DIABETES MELLITUS A. DEFINISI a.

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). b. Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). c. Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termaksud heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price. 2006. Hal 1260).

B. PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal insulin dihasilkan oleh sel B dipulau langerhans pankreas. Selanjutnya insulin dilepaskan ke tubuh melalui darah melewati ductus pankreaticus. Kemudian insulin masuk kedalam darah dan masuk ke sel untuk dipakai sebagai sumber energi tubuh. Jika kadar insulin dalam darah menurun, maka glikogen yang disimpan dihati akan dipecahkan dan diubah menjadi glukosa dan terdistribusi dalam darah. Sel akan menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke
1

dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi.

Diabetes melitus terjadi karena kelainan sekresi sel B insulin maupun kerja insulin atau biasa yang disebut insufisiensi insulin. Glukagon menstimulasi glukosa yang disimpan dalam bentuk glikogen lemak disimpan dalam bentuk trigliserit (lipolisis) dan sintesa-sintesa glukosa baru (glukoneogenesis) didalam hepar. Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : a) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. b) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis. c) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%. Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter. C. PENYEBAB
2

 Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. Faktor-faktor resiko : Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) Obesitas Riwayat keluarga

Penyebab diabetes lainnya adalah:

Kadar kortikosteroid yang tinggi Kehamilan diabetes gestasional), akan hilang setelah melahirkan. Obat-obatan yang dapat merusak pankreas. Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

D. TANDA DAN GEJALA Gejala Pada Diabetes Tahap Lanjut :

Rasa haus(polydipsi) Banyak kencing(polyuria) Berat badan turun

3

Rasa lapar(polyfagia) Badan lemas Rasa gatal Kesemutan Mata kabur Kulit Kering E. JENIS-JENIS 1. Diabetes tipe 1. Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya, glukosa tersebut muncl dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan kedalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan caran yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (Polidipsia). Defisiensi insulin juga menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun, pada penderita defisiensi insulin proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang akan mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggang keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri
4

abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan ketidaksadaran. 2. Diabetes tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suati rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel, resistensi insulin pada diabtes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Perbedaan Diabetes Tipe 1 dan diabetes Tipe II Diabetes Melitus tipe 1 Diabetes Melitus tipe 2

Penderita menghasilkan sedikit insulin atau Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang sama sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh relatif Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, yaitu anak-anak dan remaja. Para ilmuwan percaya bahwa tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun faktor Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin

lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor obesitas dimana sekitar 80-90% penderita gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa mengalami obesitas. awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. 90% sel penghasil insulin (sel beta) Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung
5

mengalami kerusakan permanen. Terjadi diturunkan secara genetik dalam keluarga kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur

3. Akibat Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya
6

beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik. Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : 1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) 2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM) 3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya 4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

F. TINDAKAN MEDIS a) Pemeriksaan Penunjang 1. Glukosa darah sewaktu 2. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena Darah kapiler < 100 <80 100-200 80-200 >200 >200 Belum Pasti DM DM

Kadar glukosa darah puasa Plasma vena <110 110-120 >126

7

Darah kapiler

<90

90-110

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan: 1. 2. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl b) Terapi diabetes Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar gula darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi. Komponen dalam penatalaksanaan diabetes adalah: a. Olahraga atau latihan fisik Untuk meningkatkan efektivitas insulin. b. Diit Tujuan terapi gizi adalah: Mempertahankan kadar gula darah dengan keseimbangan asupan makanan Memberikan energi yang cukup untuk mempertahankan dan mencapai BB Menghindari dan menangani komplikasi akut seperti hipoglikemia maupun Mencapai kadar serum lipid yang normal.

dengan insulin. normal. komplikasi kronik. Standar diit DM yang dianjurkan Karbohidrat: 60-70% Protein: 10-15%
8

Lemak: 20-25% Diit yang sering digunakan : 1500 -1700 kalori Golongan sulfonilurea

c. Obat hipoglikemia oral Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin. Golongan Biguanid

Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor insulin serta menurunkan produksi glukosa hati. Alfa glukoside inhibitor

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Insulin sensitizing Agent

Mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin. d. Insulin

Short acting, Long acting, Mix campuran.

G. PATHWAY

H. PROSES KEPERAWATAN 1. Pengkajian Pengkajian primer a) Airway Adanya sumbatan atau obstruksi jalan nafas oleh adanya aspirasi metabolik, penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk,dan lain-lain b) Breathing

10

Kelemahan menelan / batuk / melindungi jalan nafas, timbulnya pernafan yang sulit dan atau tidak teratur, suara nafas terdengar rocki c) Circulasi TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantumh normal pada tahap dini, kulit dan membran mukosa pucat dingin,sianosis pada tahap lanjut.

Pengkajian sekunder a. Pola persepsi kesehatan dan pemiliharaan kesehatan Riwayat DM dalam keluarga. Usia < 30 atau > 30 tahun. Obesitas. Riwayat penggunaan obat-obatan. b. Pola nutrisi metabolik Rasa lapar dan haus berlebihan. Mual, muntah. Suka makan yang manis-manis. Penurunan berat badan. Luka sulit sembuh.
Inspeksi kulit: kering (mukosakering),bekas luka(akibat penyembuhan yang

lama). c. Pola eliminasi Polyuria, nokturia Inkontinensia uri. Konstipasi/ diare. d. Pola aktivitas dan latihan Lelah mendadak. Kram otot.
11

 Kurang olahraga atau latihan. Hipotensi orthostatik e. Pola tidur dan istirahat Tidur terganggu karena nokturia. Mudah mengantuk setelah makan. Pola persepsi kognitif Pusing, sakit kepala. Gatal-gatal. Pandangan kabur. Nyeri abdomen (uluh hati). Rasa baal, kesemutan. f. Pola persepsi dan konsep diri Gangguan body image. Merasa rendah diri. g. Pola reproduksi dan seksualitas Impoten, penurunan libido, vaginitis h. Pola mekanisme koping dan toleransi stress Cemas, apatis, depresi.

2. Diagnosa Keperawatan 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik 2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kelelahan( devisit motoric) reflek batuk menurun, ketidakmampuan mengatasi lendir.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolic 12

4. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan 5. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan 3. Perencanaan (NCP) 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik. Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal. Intervensi : Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa Pantau masukan dan pengeluaran Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung. Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K) 2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir Kriteria hasil: - Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas - Ekspansi dada simetris - Bunyi napas bersih saat auskultasi
13

- Tidak terdapat tanda distress pernapasan - GDA dan tanda vital dalam batas normal Intervensi: - Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi - Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal - Penghisapan sekresi
- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 1 jam

- Berikan oksigenasi sesuai advis - Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer). Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan Kriteria Hasil : Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi Intervensi : Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut. Kaji tanda vital Kaji adanya nyeri Lakukan perawatan luka Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi. penyembuhan.

4. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak. Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan Kriteria Hasil :
14

Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

Intervensi : Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral. Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi. Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala. Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah. Kolaborasi pemberian pengobatan insulin. Kolaborasi dengan ahli diet.

5. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan Tujuan : pasien tidak mengalami injury Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury

Intervensi : Hindarkan lantai yang licin. Gunakan bed yang rendah. Orientasikan klien dengan ruangan. Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
15

Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

4. Evalusi Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. 2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. 3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

DAFTAR PUSTAKA

16

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

Mansjoer. A. dkk (2007). Kapita Selekta Kedokteran Jilid I Edisi III. Media Aesculapius, Jakarta. Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, cetakankeenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. EGC : Jakarta.

Santana Daniel. 2007. Kamus Lengkap kedokteran. Jakarta: Mega aksara. Doenges, Marilyn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC Price. 2006. Patofisiologi, Volume 2. Jakarta: EGC Carpenito, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih. Jakarta : EGC.

17