodios de bradicardia también deben
considerarse eventos intermedios. Lo mismo aplica a un patrón
saltatorio con una variabilidad de más de 25 lpm, pero en ausen-
cia de aceleraciones. Un patrón también se considera intermedio
cuando hay una variabilidad menor de menos de 5 lpm durante
más de 40 minutos, pero menos de 60 minutos. Lo mismo se
aplica a las deceleraciones variables sencillas, con una pérdida de
más de 60 lpm que duran menos de 60 segundos.
Si hay una asociación de distintas observaciones, tales como
mayor frecuencia cardíaca en la línea base con una disminu-
ción de su variabilidad, el patrón de la CTG debe calificarse de
anómalo.
Una CTG anómala se define como una frecuencia cardíaca
en la línea base que pasa de 150 lpm en asociación con una
variabilidad menor de menos de 5 lpm. Lo mismo ocurre con
una taquicardia pronunciada, con una frecuencia cardíaca en la
línea base de más de 170 lpm. La bradicardia persistente, con
una frecuencia cardíaca en la línea base de menos de 100 lpm,
sin señas de recuperación y que dure más de 10 minutos, es un
patrón anómalo. Si la variabilidad disminuida dura más de 60
minutos o si hay una frecuencia cardíaca sinusoidal ondulante
sin señas de aceleración, esto también se considera un patrón
de CTG anómalo. Lo mismo aplica a las deceleraciones variab-
les complicadas y a las deceleraciones tardías repetidas.
Un patrón preterminal de la CTG se caracteriza por la
ausencia total de variabilidad y reactividad a corto plazo, ya
haya deceleraciones o bradicardia o no. 

Clasificación del Frecuencia Variabilidad Deceleraciones

registro CTG cardíaca basal Reactividad

CTG normal • 110 a 150 lpm • 5 a 25 lpm • Deceleraciones precoces

• Aceleraciones • Deceleraciones variables sen-
cillas que duran <60 segundos
y pérdida de <60 latidos

CTG • 100 a 110 lpm • >25 lpm sin aceleraciones • Deceleraciones variables sim-
dudoso • 150 a 170 lpm • <5 lpm durante >40 min ples que duran <60 segundos
• Episodio breve y descenso de >60 latidos
de bradicardia
• Una asociación de varios signos de CTG dudosos conduce a un CTG patológico

CTG • 150 a 170 lpm y menor • <5 lpm durante >60 minutos • Deceleraciones variables
patológico variabilidad • Patrón sinusoidal complicadas que duran >60
• >170 lpm segundos
• Bradicardia persistente • Deceleraciones tardías
repetidas

CTG • Falta total de variabilidad y reactividad,

ominoso con o sin deceleraciones o bradicardia

21
 Fisiología del ECG fetal
Introducción precipitadas, que en sí constituyen un riesgo de daño.
El objetivo del control obstétrico es conseguir un parto sin Afortunadamente, la asfixia durante el parto que produce
peligro para la madre y el niño. Cuando la CTG se introdujo daño neurológico o muerte perinatal es poco corriente, y
hace 30 años, se supuso que la observación electrónica fetal tendríamos que observar a muchos fetos sanos para encontrar
identificaría a aquellos fetos afectados por la asfixia durante el los que corren peligro. No obstante, las consecuencias de un
parto, provocando una intervención precoz y la disminución niño perjudicado son tales que, por motivos humanitarios,
de la incidencia de parálisis cerebral. Desgraciadamente no ha sociales y económicos, tenemos que continuar mejorando
sido así, dado que gran número de fetos presentan cambios nuestra capacidad para identificar el feto que esté padeciendo
de la frecuencia cardíaca sin padecer asfixia. Esto ha causado de asfixia durante el parto.
que hubiera mayor número de intervenciones e incertidum- El concepto de STAN® se basa en la habilidad privativa del
bre acerca de la utilidad clínica de la CTG. Esta incertidum- intervalo S-T para reflejar la función del músculo cardíaco
bre sobre de la interpretación de los datos causó que pasaran (miocardio) fetal durante las pruebas de estrés. En la cardio-
desapercibidos patrones de CTG anómalos y que los niños logía del adulto, se analiza el S-T para evaluar y diagnosticar
sufrieran daños por asfixia durante el parto. Sin embargo está la insuficiencia miocárdica. Durante el parto podemos evaluar
claro, que la CTG es excelente para identificar los fetos sanos, el estado del feto a partir de la única señal fetal disponible
pero que no puede aportar datos diagnósticos sobre el grado por rutina, el electrocardiograma. Es importante reconocer
de estrés hipóxico. que el corazón y el cerebro fetales son igualmente sensibles o
La deficiencia de oxígeno es una causa conocida de daño insensibles a la deficiencia de oxígeno y, por consiguiente, los
neurológico. ¿Qué oportunidad hay de observar al feto y datos relativos a la función del miocardio aportan una medi-
de intervenir oportunamente para evitar el daño hipóxico? ción indirecta del estado del cerebro fetal durante el parto.
¿Cómo debemos evaluar los eventos del parto para distinguir Todos los estudios realizados del análisis de la onda S-T con-
entre una situación normal y una anormal? El objetivo debe firman su utilidad diagnóstica. Por consiguiente, la interven-
ser intervenir cuando sea necesario y no sólo ”por si acaso”. ción según el análisis de la onda S-T es apropiada y conduce a
Es importante adoptar medidas clínicas urgentes basándose una disminución importante del número de niños acidóticos.
en rigurosas directrices, dado que la incertidumbre acerca Al mismo tiempo, se evitan intervenciones innecesarias.
de la interpretación de los datos crea problemas a la hora de
atender a situaciones de urgencia. A consecuencia de ello, Complejo ECG
podría haber un aumento de las intervenciones demasiado Para obtener el ECG fetal se necesita un electrodo sobre
el cuero cabelludo. El ECG refleja las corrientes eléctricas
generadas por el músculo cardíaco (el miocardio). La primera
Balance energético en el miocardio onda, la P, corresponde a la contracción de las aurículas. La
fase siguiente es la contracción de los ventrículos, que cor-
1 ivo Neg responde al complejo QRS. El componente final es la onda
t ativ
Posi o
T, que corresponde a la regeneración de los potenciales de la
membrana del miocardio según el corazón se prepara para
el siguiente latido. El complejo QRS es muy fiable y es ideal
para registrar la frecuencia cardíaca con exactitud. Registrando
el tiempo transcurrido entre dos latidos consecutivos (el inter-
nsumido valo R-R) puede obtenerse la frecuencia cardíaca fetal.
sponible Oxígeno co
Oxígeno di abajo
ón (carga de tr Un grabador de CTG normal solamente hace uso de esta
ra ci io)
• Sa tu del miocard
S-T de oxígen
o
• Frecuenc
ia cardíaca parte del ECG. El sistema STAN® combina las mediciones
• Hemoglo
bina sanguínea del intervalo R-R con las evaluaciones de los cambios del
normal uíneo • Presión
• Flujo sango • Contrac
tilidad
miocárdic

Neg ivo Neg

2 tivo ativ 3 t ativ
Posi o Posi o

Oxíg
e Libe
Oxígeno di • Sat no dispo ració
n de
u nible
• Saturación
sponible Oxígeno co de o ración Oxíg
ad
rena
nsumido xígen e lina
de oxígeno (carga de tr
abajo
• He
m
o (carg no cons
del miocard • Flu oglobina del m
a de
traba
umid
o
S-T • Hemoglo io) S-T jo
bina • Frecuenc mioc sanguín io
• Fre cardio)
jo
bifásico • Flujo sang ia cardíaca bifásico árdic eo c
uí
miocárdico neo • Presión sa
nguínea
o • Pre uencia c
s a
• Contractil
idad • Co ión sang rdíaca
ntra u
ctilid ínea
ad

22
 Complejo ECG
frecuencia cardíaca
R intervalo R-R R
contracción de
el corazón se prepara
las aurículas
para el siguiente latido

T
P

amplitud amplitud de QRS

de la onda T
Q Q
S S T 5
cambios = = 0,10
durante la QRS 50
hipoxia
complejo QRS segmento S-T El cálculo de la relación T/QRS de 0,10,
correspondería, en este caso, a una amplitud
de la onda T de 5 dividido por una amplitud
contracción de las
intervalo S-T de QRS de 50.
cámaras del corazón

intervalo S-T. La relación entre la altura de la onda T y la
amplitud del QRS da la relación T/QRS, que sirve como
medición exacta de los cambios de la altura de la onda T.
Balance energético en el miocardio
La capacidad del corazón fetal para bombear sangre depende de
un equilibrio entre los procesos que producen energía y los que
la consumen. Este balance energético puede ilustrarse como una
balanza. En un platillo tenemos la cantidad de energía dispo-
nible y, en el otro, la cantidad de trabajo realizado. En circun-
stancias normales, la cantidad de oxígeno disponible siempre es
mayor que la cantidad consumida. Cuando el corazón fetal uti-
liza el metabolismo aerobio, que depende del oxígeno, el balance
energético es positivo y el ECG muestra una onda S-T normal.
La cantidad de oxígeno disponible depende de la saturación de
oxígeno, de la concentración de hemoglobina en la sangre y del
flujo sanguíneo en el miocardio. El consumo de oxígeno está
regulado por la carga de trabajo del miocardio. Esta última se
afecta por la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea contra la
que el corazón bombea la sangre y la contractilidad, es decir, la
fuerza de las contracciones del músculo cardíaco.
En caso de haber hipoxia, la cantidad de oxígeno dispo-
nible disminuye, al mismo tiempo que continúa igual la carga
de trabajo. Esto genera un balance energético negativo. El
ECG cambia debido a hipoxia del miocardio y puede verse
un S-T bifásico. Estos cambios se identifican a partir del seg-
mento S-T, que pasa de ser horizontal, o inclinado positiva-
mente, a inclinarse hacia abajo.
El feto normalmente reacciona con una liberación de
adrenalina, que activa el miocardio aún más. Así, el balance
energético amenaza hacerse incluso más negativo y se necesita
más energía.
La adrenalina activa los receptores beta, que a su vez
activan el AMP cíclico; se activa el enzima fosforilasa y se
libera el azúcar almacenado. El aprovechamiento de la glucosa
almacenada (glucógeno) se denomina glucogenólisis. Con la
liberación de glucosa, los iones potasio quedan en libertad
y, a consecuencia de ello, aumenta la amplitud de la onda T.
Al mismo tiempo se produce ácido láctico, que contribuye al
desarrollo de acidosis metabólica.
En este punto, el balance energético recupera su equilibro,
dado que el metabolismo aerobio es apoyado por el anaero-
bio. Según asciende la velocidad de la glucogenólisis, se da un
aumento de la amplitud de la onda T.
Los segmentos S-T bifásicos pueden detectarse durante
la fase inicial de la hipoxia, cuando el corazón fetal todavía
no ha tenido tiempo de reaccionar a un evento hipóxico
agudo; o bien pueden aparecer si el feto no es capaz de

ivo Neg Neg

4 t 5 ivo
Posi ativ
o Posi
t ativ
o

Glucogenólisis
Liberación de
potasio
Acido láctico
Acidosis metabólica Metabolismo Liberación de adre- Metabolismo Liberación de adrenalina
anaerobio anaerobio
Oxígeno consumido Oxígeno consumido
(carga de trabajo (carga de trabajo
Aumento de Metabolismo del miocardio) Aumento de
Metabolismo del miocardio)
la amplitud aerobio • Frecuencia cardíaca la amplitud • Frecuencia cardíaca
aerobio
de la onda T • Presión sanguínea de la onda T • Presión sanguínea
• Contractilidad • Contractilidad

23
 Aumento de la
S-T normal
amplitud de la
onda T

BP 1

S-T bifásico
grado 1
responder a la hipoxia por algún motivo. El aumento de
la amplitud de la onda T exige una adaptación activa a la
hipoxia, mientras que el S-T bifásico sirve como indicador
de la depresión directa de la hipoxia sobre la función del
miocardio.
BP 2
grado 2
Ondas S-T
Un S-T normal es definido por un segmento S-T positivo
horizontal o inclinado hacia arriba, y una altura de la onda
T que es estable y no aumenta. Esto indica un balance ener-
gético positivo, con metabolismo aerobio en el miocardio.
Siempre que haya un balance energético positivo en los órga-
nos centrales, el feto es capaz de soportar el estrés del parto.
Cuando la asfixia se hace seria y duradera, la onda S-T BP 3
vuelve a lo normal en paralelo a una capacidad muy dismi- grado 3
nuida del feto para responder. Esto también significa que no
puede esperarse el mismo tipo de cambio del segmento S-T
según la asfixia progresa, sencillamente porque la capacidad
del feto para utilizar sus defensas disminuye.
El aumento de la amplitud de la onda T es la reacción
clásica del feto que responde a la hipoxia. Esta reacción se
caracteriza por que el feto responda con una liberación de
adrenalina y metabolismo anaerobio en el miocardio. Este
patrón significa que la defensa metabólica fetal está intacta y o de malformaciones. Parece ser que el miocardio prematuro
que el feto, por lo tanto, puede atender a la hipoxia. La velo- puede generar eventos S-T bifásicos más frecuentemente. La
cidad del aumento de la amplitud de la onda T depende de la capacidad para responder a la hipoxia con una liberación de
cantidad de glucógeno que el feto necesita usar para mante- adrenalina disminuye, así como la de aprovechar el glucógeno
ner su balance energético miocárdico. almacenado.
Un S-T bifásico se define como un segmento S-T inclinado Los S-T bifásicos se dividen en tres categorías:
hacia abajo. Este patrón aparece en dos circunstancias. La pri- El de grado 1 es un segmento S-T negativo que queda total-
mera es cuando el corazón fetal está expuesto a hipoxia y no mente por encima de la línea base. Grado 2 significa que un
ha tenido oportunidad de responder. La segunda es cuando componente del segmento S-T cruza la línea base; y grado 3 es
el corazón fetal tiene menor capacidad para responder debido cuando todo el segmento S-T queda por debajo de la línea base.
a que ha sido expuesto a un estrés anterior y le faltan recur- Se da un evento bifásico importante cuando hay más de
sos o bien ya los ha agotado. Los cambios del S-T bifásico dos complejos de ECG bifásicos consecutivos. Con el progre-
también pueden observarse en presencia de trastornos de la so del trastorno de la función del miocardio, puede observar-
función del músculo cardíaco, como en el caso de infecciones se el paso del grado 1 a los grados 2 y 3. 

0,08 Aumento de la amplitud

Relación entre la velocidad de la glucogenólisis
de la onda T por minuto
en el miocardio y la velocidad del aumento de la
T/QRS durante la hipoxia
0,06
Esta gráfica ilustra la relación estrecha entre la carga
de trabajo del miocardio y la T/QRS durante la hipoxia
aguda. Esta es la relación clave detrás del ascenso de 0,04
la onda T. Evidentemente, algunos fetos pueden pre-
sentar un ascenso de la carga de trabajo del miocardio
en respuesta a una liberación adicional de catecolami-
nas debido al estrés general del parto, en ausencia de 0,02
hipoxia. En estas circunstancias, podríamos registrar
algunos ascensos de la relación T/QRS con una CTG Utilización de glucógeno
reactiva normal. (mmol/g) por minuto
0,00
0 2 4 6 8 10 12
24
Interpretación del ECG fetal

ECG en bruto 30 ECG aceptados

R
¿Qué estamos registrando?
Solamente se necesita un electrodo espiral sobre el cuero
cabelludo fetal para obtener un ECG para el análisis del
segmento S-T. Se crea una onda de ECG media a partir de T
30 complejos de ECG aceptados. Con este ECG medio se
calcula la relación T/QRS y se analiza el segmento S-T, y
puede identificarse el S-T bifásico. Si la frecuencia cardíaca es
de 120 lpm y la calidad de la señal es buena, pueden hacerse Q
cuatro mediciones del S-T por minuto.
El sistema STAN® utiliza una configuración de las deri-
S
vaciones del ECG algo distinta a la que se emplea para los
ECG medio
registros habituales de la CTG. Todos los datos obtenidos de
experimentos se basaron en el ECG registrado del tórax del
feto, y no podía suponerse que el electrodo del cuero cabel- ECG sobre el cuero cabelludo, y esto formó la base del sis-
ludo identificaría los eventos S-T. Los registros obtenidos del tema STAN®.
feto ovino revelaron que nuestra capacidad para identificar
los cambios del S-T dependía de dónde se colocaban los elec- Cambios del S-T
trodos exploradores del ECG. La cuestión vital de asegurar El feto suele presentar una relación T/QRS bastante esta-
que la señal de ECG fuera uniforme y sensible a los cambios ble durante todo el parto. Normalmente no habrá ascensos
del S-T se solucionó empleando una derivación unipolar del pronunciados del S-T ni S-T bifásicos. En tal caso, la lista de

Vectores del ECG Presentación del S-T

Lista de eventos
03:49 S-T bifásico
03:51 Ascenso episódico
de la T/QRS 0,20

La derivación unipolar del ECG da la

oportunidad de registrar cambios de
la onda S-T durante el parto. Identifica
los cambios del ECG que tienen lugar
en el eje cabeza -cola del feto, la deri-
vación Y, y permite observar eventos
del S-T tanto en las presentaciones de
cabeza como de nalgas (datos de K.
Lindecrantz y col.).
La relación T/QRS se imprime a una escala que va de -0,125 a 0,50. Esta relación se
traza como una cruz. Correspondiendo a cada T/QRS, también se identifica el S-T
bifásico. Se imprime como los números 1, 2 ó 3, dependiendo del grado de anomalía.
El sistema STAN® contiene una función logarítmica que identifica automáticamen-
te los cambios importantes del S-T. La información es aportada por el mensaje, ”ST
Event” que aparece en la pantalla. Para obtener más datos sobre el tipo y grado de
anomalía, tiene que introducirse la función ” Lista de eventos”. Aquí se encontrará el
momento en que sucedió y el tipo de evento del S-T que está siendo identificado.

25
 Una CTG preterminal
con un S-T normal en
un caso de asfixia
preterminal

T/QRS 0.09 T/QRS 0.08 T/QRS 0.09 T/QRS 0.09

S-T normal

eventos no presentará ningún mensaje sobre eventos del S-T.
La ausencia de tales eventos importantes indica que el feto
controla bien la situación y que hay un balance energético
positivo en el miocardio.
Además, el análisis del S-T se basa en la capacidad para regist-
rar una situación en la que el feto se está defendiendo de la
hipoxia. No obstante, es posible que un registro comience tarde
en un proceso hipóxico, cuando los recursos ya han sido agota-
dos. Esta es una situación en la que la relación T/QRS puede ser
constante. En estas circunstancias, el patrón de la CTG siempre
es uniformemente anómalo, con ausencia total de reactividad y
variabilidad, que es lo que denominamos una CTG preterminal.
Ascenso episódico de la T/QRS
Un ascenso episódico significa que la relación T/QRS aumen-
te y desciendeven 10 minutos. El grado de cambio de la T/
QRS refleja el estrés fetal. Si el ascenso pasara de 0,10, esto se
considera un evento importante y se registra como evento del
S-T. La lista de eventos contiene entonces la hora y el grado
de ascenso. Cabe observar que lo que importa es el cambio en
sí, y no el valor máximo de la T/QRS.
El impacto clínico de un ascenso episódico de la relación
T/QRS depende del patrón de la CTG. Cuando la CTG es
intermedia, puede aceptarse un aumento mayor de la T/QRS
que cuando la CTG es anómala. Desde el punto de vista
fisiológico, un ascenso episódico de la T/QRS corresponde a
una hipoxia breve en la que el feto se ve obligado a recurrir al
metabolismo anaerobio para mantner la función cardíaca.
Ascenso de la T/QRS desde la línea base
Un ascenso en la línea base significa que el aumento de la
relación T/QRS dura más de 10 minutos. Uno de más de
0,05 en la línea base se considera importante y se indica
como evento del S-T. La lista de eventos aporta datos sobre el
cambio y la hora de su aparición.
El ascenso de la T/QRS en la línea base puede tener lugar
en una situación en la que el feto ha de responder a la hipoxia
con el metabolismo anaerobio. Hay un estrés persistente y
ninguna oportunidad de recuperación. Podemos observar un
ascenso de la T/QRS desde la línea base que puede progresar
lentamente durante varias horas. Sin embargo, es más corrien-
te advertir un ascenso que tiene lugar en un par de minutos,
pero que después persiste. Algunos fetos sanos que responden
al estrés y a la tensión del parto presentan un ascenso de la
T/QRS desde la línea base con una CTG reactiva normal.
S-T bifásico
STAN® identifica automáticamente los segmentos S-T bi-
fásicos, que son indicados por los números 1, 2 ó 3, abajo de
la relación T/QRS. Estos números corresponden al grado de
anormalidad, y solamente el 2 y el 3 se consideran anormales.
Los segmentos S-T bifásicos adquieren mayor importancia
si continúan siendo de grado 2 ó 3 más de dos minutos, o si
hay dos episodios de segmentos S-T bifásicos. Un episodio
se define como tres segmentos S-T de grado 2 ó 3, y éstos
se califican de continuos o de episódicos si aparece uno solo
normal, o uno de grado 1, entre dos de grado 2 ó 3. La lista

Lista de eventos
01:22 Ascenso episódico
de la T/QRS 0,14
01:30 Ascenso episódico
de la T/QRS 0,20 Lista de eventos
13:06 Ascenso de la T/QRS
desde la línea base 0,19
T/QRS 0.08 T/QRS 0.18 T/QRS 0.28

T/QRS 0.05 T/QRS 0.15 T/QRS 0.24

Ascenso episódico de la T/QRS

Ascenso de la T/QRS desde la línea base

26
 Lista de eventos
19:05 Modalidad de pre-
sentación de nalgas activada

T/QRS -0.12 T/QRS 0.15

BP 3

Un registro en modalidad de presentación de nalgas

Un caso de 5 minutos de datos erróneos, dado que la
modalidad correcta no estuvo activada en un parto
con presentación de nalgas
T/QRS -0.08 T/QRS -0.18 T/QRS 0.07

de eventos presenta la hora en que ocurrió y se imprime el

texto ”S-T bifásico”. ECG materno
Los segmentos S-T bifásicos importantes indican una Existe el riesgo de que se registre el ECG materno si el electrodo
situación en que el corazón fetal no ha tenido tiempo para del cuero cabelludo descansara sobre el cuello uterino.
responder a la hipoxia o bien no tiene capacidad para reac- Esta situación podría identificarse fácilmente, ya que el complejo
promediado del ECG materno no presenta una onda P.
cionar. También pueden observarse en casos de infecciones
y de malformaciones cardíacas. El feto inmaturo parece
presentar segmentos S-T bifásicos con mayor regularidad
durante el parto.

ECG especial puede haber trastornos de la señal. Si ésta es de mala calidad,

La onda de ECG media siempre debe examinarse al principio del
registro. Si se ha colocado un electrodo sobre el cuero cabelludo
en el caso de una presentación de nalgas, el ECG será registrado
invertido y se verá un trazado del ECG con una onda P negativa
y un S-T negativo. El sistema STAN® incluye un recurso espe-
cial por el que el ECG se invierte durante un parto con presenta-
ción de nalgas, lo que permite el análisis estándar del S-T.
Si el electrodo del cuero cabelludo se acopla al cuello del
útero o a un feto muerto, se corre el riesgo de registrar el
ECG materno. Esta onda de ECG tendrá un aspecto distinto.
No presentará una onda P, el complejo T/QRS será más
ancho y coincidirá con el pulso materno.
Mala calidad de la señal
Para el análisis del S-T se necesita una buena calidad de la señal.
Si el electrodo del cuero cabelludo se aplica a través de las mem-
branas fetales, o si toca el cuello uterino o la pared de la vagina,
no se detectarán los eventos S-T. El sistema identifica automá-
ticamente la mala calidad de la señal y se lo advierte al usuario
con el mensaje ”check electrode” (compruebe el electrodo). El
momento en el que la señal se hizo mala y en el que se recuperó
se indican en la lista de eventos.
La evaluación automática de la onda S-T no se realizará si
hay una demora entre los trazados de la T/QRS posteriores.
No obstante, las relaciones T/QRS presentadas en la pantalla e
impresas en papel son exactas, y la interpretación de los datos
tendrá entonces que realizarse manualmente. Es razonable mejo-
rar la situación reemplazando un electrodo del cuero cabelludo o
cutáneo en lugar de perder tiempo tratando de interpretar datos
obtenidos con una mala calidad de la señal.
Directrices clínicas simplificadas por STAN®
El objeto del sistema STAN® es proporcionar datos continuos
sobre la capacidad del feto para responder al estrés y a la ten-

Lista de eventos
03:54 S-T bifásico
Lista de eventos
04:04 S-T bifásico
13:23 a 13:33 Mala
calidad de la señal

T/QRS -0.05 T/QRS 0.02 T/QRS 0.04 T/QRS 0.11 T/QRS 0.15
BP 3 BP 2

S-T bifásico Mala calidad de la señal

27
sión del parto. La información específicamente sobre el S-T debe
usarse conjuntamente con la CTG. En principio, un patrón de
CTG reactivo normal significa que el feto controla bien la situa-
ción. Cuando hay cambios de la CTG, el análisis de la onda S-T
aporta datos detallados sobre la seriedad del estrés, y las directrices
clínicas proporcionan recomendaciones sobre las medidas a adop-
tar. Estas directrices solamente son válidas para el feto a término,
es decir, en un embarazo que ha durado más de 36 semanas.
Cuando las directrices indican una situación adversa, es
necesario intervenir. En la mayoría de los casos se recomiendan
intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, si puede identificarse
un buen motivo del estrés fetal, como por ejemplo sobreestí-
mulo o hipotensión materna, evidentemente deberá atenderse
a estas causas. Durante la segunda etapa del parto, tal interven-
ción siempre significa una extracción quirúrgica inmediata.
Una CTG completamente normal significa que el feto con-
trola la situación y podemos aceptar ciertos cambios del S-T.
Concretamente, un feto sano puede reaccionar con excitación,
en la que puede observarse un ascenso de la relación T/QRS
que dura unos 20 a 30 minutos. Esto es señal de buena salud y
demuestra que el feto es capaz de reaccionar y responder.
Si hay un patrón de la CTG intermedio y un ascenso
episódico de la T/QRS de más de 0,15, está indicada una inter-
ven-ción. Si hubiera un ascenso más prolongado de la relación
T/QRS, un ascenso de la T/QRS en la línea base en conjunción
con un patrón intermedio de la CTG, se necesitaría un cam-
bio menor del S-T dado que puede observarse un estrés más
persistente. El corte es 0,10 para un ascenso de la T/QRS en la
línea base. Un cambio de la T/QRS en la línea base de este tipo
durante la segunda etapa del parto, cuando la madre empuja
activamente, siempre debe conducir a la extracción inmediata.
También hay que intervenir cuando aparecen cambios del S-T
bifásico en asociación con una CTG intermedia. Estos cambios
de la onda S-T bifásica adquieren importancia cuando duran
más de cinco minutos seguidos o cuando hay episodios repeti-
dos o S-T bifásicos agrupados de los grados 2 ó 3.
Cuando la CTG se hace anormal, el corte para un cambio
de la T/QRS disminuye. Se necesita una intervención cuando
hay un ascenso episódico de la T/QRS de más de 0,10, o un
ascenso de la T/QRS en la línea base de más de 0,05. Hay que
intervenir en presencia de una CTG anormal, en asociación
con S-T bifásicos que duran más de dos minutos, o cuando
hay episodios repetidos de S-T bifásicos de los grados 2 ó 3.
Una CTG preterminal siempre debe conducir a una inter-
vención, cualquiera sea el S-T.
El análisis de la onda S-T se basa en nuestra capacidad para
registrar cambios del electrocardiograma fetal, como por ejemplo
un ascenso de la relación T/QRS o la aparición de un S-T bifási-
co. Por consiguiente, es importante que el registro comience antes
de que el feto haya agotado todos sus recursos. Sabemos que,
durante la segunda etapa del parto, la hipoxia puede aparecer muy
rápidamente. De modo que si se decidiera observar únicamente
la segunda etapa, se recomienda iniciar el registro por STAN®
durante los últimos estadios de la primera etapa del parto.
Además, cuando se pone en marcha el sistema STAN®, la
lista de eventos necesita 20 minutos antes de que pueda detec-
tar la línea base a partir de la cual podrá identificar los cambios
posteriores.
Solamente deberá permitirse que exista un patrón de la
CTG anormal un máximo de 90 minutos durante la segunda
etapa del parto. Después de esto, sabremos que los tamponado-
res ácido-base fetales pueden haber sido usados hasta el punto
en que no puede atenderse con éxito a la hipoxia aguda.
Defensa fetal
La capacidad del feto para hacer frente a la hipoxia depende
de varios factores distintos. Tal capacidad es óptima si el feto
no ha sido expuesto a estrés anteriormente. La respuesta tam-
bién depende de la seriedad de la hipoxia, la velocidad con la
que aparece y su duración. Un feto sano expuesto al deficit de
oxígeno reacciona fuertemente y puede observarse un pronun-
ciado ascenso episódico de la T/QRS durante la fase inicial.
Un feto expuesto a un estrés más duradero puede no
responder con igula intensidad. El S-T bifásico puede ser
la respuesta inicial, con o sin un ascenso de la T/QRS en la
línea base. Esto último también puede ocurrir por sí solo. Un
feto que padece de agotamiento a largo plazo puede presentar
tan sólo cambios del S-T bifásicos; e incluso un ligero ascenso

Directrices clínicas simplificadas STAN®

Estas directrices se aplican en embarazos a término de 36 o más semanas completas de gestación completas.
Indican situaciones en que se necesita una intervención. Ya sea extracción fetal o supresión de la causa del
Riesgo de Pérdida del Bienestar Fetal, como por ejemplo hiperdinamia o hipotensión materna. Durante la segunda fase del parto,
en la que la madre puja, se recomienda una intervención inmediata.

CTG
S-T CTG dudoso CTG anómalo CTG preterminal

Ascenso episódico de la T/QRS • >0,15 • >0,10

• Parto
Ascenso de la línea base • >0,10 • >0,05 inmediato
de la T/QRS

• Continuos de >5 minutos • Continuos de >2 minutos

S-T bifásico o 3 episodios o 2 episodios

Si hay un CTG patológico con un S-T normal durante la segunda fase del parto pueden esperarse 90 minutos antes de intervenir.
Al poner el sistema en marcha y cuando disminuye la calidad de la señal con relaciones T/QRS discontinuas,
el análisis se tendría que realizarse manualmente.

28
 Defensa fetal
Si el feto se ve expuesto a una hipoxia persistente, los cambios
del S-T será más pronunciados inicialmente, y esperaríamos
cierta disminución según la capacidad del feto para sostener
sus respuestas disminuye con el tiempo.

Cambios de los sustratos ricos energéticos en el miocardio,

durante la hipoxia en el feto ovino a término
La figura ilustra las observaciones hechas cuando biopsias en serie de
dos horas corazones fetales ovinos functionales fueron analizadas para determi-
después
nar su contenido de sustratos ricos en energia. Los ECG se valoraron
utilizando tanto la relación T/QRS como un sisterna de valoración en
el que los cambios del S-T bifásicos/negativos fueron identificados
comode grado I a III; de grado IV a V, un aumento progresivo de la
amplitud T; y grado VI, una disminución de la amplitud T. En esta
última situación, las reservas de glucógeno y de fosfatos ricos en ener-
gía del miocardo estaban agotadas. Obsérve que el lactato miocár-
dico se acumula más rápidamente que el plasmático.
3
PaO2 kPa 2
1
7,40
pH
7,20
16
Lactato hemático 10
mmol/l
de la T/QRS con anomalías continuas y progresivas en la 4
CTG, es seña de una importante hipoxia. 16
lactato
Si el feto es expuesto a hipoxia y responde con cambios mmol/g 10
del intervalo S-T, la reacción suele ser más pronunciada ini- 4
músculo cardíaco

cialmente y menos pronunciada posteriormente si la hipoxia 90

progresa y el feto resulta más afectado. La aparición de cam- glucógeno
70
bios del S-T menos pronunciados, o incluso la desaparición mmol glucosa/g 50
de estos cambios, no deben interpretarse como seña de recu- 30
peración del feto. La finalidad de los registros STAN® y de 3
ATP mmol/g 2
estas directrices es identificar al feto que no está respondiendo 1
normalmente al estrés del parto. 8
CrP mmol/g 6
También puede darse la situación en la que un feto expuesto 4
2
a estrés a largo plazo decide ”dejarlo” e hibernar. El menor
+0,6
aporte de oxígeno y nutrientes causa que el feto disminuya su
+0,2
demanda metabólica en lo posible, lo que significa que incluso tasa de T/QRS
su corazón disminuye su actividad. En tales circunstancias, no -0,2
es seguro que aparezcan cambios del S-T, pero afortunadamen- -0,6
te la variabilidad y reactividad de la frecuencia cardíaca fetal clasificación
habrán desaparecido y se observará un trazado preterminal. del ECG N O I-III IV V VI

FBS y pH del cuero cabelludo

El pH del cuero cabelludo fetal se considera una útil her-
ramienta para evaluar el estado del feto durante el parto, en
conjunción con la CTG. La técnica de obtener una FBS (Fetal
Blood Sample, o muestra de sangre fetal) requiere romper
las membranas fetales y una dilatación quirúrgica de por lo
menos dos centímetros. Se introduce un amnioscopio, que
permite acceso a la parte presentada del feto, y se efectúa una
pequeña incisión de la piel que permite que una gota de san-
gre llene un tubo capilar. Las máquinas modernas para deter-
minar los gases sanguíneos permiten realizar una evaluación
completa del equilibrio ácido-base con una muestra capilar.
¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la FBS? Siempre
hay peligro de que la muestra sea contaminada por el líquido
amniótico o por la sangre materna, y el contacto entre la gota
de sangre y el aire inmediatamente causa que disminuya el
anhídrido carbónico, lo que impide calcular con precisión la
acidosis metabólica.
Sin embargo, el pH del cuerpo cabelludo es el parámetro
más fiable que se recomienda cuando haya dudas acerca del
estado del feto y cuando es difícil interpretar la CTG. El
desarrollo de STAN® nos proporciona nuevos datos conti-
nuos sobre el estado del feto, y parece merecer la pena volver
a valorar el potencial de la FBS.
Aparte de aportar datos instantáneos solamente, los obteni-
dos con la FBS tienen otras limitaciones. La muestra es de
sangre procedente de los tejidos periféricos. Esto la hace
más difícil de interpretar debido a la rápida acumulación de
anhídrido carbónico que se da con una disminución no sólo
del flujo sanguíneo placentario fetal sino también a consecu-
encia de la disminución del flujo sanguíneo periférico. Una
disminución de este tipo está vinculada con todas las desace-
lera-ciones mediadas por el vago y la acumulación, localmen-
te generada, de anhídrido carbónico, con lo que tiene lugar
la acidosis respiratoria. Más adelante la acidosis respiratoria
afectara a la sangre fetal en general.
La ventaja del pH del cuero cabelludo es que se trata de un
dato objetivo que puede utilizarse clínicamente. Sin embargo,

29
al usar tal información debe tenerse pre- Cambios del S-T durante la hipoxia en el feto de cobayo normal
sente que el pH del cuerpo cabelludo y en el feto con retraso del crecimiento
solamente aporta datos instantáneos sobre
Crecimiento normal Anomalías del crecimiento
un tejido de baja prioridad. Además, existe
control hipoxia control hipoxia
el peligro de que, si el pH es normal, con-
sideraríamos el estado del feto bajo control
pese a cambios de la CTG y del S-T. El
pH de la sangre, por sí solo, siempre es
dominado por el componente respiratorio.
La acidosis metabólica se desarrolla en
los tejidos y se necesita tiempo para que
los hidrogeniones sean trasladados de los
tejidos al compartimiento sanguíneo. En
los primeros estadios de la acidosis meta-
bólica, esperaríamos que el pH del cuero
cabelludo quedara dentro de lo normal. Si
las directrices de STAN indican la nece-
sidad de intervención, la decisión tomar
una muestra de sangre fetal (FBS) puede Patrones de ECG registrados en fetos de cobayo normales y con retraso
retrasar la actuación clínica, especialmente del crecimiento, antes y durante la hipoxia (datos de C. Widmark)
durante la segunda fase, en que se requiere
una actuación urgente.

Vigilancia Reglas básicas de la observación fetal

Las reglas básicas de la vigilancia fetal reaccionar cuando
con STAN® son las siguientes:
• Las directrices clínicas solamente 36 haya suficientes
datos
semanas
deben utilizarse cuando se está obser-
vando a un feto a término; es decir, en directrices buena calidad
el caso de un embarazo que ha durado clínicas de la señal
más de 36 semanas completas. Difiere feto a tér- Tu
Ana
sf
uret jrotbl
mne
sis

en cuanto a su capacidad para reaccio- mino Dfk etjr.

jchd l rietur
historia
oitur y rtop glfidgk

er
ferio fig
ur ri yrfodk
trt kr fjd
sk
df is
dg clínica
difjs jcv klsa reg jr
tr gj tu
uirj sartdasr tireut
nar. Por ejemplo, el feto inmaturo
upo
i
cmvn pyuopo kfvriotu d tro
fjd ei .
kvjfi nv dfkj ufie ireu
dg fd g rt
lo iur

tiene menor capacidad para utilizar su

glucógeno almacenado debido a que
le falta un enzima miocárdico.
• Es necesaria una buena calidad de la el fac-
señal para hacer una evaluación exacta tor del
tiempo
del estado del feto, y ante una mala
calidad de la señal hay que adoptar las
medidas oportunas.
• Es importante reconocer que la inter-
ven ción debe tener lugar cuando hay
suficientes datos del feto. Una CTG pre-
terminal con una falta total de variabilidad análisis del S-T
y reactividad es muy anómala y no se necesita
ningún dato más para intervenir.
Si los datos de la CTG y del S-T indican que el feto está
siendo expuesto a una fuerte hipoxia, el alumbramiento
deberá tener lugar dentro de 20 minutos para evitar acidosis
metabólica. Cuando se tome la decisión de recurrir a una
intervención, se recomienda mantener colocado el electrodo
del cuero cabelludo a fin de guardar control.
La observación fetal no debe tener lugar de forma aislada. Los
datos obtenidos deben vincularse con otros factores tales como:
• la historia clínica
• el progreso del parto
• la intensidad de las contracciones
• el patrón de la CTG
• el aspecto o la ausencia de cambios del S-T, determinado
por el análisis de éste
• el factor del tiempo
progreso
del parto
intensidad de las
patrón de contracciones
la CTG
Tienen que estudiarse todos estos parámetros al evaluar la
situación fetal.
Continúa debatiéndose la cuestión de en qué momento
vigilar al feto durante el parto. El registro continuo durante
todo el parto solamente es necesario en contadas ocasiones. Si
hubiera anomalías tales como del meconio o un progreso lento,
se necesitan más datos y se recomienda aplicar un electrodo al
cuero cabelludo del feto. Si se estuvieran administrando medi-
camentos también se necesitan más datos. El mayor riesgo,
se plantea durante los pujos en la segunda etapa. El feto se ve
expuesto a fuerzas muy intensas, dado que las contracciones se
van haciendo más fuertes y más frecuentes. La segunda etapa
del parto siempre debe considerarse una situación de alto riesgo
que exige una supervisión continua. El registro STAN® debe
comenzar no más tarde del fin de la primera etapa y debe con-
tinuar durante toda la segunda etapa del parto. 

30
Evaluación del niño
Métodos para evaluar el estado del niño.

¿Qué queremos saber? • el test de Apgar

La observación fetal durante el parto se utiliza para identifi- • equilibrio ácido-base
car la hipoxia fetal. Cuando el niño nace, necesitamos saber • complicaciones neonatales
el grado en que ha sufrido. Al mismo tiempo, necesitamos
saber si es preciso hacer alguna otra intervención durante el
período neonatal, como por ejemplo prolongar la vigilancia o
instaurar un tratamiento concreto.
Las principales cuestiones en cuanto a la hipoxia son: O2
• ¿Cuán pronunciada fue?
• ¿Cuánto duró?
• ¿Hay algún motivo de suponer que el niño necesita ayuda
en apoyo de la adaptación neonatal?

Métodos de evaluación
Los métodos que utilizamos para evaluar el estado del niño
consisten en las valoraciones Apgar, el análisis de ácidos y Motivos de una valoración
bases en el cordón umbilical y la aparición de complicaciones del test de Apgar baja Apgar
neonatales. La asociación de estos parámetros nos permitirá Frecue Min:
• asfixia n 1 5
evaluar su estado y adoptar las medidas oportunas. cardía cia 10
• inmadurez ca
Respir
• trauma del parto ación
Las valoraciones del test de Apgar
• medicamentos Color
Virginia Apgar creó este sistema de valoración en 1953. Su de la p
iel
• infecciones
objeto inicial fue evaluar cómo los distintos anestésicos admi- Tono
• activación de
nistrados a la madre podían afectar el estado del niño al nacer.
los reflejos Excita
Su finalidad no era utilizar las valoraciones para estimar el grado bilidad
• aspiración
de asfixia. El sistema de valoración se basa en cinco parámetros: Total
del meconio
frecuencia cardíaca, respiración, color de la piel, tono muscular
y excitabilidad. Puede otorgarse una valoración a cada pará- • narcosis
poranhídrido
metro de 0 a 2, y la valoración máxima es 10. Estas valoraciones carbónico
del niño se determinan al cabo de 1, 5 y 10 minutos de nacer.
Hay una asociación entre la asfixia y las valoraciones del
test de Apgar bajas, pero la mayoría de los niños que las reci-
ben al nacer no padecen de asfixia. Hay varios motivos distin-
tos de que sean bajas, aparte de la asfixia, como por ejemplo
inmadurez, trauma del parto, medicamentos, infecciones,
activación de los reflejos a través de la manipulación de las lica con descenso del pH.
vías respiratoria altas, aspiración del meconio o narcosis por La acidemia respiratoria y la acidosis metabólica tienen dis-
el anhídrido carbónico. tintos orígenes y significan distintas cosas para el feto. La
acidemia respiratoria forma parte del parto normal; aparece
Acido-base rápidamente y desaparece rápidamente tras la primera respi-
La fisiología del equilibrio ácido-base ración de aire. Las concentraciones de anhídrido carbónico
La aparición de acidosis metabólica o de acidemia respirato- muy elevadas pueden demorar la primera respiración de aire.
ria es consecuencia de una disminución del flujo sanguíneo Todo lo que se necesita es que el niño llore para que los
placentario con una reducción del intercambio de gases. La niveles de anhídrido carbónico bajen rápidamente según éste
acidemia respiratoria es causada por la disminución del trans- sale con la primera respiración.
porte del anhídrido carbónico del feto a la madre. Se generan La acidosis metabólica acarrea el riesgo de que los tejidos
grandes cantidades de anhídrido carbónico durante los pro- resulten afectados. Esta tarda cierto tiempo en desarrollarse y
cesos metabólicos celulares que producen energía, y se necesita permanece presente durante períodos más prolongados. Se
un flujo sanguíneo placentario continuo para evitar su acumu- da un efecto aditivo, que significa que los episodios repetidos
lación. Si esto ocurriera, el anhídrido carbónico es convertido pueden sumarse causando una disminución de los márgenes
en hidrogeniones, algunos de los cuales quedan libres y causan de seguridad con una disminución de la capacidad tampón.
acidemia respiratoria, con un rápido descenso del pH. Estudiemos el desarrollo de la acidemia respiratoria. Su
La disminución de la saturación de oxígeno, que es la otra causa más corriente es la disminución del flujo sanguíneo placen-
consecuencia de la disminución del intercambio de gases en tario fetal. Esto suele deberse a la compresión de la vena
la placenta, tiene resultados totalmente distintos a los de la umbilical. Al principio siempre hay suficiente oxígeno y glucosa
acumulación del anhídrido carbónico. La disminución de la para el metabolismo normal; en otras palabras, para el
oxigenación fetal por hipoxia significa que el feto responde metabolismo aerobio. Aparte de energía, se producen anhídri-
con el metabolismo anaerobio. Este tiene lugar en los tejidos do carbónico y agua. Debido a la disminución del flujo sang-
y produce ácido láctico. Se divide en lactato e hidrogeniones, uíneo, estas productos de desecho se acumulan en la sangre.
algunos de los cuales quedan libres y causan acidosis metabó- Ambas se convierten rápidamente en hidrogeniones [H+] e

31
 Desarrollo de acidemia respiratoria y de acidosis metabólica

disminución del flujo sanguíneo placentario

ACIDOSIS RESPIRATORIA
• parte del parto normal
disminución del • surge rápidamente
intercambio de gases
• desaparece rápidamente
• puede demorar la primera
respiración de aire
acumulación de anhídrido disminución de la
carbónico saturación de oxígeno ACIDOSIS METABÓLICA
• riesgo de que los tejidos
resulten afectados
hipoxia • necesita tiempo para
desarrollarse
• permanece presente
metabolismo • efecto aditivo
anaerobio

acidosis respiratoria acidosis metabólica

disminución del pH

Mecanismos de la acidosis respiratoria y la acidosis metabólica

ACIDOSIS RESPIRATORIA

tejido
bicarbonato
glóbulo rojo H+
arteria vaso H+ + vena
hemoglobina sanguíneo
CO2++ H 2 O
O2 descenso
glucosa del pH

metabolismo
aerobio energía
bicarbonato

ACIDOSIS METABÓLICA

glóbulo rojo tejido

descenso
del pH
arteria vaso
hemoglobina vena
sanguíneo
H+
glucosa

metabolismo ácido láctico H+

anaerobio
H+
glucógeno energía
tamponado

32
iones bicarbonato. Los hidrogeniones se enlazan con la hemo- Muestras de sangre
globina. Normalmente hay suficiente capacidad de enlace, del cordón umbilical
pero, debido al lento flujo de la sangre, le falta capacidad
tamponadora a la hemoglobina y los hidrogeniones libres
entran en el plasma, causando un descenso del pH. Los iones
de bicarbonato se producen en el mismo momento. Pasan de
la sangre a los tejidos, en donde actúan como tampón adicio-
nal y protegen al feto contra la acidosis metabólica.
La acidosis metabólica tiene lugar cuando no hay suficiente
oxígeno para los tejidos. Las células responden con el meta-
bolismo anaerobio, para el que utilizan glucosa y glucógeno.
Al mismo tiempo, se produce energía y se genera ácido láctico
como escoria. Este último se disocia en hidrogeniones [H+] y
lactato. La mayor parte de los hidrogeniones son tamponados
en los tejidos, pero algunos pasan a la corriente sanguínea y
pueden causar un descenso del pH. Evidentemente, la acidosis
metabólica es generada por los tejidos y la mayor parte de los arteria vena clampaje inmediato
hidrogeniones libres existen fuera de la corriente sanguínea, en
los tejidos en los que son producidos.
La acidosis metabólica significa que el feto ha estado apro-
vechando parte de sus recursos y existe el riesgo potencial de
que se trastornen los procesos productores de energía dentro ciencia cardíaca cuando el hematócrito venoso pase de >65%.
de la célula. Por lo tanto, la acidosis metabólica constituye • Hiperbilirrubinemia.
una amenaza más pertinente que la acidemia respiratoria. El • Demora de la oxigenación y retención del anhídrido carbó-
niño tiene que poner mucho más en juego para hacer frente nico en el niño hipóxico al nacer.
a la acidosis metabólica, y sabemos que el proceso de adapta- Además, el neonato ya padece una sobrecarga de volumen,
ción neonatal pudiera resultar afectado. como lo refleja la rápida pérdida de peso que tiene lugar en
los primeros días después del nacimiento.
Acidosis metabólica periférica y central Así que no hay motivos médicos de no seccionar el cordón
La hipoxia causa una redistribución del flujo sanguíneo, de umbilical en el momento de nacer el niño a término. Se ejecu-
los órganos periféricos a los centrales. A consecuencia de la ta la clampaje y se conservan por lo menos 10 cm para recoger
pronunciada disminución del flujo sanguíneo periférico a los muestras y analizar los gases hemáticos posteriormente. El
órganos de baja prioridad, estos tejidos tienen que recurrir al cordón puede mantenerse a temperatura ambiente durante
metabolismo anaerobio. Se da entonces una acidosis metabó- algún tiempo, pero se recomienda recoger las muestras y
lica periférica inicial. Una respuesta de este tipo es corriente
durante el parto normal, y se observa un aumento moderado
del déficit de bases. 1,6
Si la hipoxia se hace más seria y prolongada, pueden resul-
tar afectados los órganos centrales de alta prioridad, tales
1,4
como el corazón, el cerebro y las suprarrenales. Únicamente
en estas circunstancias de acidosis metabólica central corre
Concentración de H+, mmol/l x 10.7

riesgo el feto de daño hipóxico. 1,2

Muestras de sangre del cordón umbilical 1,0

El análisis de gases en la sangre umbilical exige técnicas de
muestreo muy exactas. La clampaje inmediata del cordón 0,8
umbilical es lo más importante. Cuando el niño respira por
primera vez, los pulmones asumen rápidamente la función
0,6
de la placenta, y la concentración de anhídrido carbónico en
la sangre del neonato disminuye rápidamente. Si esto tiene
0,4
lugar, no hay posibilidad de calcular el grado de acidosis
metabólica.
¿Hasta qué punto afectaría la clampaje precoz el estado del 0,2
neonato a término? Esencialmente, la sangre del niño es suya,
y la de la placenta pertenece a la placenta. Pudiera no ser una 0,0
ventaja para el niño tener un aporte adicional de sangre, más 6,7 6,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
bien al contrario. Es bien sabido que un volumen de sangre pH
adicional afecta la adaptación neonatal en sentido negativo, El pH indica la concentración de los hidrogeniones libres en la
y los principales síntomas relacionados con la clampaje tardía sangre. Esta gráfica muestra la relación entre el pH y la concen-
son los siguientes: tración de hidrogeniones libres. Esta es una relación logarítmica,
lo que significa que, cuando hay un descenso del pH de baja
• Llanto en las dos primeras horas escala, por ejemplo, entre 7,00 y 6,90, se generan dos veces más
• Riesgo de que el sistema nervioso central resulte afectado hidrogeniones libres que con un descenso del pH de 7,30 a 7,20.
con demora de la adaptación pulmonar y riesgo de insufi-

33
analizarlas inmediatamente. Las muestras deben recogerse ¿Cuándo hay peligro de daño?
tanto de la arteria como de la vena, y la aguja debe intro-
ducirse oblicuamente inclinada para que pueda retirarse la
sangre de los vasos. 100%

BDecf [déficit de bases] 80%

El grado de acidosis metabólica, calculado por el BDecf, pro-
porciona un cálculo del grado en que el niño ha sido expu- 60%
esto a hipoxia durante el parto.
Los hidrogeniones libres son potencialmente perjudiciales
40%
para las células, y el feto trata de reducir su número en lo
posible. Los tampones más eficaces son la hemoglobina en la pH de la sangre
sangre y las proteínas e iones bicarbonato en los tejidos y en 20% de la arteria
umbilical
la sangre. La acidosis metabólica se define como una situa-
<7,00
ción en la que estos tampones se han agotado y se cuantifica 0%
calculando el déficit de bases en el líquido extracelular. Dicho sin 7,00-7,04
pr ob
ob ser
déficit siempre se calcula mediante determinaciones del pH y lem va co 7,05-7,09
as ció nv mo
clí nn u lsio
del anhídrido carbónico. El déficit de bases en el líquido extra- nic eo ne
rta
lid
os na sn ad
celular se abrevia ”BDecf ”, e indica la cantidad de tampones tal
so
eo
na pe
rin
lam tal ata
tanto en la sangre como en los tejidos utilizados debido a la en es l
te
necesidad de tamponar los hidrogeniones.
Desgraciadamente, los algoritmos utilizados en distintas Varios estudios demostraron que el pH en la arteria umbilical
tiene que bajar a 7,05, e incluso a menos de 7,00, antes de que
máquinas para determinar los gases hemáticos pueden diferir haya un daño importante. Incluso a lecturas tan bajas, más del
mucho y podría ser difícil decidir si los datos sobre el déficit 60% de los niños no experimentan problemas en el período
de base han sido correctamente calculados. Si hubiera alguna neonatal (Goldaber y col.). Si un niño hubiera sido expuesto a
hipoxia durante el parto, con una pronunciada acidosis metabó-
duda deberá llamarse a Neoventa Medical. Si se usaran los lica, el riesgo de secuelas a largo plazo es pequeño siempre que
algoritmos incorrectos, indicarán más acidosis metabólica. el niño no tenga complicación en período neonatal.

Valores normales
Es importante saber los valores ácido-base normales que
pueden registrarse en el cordón umbilical en el momento
del parto. El pH normal en la arteria umbilical es de entre
7,05 y 7,38. La PCO2 en la arteria umbilical es normal-
mente de entre 4,9 y 10,7 kPa, pero puede ser mucho más
elevada, y el déficit de bases en la arteria umbilical debe ser
de entre -2,5 y 10,0 mmol/l.
Los valores del pH en la vena umbilical son más elevados
que en la arterial, normalmente de entre 7,17 y 7,48, y la
PCO2 debe ser menor, de entre 3,5 y 7,9 pKa; pero el défi-
cit de bases es más o menos igual, de entre -1 y 9,0 mmol/l.
Así que, normalmente, esperaríamos grandes diferencias
del pH y de la PCO2 en la arteria y vena umbilicales. Sin
embargo, el BDecf debe ser igual. En el 2,5% de la pobla-
ción se registra un pH arterial de <7,05 y un BDecf de >10
mmol/l.

BDecf [déficit de bases] TAMPONES

hemoglobina
tejido H+ proteínas
H+
bicarbonato
glóbulo rojo H+

H+ vaso H+ H+ vena
arteria H+ sanguíneo
hemoglobina
H+ H+
H+ H+

H+ proteínas Los tampones captan hidroge-

niones libres. Estos tampones
se utilizarán si hubiera acidosis
H+ H+ bicarbonato
metabólica. Ello puede registrarse
como ”BDecf ”.

34
Datos erróneos sobre el equilibrio Datos sobre el equilibrio ácido-base Datos sobre el equilibrio ácido-base
ácido-base umbilical umbilical que indican una hipóxia breve umbilical que indican una hipóxia duradero
¡Muestras del mismo vaso! Gran diferéncia: hipoxia breve Pequeña diferéncia: hipoxia duradera

arteria vena arteria vena arteria vena

pH 7,01 7,02 pH 7,01 7,27 pH 7,01 7,12

PCO 2 8,82 8,65 PCO 2 8,82 5,14 PCO 2 8,82 6,65

BDecf 12,8 12,5 BDecf 12,8 8,0 BDecf 12,8 11,5

Datos sobre el equilibrio ácido-base

en el cordón umbilical: valores normales

arteria vena

pH 7,05–7,38 7,17–7,48

PCO 2 (kPa) 4,9–10,7 3,5–7,9

BDecf (mmol/l) -2,5–10,0 -1,0–9,0

Análisis exacto de los ácidos y bases
Es necesario seccionar el cordón umbilical inmediatamente
para poder realizar un análisis exacto de los ácidos y bases.
Las muestras deben recogerse tanto de la arteria como de la
vena umbilical. Hay varios motivos de ello: en primer lugar,
determinar que una muestra es arterial y la otra, venosa.
Además, comparando las muestras arterial y venosa podemos
ver si la hipoxia ha sido aguda o más duradera.
¿Cómo sabremos si las muestras son correctas y contienen
datos tanto de la arteria como de la vena? Esto se consigue
observando la diferencia entre el pH y la PCO2. El pH
debe ser por lo menos 0,03 unidades más bajo en la arteria
y la PCO2 debe ser por lo menos 1,0 kPa más elevada en la
arteria.
Investigando el déficit de bases en las muestras de san-
gre de la arteria y vena umbilicales, se obtienen datos de
la duración de la hipoxia. Un elevado déficit de bases en
la de la arteria y uno normal en la de la vena indican una
hipoxia breve.
Si hubiera un elevado déficit de bases tanto en la sangre de
la arteria como en la de la vena, el episodio de hipoxia duró
más, y el riesgo de daño es mayor.
¿Qué es asfixia?
Hasta hace poco faltaba un documento internacional que
identificara los requerimientos para el diagnóstico de asfixia
durante el parto.
Se han identificado los siguientes criterios esenciales para el
diagnóstico de hipoxia aguda durante el parto que causa daño
cerebral persistente:
1. Prueba de acidosis metabólica en la sangre arterial del cor-
dón umbilical o en las muestras precoces de sangre neona-
tal (pH <7,00 y déficit de bases de ≥12 mmol/l).
2. Comienzo precoz de encefalopatía seria o moderada en el
neonato a término.
3. Parálisis tetrapléjica espástica o discinética cerebral.
Otros criterios que conjuntamente indican el momento en
el intrapartum, y que por sí solos no son específicos, son los
siguientes:
4. Una observación de un evento hipóxico que tiene lugar
inmediatamente antes o durante el parto.
5. Un deterioro repentino, rápido y sostenido del patrón de
la frecuencia cardíaca fetal, generalmente después de la
observación de una hipoxia, cuando el patrón de la CTG
había sido anteriormente normal.
6. Valoraciones Apgar de 0 a 6 durante más de cinco minutos.
7. Prueba precoz de afección de varios sistemas.
8. Prueba precoz, por formación de imágenes, de una anoma-
lía cerebral aguda.
Los tres criterios esenciales deben estar presentes para que un
evento durante el parto pueda considerarse causa de paresia
cerebral. Únicamente el grado de acidosis metabólica se con-

35
 ¿Qué es asfixia?

evento durante el niño ha sido acidosis metabólica

el parto afectado complicaciones
necesidad de neonatales
reanimación

sidera dotado de suficiente especificidad para identificar un Resumen

evento durante el parto. Para cerciorarse de que el proceso
hipóxico comenzó en conexión con el parto, deben cumplirse
todos los criterios de cuatro a ocho. La relación con la hipo-
xia de cada uno de ellos por separado no es muy fuerte y, si
hubiera una valoración Apgar normal durante cinco minutos,
disminuye mucho la probabilidad de daño hipóxico durante
el parto.
En este siglo ha habido una extraordinaria disminución de la
mortalidad de los neonatos en relación con la gravidez y el naci-
miento. El reto de hoy día es mantener y acrecentar aún más
esta tendencia. Podemos aprender mucho mejorando nuestra
comprensión de cómo reacciona el feto al estrés del parto. A tra-
vés de este proceso de aprender, el riesgo de que un niño sufra
daño disminuirá considerablemente y, al mismo tiempo, dismi-
nuirá también el número de alumbramientos quirúrgicos inne-
cesarios cuando no se esté seguro del estado del feto. 

Mortalidad infantil sueca desde 1900

80 80

70 70

60 60

50 50
mortalidad infantil
40 40

30 30

mortalidad durante el primer mes

20 20

mortalidad durante la primera semana 10

10

mortalidad durante el primer día

0 0

mortinatos
10 10

20 20

30 30
1915 1920 1925 1930 1935 1940 1945 1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980

36
Bibliografía
Fisiología básica
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 Este material educativo forma parte del proyecto de la UE denominado
”Dissemination of a knowledge based system for determining appropriate inter-
vention during labour based on qualified analysis of the foetal electrocardiogram
(FECG)” (Diseminación de un sistema, basado en los conocimientos, para deter-
minar la intervención apropiada durante el parto según el análisis calificado
del electrocardiograma fetal (FECG)). La UE apoya este proyecto a través del
programa ”Promotion of innovation and encouragement of SME participation”
(Promoción de la innovación y fomento de la participación en SME). (IPS-1999-
00029)
info@neoventa.com
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