Askep Meningitis

Askep Meningitis
( Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Meningitis )

Definisi Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer, 2001).
Askep Meningitis Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piamater,araknoid dan dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medulla spinalis yang superficial.(neorologi kapita selekta,1996). Etiologi 1. Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa 2. Penyebab lainnya, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia 3. Faktor predisposisi : jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan dengan wanita 11By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan 5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin. 6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injuri yang berhubungan dengan sistem persarafan Klasifikasi Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu : a) Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia. b) Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa. Patofisiologi Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
22By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Manifestasi klinis Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK : 1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma. 3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a) Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher. b) Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna. c) Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan. 4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran. 6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata Pemeriksaan Diagnostik 1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri. b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus. 2. 3. 4. ) 5. Glukosa serum : meningkat ( meningitis ) LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri ) Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri Elektrolit darah : abnormal .
6.
ESR/LED : meningkat pada meningitis
7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi 8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor 9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.
Komplikasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Hidrosefalus obstruktif MeningococcL Septicemia ( mengingocemia ) Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral) SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone ) Efusi subdural Kejang Edema dan herniasi serebral Cerebral palsy Gangguan mental
10. Gangguan belajar 11. Attention deficit disorder .
Asuhan Keperawatan Meningitis

1. Pengkajian Klien Meningitis a) b) Biodata klien Riwayat kesehatan yang lalu
(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ? (2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ? (3) Pernahkah operasi daerah kepala ? c) Riwayat kesehatan sekarang
(1) Aktivitas 44By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter. (2) Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, takikardi, disritmia. (3) Eliminasi Tanda : Inkontinensi dan atau retensi. (4) Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering. (5) Higiene Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri. (6) Neurosensori Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.
Tes Kernig dalam pengkajian meningitis (7) Nyeri/keamanan Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis. (8) Pernafasan Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan. 55By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
2. Diagnosa keperawatan Meningitis a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen b) Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia. c) Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo. d) Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan f) Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
3. Intervensi Keperawatan Meningitis a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen. Mandiri

Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat. Pantau suhu secara teratur Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )
Kolaborasi
Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.
b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia. Mandiri

Tirah baring dengan posisi kepala datar. Pantau status neurologis. Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran. Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.
Kolaborasi Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat. Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ). Pantau BGA. Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen. 66By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo. Mandiri

Pantau adanya kejang. Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan. Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital. Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
d)
Mandiri
Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher. Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi). Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif. Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul.
Kolaborasi
Berikan anal getik, asetaminofen, codein Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
e)

Kaji derajat imobilisasi pasien. Bantu latihan rentang gerak. Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab. Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udara atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fungsional. Berikan program latihan dan penggunaan alat mobilisasi. Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
f)

Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir. Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin. Observasi respons perilaku. Hilangkan suara bising yang berlebihan. Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik. Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas. Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif. Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
g)

Kaji status mental dan tingkat ansietasnya. Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur. Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan. Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.
Evaluasi 77By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Hasil yang diharapkan
1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain. 2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil. 3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat. 5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan. 6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi. Daftar Pustaka
1. Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC. 2. Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press. 3. Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC. 4. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998. 5. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994. 6. Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN STROKE
STROKE
A. Konsep Dasar Penyakit Pengertian Menurut WHO (1997) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Menurut Sylvia A. Price (1995) pengertian dari stroke adalah suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisma dan kelainan perkembangan. Menurut Susan Martyn Tucker (1996), definisi Stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis pembuluh darah karena embolisme, trombosis, atau hemoragi, yang mengakibatkan iskemia otak. Dari beberapa pendapat tentang stroke diatas, maka ditarik kesimpulan bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak. Stroke dibagi menjadi dua : a. Stroke Non Haemoragik Yaitu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia. Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik. b. Stroke Haemoragik Yaitu suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan kesadaran, pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk. 2. Review Anatomi fisiologi a Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998) Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang
menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995) b Sirkulasi darah otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dan dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998) Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995) Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998) 3. Etiologi Penyebab terjadinya stroke adalah : a. Stroke Non Haemoragik 1). Trombosis Trombosis merupakan penyebab stroke paling sering. Trombosis ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh para ahli patologi. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal
dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. 2). Embolus Embolisme serebri termasuk urutan kedua dan merupakan 5-15% dari berbagai penyebab utama stroke. Dari penelitian epidemiologi (community based) didapatkan bahwa sekitar 50% dari semua serangan iskemia otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang; dan sekitar 25% disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intra cranial dan 20% oleh emboli dari jantung (Lumbantobing, 2001). Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung.
b. Stroke Haemoragik 1). Perdarahan serebri Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab kasus gangguan pembuluh darah otak dan merupakan persepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteria serebri. 2). Pecahnya aneurisma Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 1995) 3). Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan). - Trombosis sinus dura - Diseksi arteri karotis atau vertebralis - Vaskulitis sistem saraf pusat - Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) - Migran - Kondisi hyperkoagulasi - Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin) - Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia) - Miksoma atrium. Faktor Resiko : - Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria. - Yang dapat diubah : hypertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan obat dan alcohol, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hyperurisemia dan dislidemia. 3. Patofisiologi Otak sendiri merupakan 2% dari berat tubuh total. Dalam keadaan istirahat otak menerima seperenam dari curah jantung. Otak mempergunakan 20% dari oksigen tubuh. Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada CVA di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen
yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna. Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu : 1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan perubahanperubahan iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis. 2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan (hemorrhage). 3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak. 4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan otak. Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri. Di samping itu reaktivitas serebrovaskuler terhadap PCO2 terganggu. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen Skema : Perdarahan arteri / oklusi Penurunan tekanan perfusi vaskularisasi distal Iskemia Pelebaran kontara lateral Anoksia Aktivitas elektrik terhenti Metabolisme Anaerob Pompa natrium dan kalium gagal Metabolisme Asam Natrium dan air masuk ke sel Asidosis lokal Edema intra sel Pompa natrium gagal Edema ekstra sel Edema dan nekrosis jaringan Perfusi jaringan serebral
Sel mati secara progresif (defisit fungsi otak) ( Satyanegara, 1998) 4. Tanda dan Gejala a. Vertebro basilaris, sirkulasi posterior, manifestasi biasanya bilateral : - Kelemahan salah satu dari empat anggota gerak tubuh - Peningkatan refleks tendon - Ataksia - Tanda babinski - Tanda-tanda serebral - Disfagia - Disartria - Sincope, stupor, koma, pusing, gangguan ingatan. - Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralysis satu mata). - Muka terasa baal. b. Arteri Karotis Interna - Kebutaan Monokular disebabkan karena insufisiensi aliran darah arteri ke retina - Terasa baal pada ekstremitas atas dan juga mungkin menyerang wajah. c. Arteri Serebri Anterior - Gejala paling primer adalah kebingungan - Rasa kontralateral lebih besar pada tungkai - Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang - Timbul gerakan volunter pada tungkai terganggu - Gangguan sensorik kontra lateral - Dimensi reflek mencengkeram dan refleks patologis d. Arteri Serebri Posterior - Koma - Hemiparesis kontralateral - Afasia visual atau buta kata (aleksia) - Kelumpuhan saraf kranial ketiga hemianopsia, koreo athetosis e. Arteri Serebri Media - Mono paresis atau hemiparesis kontra lateral (biasanya mengenai lengan) - Kadang-kadang heminopsia kontralateral (kebutaan) - Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) - Gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi - Disfagia 5. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran : 1) Breathing (Pernapasan) - Usahakan jalan napas lancar. - Lakukan penghisapan lendir jika sesak. - Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk. - Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar. 2). Blood (Tekanan Darah) - Usahakan otak mendapat cukup darah. - Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut. 3). Brain (Fungsi otak) - Atasi kejang yang timbul.
- Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi. 4). Bladder (Kandung Kemih) - Pasang katheter bila terjadi retensi urine 5). Bowel (Pencernaan) - Defekasi supaya lancar. - Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde. b. Menurunkan kerusakan sistemik. Dengan infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak. Di sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus diselamatkan. Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk area tersebut adalah oksigen, glukosa dan aliran darah yang adekuat. Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan oksigen dapat diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi dengan serangkaian pemeriksaan glukosa darah. c. Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya dokter maupun perawat. Perawat harus mengkaji masalah-masalah ini, mengenalinya dan memastikan bahwa tindakan medis telah dilakukan. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak ditangani secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa dengan hypertensi karena perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak akan turun sejalan dengan tekanan darah. Jika tekanan darah diastolic diatas kira-kira 105 mmHg, maka tekanan tersebut harus diturunkan secara bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan dengan efektif menggunakan nitropusid. Jika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut biasanya terjadi setelah hari pertama. Meskipun ini merupakan respons alamiah otak terhadap beberapa lesi serebrovaskular, namun hal ini merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol PTIK mungkin dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala, menghindari fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat membahayakan aliran balik vena ke kepala. Gunakan diuretik osmotik seperti manitol dan mungkin pemberian deksamethasone meskipun penggunaannya masih merupakan kontroversial. d. Terapi Farmakologi Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik, meskipun heparinisasi pada pasien stroke iskemik akut mempunyai potensi untuk menyebabkan komplikasi haemoragik. Heparinoid dengan berat molekul rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada penggunaan heparin dan dapat menurunkan kecendrungan perdarahan pada penggunaannya. Jika pasien tidak mengalami stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat diberikan obat anti platelet. Obat-obat untuk mengurangi perlekatan platelet dapat diberikan dengan harapan dapat mencegah peristiwa trombotik atau embolitik di masa mendatang. Obat-obat antiplatelet merupakan kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti pada halnya heparin. e. Pembedahan Beberapa tindakan pembedahan kini dilakukan untuk menangani penderita stroke. Sulit sekali untuk menentukan penderita mana yang menguntungkan untuk dibedah. Tujuan utama pembedahan adalah untuk memperbaiki aliran darah serebral. Endarterektomi karotis dilakukan untuk memperbaiki peredaran darah
otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hypertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskuler yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernapasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan. 6. Komplikasi a. TIK meningkat b. Aspirasi c. Atelektasis d. Kontraktur e. Disritmia jantung f. Malnutrisi g. Gagal napas 7. Tindakan Pencegahan Beberapa tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah : a. Pembatasan makan garam; dimulai dari masa muda, membiasakan memakan makanan tanpa garam atau makanan bayi rendah garam. b. Khususnya pada orang tua, perawatan yang intensif untuk mempertahankan tekanan darah selama tindakan pembedahan. Cegah jangan sampai penderita diberi obat penenang berlebihan dan istirahat ditempat tidur yang terlalu lama. c. Peningkatan kegiatan fisik; jalan setiap hari sebagai bagian dari program kebugaran. d. Penurunan berat badan apabila kegemukan e. Berhenti merokok f. Penghentian pemakaian kontrasepsi oral pada wanita yang merokok, karena resiko timbulnya serebrovaskular pada wanita yang merokok dan menelan kontrasepsi oral meningkat sampai 16 kali dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok dan tidak menelan pil kontrasepsi. 8. Dampak Masalah a. Bagi Individu 1). Biologis Penderita akan mengalami gangguan pernapasan akibat hilannya reflek batuk dan penurunan kesadaran hingga terjadi akumulasi secret. Nyeri kepala akibat infark serebri yang luas, penurunan kesadaran, gangguan kognitif, disorientasi, mual dan muntah, gangguan menelan, tidak bisa menjalin komunikasi karena klien aphasia, terjadi konstipasi akibat tirah baring dan kurangnya mobilisasi, dan dekubitus akibat tirah baring yang lama. 2). Psikologis Cemas sedang akibat hemiparese, terutama pada penderita yang mempunyai beban tanggung jawab pada keluarganya. Penderita dapat mengalami depresi disamping rasa rendah diri yang bisa dipahami sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas dan keberadaannya. 3). Sosial Apabila keadaan sakitnya sampai terjadi kelumpuhan dan gangguan komunikasi, klien akan mengalami kesulitan untuk mengadakan interaksi dengan keluarga maupun masyarakat. Mungkin juga klien akan menarik diri dari interaksi sosial karena merasa harga dirinya rendah dan merasa tidak berguna.
4). Spiritual Penderita mungkin akan mengalami kesulitan didalam melakukan kewajiban kepada Tuhan Yang Maha Esa karena keterbatasannya. Mungkin juga penderita akan merasa bahwa Tuhan tidak adil kepada dirinya akibat dari depresi. Penderita juga mengingkari dan menolak keberadaan dari Yang Maha Kuasa. b. Bagi keluarga Penderita akan menjadikan beban bagi keluarga, karena keluarga yang sehat berupaya untuk mencarikan biaya pengobatan, membantu memberikan perawatan, karena penderita sendiri sangat tergantung dalam memenuhi kebutuhannya sendiri. Keluarga akan merasa cemas mengenai keadaannya. Apabila penderita suami atau isteri mungkin menghadapi resiko depresi dan perubahan emosional. B. Asuhan Keperawatan 1 Pengkajian Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990) a Pengumpulan data Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al, 1998)
1) Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis. 2) Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 3) Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 4) Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obatobat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Susan Martin Tucker, 1998) 5) Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus, gangguan kejang, kelainan neurologis, kanker, stroke, retardasi mental. 6) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. 7) Pola-pola fungsi kesehatan a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral. b) Pola nutrisi dan metabolisme Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. c) Pola eliminasi Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. d) Pola aktivitas dan latihan Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah. e) Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot.
f) Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. g) Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. h) Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir. i) Pola reproduksi seksual Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin. j) Pola penanggulangan stress Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. 8) Pemeriksaan fisik a) Keadaan umum (1) Kesadaran : umumnya mengalami penurunan kesadaran (2) Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara (3) Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
b) Pemeriksaan integumen (1) Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu (2) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis (3) Rambut : umumnya tidak ada kelainan c) Pemeriksaan kepala dan leher (1) Kepala : bentuk normocephalik
(2) Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi (3) Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998) d) Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan. e) Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung. f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine g) Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. h) Pemeriksaan neurologi (1) Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. (2) Pemeriksaan motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh. (3) Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemiparestesi (4) Pemeriksaan refleks Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis. 9) Pemeriksaan penunjang a) Pemeriksaan radiologi (1) CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (2) MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000) (3) Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998) (4) Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. b) Pemeriksaan laboratorium (1) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998) (2) Pemeriksaan darah rutin
(3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (4) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. b Analisa data Analisa data merupakan kegiatan intelektual yang meliputi kegiatan mentabulasi, mengklasifikasi, mengelompokkan, mengkaitkan data dan akhirnya menarik kesimpulan. c Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan merupakan suatu pernyataan dari masalah pasien yang nyata ataupun potensial dan membutuhkan tindakan keperawatan sehingga masalah pasien dapat ditanggulangi atau dikurangi. (Lismidar, 1990) 1) Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intracerebral. 2) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia. 3) Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan sensori, penurunan penglihatan. 4) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak. 5) Gangguan eliminasi alvi(konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat. 6) Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan. 7) Kurangnya pemenuhan perawatan diri yang berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi. 8) Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama. 9) Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan. 10) Gangguan eliminasi uri (inkontinensia uri) yang berhubungan dengan lesi pada upper motor neuron. 2 Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan maka perlu dibuat perencanaan intervensi keperawatan dan aktivitas keperawatan. Tujuan perencanaan adalah untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan klien adalah penentuan prioritas diagnosa keperawatan,penentuan tujuan, penetapan kriteria hasil dan menentukan intervensi keperawatan. Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah : a Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intra cerebral 1) Tujuan : Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal 2) Kriteria hasil : - Klien tidak gelisah - Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang. - GCS 456
- Pupil isokor, reflek cahaya (+) - Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, pernafasan 16-20 kali permenit) 3) Rencana tindakan a) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab peningkatan TIK dan akibatnya Rasional ; keluarga lebih berpartisipasi alam proses penyembuhan. b) Anjurkan kepada klien untuk bed rest totat Rasional ; Untuk mencegah perdarahan ulang c) Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelain tekanan intrakranial tiap dua jam Rasional : mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk menerapkan tindakan yang tepat. d) Berikan posisi kepala lebib tinggi 15-30 dengan letak jantung ( beri bantal tipis) Rasional : mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainage vena dan memperbaiki sirkulasi serebral. e) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan Rasional : batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra cranial dan potensial terjadi perdarahan ulang. f) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung Rasional : rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke/perdarahan lainnya g) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor Rasional : memperbaiki sel yang masih variabel.
a Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegia 1) Tujuan : Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya 2) Kriteria hasil - Tidak terjadi kontraktur sendi - Bertambahnya kekuatan otot - Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas 3) Rencana tindakan a) Ubah posisi klien tiap 2 jam Rasional : menurunkan resiko terjadinya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan b) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakit Rasional ; Gerakkan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan. c) Lakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit Rasional : otot volunter akan kehilangan tonus otot dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan d) Berikan papan kaki pada ekstremitas dalam posisi fungsionalnya Rasional : mencegah terjadinya kontraktur dan memfasilitasi kegunaannya jika berfungsi kembali. e) Tinggikan kepala dan tangan Rasional : meningkatkan aliran balik vena dan membantu mencegah terbentuknya edema.
f) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien Rasional : program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti/menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi dan kekuatan. c Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan sensori penurunan penglihatan 1) Tujuan : Meningkatnya persepsi sensorik secara optimal. 2) Kriteria hasil : - Adanya perubahan kemampuan yang nyata - Tidak terjadi disorientasi waktu, tempat, orang 3) Rencana tindakan a) Tentukan kondisi patologis klien Rasional : untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan.
b) Kaji gangguan penglihatan terhadap perubahan persepsi Rasional : untuk mempelajari kendala yang berhubungan dengan disorientasi klien. c) Latih klien untuk melihat suatu obyek dengan telaten dan seksama Rasional : agar klien tidak kebingungan dan lebih berkonsentrasi. d) Observasi respon perilaku klien, seperti menangis, bahagia, bermusuhan, halusinasi setiap saat. Rasional untuk mengetahui keadaan emosi klien e) Berbicaralah dengan klien secara tenang dan gunakan kalimat-kalimat pendek. Rasional : memfokuskan perhatian klien, sehingga setiap masalah dapat dimengerti. d Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak 1) Tujuan Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal 2) Kriteria hasil - Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi - Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat 3) Rencana tindakan a) Berikan metode alternatif komunikasi, misal dengan bahasa isyarat. Rasional : memenuhi kebutuhan komunikasi sesuai dengan kemampuan klien. b) Antisipasi setiap kebutuhan klien saat berkomunikasi. Rasional : mencegah rasa putus asa dan ketergantungan pada orang lain. c) Bicaralah dengan klien secara pelan dan gunakan pertanyaan yang jawabannya ya atau tidak. Rasional : mengurangi kecemasan dan kebingungan pada saat komunikasi. d) Anjurkan kepada keluarga untuk tetap berkomunikasi dengan klien. Rasional : mengurangi rasa isolasi social dan meningkatkan komunikasi yang efektif. e) Hargai kemampuan klien dalam berkomunikasi. Rasional : memberi semangat pada klien agar lebih sering melakukan komunikasi.
f) Kolaborasi dengan fisioterapis untuk latihan wicara. Rasional : melatih klien belajar berbicara secara mandiri dengan baik dan benar. e Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi 1) Tujuan Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi 2) Kriteria hasil - Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan pasien. - Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan sesuai kebutuhan 3) Rencana tindakan a) Tentukan kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan perawatan diri. Rasional : membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual. b) Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas dan beri bantuan dengan sikap sungguh. Rasional : meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha terus menerus. c) Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan. Rasional : klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk dirinya untuk mempertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan. d) Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukannya atau keberhasilannya. Rasional : meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu. e) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi. Rasional : memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan penyokong khusus. f Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan 1) Tujuan Tidak terjadi gangguan nutrisi 2) Kriteria hasil - Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan - Hb dan albumin dalam batas normal
3) Rencana tindakan a) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk. Rasional : menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien. b) Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan. Rasional : klien lebih mudah menelan karena gaya gravitasi. c) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual
dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan. Rasional : membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler. d) Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu. Rasional : memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan. e) Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang. Rasional : klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi/gangguan dari luar. f) Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air. Rasional : makanan lunak mudah untuk mengendalikan didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi. g) Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan. Rasional : menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko tersedak. h) Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan. Rasional : meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan. i) Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan melalui selang. Rasional : mungkin diperlukan untuk memberikan asupan makanan cairan pengganti jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu ke mulut. g Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat 1) Tujuan Klien tidak mengalami konstipasi 2) Kriteria hasil - Klien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan obat - Konsistensi faeces lunak - Tidak teraba masa pada kolon ( scibala ) - Bising usus normal ( 15-30 kali permenit ) 3) Rencana tindakan a) Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab konstipasi. Rasional : klien dan keluarga akan mengeti tentang penyebab obstipasi. b) Auskultasi bising usus. Rasional : bising usus menandakan sifat aktivitas peristaltik c) Anjurkan pada klien untuk makan makananan yang mengandung serat. Rasional : diit seimbang tinggi kandungan serat merangsang peristaltic usus dan eliminasi reguler. d) Berikan intake cairan yang cukup (2 liter perhari) jika tidak ada kontraindikasi. Rasional : makanan cairan adekuat membantu mempertahan kan konsistensi faeces yang sesuai pada usus dan membantu eliminasi reguler. e) Lakukan mobilisasi sesuai dengan keadaan klien. Rasional : aktivitas fisik reguler membantu eliminasi dengan memperbaiki tonus otot abdomen dan merangsang nafsu makan dan peristaltic.
f) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian pelunak faeces (laxatif, suppositoria, enema). Rasional ;pelunak faeces meningkatkan efisiensi pembasahan air usus, yang melunakkan faeces dan membantu eliminasi. h Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama 1) Tujuan Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit 2) Kriteria hasil - Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka - Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka - Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka 3) Rencana tindakan a) Anjurkan untuk melakukan latihan ROM (range of motion) dan mobilisasi jika mungkin. Rasional : meningkatkan aliran darah kesemua daerah. b) Rubah posisi tiap 2 jam. Rasional : menghindari tekanan yang berlebihan dan meningkatkan aliran darah. c) Gunakan bantal air atau pengganjal yang lunak di bawah daerahdaerah yang menonjol. Rasional : menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol. d) Lakukan massage pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu berubah posisi. Rasional : menghindari kerusakan-kerusakan kapiler. e) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap merubah posisi. Rasional : hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan. f) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin hindari trauma, panas terhadap kulit. Rasional : mempertahankan keutuhan kulit. i Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan menurunnya refleks batuk dan menelan, imobilisasi 1) Tujuan : Jalan nafas tetap efektif. 2) Kriteria hasil : - Klien tidak sesak nafas - Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun suara nafas Tambahan - Tidak retraksi otot bantu pernafasan - Pernafasan teratur, RR 16-20 x per menit 3) Rencana tindakan : a) Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang sebab dan akibat ketidakefektifan jalan nafas Rasional ; klien dan keluarga mau berpartisipasi dalam mencegah terjadinya ketidak efektifan bersihan jalan napas. b) Rubah posisi tiap 2 jam sekali. Rasional ; perubahan posisi dapat melepaskan secret dari saluran pernapasan. c) Berikan intake yang adekuat (2000 cc per hari).
Rasional : air yang cukup untuk mengencerkan sekret d) Observasi pola dan frekuensi nafas. Rasional : mengetahui ada tidaknya ketidakefektifan jalan napas. e) Auskultasi suara nafas. Rasional : mengetahui kelainan suara napas. f) Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan keadaan umum klien. Rasional : agar dapat melepaskan secret dan mengembangkan paru-paru. j Gangguan eliminasi uri (incontinensia uri) yang berhubungan dengan kehilangan tonus kandung kemih, kehilangan kontrol sfingter, hilangnya isarat berkemih. 1) Tujuan : Klien mampu mengontrol eliminasi urinya 2) Kriteria hasil : - Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia - Tidak ada distensi bladder 3) Rencana tindakan : a) Identifikasi pola berkemih dan kembangkan jadwal berkemih sering. Rasional : berkemih yang sering dapat mengurangi dorongan dari distensi kandung kemih yang berlebih. b) Ajarkan untuk membatasi masukan cairan selama malam Rasional pembatasan cairan pada malam hari dapat mencegah terjadinya enuresis c) Ajarkan teknik untuk mencetuskan refleks berkemih (rangsangan kutaneus dengan penepukan suprapubik, manuver regangan anal). Rasional : melatih dan membantu pengosongan kandung kemih. d) Bila masih terjadi inkontinensia, kurangi waktu antara berkemih pada jadwal yang telah direncanakan Rasional : kapasitas kandung kemih mungkin tidak cukup untuk menampung volume urine sehingga memerlukan untuk lebih sering berkemih. e) Berikan penjelasan tentang pentingnya hidrasi optimal (sedikitnya 2000 cc per hari bila tidak ada kontraindikasi). Rasional : hidrasi optimal diperlukan untuk mencegah infeksi saluran perkemihan dan batu ginjal.
LP Febris (Demam)
LAPORAN PENDAHULUAN FEBRIS / DEMAM Oleh : Niken Jayanthi, S.Kep A. Pengertian Demam Demam berarti suhu tubuh diatas batas normal biasa, dapat disebabkan oleh kelainan dalam otak sendiri atau oleh zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit-penyakit bakteri, tumor otak atau dehidrasi. (Guyton, 1990). Demam adalah keadaan dimana terjadi kenaikan suhu hingga 380 C atau lebih. Ada juga yang yang mengambil batasan lebih dari 37,80C. Sedangkan bila suhu tubuh lebih dari 400C disebut demam tinggi (hiperpireksia) . (Julia, 2000)
B. Etiologi Demam Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran. Demam dapat berhubungan dengan infeksi, penyakit kolagen, keganasan, penyakit metabolik maupun penyakit lain. (Julia, 2000). Menurut Guyton (1990) demam dapat disebabkan karena kelainan dalam otak sendiri atau zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit-penyakit bakteri, tumor otak atau dehidrasi. C. Manifestasi klinis Tanda dan gejala demam antara lain : 1. Anak rewel (suhu lebih tinggi dari 37,8 C 40 C) 2. Kulit kemerahan 3. Hangat pada sentuhan 4. Peningkatan frekuensi pernapasan 5. Menggigil 6. Dehidrasi 7. Kehilangan nafsu makan D. Patofisiologi Demam Demam terjadi sebagai respon tubuh terhadap peningkatan set point, tetapi ada peningkatan suhu tubuh karena pembentukan panas berlebihan tetapi tidak disertai peningkatan set point. (Julia, 2000) Demam adalah sebagai mekanisme pertahanan tubuh (respon imun) anak terhadap infeksi atau zatasing yang masuk ke dalam tubuhnya. Bila ada infeksi atau zat asing masuk ke tubuh akan merangsang sistem pertahanan tubuh dengan dilepaskannya pirogen. Pirogen adalah zat penyebab demam, ada yang berasal dari dalam tubuh (pirogen endogen) dan luar tubuh (pirogen eksogen) yang bisa berasal dari infeksi oleh mikroorganisme atau merupakan reaksi imunologik terhadap benda asing (non infeksi). Pirogen selanjutnya membawa pesan melalui alat penerima (reseptor) yang terdapat pada tubuh untuk disampaikan ke pusat pengatur panas di hipotalamus. Dalam hipotalamus pirogen ini akan dirangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan produksi prostaglandin (PGEZ). Ini akan menimbulkan reaksi menaikkan suhu tubuh dengan cara menyempitkan pembuluh darah tepi dan menghambat sekresi kelenjar keringat. Pengeluaran panas menurun, terjadilah ketidakseimbangan pembentukan dan pengeluaran panas. Inilah yang menimbulkan demam pada anak. Suhu yang tinggi ini akan merangsang aktivitas tentara tubuh (sel makrofag dan sel limfosit T) untuk memerangi zat asing tersebut dengan meningkatkan proteolisis yang menghasilkan asam amino yang berperan dalam pembentukan antibodi atau sistem kekebalan tubuh. (Sinarty, 2003) Sedangkan sifat-sifat demam dapat berupa menggigil atau krisis/flush. Menggigil. Bila pengaturan termostat dengan mendadak diubah dari tingkat normal ke nilai yang lebih tinggi dari normal sebagai akibat dari kerusakan jaringan,zat pirogen atau dehidrasi. Suhu tubuh biasanya memerlukan beberapa jam untuk mencapai suhu baru. Krisis/flush. Bila faktor yang menyebabkan suhu tinggi dengan mendadak disingkirkan, termostat hipotalamus dengan mendadak berada pada nilai rendah, mungkin malahan kembali ke tingkat normal. (Guyton, 1999) E. Patways Terlampir. F. Penatalaksanaan Demam 1. Secara Fisik a. Mengawasi kondisi klien dengan : Pengukuran suhu secara berkala setiap 4-6 jam. Perhatikan apakah anak tidur gelisah, sering terkejut, atau mengigau. Perhatikan pula 2626By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
apakah mata anak cenderung melirik ke atas atau apakah anak mengalami kejangkejang. Demam yang disertai kejang yang terlalu lama akan berbahaya bagi perkembangan otak, karena oksigen tidak mampu mencapai otak. Terputusnya suplai oksigen ke otak akan berakibat rusaknya sel-sel otak. Dalam keadaan demikian, cacat seumur hidup dapat terjadi berupa rusaknya fungsi intelektual tertentu. b. Bukalah pakaian dan selimut yang berlebihan c. Memperhatikan aliran udara di dalam ruangan d. Jalan nafas harus terbuka untuk mencegah terputusnya suplai oksigen ke otak yang akan berakibat rusaknya sel sel otak. e. Berikan cairan melalui mulut, minum sebanyak banyaknya Minuman yang diberikan dapat berupa air putih, susu (anak diare menyesuaikan), air buah atau air teh. Tujuannnya adalah agar cairan tubuh yang menguap akibat naiknya suhu tubuh memperoleh gantinya. f. Tidur yang cukup agar metabolisme berkurang g. Kompres dengan air biasa pada dahi, ketiak,lipat paha. Tujuannya untuk menurunkan suhu tubuh dipermukaan tubuh anak. Turunnya suhu tubuh dipermukaan tubuh ini dapat terjadi karena panas tubuh digunakan untuk menguapkan air pada kain kompres. Jangan menggunakan air es karena justru akan membuat pembuluh darah menyempit dan panas tidak dapat keluar. Menggunakan alkohol dapat menyebabkan iritasi dan intoksikasi (keracunan). h. Saat ini yang lazim digunakan adalah dengan kompres hangat suam-suam kuku. Kompres air hangat atau suam-suam kuku maka suhu di luar terasa hangat dan tubuh akan menginterpretasikan bahwa suhu diluar cukup panas. Dengan demikian tubuh akan menurunkan kontrol pengatur suhu di otak supaya tidak meningkatkan pengatur suhu tubuh lagi. Di samping itu lingkungan luar yang hangat akan membuat pembuluh darah tepi di kulit melebar atau mengalami vasodilatasi, juga akan membuat pori-pori kulit terbuka sehingga akan mempermudah pengeluaran panas dari tubuh. 2. Obat-obatan Antipiretik Antipiretik bekerja secara sentral menurunkan suhu di pusat pengatur suhu di hipotalamus. Antipiretik berguna untuk mencegah pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat enzim cyclooxygenase sehinga set point hipotalamus direndahkan kembali menjadi normal yang mana diperintah memproduksi panas diatas normal dan mengurangi pengeluaran panas tidak ada lagi. Petunjuk pemberian antipiretik: a. Bayi 6 12 bulan : 1 sendok the sirup parasetamol b. Anak 1 6 tahun : parasetamol 500 mg atau 1 1 sendokteh sirup parasetamol c. Anak 6 12 tahun : 1 tablet parasetamol 5oo mg atau 2 sendok the sirup parasetamol. Tablet parasetamol dapat diberikan dengan digerus lalu dilarutkan dengan air atau teh manis. Obat penurun panas in diberikan 3 kali sehari. Gunakan sendok takaran obat dengan ukuran 5 ml setiap sendoknya. G. Teori Asuhan Keperawatan Penyakit demam sangat berisiko maka pasien perlu dirawat di rumah sakit, sedangkan keperawatan pasien yang perlu diperhatikan ialah resiko peningkatan suhu tubuh, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit. a. Resiko peningkatan suhu tubuh Sering terjadi bila metabolisme dalam tubuh meningkat maka perlu diberikan obat anti piretik dengan dilakukan kompres hangat bila suhu tubuh kurang dari 37 C akan tetapi bila panasnya lebih dari 38oC diberikan ekstra pamol dengan diberikan kompres dingin. b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 2727By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Sering terjadi pada anak disamping demam juga mengalami anoreksia, lemas, pusing sehingga keadaan ini menyebabkan kurangnya masukan nutrisi yang kemudian memudahkan timbulnya komplikasi sehingga perlu dilakukan pemasangan infus dengan cairan glukosa dan NaCL dan pemberian makanan tambahan dan makanan lunak yang mudah dicerna seperti bubur halus. c. Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit Dapat diberikan penyuluhan terhadap keluarga tentang bagaiman cara mengatasi bila anak sedang kejang dan demam sehingga anak terhindar dari cidera dan mengurangi kepanikan orang tua. Disamping itu juga menjelaskan tentang penyakit dan bahayanya. H. Pemeriksaan Penunjang Terlampir. DAFTAR PUSTAKA 1. Betz, Sowden. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatrik, Edisi 2. Jakarta, EGC. 2. Engel, Joyce. (1998). Pengkajian Pediatrik. Ed. 2. Jakarta, EGC 3. Guyton, Arthur C. (1990). Fisiologi manusia danmekanisme penyakit. Ed. 3. Jakarta, EGC. 4. Guyton, Arthur C. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 9. Jakarta, EGC. 5. Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit, Edisi 2. Jakarta, EGC. 6. Julia Klaartje Kadang, SpA (2000). Metode Tepat Mengatasi Demam. www. Google. Com 7. Sinarty hartanto. (2003). Anak Demam Perlu Kompres. www. Pediatrik. Com/knal.php 8. Sophia Theophilus. (2003). Apa Yang Perlu Diperhatikan Bila Anak Demam. www. Kompas. Com.
SUMBER : http://rentalhikari.woASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK DENGAN FEBRIS DEMAM
A. PENGERTIAN Menurut Suriadi (2001), demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal. Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain : 1. Demam septik Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. 2. Demam remiten Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat demam septik.
3. Demam intermiten Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. 4. Demam kontinyu Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. 5. Demam siklik Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jela seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria, tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap inveksi bakterial.
B. ETIOLOGI Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya: perdarahan otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium.serta penunjang lain secara tepat dan holistik. Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adala cara timbul demam, lama demam, tinggi demam serta keluhan dan gejala lian yang menyertai demam. Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat celcius dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya. C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.
D. PENATALAKSANAAN THERAPEUTIK 1. Antipiretik 2. Anti biotik sesuai program 3. Hindari kompres alkohol atau es E. PENGKAJIAN 1. Melakukan anamnese riwayat penyakit meliputi: sejak kapan timbul demam, gejala lain yang menyertai demam (miasalnya: mual muntah, nafsu makan, diaforesis, eliminasi, nyeri otot dan sendi dll), apakah anak menggigil, gelisah atau lhetargi, upaya yang harus dilakukan. 2. Melakukan pemeriksaan fisik. 3. Melakukan pemeriksaan ensepalokaudal: keadaan umum, vital sign. 4. Melakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: pemeriksaan laboratotium, foto rontgent ataupun USG.
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Hyperthermia berhubungan dengan proses infeksi. 2. Resiko injuri berhubungan dengan infeksi mikroorganisme. 3. Resiko kurang cairan berhubungan dengan intake yang kurang dan diaporsis. rdpress.com/2010/03/22/lp-febris-demam/
http://nursingforuniverse.blogspot.com/2010/06/asuhan-keperawatanpasien-anak-dengan.html
ASKEP FEBRIS
PENGERTIAN Demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal. Febris atau demam pada umumnya diartikan suhu tubuh di atas 37,2C. Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain : 1. Demam septik Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut
turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. 2. Demam remiten Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat demam septik. 3. Demam intermiten Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.
4. Demam kontinyu Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. 5. Demam siklik Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria, tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap infeksi bakterial.
ETIOLOGI
Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya: perdarahan otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium.serta penunjang lain secara tepat dan holistik. Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adalah cara timbul demam, lama demam, tinggi demam serta keluhan dan gejala lian yang menyertai demam. Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat celcius dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.
TANDA DAN GEJALA 1. 2. 3. 4. Suhu badan lebih 37,2 C Banyak berkeringat Pernafasan meninggil Menggigil
PATOFISIOLOGI Tubuh telah mengembangkan suatu sistem pertahanan yang cukup ampuh terhadap infeksi dan peningkatan suhu tubuh memberikan suatu peluang kerja yang optimal untuk sistem pertahanan tubuh. Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interkulin-1. di dalhipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia. Pengaruh
pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya vasokontriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu badan dapat bertambah tinggi karena meningkatnya aktivitas metabolisme yang juga mengakibatkan penambahan produksi panas dan karena kurang adekuat penyalurannya ke permukaan maka rasa demam bertambah.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.
PENATALAKSANAAN TERAPEUTIK 1. 2. 3. Antipiretik Anti biotik sesuai program Hindari kompres alkohol atau es
KOMPLIKASI 1. 2. 3. 4. Takikardi Insufisiensi jantung Insufisiensi pulmonal Kejang demam
PENGKAJIAN 1. Melakukan anamnese riwayat penyakit meliputi : sejak kapan timbul demam, gejala lain yang menyertai demam (misalnya : mual muntah, nafsu makan, diaforesis, eliminasi, nyeri otot dan sendi dll), apakah anak menggigil, gelisah atau lhetargi, upaya yang harus dilakukan.
2. 3. 4.
Melakukan pemeriksaan fisik. Melakukan pemeriksaan ensepalokaudal : keadaan umum, vital sign. Melakukan pemeriksaan penunjang lain seperti : pemeriksaan laboratotium, foto rontgent ataupun USG
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 2. 3. Hyperthermia berhubungan dengan proses infeksi. Resiko kurang volume cairan berhubungan dengan intake yang kurang. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuan tubuh berhubungan dengan nafsu makan yang menurun.
ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan : Hypertermi berhubungan dengan proses infeksi Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam menujukan temperatur dalan batas normal Kriteria hasil : 1. 2. Bebas dari kedinginan Suhu tubuh stabil 36-37 C Intervensi : 1. 2. Pantau suhu klien (derajat dan pola) perhatikan menggigil/diaforsis Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur sesuai indikasi 3. 4. 5. Berikan kompres hangat hindari penggunaan akohol Berikan minuman sesuai kebutuhan Kolaborasi untuk pemberian antipiretik
Diagnosa Keperawatan : Resiko injuri berhubungan dengan kejang berulang Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam anak bebas dari cidera Kriteria hasil : 1. 2. menunjukan homeostatis tidak ada perdarahan mukosa dan bebas dari komplikasi lain Intervensi : 1. 2. 3. 4. Kaji tanda-tanda komplikasi lanjut Kaji status kardiopulmonar Kolaborasi untuk pemantauan laboratorium: monitor darah rutin Kolaborasi untuk pemberian antibiotik
Diagnosa keperawatan : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang kurang dan deperosis Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam volume cairan adekuat Kriteria hasil : 1. 2. 3. 4. tanda vital dalam batas normal nadi perifer teraba kuat haluran urine adekuat tidak ada tanda-tanda dehidrasi Intervensi : 1. Ukur/catat haluaran urine dan berat jenis. Catat ketidakseimbangan masukan dan haluran kumulatif 2. 3. Pantau tekanan darah dan denyut jantung ukur CVP Palpasi denyut perifer
4.
Kaji membran mukosa kering, tugor kulit yang kurang baik dan rasa halus
5. 6.
Kolaborasi untuk pemberian cairan IV sesuai indikasi Pantau nilai laboratorium, Ht/jumlah sel darah merah, BUN,cre, Elek,LED, GDS
DAFTAR PUSTAKA Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC : Jakarta Soetjiningsih. 1995. Tumbuh Kembang Anak. EGC : Jakarta Sumijati M.E, dkk. 2000. Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi Pada Anak. PERKANI : Surabaya Wahidiyat Iskandar. 1995. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Info Medika : Jakarta McCloskey, Joanne C,. Bulecheck, Gloria M. 1996. Nursing Intervention Classsification (NIC). Mosby, St. Louise. McCloskey, Joanne C,. Bulecheck, Gloria M. 1996. Nursing Outcame Classsification (NOC). Mosby, St. Louise. NANDA, 2002. Nursing Diagnosis : Definition and Classification (20012002), Philadelphia.
Sumber : http://stikesaisyiyahsurakartakepanak.blogspot.com/2010/07/askep-febris.html
LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CARSINOMA NASOFARING

LAPORAN PENDAHULUAN CARSINOMA NASOFARING Anatomi Nasofaring.
Nasofaring letaknya tertinggi di antara bagian-bagian lain dari faring, tepatnya di sebelah do sal dari cavum nasi dan dihubungkan dengan cavum nasi oleh koane. Nasofaring tidak bergerak, berfungsi dalam proses pernafasan dan ikut menentukan kualitas suara yang dihasilkan
oleh laring. Nasofaring merupakan rongga yang mempunyai batas-batas sebagai berikut : Atas Bawah Belakang Depan Lateral : Basis kranii. : Palatum mole : Vertebra servikalis : Koane : Ostium tubae Eustachii, torus tubarius, fossa rosenmuler (resesus faringeus).
Pada atap dan dinding belakang Nasofaring terdapat adenoid atau tonsila faringika.
Pengertian Carsinoma Nasofaring Karsinoma Nasofaring adalah tumor ganas yang berasal dari epitel mukosa nasofaring atau kelenjar yang terdapat di nasofaring. Carsinoma Nasofaring merupakan karsinoma yang paling banyak di THT. Sebagian besar kien datang ke THT dalam keadaan terlambat atau stadium lanjut. Didapatkan lebih banyak pada pria dari pada wanita, dengan perbandingan 3 : 1 pada usia / umur rata-rata 30 50 th.
Etiologi Penyebab timbulnya Karsinoma Nasofaring masih belum jelas. Namun banyak yang berpendapat bahwa berdasarkan penelitian-penelitian epidemiologik dan eksperimental, ada 5 faktor yang mempengaruhi yakni : 1. 2. 3. 4. 5. Faktor Genetik (Banyak pada suku bangsa Tionghoa/ras mongolid). Faktor Virus (Virus EIPSTEIN BARR) Faktor lingkungan (polusi asap kayu bakar, atau bahan karsinogenik misalnya asap rokok dll). Iritasi menahun : nasofaringitis kronis disertai rangsangan oleh asap, alkohol dll. Hormonal : adanya estrogen yang tinggi dalam tubuh.
Pembagian Karsinoma Nasofaring Menurut Histopatologi : Well differentiated epidermoid carcinoma. Keratinizing Non Keratinizing. Undiffeentiated epidermoid carcinoma = anaplastic carcinoma Transitional Lymphoepithelioma.
Adenocystic carcinoma
Menurut bentuk dan cara tumbuh Ulseratif Eksofilik : Tumbuh keluar seperti polip. Endofilik : Tumbuh di bawah mukosa, agar sedikit lebih tinggi dari jaringan sekitar (creeping tumor)
Klasifikasi Histopatologi menurut WHO (1982)
Tipe WHO 1
Karsinoma sel skuamosa (KSS) Deferensiasi baik sampai sedang. Sering eksofilik (tumbuh dipermukaan).
Tipe WHO 2
Karsinoma non keratinisasi (KNK). Paling banyak pariasinya. Menyerupai karsinoma transisional
Tipe WHO 3
Karsinoma tanpa diferensiasi (KTD). Seperti antara lain limfoepitelioma, Karsinoma anaplastik, Clear Cell Carsinoma, varian sel spindel. Lebih radiosensitif, prognosis lebih baik. Indonesia Cina 35% 23% 42%
Tipe WHO
1 2 3
29% 14% 57%
Klasifikasi TNM Menurut UICC (1987) pembagian TNM adalah sebagai berikut : T1 T2 T3 T4 = Tumor terbatas pada satu sisi nasofaring = Tumor terdapat lebih dari satu bagian nasofaring. = Tumor menyebar ke rongga hidung atau orofaring. = Tumor menyebar ke endokranium atau mengenai syaraf otak.
N1 = Metastasis ke kelenjar getah bening pada sisi yang sama, mobil, soliter dan berukuran kurang/sama dengan 3 cm. N2 = Metastasis pada satu kelenjar pada sisi yang sama dengan ukuran lebih dari 3 cm tetapi kurang dari 6 cm, atau multipel dengan ukuran besar kurang dari 6 cm, atau bilateral/kontralateral dengan ukuran terbesar kurang dari 6 cm. N3 cm. M0 M1 = Metastasis ke kelenjar getah bening ukuran lebih besar dari 6 = Tidak ada metastasis jauh. = Didapatkan metastasis jauh.
Penentuan Stadium Stadium I Stadium II Stadium III T1 T2 T3 N0 N0 N0 M0 M0 M0 M0
T1 3 N1 Stadium IV T4
N0 1 M0 N2 3 M0 Semua N M1
Semua T Semua T
Lokasi : 1 2 3 4 Fossa Rosenmulleri. Sekitar tuba Eustachius. Dinding belakang nasofaring. Atap nasofaring.
Gejala Klinik 1. Gejala Setempat : Gejala Hidung : Pilek dari satu atau kedua lubang hidung yang terus-menerus/kronik. Lendir dapat bercampur darah atau nanah yang berbau. Epistaksis dapat sedikit atau banyak dan berulang. Dapat juga hanya berupa riak campur darah. Obstruksio nasi unilateral atau bilateral bila tumor tumbuh secara eksofilik
Gejala Telinga : 2. Kurang, pendengaran. Tinitus OMP.
Gejala karena tumbuh dan menyebarnya tumor
Merupakan gejala yang timbul oleh penyebaran tumor secara ekspansif, infiltratif dan metastasis.
a. Ekspansif A Ke muka, tumor tumbuh ke depan mengisi nasofaring dan menutuk koane sehingga timbul gejala obstruksi nasi/hidung buntu. A Ke bawah, tumor mendesak palatum mole sehingga terjadi bombans palatum mole sehingga timbul gangguan menelan/sesak. Infiltratif A Ke atas :
b.
Ke samping
Melalui foramen ovale masuk ke endokranium, maka terkena dura dan timbul sefalgia/sakit kepala hebat, Kemudian akan terkena N VI, timbul diplopia, strabismus. Bila terkena N V, terjadi Trigeminal neuralgi dengan gejala nyeri kepala hebat pada daerah muka, sekitar mata, hidung, rahang atas, rahang bawah dan lidah. Bila terkena N III dan IV terjadi ptosis dan oftalmoplegi. Bila lebih lanjut lagi akan terkena N IX, X, XI dan XII.
:
Masuk spatium parafaringikum akan menekan N IX dan X : Terjadi Paresis palatum mole, faring dan laring dengan gejala regurgitasi makanminum ke kavum nasi, rinolalia aperta dan suara parau. Menekan N XI : Gangguan fungsi otot sternokleido mastoideus dan otot trapezius.
Menekan N XII menelan c. : Terjadi Deviasi lidah ke samping/gangguan
Gejala karena metastasis melalui aliran getah bening : Terjadi pembesaran kelenjar leher yang terletak di bawah ujung planum mastoid, di belakang ungulus mandibula, medial dari ujung bagian atas muskulus sternokleidomastoideum, bisa unilateal dan bilateral. Pembesaran ini di sebut tumor colli. Gejala karena metastasis melalui aliran darah : Akan terjadi metastasis jauh yaitu paru-paru, ginjal, limpa, tulang dan sebagainya.
d.
Gejala di atas dapat dibedakan antara : I. Gejala Dini : Merupakan gejala yang dapat timbul waktu tumor masih tumbuh dalam batas-batas nasofaring, jadi berupa gejala setempat yang disebabkan oleh tumor primer (gejala-gejala hidung dan gejalagejala telinga seperti di atas). Gejala Lanjut : Merupakan gejala yang dapat timbul oleh karena tumor telah tumbuh melewati batas nasofaring, baik berupa metastasis ataupun infiltrasi dari tumor.
II.
Sebagai pedoman :
Ingat akan adanya tumor ganas nasofaring bila dijumpai TRIAS : A. Tumor colli, gejala telinga, gejala hidung. B. Tumor colli, gejala intrakranial (syaraf dan mata), gejala hidung dan telinga. C. Gejala Intrakranial, gejala hidung dan telinga. Pemeriksaan Fisik
A A
Inspeksi : Wajah, mata, rongga mulut dan leher. Pemeriksaan THT: Otoskopi : Liang telinga, membran timpani. Rinoskopia anterior : o Pada tumor endofilik tak jelas kelainan di rongga hidung, mungkin hanya banyak sekret. o Pada tumor eksofilik, tampak tumor di bagian belakang rongga hidung, tertutup sekret mukopurulen, fenomena palatum mole negatif. Rinoskopia posterior : o Pada tumor indofilik tak terlihat masa, mukosa nasofaring tampak agak menonjol, tak rata dan paskularisasi meningkat. o Pada tumor eksofilik tampak masa kemerahan. Faringoskopi dan laringoskopi : Kadang faring menyempit karena penebalan jaringan retrofaring; reflek muntah dapat menghilang. X foto : tengkorak lateral, dasar tengkorak, CT Scan
Pemeriksaan tambahan Biopsi : Biopsi sedapat mungkin diarahkan pada tumor/daerah yang dicurigai. Dilakukan dengan anestesi lokal. Biopsi minimal dilakukan pada dua tempat (kiri dan kanan), melalui rinoskopi anterior, bila perlu dengan bantuan cermin melalui rinoskopi posterior. Bila perlu Biopsi dapat diulang sampai tiga kali. Bila tiga kali Biopsi hasil negatif, sedang secara klinis mencurigakan dengan karsinoma nasofaring, biopsi dapat diulang dengan anestesi umum. Biopsi melalui nasofaringoskopi dilakukan bila klien trismus atau keadaan umum kurang baik. Biopsi kelenjar getah bening leher dengan aspirasi jarum halus dilakukan bila terjadi keraguan apakah kelenjar tersebut suatu metastasis.
Penatalaksanaan : Terapi utama : Radiasi/Radioterapi ditekankan pada penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan komputer (4000 6000 R) Terapi tambahan : diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, inferferon, Sitostatika/Kemoterapi, seroterapi, vaksin dan anti virus
Semua pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan, sedangkan 4141By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terapi ajuvan (tambahan). Berbagai macam kombinasi dikembangkan, yang terbaik sampai saat ini adalah kombinasi dengan Cis-platinum sebagai inti. Pemberian ajuvan kemoterapi Cis-platinum, bleomycin dan 5-fluorouracil sedang dikembangkan di bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga dengan hasil sementara yang cukup memuaskan. Demikian pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan efirubicin dan cis-platinum, meskipun ada efek samping yang cukup berat, tetapi memberikan harapan kesembuhan yang lebih baik.
PATOFISIOLOGI
Telinga Pendengaran berkurang Perubahan sensori persepsi pendengaran
Hidung Pilek kronis Sakit kepala/pusing Hidung buntu (terasa) Bersihan jalan nafas tidak efektif
Pengkajian 1. Aktivitas/istirahat
Gejala
-
2.
Kelemahan dan / atau kelelahan. Perubahan pada pola istirahat / jam tidur karena keringat berlegih, nyeri atau ansietas. Integritas Ego :
Gejala 3. 4. 5. 6. 7.
: Faktor stress (perubahan peran atau keuangan). Cara mengatasi stress (keyakinan/religius). Perubahan penampilan. : Kebiasaan diet buruk (Bahan Pengawet) : Pusing atau sinkope : Pemajanan bahan aditif : Kelemahan sistem pendukung : Riwayat kanker pada keluarga
Makanan/cairan Neurosensori Pernafasan
Gejala Gejala Gejala Gejala Gejala
Interaksi sosial Pembelajaran
Prioritas Keperawatan 1. 2. 3. 4. 5. Dukungan adaptasi dan kemandirian. Meningkatkan kenyamanan. Mempertahankan fungsi fisiologis optimal. Mencegah komplikasi. Memberi informasi tentang proses/kondisi penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan.
Tujuan Pemulangan 1. 2. 3. 4. 5. Klien menerima situasi dengan realistis. Nyeri berkurang/terkontrol. Homeostasis dicapai. Komplikasi dicegah/dikurangi Proses/kondisi penyakit, prognosis, pilihan terapeutik dan aturan dipahami.
Diagnosa Keperawatan 1. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.
Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi. Kriteria hasil : 1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 40 menit. 2. Pasien tenang dan wajah segar. 3. Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup. Rencana tindakan : 1. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang. Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat. 2. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah. Rasional : Mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien. 3. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obat-obatan dan suasana ramai. 4444By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
4. 5.
Rasional : Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan dirasakan pasien. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi . Rasional : Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien. Rasional : Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat.
dengan kurangnya pengetahuan tentang
2.
Cemas berhubungan penyakitnya.
Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang. Kriteria Hasil : 1. Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan. 2. Emosi stabil., pasien tenang. 3. Istirahat cukup. Rencana tindakan : 1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien. Rasional : Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat. 2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya. Rasional : Dapat meringankan beban pikiran pasien. 3. Gunakan komunikasi terapeutik. Rasional : Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan. 4. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan. Rasional : Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien. 5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin. Rasional : Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang dirasakan pasien. 6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian. Rasional : Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu. 7. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman. Rasional : Lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien.
3. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya. Kriteria Hasil : 1. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya. 2. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh. Rencana Tindakan : 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit DM dan Ca. Nasofaring Rasional : Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui 4545By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
2.
3.
4.
5.
pasien/keluarga. Kaji latar belakang pendidikan pasien. Rasional : Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti. Rasional : Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya. Rasional : Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada / memungkinkan). Rasional : Gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan.
tubuh
4.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi Kriteria hasil : 1. Berat badan dan tinggi badan ideal. 2. Pasien mematuhi dietnya. 3. Kadar gula darah dalam batas normal. 4. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia. Rencana Tindakan : 1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan. Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat. 2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan. Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia. 3. Timbang berat badan setiap seminggu sekali. Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet). 4. Identifikasi perubahan pola makan. Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan. 5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik. Rasional : Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam jaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.
Evaluasi
A. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. B. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. C. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan. 4646By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. EGC. Jakarta.
Doenges, M. G. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.
Dunna, D.I. Et al. (1995). Medical Surgical Nursing ; A Nursing Process Approach. 2 nd Edition : WB Sauders.
Lab. UPF Ilmu Penyakit THT FK Unair. (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Lab/UPF Ilmu Penyakit THT. Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetom Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya.
Makalah Kuliah THT. Tidak dipublikasikan
Prasetyo B, Ilmu Penyakit THT, EGC Jakarta
Rothrock, C. J. (2000). Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. EGC : Jakarta.
Sjamsuhidajat & Wim De Jong. (1997). Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC : Jakarta.
Soepardi, Efiaty Arsyad & Nurbaiti Iskandar. (2000). Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT. Edisi kekempat. FKUI : Jakarta.
Sri Herawati. (2000). Anatomi Fisiologi Cara Pemeriksaan Telinga, Hidung, Tenggorokan. Laboratorium Ilmu Penyakit THT Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya.
FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Mahasiswa NIM Ruang : Subhan : 010030170 B : THT Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo. : 22 April 2002. Jam 08.00 BBWI
Pengkajian diambil tanggal
IDENTITAS PASIEN
Nama Umur Jenis Kelamin Suku/Bangsa Agama Status Marieta Pekerjaan Pendidikan : Tn A. B. Tanjung No. Regester : : 64 Tahun/Bulan : Laki-laki. : Dayak/Indonesia : Kristen : Kawin : Swasta : SLTA : Indonesia
Bahasa yang digunakan Alamat Tengah Kiriman dari Tanggal MRS
: Jl. Sethaji 4/54 Kab.Kuala Kapuas Kalimantan : dokter praktek : 12 April 2002 Jam... WIB.
Cara Masuk
Diagnosa Medis : Ca Nasofaring + Diabetes Melitus + Hipertensi Alasan Dirawat Keluhan Utama : Ingin menjalani kemoterapi : Telinga kiri terasa buntu/hingga peradangan. Timbul benjolan di leher kanan dan kiri sejak 3 bulan yang lalu.
: Lewat Instalasi Rawat Darurat/Poliklinik RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Upaya yang telah dilakukan : Berobat ke dokter praktek. Terapi/operasi yang pernah dilakukan :. ..
1. RIWAYAT KEPERAWATAN (NURSING HISTORY) 1) Riwayat Penyakit Dahulu Pada tahun 1999 klien pernah mengalami stroke
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Telinga kiri terasa buntu/hingga peradangan. Timbul benjolan di leher kanan dan kiri sejak 3 bulan yang lalu.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat kesehatan keluarga yang lain tidak ada yang menderita penyakit seperti yang diderita klien saat ini.
4) Keadaan Kesehatan Lingkungan Klien mengatakan bahwa Lingkungan rumah tempat tinggal cukup bersih 5) Riwayat Kesehatan Lainnya Alat bantu yang dipakai : ..
2. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK 1) Keadaan Umum : baik 2) Tanda-tanda vital Suhu : 36,8 0C Nadi : 90 X/menit. Kuat dan teratur : 140/90 mmHg.
Tekanan darah Respirasi
: 20 x/menit
3) Body Systems (1) Pernafasan (B 1 : Breathing) Pernafasan melalui hidung. Frekuensi 20 x/menit, Irama teratur, tidak terlihat gerakan cuping hidung, tidak terlihat Cyanosis, tidak terlihat keringat pada dahi, tidak terdengar suara nafas tambahan, dentuk dada simetris.Hasil foto Thorax PA Cor/pulmo tidak ada kelainan.
(2) Cardiovascular (B 2 : Bleeding) Nadi 90 X/menit kuat dan teratur, tekanan darah 140/90 mmHg, Suhu 36,8 0C, perfusi hangat. Cor S1 S2 tunggal reguler, ekstra sistole/murmur tidak ada
(3) Persyarafan (B 3 : Brain) Tingkat kesadaran (GCS) Membuka mata : Spontan (4) Verbal : Orientasi baik (5) Motorik : Menurut perintah (6) Compos Mentis : Pasien sadar baik Persepsi Sensori : Pendengaran Penciuman : :
Pengecapan Penglihatan Peradaan
: : :
(4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder) Jumlah urine 1200 cc/24 jam, warna urine kuning
(5) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel) Mulut dan tenggorokan normal, Abdomen normal, Peristaltik normal, tidak kembung, tidak terdapat obstipasi maupun diare, Rectum normal, klien buang air besar 1 X/hari.
(6) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone) Kemampuan pergerakan sendi bebas/terbatas Parese ada/tidak, Paralise ada/tidak, Hemiparese ada/tidak, Ekstrimitas Atas : : : :
Bawah Tulang Belakang Warna kulit Akral Turgor : : :
Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus. Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus
(7) Sistem Endokrin Terapi hormon : Karakteristik sex sekunder :
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan fisik : Hipoglikemia Polidipsi Poliphagi Poliuri Postural hipotensi kelemahan
Pola aktivitas sehari-hari (1) Pola Persepsi Dan Tata Laksana Hidup Sehatan
Pada pasien diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
(2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
(3) Pola Eliminasi Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan lancar, Jumlah urine 1200 cc/24 jam, warna urine kuning. Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan. Klien buang air besar 1 X/hari.
(4) Pola tidur.dan Istirahat Adanya poliuri dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita mengalami perubahan. Klien kurang tidur baik pada waktu siang maupun malam hari. Klien tampak terganggu dengan kondisi ruang perawatan yang ramai.
(5) Pola Aktivitas dan latihan Adanya diabetik dan Ca. nasofaring menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas seharihari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan. Klien biasanya bekerja diluar rumah, tapi saat ini klien hanya beristirahat di Rumah Sakit sambil menunggu rencana operasi.
(6) Pola Hubungan dan Peran
Ca nasofaring yang sukar sembuh menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari pergaulan.
(7) Pola Sensori dan Kognitif Pasien dengan diabetes cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik, klien tidak mengalami disorientasi.
(8) Pola Persepsi Dan Konsep Diri Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem). Klien mengalami cemas karena Kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, pemeriksaan diagnostik dan tujuan tindakan yang diprogramkan.
(9) Pola Seksual dan Reproduksi Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Selama dirawat di rumah sakir klien tidak dapat melakukan hubungan seksual seperti biasanya.
(10) Pola mekanisme/Penanggulangan Stress dan koping Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif. Klien merasa sedikit stress menghadapi tindakan kemoterapi/sitostatika. karena kurangnya pengetahuan.
(11)
Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta ca nasofaring tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.
Personal Higiene Kebiasaan di rumah klien mandi 2 X/hari, gosok gigi 2 X/hari, dan cuci rambut 1 X/minggu.
Ketergantungan Klien tidak perokok, tidak minum-minuman yang mengandung alkohol. Aspek Psikologis Klien terkesan takut akan penyakitnya, merasa terasing dan sedikit stress menghadapi tindakan operasi.
Aspek Sosial/Interaksi Hubungan dengan keluarga, teman kerja maupun masyarakat di sekitar tempat tinggalnya biasa sangat baik dan akrab. Saat ini klien terputus dengan dunia luar, kehilangan pencari nafkah (bagi keluarganya), biaya mahal.
Aspek Spiritual Klien dan keluarganya sejak kecil memeluk agama Kristen, ajaran agama dijalankan setiap saat. Klien sangat aktif menjalankan ibadah dan aktif mengikuti kegiatan agama yang diselenggarakan oleh gereja di sekitar rumah tempat tinggalnya maupun oleh masyarakat setempat. Saat ini klien merasa tergangguan pemenuhan kebutuhan spiritualnya
DIAGNOSTIC TEST/PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 9 April 2002 Hb Leukosit Albumin SGOT SGPT Bilirubin Direk Bilirubin Total Alkali Phospatase Cholesterol Total Trigliserida HDL Cholesterol LDL Cholesterol Ureum/BUN Serum Creatinin Uric Acid Glukosa puasa Glukosa 2 jam pp : : : : : : : : : : : : : : : : 15,8 mg/dl 11,3 4,1 gr/dl 10,2 13,5 U/L 0,31 1,01 148 148,8 81,4 30 101 : 13,8 1,16 mg/dl 4,1 300 mg/dl 463 mg/dl (>13,4 mg/dl) (3,2 3,5 gr/dl) ( kurang 29 )U/L (< 0,25) (< 1,00) (< 200) (< 200) (> 35 (< 130) mg/dl (10 20) (L : 0,9 1,5 P : 0,7 1,3) (L : 3,4 7,0 P : 2,4 5,7) (< 126 mg/dl) (< 140 mg/dl)
Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 22 April 2002 Gula darah acak : 178 mg/dl (< 140 mg/dl) Hasil pemeriksaan Patologi tanggal 10 April 2002 Mikroskopik Jaringan nasofaring hiperplastik, tidak tampak tanda-tanda keganasan Jaringan nasofaring dengan infiltrat luas undiff. Epidermoid carcinoma, WHO type 3. Kesimpulan : Nasofaring kiri, biopsi undiff. Epidermoid carcinoma, WHO type 3.
Hasil pemeriksaan CT Scan tanggal 9 April 2002 Terliha gambaran massa daerah nasopharynx mengenai atap serta dinding kanan kiri. Batas anterior mencapai cavum nasi bagian posterior. Sisi kanan juga terlihat ada cairan dalam sinus maxillaris kanan suspect merupakan perluasan tumor tersebut. Belum terlihat ada invasi tumor ke intracranial. Perluasan ke lateral, kanan kiri sampai di musculus pterygoideus tetapi belum mengadakan infiltrasi pada musculus tsb. Pada infiltrasi intracranial. Kesimpulan : Gambaran tumor nasopharynx
Hasil pemeriksaan Radiologi tanggal 9 April 2002 Thorax PA Cor / pulmo tidak ada kelainan.
TERAPI : Tanggal 22 April 2002 Infus RL/D5% Inj Actrapid 16 UI jam sebelummakan. Copar 6 X 1 Tab/hari Inj Xylo Della 2 : 2 Im Inj Novoban 1 Amp Inj Carbocin 450 mg dalam Inf D5% 100 cc drip habis dalam 6 jam. Tanggal 23 April 2002 Inj Curasil (5 FU) 1000mg dalam 100 cc D5% drip habis dalam 30 menit. Tanggal 25 April 2002 Inj Bleocyn 30 mg dalam 100 cc RL drip habis dalam 30 menit. Tanda tangan mahasiswa
ANALISA DAN SINTESA DATA NO DATA ETIOLOGI MASALAH PARAF
Klien kurang tidur baik pada waktu siang maupun malam hari. Klien tampak terganggu dengan kondisi ruang perawatan yang ramai. Rasa nyeri pada kepala. Ganguan pola tidur O: S: Klien mengatalakn cemas karena Kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, pemeriksaan diagnostik dan tujuan tindakan yang diprogramkan. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem). Klien mengatakan sedikit stress menghadapi tindakan kemoterapi/ sitostatika. karena kurangnya pengetahuan. Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Cemas O: S: Klien mengatakan kurang mengetahui tentang proses penyakit, perawatan maupun pengobatan serta kurangnya pengetahuan tentang dampak diabetuk dan diet. Kurangnya informasi. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan O: Klien mengalami muntah 2 X S: Klien mengeluh selalu mual dan selalu ingin muntah Intake makanan yang kurang. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh II. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 2. 3. 4. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
PERENCANAAN INTERVENSI
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN INTERVENSI RASIONAL
1. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala. Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi. Kriteria hasil : 1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 40 menit. 2. Pasien tenang dan wajah segar. 1. 3. Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang. 2. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah. 3. 4. 1. 2. 3. 4. 5. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obat-obatan dan suasana ramai. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi.
Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien. Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat. Mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien. Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan dirasakan pasien. Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri. Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat
2. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang. Kriteria Hasil : 1. Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan. 2. Emosi stabil., pasien tenang. 3. Istirahat cukup. 1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien. 2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.
3. 4. 5. 6. 1 2 3 4 5 6 7
Gunakan komunikasi terapeutik. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman. Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat. Dapat meringankan beban pikiran pasien. Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan. Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien. Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang dirasakan pasien. Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu. Lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien. : Pasien
3. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. Tujuan memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya. Kriteria Hasil : 1. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya. 2. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh. 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit DM dan Ca. Nasofaring. 2. Kaji latar belakang pendidikan pasien.
3. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti. 4. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya. 5757By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
5. 1. 2. 3. 4. 5.
Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada / memungkinkan). Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui pasien/keluarga. Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien. Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman. Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang. Gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan.
4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang. Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi Kriteria hasil : 1. Berat badan dan tinggi badan ideal. 2. Pasien mematuhi dietnya. 3. Kadar gula darah dalam batas normal. 4. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia. 1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.
2. 3. 4.
Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan. Timbang berat badan setiap seminggu sekali. Identifikasi perubahan pola makan.
5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik. 1. Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat. 2. Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia. 3. Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet). 4. Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan. 5858By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
5.
Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam jaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI (SOAP)
NO
DIAGNOSA TANGGAL J A M IMPLEMENTASI KEPERAWATAN EVALUASI (SOAP) TANDA TANGAN 1. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala. 2002 08.00 08.10 08.20 22 April
08.30
08.40
1. 2. 3.
Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obatobatan dan suasana ramai. 4. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi. 5. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien. S: Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup. O: 1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 40 menit. 2. Pasien tenang dan wajah segar.
A : Tujuan Berhasil P : Intervensi dihentikan 2. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. 23 April 2002 08.00 08.10
08.20 08.30
08.40
08.50
09.00
1. 2. 3. 4.
Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya. Gunakan komunikasi terapeutik. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan. 5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin. 6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian. 7. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman S: O: 1. Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan. 2. Emosi stabil., pasien tenang. 3. Istirahat cukup.
A : Tujuan Berhasil P : Intervensi dihentikan 3. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. 24 April 2002 08.00
08.10 08.20
08.30
08.40
1. 2. 3.
Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit DM dan Ca. Nasofaring. Kaji latar belakang pendidikan pasien. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti. 4. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya. 5. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada / memungkinkan). S: O: 6161By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
1. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya. 2. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.
A : Tujuan Berhasil P : Intervensi dihentikan 4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang. 25 April 2002 08.00 08.10
08.20 08.30 08.40
1. 2. 3. 4. 5.
Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan. Timbang berat badan setiap seminggu sekali. Identifikasi perubahan pola makan. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik. S:
O: 1. Pasien mematuhi dietnya. 2. Kadar gula darah dalam batas normal. 3. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.
A : Tujuan tercapai sebagian P : Intervensi terus dilakukan.
Medulla Spinal
BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Penyakit tumor sumsum tulang belakang ( medulla spinalis ) merupakan penyakit yang berbahaya, dapat mengakibatkan kematian atau kecacatan, sementara banyak masyarakat belum mengetahui tanda-tanda, gejala dan cara pengobatan penyakit ini. Untuk memastikan diagnosa dibutuhkan pemeriksaan dengan alat-alat diagnostik bedah saraf, seperti; CT-scan, MRI, Stereotatic Radiosurgery, Micro- neurosurgery, Minimal invasive atau Gamma knife surgery disamping pemeriksaan laboratorium, neurologi klinis dan patologi anatomi. 6262By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Cara penanggulangan bisa secara operatif atau konservatif tetapi yang terbaik adalah tindakan operasi di sertai dengan radioterapi dan kemoterapi. Prognosa penyakit tumor sumsum tulang belakang ( medulla spinalis ) tergantung dari jenis, lokasi tumor dan sifatnya setelah dioperasi ( reseksi ) dan dilanjutkan dengan radioterapi, didapati hasilnya 80 % baik. 2. Tujuan Makalah ini dibuat dengan tujuan: Mengetahui dan mempelajari tentang Keperawatan Medikal Bedah tentang tumor medulla spinalis. Memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah.
BAB II TUMOR MEDULA SPINALIS A.ANATOMI DAN FISIOLOGI MEDULLA SPINALIS Medula spinalis tersusun dalam kanalis spinalis dan diselubungi oleh sebuah lapisan jaringan konektif, dura mater. Dari batang otak berjalan suatu silinder jaringan saraf panjang dan ramping, yaitu medulla spinalis, dengan ukuran panjang 45 cm (18 inci) dan garis tengah 2 cm (seukuran kelingking). Medulla spinalis, yang keluar dari sebuah lubang besar di dasar tengkorak, dilindungi oleh kolumna vertebralis sewaktu turun melalui kanalis vertebralis. Dari medulla spinalis spinalis keluar saraf-saraf spinalis berpasangan melalui ruang-ruang yang dibentuk oleh lengkunglengkung tulang mirip sayap vertebra yang berdekatan.
Saraf spinal berjumlah 31 pasang dapat diperinci sebagai berikut : 8 pasang saraf servikal, 12 pasang saraf thorakal, 5 pasang saraf lumbal, 5 pasang saraf sakral, dan 1 pasang saraf koksigeal. Selama perkembangan, kolumna vertebra tumbuh sekitar 25 cm lebih panjang daripada medulla spinalis. Karena perbedaan pertumbuhan tersebut, segmen-segmen medulla spinalis yang merupakan pangkal dari saraf-saraf spinal tidak bersatu dengan ruang-ruang antar vertebra yang sesuai. Sebagian besar akar saraf spinalis harus turun bersama medulla spinalis sebelum keluar dari kolumna vertebralis di lubang yang sesuai. Medulla spinalis itu sendiri hanya berjalan sampai setinggi vertebra lumbal pertama atau kedua (setinggi sekitar pinggang), sehingga akar-akar saraf sisanya sangat memanjang untuk dapat keluar dari kolumna vertebralis di lubang yang sesuai. Berkas tebal akar-akar saraf yang memanjang di dalam kanalis vertebralis yang lebih bawah itu dikenal sebagai kauda ekuina (ekor kuda) karena penampakannya. Walaupun terdapat variasi regional ringan, anatomi potongan melintang dari medulla spinalis umumnya sama di seluruh panjangnya. Substansia grisea di medulla spinalis membentuk daerah seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba di sebelah luar. Seperti di otak, substansia grisea medulla spinalis terutama terdiri dari badan-badan sel saraf serta dendritnya antarneuron pendek, dan sel-sel glia. Substansia alba tersusun menjadi traktus ( jaras ), yaitu berkas serat-serat saraf (akson-akson dari antarneuron yang panjang ) dengan fungsi serupa. Berkas-berkas itu dikelompokkan menjadi kolumna yang berjalan di sepanjang medulla spinalis. Setiap traktus ini berawal atau berakhir di dalam daerah tertentu di otak, dan masing-masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi yang disampaikannya. Perlu diketahui bahwa di dalam medulla spinalis berbagai jenis sinyal dipisahkan, dengan demikian kerusakan daerah tertentu di medulla spinalis dapat mengganggu sebagian fungsi tetapi fungsi lain tetap utuh. Substansia grisea yang terletak di bagian tengah secara fungsional juga mengalami organisasi. Kanalis sentralis, yang terisi oleh cairan serebrospinal, terletak di tengah substansia grisea. Tiap-tiap belahan substansia grisea dibagi menjadi kornu 6464By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
dorsalis ( posterior ), kornu ventralis ( anterior ), dan kornu lateralis. Kornu dorsalis mengandung badan-badan sel antarneuron tempat berakhirnya neuron aferen. Kornu ventralis mengandung badan sel neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka. Serat-serat otonom yang mempersarafi otot jantung dan otot polos serta kelenjar eksokrin berasal dari badan-badan sel yang terletak di tanduk lateralis. Saraf-saraf spinalis berkaitan dengan tiap-tiap sisi medulla spinalis melalui akar spinalis dan akar ventral. Serat-serat aferen membawa sinyal datang masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsal; serat-serat eferen membawa sinyal keluar meninggalkan medulla melalui akar ventral. Badan-badan sel untuk neuron-neuronaferen pada setiap tingkat berkelompok bersama di dalam ganglion akar dorsal. Badan-badan sel untuk neuron-neuron eferen berpangkal di substansia grisea dan mengirim akson ke luar melalui akar ventral. Akar ventral dan dorsal di setiap tingkat menyatu membentuk sebuah saraf spinalis yang keluar dari kolumna vertebralis. Sebuah saraf spinalis mengandung serat-serat aferen dan eferen yang berjalan diantara bagian tubuh tertentu dan medulla spinalis spinalis. Sebuah saraf adalah berkas akson neuron perifer, sebagian aferen dan sebagian eferen, yang dibungkus oleh suatu selaput jaringan ikat dan mengikuti jalur yang sama. Sebagaian saraf tidak mengandung sel saraf secara utuh, hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron. Tiap-tiap serat di dalam sebuah saraf umumnya tidak memiliki pengaruh satu sama lain. Mereka berjalan bersama untuk kemudahan, seperti banyak sambungan telepon yang berjalan dalam satu kabel, nemun tiap-tiap sambungan telepon dapat bersifat pribadi dan tidak mengganggu atau mempengaruhi sambungan yang lain dalam kabel yang sama. Dalam medulla spinalis lewat dua traktus dengan fungsi tertentu, yaitu traktus desenden dan asenden. Traktus desenden berfungsi membawa sensasi yang bersifat perintah yang akan berlanjut ke perifer. Sedangkan traktus asenden secara umum berfungsi untuk mengantarkan informasi aferen yang dapat atau tidak dapat mencapai kesadaran. Informasi ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu : a. informasi eksteroseptif, yang berasal dari luar tubuh, seperti rasa nyeri, suhu, dan raba, dan b. informasi proprioseptif, yang berasal dari dalam tubuh, misalnya otot dan sendi Traktus desenden yang melewati medulla spinalis terdiri dari: 1. Traktus kortikospinalis, merupakan lintasan yang berkaitan dengan gerakan-gerakan terlatih, berbatas jelas, volunter, terutama pada bagian distal anggota gerak. 2. Traktus retikulospinalis, dapat mempermudah atau menghambat aktivitas neuron motorik alpha dan gamma pada columna grisea anterior dan karena itu, kemungkinan mempermudah atau menghambat gerakan volunter atau aktivitas refleks. 3. Traktus spinotektalis, berkaitan dengan gerakan-gerakan refleks postural sebagai respon terhadap stimulus verbal. 4. Traktus rubrospinalis bertidak baik pada neuron-neuron motorik alpha dan gamma pada columna grisea anterior dan mempermudah aktivitas otot-otot ekstensor atau otot-otot antigravitasi. 5. Traktus vestibulospinalis, akan mempermudah otot-otot ekstensor, menghambat aktivitas otot-otot fleksor, dan berkaitan dengan aktivitas postural yang berhubungan dengan keseimbangan. 6. Traktus olivospinalis, berperan dalam aktivitas muskuler Traktus asenden yang melewati medulla spinalis terdiri dari: 1. Kolumna dorsalis, berfungsi dalam membawa sensasi raba, proprioseptif, dan berperan dalam diskriminasi lokasi. 2. Traktus spinotalamikus anterior berfungsi membawa sensasi raba dan tekanan ringan. 3. Traktus spinotalamikus lateral berfungsi membawa sensasi nyeri dan suhu. 6565By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
4. Traktus spinoserebellaris ventralis berperan dalam menentukan posisi dan perpindahan, traktus spinoserebellaris dorsalis berperan dalam menentukan posisi dan perpindahan. 5. Traktus spinoretikularis berfungsi membawa sensasi nyeri yang dalam dan lama. B.PENGERTIAN Tumor adalah pertumbuhan abnormal yang terjadi pada suatu jaringan tubuh. Secara umum, bibit tumor tercetus ketika ada semacam masalah dalam pertumbuhan dan pergantian sel di dalam tubuh. Memang tidak mudah mengukur bagaimana tumor dapat timbul di dalam tubuh kita. Setiap hari sel mengalami regenerasi, sel baru diproduksi untuk menggantikan sel lain yang telah tidak berfungsi dengan baik.Sel yang rusak secara otomatis diganti dan disingkirkan dari tubuh karena berpotensi menimbulkan penyakit. Jika keseimbangan jumlah antara sel baru dan yang mati terganggu, kemungkinan besar tumor akan terjadi. Hal ini mengakibatkan sistem imunitas tubuh akan terganggu. Tumor medulla spinalis adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Tumor medula spinalis merupakan suatu kelainan yang tidak lazim, dan hanya sedikit ditemukan dalam populasi. Namun, jika lesi tumor tumbuh dan menekan medula spinalis, tumor ini dapat menyebabkan disfungsi anggota gerak, kelumpuhan dan hilangnya sensasi. C. ETIOLOGI Patogenesis dari neoplasma medula spinalis belum diketahui, tetapi kebanyakan muncul dari pertumbuhan sel normal pada tempat tersebut. Riwayat genetik terlihat sangat berperan dalam peningkatan insiden pada keluarga tertentu atau syndromic group (neurofibromatosis). Astrositoma dan neuroependymoma merupakan jenis yang tersering pada pasien dengan neurofibromatosis tipe 2, yang merupakan kelainan pada kromosom 22. Spinal hemangioblastoma dapat terjadi pada 30% pasien dengan von hippel-lindou syndrome sebelumnya,yang merupakan abnormalitas dari kromosom D. KLASIFIKASI Tumor pada medulla spinalis dapat dibagi menjadi tumor primer dan tumor metastasis. Kelompok yang dominan dari tumor medula spinalis adalah metastasis dari proses keganasan di tempat lain. Tumor medula spinalis dapat dibagi menjadi tiga kelompok, berdasarkan letak anatomi dari massa tumor. Pertama, kelompok ini dibagi dari hubungannya dengan selaput menings spinal, diklasifikasikan menjadi tumor intradural dan tumor ekstradural. Selanjutnya, tumor intradural sendiri dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu tumor yang tumbuh pada substansi dari medula spinalis itu sendiri intramedullary tumours serta tumor yang tumbuh pada ruang subarachnoid (extramedullary). Ekstra dural Intradural ekstramedular Chondroblastoma Ependymoma Chondroma myxopapillary Hemangioma Epidermoid Lipoma Lipoma Lymphoma Meningioma Meningioma Neurofibroma Metastasis Paraganglioma Neuroblastoma Schwanoma Neurofibroma Osteoblastoma Osteochondroma 6666By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9 Intardural intramedular Astrocytoma Ependymoma Ganglioglioma Hemangioblastoma Hemangioma Lipoma Medulloblastoma Neuroblastoma Neurofibroma Oligodendroglioma Teratoma
Osteosarcoma Sarcoma Vertebral hemangioma Table 1 distribusi anatomi dari tumor medulla spinalis berdasarkan gambaran histologisnya
Gambar 2, letak tumor medulla spinalis, ed = ekstradural; ie = intradural ekstramedular; ii = intradural intramedular* E. GEJALA-GEJALA KLINIS Tumor-tumor ini umumnya mempunyai gejala-gejala klinis yang hamper kebanyakan sama satu dengan yang lainnya, baik intradural ekstra-medural, ekstradural atau intrameduler, yaitu sebagai berikut ; 1. 2. 3. 4. Gejala-gejala redikulair : hiperestesi, nyeri akar Gejala-gejala segmental Gejala-gejala penekanan Disosiasi sensorik ( = sindroma brown-sequard ) terutama pada tumor-tumor ekstradural 5. Peninggian refleks-refleks fisiologi dan timbulnya refleks patologis 6. Sindroma Bladder-Rectum ; inkontinensia urine, retensio urine, konstipasi 7. Gangguan saraf simphatis ; refleks pilomotor ( merinding ), refleks vasomotor ( pucat kalau kulit ditusuk ), berkeringat. F. EPIDEMOLOGI Insiden dari semua tumor primer medula spinalis sekitar 10% sampai 19% dari semua tumor primer susunan saraf pusat. (SSP), dan seperti semua tumor pada aksis saraf, insidennya meningkat seiring dengan umur. Prevalensi pada jenis kelamin tertentu hampir semuanya sama, kecuali pada meningioma yang pada umumnya terdapat pada wanita, serta ependymoma yang lebih sering pada laki-laki. Sekitar 70% dari tumor intradural merupakan ekstramedular dan 30% merupakan intramedular. Histologi Insiden
Tumor sel glia Ependymoma Astrositoma Schwanoma Meningioma Lesi vascular Chondroma/chondrosarkoma Jenis tumor yang lain
23 % 13%-15% 7%-11% 22%-30% 25%-46% 6% 4% 3%-4%
Table 2. distribusi insiden tumor primer medulla spinalis berdasarkan histology Jenis tumor Schwanoma Meningioma Ependymoma Total insiden 53,7 % 31,3% 14,9% Umur 40-60 tahun 40-60 tahun <> Jenis kelamin > Laki-laki >perempuan Laki-laki=perempuan Lokasi anatomis >lumbal >thorakal >lumbal
Tabel 3, distribusi tumor intradural ekstramedular berdasarkan umur, jenis kelamin dan lokasi tersering. Lokasi Insiden Thorakal 50%-55% Lumbal 25%-30% Servikal + Foramen magnum 15%-25% Tabel 4, insiden tumor primer medulla spinalis berdasarkan lokasi Tumor intradural intramedular Tumor intradural intramedular yang tersering adalah ependymoma, astrositoma dan hemangioblastoma. Ependymoma merupakan tumor intramedular yang paling sering pada orang dewasa. Tumor ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa pada usia pertengahan(30-39 tahun) dan lebih jarang terjadi pada usia anak-anak. insidensi ependidoma kira-kira sama dengan astrositoma. Dua per tiga dari ependydoma muncul pada daerah lumbosakral. Diperkirakan 3% dari frekuensi astrositoma pada susunan saraf pusat tumbuh pada medula spinalis. Tumor ini dapat muncul pada semua umur, tetapi yang tersering pada tiga dekade pertama. Astrositoma juga merupakan tumor spinal intramedular yang tersering pada usia anak-anak, tercatat sekitar 90% dari tumor intramedular pada anak-anak dibawah umur 10 tahun, dan sekitar 60% pada remaja. Diperkirakan 60% dari astrositoma spinalis berlokasi di segmen servikal dan servikotorakal. Tumor ini jarang ditemukan pada segmen torakal, lumbosakral atau pada conus medialis. Hemangioblastoma merupakan tumor vaskular yang tumbuh lambat dengan prevalensi 3% sampai 13% dari semua tumor intramedular medula spinalis. Rata-rata terdapat pada usia 36 tahun, namun pada pasien dengan von Hippel-Lindau syndrome (VHLS) biasanya muncul pada dekade awal dan mempunyai tumor yang multipel. Rasio laki-laki dengan perempuan 1,8 : 1. Tumor intradural ekstramedular Tumor intradural ekstramedular yang tersering adalah schwanoma, dan meningioma. Berdasarkan table 3, schwanoma merupakan jenis yang tersering (53,7%) dengan insidensi laki-laki lebih sering dari pada perempuan, pada usia 40-60 tahun dan tersering pada daerah lumbal. Meningioma merupakan tumor kedua tersering pada kelompok intradural-ekstramedullar tumor. Meningioma menempati kira-kira 25% dari semua tumor spinal. Sekitar 80% dari 6868By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
spinal meningioma terlokasi pada segmen thorakal, 25% pada daerah servikal, 3% pada daerah lumbal, dan 2% pada foramen magnum. G. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinik dari tumor pada aksis spinal tergantung dari fungsi pada daerah anatomis yang terkena. Tumor medulla spinalis dapat menyebabkan gejala lokal dan distal dari segmen spinal yang terkena ( melalui keterlibatan traktus sensorik dan motorik pada medula spinalis.) akibat organisasi anatomik dalam medula spinalis, maka kompresi lesi-lesi diluar medula spinalis biasanya menimbulkan gejala dibawah tingkat lesi. Tingkat gangguan sensorik naik secara berangsur-angsur bersama dengan meningkatnya kompresi, dan melibatkan daerah yang lebih dalam. Lesi yang terletak jauh didalam medula apinalis mungkin tidak menyerang serabut-serabut yang terletak sperfisial, dan hanya menimbulkan disosiaasi sensorik, yaitu sensasi nyeri dan suhu yang hilang, dan sensasi raba yang masih utuh. Kompresi medula spinalis akan mengakibatkan ataksia karena mengganggu sensasi posisi. Gambaran klinik pada tumor medulla spinalis sangat ditentukan oleh lokasi serta posisi pertumbuhan tumor dalam kanalis spinalis. a. Gejala klinik berdasarkan lokasi tumor Tumor foramen magnum Gejala awal dan tersering adalah nyeri servikalis posterior yang disertai dengan hiperestesi dermatom daerah vertebra servikalis 2 (C2). Setiap aktivitas yang meningkatkan tekanan intrakranial (misal, batuk, mengedan, mengangkat barang atau bersin) dapat memperburuk nyeri. Gejala tambahan adalah gangguan sensorik dan motorik pada tangan dengan pasien yang melaporkan kesulitan menulis atau memasang kancing. Perluasan tumor menyebabkan kuadraplegia spastik dan hilangnya sensasi secara bermakna. Gejala lainnya adalah pusing, disatria, disfagia, nistagmus, kesulitan bernafas, mual dan muntah, serta atrofi otot sternokleidomastiodeus dan trapezius. Temuan neurologik tidak selalu timbul tetapi dapat mencakup hiperrefleksia, rigiditas nuchal, gaya berjalan spastic, palsy N.IX sampai XI, dan kelemahan ekstremitas. Tumor daerah servikal Lesi daerah servikal menimbulkan gejala sensorik dan motorik mirip lesi radikular yang melibatkan bahu dan lengan dan mungkin juga melibatkan tangan. Keterlibatan tangan pada lesi servikalis bagian atas diduga disebabkn oleh kompresi suplai darah ke kornu anterior melaui arteria spinalis anterior. Pada umumnya terdapat kelemahan dan artrofi gelang bahu dan lengan. Tumor servikalis yang lebih rendah ( C5, C6, C7) dapat menyebabkan hilangnya refleks tendon ekstremitas atas (biseps,brakhioradialis, triseps). Defisit sensorik membentang sepanjang tepi radial lengan bawah dan ibu jari pada kompresi C6, melibatkan jari tengah dan jari telunjuk pada lesi C7; dan lesi C7 menyebabkan hilangnya sensorik jari telunjuk dan jari tengah. Tumor daerah thorakal Penderita lesi daerah thorakal seringkali datang dengan kelemahan spastik yang timbul perlahan pada ekstremitas bagian bawah dan kemudian mengalami parastesia. Pasien dapat mengeluh nyeri dan perasaan terjepit dan tertekan pada dada dan abdomen, yang mungkin dikacaukan dengan nyeri akibat intrathorakal dan intraabdominal. Pada lesi thorakal bagian bawah, refleks perut bagian bawah dan tanda beevor dapat menghilang. Tumor daerah lumbosakral Kompresi segmen lumbal bagian atas tidak mempengaruhi refleks perut, namun menghilangkan refleks kremaster dan mungkin menyebabkan kelemahan fleksi panggul dan spastisitas tungkai bawah. Juga terjadi kehilangan refleks lutut dan refleks pergelangan kaki dan tanda babynski bilateral. Nyeri umunya dialihkan ke selangkangan. Lesi yang melibatkan lumbal bagian bawah dan segmen-segmen sakral bagian atas menyebabkan kelemahan dan 6969By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
atrofi otot-otot perineum, betis dan kaki. Hilangnya sensasi daerah perianal dan genitalia yang disertai gangguan kontrol usus dan kandung kemih merupakan tanda khas lesi yang mengenai daerah sakral bagian bawah. Tumor kauda ekuina Lesi dapat menyebabkan nyeri radikular yang dalam., kelemahan dan atrofi dari otot-otot termasuk gluteus, otot perut, gastrocnemius, dan otot anterior tibialis. Refleks APR mungkin menghilang, muncul gejala-gejala sfingter dini dan impotensi. Tanda-tanda khas lainnya adalah nyeri tumpul pada sakrum dan perineum yang kadang-kadang menjalar ke tungkai. Paralisis flaksid terjadi sesuai dengan radiks saraf yang terkena dan terkadang asimetris. Refleks lain dapat terpengaruh tergantung letak lesi. b. Perjalanan klinis tumor berdasarkan letak tumor dalam kanalis spinalis . Lesi Ekstradural Perjalanan klinis yang lazim dari tumor ektradural adalah kompresi cepat akibat invasi tumor pada medula spinalis, kolaps kolumna vertebralis, atau perdarahan dari dalam metastasis. Begitu timbul gejala kompresi medula spinlis, maka dengan cepat fungsi medula spinalis akan hilang sama sekali. Kelemahan spastik dan hilangnya sensasi getar dan posisi sendi dibawah tingkat lesi merupakan tanda awal kompresi medula spinalis. Lesi Intradural 1. Intradural Ekstramedular Lesi medula spinalis ekstramedular menyebabkan kompresi medula spinalis dan radiks saraf pada segmen yang terkena. Sindrom Brown-Sequard mungkin disebabkan oleh kompresi lateral medula spinalis.Sindrom akibat kerusakan separuh medula spenalis ini ditandai dengan tanda-tanda disfungsi traktus kortikospinalis dan kolumna posterior ipsilateral di bawah tingkat lesi. Pasien mengeluh nyeri, mula-mula di punggung dan kemudian di sepanjang radiks spinal. Seperti pada tumor ekstradural, nyeri diperberat oleh traksi oleh gerakan, batuk, bersin atau mengedan, dan paling berat terjadi pada malam hari. Nyeri yang menghebat pada malam hari disebabkan oleh traksi pada radiks saraf yang sakit, yaitu sewaktu tulang belakang memanjang setelah hilangnya efek pemendekan dari gravitasi. Defisit sensorik mula-mula tidak jelas dan terjadi di bawah tingkat lesi (karena tumpah tindih dermaton). Defisit ini berangsur-angsur naik hingga di bawah tingkat segmen medula spinalis. Tumor pada sisi posterior dapat bermanifestasi sebagai parestesia dan selanjutnya defisit sensorik proprioseptif, yang menambahkan ataksia pada kelemahan. Tumor yang terletak anterior dapat menyebabkan defisit sensorik ringan tetapi dapat menyebabkan gangguan motorik yang hebat. 2. Intradural Intramedular Tumor-tumor intramedular tumbuh ke bagian tengah dari medula spinalis dan merusak serabut-serabut yang menyilang serta neuron-neuron substansia grisea. Kerusakan serabutserabut yang menyilang ini mengakibatkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu bilateral yang meluas ke seluruh segmen yang terkena, yang pada gilirannya akan menyebabkan kerusakan pada kulit perifer. Sensasi raba, gerak, posisi dan getar umumnya utuh kecuali lesinya besar. Defisit sensasi nyeri dan suhu dengan utuhnya modalitas sensasi yang lain dikenal sebagai defisit sensorik yang terdisosiasi. Perubahan fungsi refleks renggangan otot terjadi kerusakan pada sel-sel kornu anterior. Kelemahan yang disertai atrofi dan fasikulasi disebabkan oleh keterlibatan neuron-neuron motorik bagian bawah. Gejala dan tanda lainnya adalah nyeri tumpul sesuai dengan tinggi lesi, impotensi pada pria dan gangguan sfingter. H. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Radiologi 7070By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Modalitas utama dalam pemeriksaan radiologis untuk mediagnosis semua tipe tumor medula spinalis adalah MRI. Alat ini dapat menunjukkan gambaran ruang dan kontras pada struktur medula spinalis dimana gambaran ini tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan yang lain. Tumor pada pembungkus saraf dapat menyebabkan pembesaran foramen intervertebralis. Lesi intra medular yang memanjang dapat menyebabkan erosi atau tampak berlekuk-lekuk (scalloping) pada bagian posterior korpus vertebra serta pelebaran jarak interpendikular. Mielografi selalu digabungkan dengan pemeriksaan CT. tumor intradural-ekstramedular memberikan gambaran filling defect yang berbentuk bulat pada pemeriksaan myelogram. Lesi intramedular menyebabkan pelebaran fokal pada bayangan medula spinalis.
Gambar 3, gambaran MRI tumor medula spinalis (intradural intramedular)
Gambar 4, gambaran MRI tumor intradural ekstramedular b.CSF 7171By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Pada pasien dengan tumor spinal, pemeriksaan CSS dapat bermanfaat untuk differensial diagnosis ataupun untuk memonitor respon terapi. Apabila terjadi obstruksi dari aliran CSS sebagai akibat dari ekspansi tumor, pasien dapat menderita hidrosefalus. Punksi lumbal harus dipertimbangkan secara hati- hati pada pasien tumor medula spinalis dengan sakit kepala (terjadi peninggian tekasan intrakranial). Pemeriksaan CSS meliputi pemeriksaan sel-sel malignan (sitologi), protein dan glukosa. Konsentrasi protein yang tinggi serta kadar glukosa dan sitologi yang normal didapatkan pada tumor-tumor medula spinalis, walaupun apabila telah menyebar ke selaput otak, kadar glukosa didapatkan rendah dan sitologi yang menunjukkan malignansi. Adanya xanthocromic CSS dengan tidak terdapatnya eritrosit merupakan karakteristik dari tumor medula spinalis yang menyumbat ruang subarachnoid dan menyebabkan CSS yang statis pada daerah kaudal tekal sac. I. PENGOBATAN Pasien dengan tumor medulla spinal diberikan pengobatan untuk meringankan nyeri dan mengontrol edema. Jika nyeri akut dan hasil dari metastasis tumor, boleh diberikan analgesik narkotik. Penanganan nyeri untuk pasien dengan tumor medulla spinalis diberikan analgesik narkotik. Steroid, seperti Dexamethasone ( decadrone ) adalah mengatur pengontrolan edema pada medulla spinalis. Steroid diberikan dalam dosis tinggi dalam tiga hari dan kemudian dengan cepat menurunkannya. J. DIAGNOSIS Diagnosis tumor medula spinalis diambil berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis serta penunjang. Tumor ekstradural mempunyai perjalanan klinis berupa fungsi medula spinalis akan hilang sama sekali disertai Kelemahan spastik dan hilangnya sensasi getar dan posisi sendi dibawah tingkat lesi yang berlangsung cepat. Pada pemeriksaan radiogram tulang belakang, sebagian besar penderita tumor akan memperlihatkan gejala osteoporosis atau kerusakan nyata pada pedikulus dan korpus vertebra. Myelogram dapat memastikan letak tumor. Pada tumor ekstramedular, gejala yang mendominasi adalah kompresi serabut saraf spinalis, sehingga yang paling awal tampak adalah nyeri, mula-mula di punggung dan kemudian di sepanjang radiks spinal. Seperti pada tumor ekstradural, nyeri diperberat oleh traksi oleh gerakan, batuk, bersin atau mengedan, dan paling berat terjadi pada malam hari. Nyeri yang menghebat pada malam hari disebabkan oleh traksi pada radiks saraf yang sakit, yaitu sewaktu tulang belakang memanjang setelah hilangnya efek pemendekan dari gravitasi. Defisit sensorik berangsur-angsur naik hingga di bawah tingkat segmen medulla spinalis. Pada tomor ekstramedular, kadar proteid CSS hampir selalu meningkat. Radiografi spinal dapat memperlihatkan pembesaran foramen dan penipisan pedikulus yang berdekatan. Seperti pada tumor ekstradural, myelogram, CT scan, dan MRI sangat penting untuk menentukan letak yang tepat. Pada tumor intramedular, Kerusakan serabut-serabut yang menyilang pada substansia grisea mengakibatkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu bilateral yang meluas ke seluruh segmen yang terkena, yang pada gilirannya akan menyebabkan kerusakan pada kulit perifer. Sensasi raba, gerak, posisi dan getar umumnya utuh kecuali lesinya besar. Defisit sensasi nyeri dan suhu dengan utuhnya modalitas senssi yang lain dikenal sebagai defisit sensorik yang terdisosiasi. Radiogram akan memperlihatkan pelebaran kanalis vertebralis dan erosi pedikulus. Pada myelogram, CT scan, dan MRI, tampak pembesaran medulla spinalis. K. DIAGNOSIS BANDING 7272By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Tumor medula spinalis harus dibedakan dari kelainan-kelainan lainnya pada medula spinalis. Beberapa diferensial diagnosis meliputi : transverse myelitis, multiple sklerosis, syringomielia, syphilis,amyotropik lateral sklerosis (ALS), anomali pada vertebra servikal dan dasar tengkorak, spondilosis, adhesive arachnoiditis, radiculitis cauda ekuina, arthritis hipertopik, rupture diskus intervertebralis, dan anomaly vascular. Multiple sklerosis dapat dibedakan dari tumor medula spinalis dari sifatnya yang mempunyai masa remisi dan relaps. Gejala klinis yang disebabkan oleh lesi yang multiple serta adanya oligoklonal CSS merujuk pada multiple sklerosis. Transverse myelitis akut dapat menyebabkan pembesaran korda spinalis yang mungkin hampir sama dengan tumor intramedular. Diferensial diagnosis antara syringomielia dan tumor intramedular sangat rumit, karena kista intramedular pada umumnya berhubungan dengan tumor tersebut. Kombinasi antara atrofi otot-otot lengan dan kelemahan spastic pada kaki pada ALS mungkin dapat membingungkan kita dengan tumor servikal. Tumor dapat disingkirkan apabila didapatkan fungsi sensorik yang normal, adanya fasikulasi, dan atrofi pada otot-otot kaki. Spondilosis servikal, dengan atau tanpa rupture diskus intervertebralis dapat menyebabkan gejala iritasi serabut saraf dan kompresi medulla spinalis. Osteoarthritis dapat didiagnosis melalui pemeriksaan radiologi. Anomali pada daerah servikal atau pada dasar tengkorak, seperti platybasia atau klippel-feil syndrome dapat didiagnosis melalui pemeriksaan radiologi. Kadang kadang arakhnoiditis dapat memasuki sirkulasi dalam medulla spinalis yang dapat menunjukkan gejala seperti lesi langsung pada medulla spinalis. Pada arakhnoiditis, terdapat peningkatan protein CSS yang sangat berarti. Tumor jinak pada medulla spinalis mempunyai ciri khas berupa pertumbuhan yang lambat namun progresif selama bertahun-tahun. Apabila sebuah neurofibroma tumbuh pada radiks dorsalis, akan terasa nyeri yang menjalar selama bertahun-tahun sebelum tumor ini menunjukkan gejala-gejala lainnya yang dikenali dan didiagnosis sebagai tumor. Sebaliknya, onset yang tiba-tiba dengan defisit neurologis yang berat, dengan atau tanpa nyeri, hampir selalu mengindikasikan suatu tumor ekstradural malignan, seperti karsinoma metastasis atau limfoma. L. TERAPI Penatalaksanaan untuk sebagian besar tumor baik intramedular maupun ekstramedular adalah dengan pembedahan. Tujuannya adalah untuk menghilangkan tumor secara total dengan menyelamatkan fungsi neurologis secara maksimal. Kebanyakan tumor intraduralekstramedular dapat direseksi secara total dengan gangguan neurologis yang minimal atau bahkan tidak ada post operatif. Tumor-tumor yang mempunyai pola pertumbuhan yang cepat dan agresif secara histologist dan tidak secara total di hilangkan melalui operasi dapat diterapi dengan terapi radiasi post operasi. Terapi yang dapat dilakukan pada tumor medulla spinalis adalah : a. Pembedahan Pembedahan sejak dulu merupakan terapi utama pada tumor medulla spinalis. Pengangkatan yang lengkap dan defisit minimal post operasi, dapat mencapai 90% pada ependymoma, 40% pada astrositoma dan 100% pada hemangioblastoma. Pembedahan juga merupakan penatalaksanaan terpilih untuk tumor ekstramedular. Pembedahan, dengan tujuan mengangkat tumor seluruhnya, aman dan merupakan pilihan yang efektif. Pada pengamatan kurang lebih 8.5 bulan, mayoritas pasien terbebas secara keseluruhan dari gejala dan dapat beraktifitas kembali. b. Terapi radiasi Tujuan dari terapi radiasi pada penatalaksanaan tumor medulla spinalis adalah untuk memperbaiki kontrol lokal, serta dapat menyelamatkan dan memperbaiki fungsi neurologik. 7373By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Tarapi radiasi juga digunakan pada reseksi tumor yang inkomplit yang dilakukan pada daerah yang terkena. c. Kemoterapi Penatalaksanaan farmakologi pada tumor intramedular hanya mempunyai sedikit manfaat. Kortikosteroid intravena dengan dosis tinggi dapat meningkatkan fungsi neurologis untuk sementara tetapi pengobatan ini tidak dilakukan untuk jangkawaktu yang lama. Walaupun steroid dapat menurunkan edema vasogenik, obat-obatan ini tidak dapat menanggulangi gejala akibat kondisi tersebut. Penggunaan steroid dalam jangka waktu lama dapat menyababkan ulkus gaster, hiperglikemia dan penekanan system imun dengan resiko cushing symdrome dikemudian hari. Regimen kemoterapi hanya meunjukkan angka keberhasilan yang kecil pada terapi tumor medulla spinalis. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya sawar darah otak yang membatasi masuknya agen kemotaksis pada CSS. M. PROGNOSIS Tumor dengan gambaran histopatologi dan klinik yang agresif mempunyai prognosis yang buruk terhadap terapi. Pembedahan radikal mungkin dilakukan pada kasus-kasus ini. Pengangkatan total dapat menyembuhkan atau setidaknya pasien dapat terkontrol dalam waktu yang lama. Fungsi neurologis setelah pembedahan sangat bergantung pada status pre operatif pasien. Prognosis semakin buruk seiring meningkatnya umur (>60 tahun) N. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pra.operasi Pasien dikaji terhadap adanya kelemahan, kejang dan gangguan sensori atau sfingter. Pasien dikaji terhadap kemungkinan masalah paru, terutama pada tumor servikal. Pasien juga dievaluasi terhadap adanya defisiensi koagulasi. Riwayat penggunaan aspirin yang diberikan dan dilaporkan karena penggunaan aspirin dapat menimbulkan masalah-masalah hemostasis setelah operasi. Ajarkan dan demonstrasikan latihan nafas dalam sebelum operasi Penatalaksanaan pembedahan Tekhnik bedah mikro meningkatkan prognosis pengobatan melalui pembedahan pada tumor intra medular. Prognosis dihubungkan dengan derajat kerusakan neurologik pada saat dibedah, kecepatan gejala yang timbul dan asala mula tumor. Modalitas pengobatan lain mencakup pengangkatan sebagian tumor dekompresi medulla spinalis, kemoterapi dan terapi radiasi. Jika pasien mengalami kompresi medulla spinalis epidural yang disebabkan metastase kanker ( dari payudara, prostat atau paru-paru ) maka kombinasi deksametason dosis tinggi dengan terapi radiasi efektif dalam mengurangi nyeri. Penatalaksanaan Pasca.operasi Pasien dipantau untuk adanya penyimpangan status neurologi. Awitan tiba-tiba defisit neurologik dapat terjadi dikarenakan adanya kolaps vertebral yang dihubungkan dengan infrak medulla spinalis. Dilakukan pemeriksaan neurologik dengan penekanan pada gerakan tangan dan kaki, kekuatannya dan sensasi. Fungsi sensori dikaji dengan mencubit kulit tangan, kaki dan batang tubuh untuk menentukan jika terjadi kehilangan rasa dan juga tingkatannya. Tanda vital dipantau dengan teratur. Jika tumor didaerah servikalis maka ada kemungkinan gangguan pernafasan pasca operasi. Gerakan dada diobservasi untuk pernafasan simetri dan abdominal dan dada diauskultasi untuk bunyi nafas abnormal. Nafas dalam dan batuk dianjurkan
Area diatas kandung kemih pasien dipalpasi untuk mengetahui adanya retensi urine. Gangguan fungsi urinarius biasanya menimbulkan dekompensasi yang berarti terhadap medulla spinalis. Asupan dan pengeluaran tetap dicatat. Selain itu ausluktasi bising usus Medikasi nyeri yang diresepkan harus diberikan dalam jumlah adekuat dan pada interval yang tepat untuk meredakan nyeri dan mencegah kekambuhannya.nyeri adalah tanda dari metastasis spinal. Pasien dengan keterlibatan ridiks sensori atau kolaps vertebra dapat mengalmi nyari hebat dan memerlukan penatalaksanaan yang efektif Tempat tidur biasanya dipertahankan datar. Pasien dibalik posisinya sebagai satu kesatuan, pertahankan bahu dan pinggul tetap sejajar. Pungggung dipertahankan lurus. Posisi berbaring miring biasanya paling nyaman karena ini menghindari tekanan pada luka. Bantal ditempatkan dinatara lutut pasien pada posisi berbaring miring dan hindari lutut fleksi berlebihan Balutan yang kotor dapat mengindikasikan adanya kebocoran CSS. Adanya kebocoran CSS dari sisi pembedahan dapat menimbulkan infeksi serius atau reaksi radang disekitar jaringan yang dapat menyebabkan nyeri hebat dalam periode pasca operasi. O. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan tumor medulla spinal, adalah ; 1. 2. 3. 4. 5. 6. Ansietas berhubungan dengan keganasan tumor medulla spinalis Konstipasi berhubungan dengan efek kompensasi dari medulla spinalis Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan ekstremitas Nyeri akut berhubungan dengan kompresi saraf spinal Disfungsi seksual berhubungan dengan efek komprersi medulla spinal Retensi urinarius berhubungan dengan efek kompresi medulla spinal
P. INTERVENSI 1. Ansietas berhubungan dengan keganasan tumor medulla spinalis Tentukan persepsi pasien tentang tumor dan pengobatan tumor ; tanyakan tentang pengalaman pasien sendiri/sebelumnya atau pemgalaman orang lain yang mempunyai ( pernah mengalami ) kanker Rasional : Membantu identifikasi ide, sikap, rasa takut, kesalahan konsepsi, dan kesenjangan pengetahuan tentang tumor
Berikan informasi yang jelas dan akurat tentang tumor medulla spinal
Rasional : Membantu penilaian diagnosa tumor, memberikan informasi yang diperlukan, menurunkan ansietas pasien dan meningkatkan kemampuan untuk mengasimilasi informasi
Anjurkan orang terdekat atau keluarga pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan pasien
Rasional : memberikan motivasi agar pasien tidak ansietas Berikan kesempatan untuk pasien mengungkapkan perasaan dan beban yang dirasakannya. Pertahankan situasi yang tenang, rileks, tunjukkan sikap tak 7575By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
menilai, dan mendengarkan dengan penuh perhatian. Identifikasi sistem pendukung pasien dan mekanisme koping, dan anjurkan pilihan sesuai kebutuhan Rasional : Pengungkapan perasaan secara terbuka memudahkan rasa percaya dan membantu mengurangi ansietas.
Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan kehilangan kemampuan yang menetap, kehilangan fungsi, kematian, masalah mengenai penyembuhan
Rasional : Memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi informasi yang salah dari pasien dan memberikan jalan dalam pemecehan masalah yang diharapkan 2. Konstipasi berhubungan dengan efek kompensasi dari medulla spinalis Auskultasi bising usus, catat lokasi dan karakteristiknya Rasional : Bising usus mungkin tidak ada selama syok spinal. Hilangnya bising menandakan adanya paralitik ileus
Observasi adanya distensi abdomen jika bising usus tidak ada atau berkurang
Rasional : Hilangnya peristaltic ( karena gangguan saraf ) melumpuhkan usus, membuat ditensi ileus dan usus
Catat frekuensi, karakteristik dan jumlah feses
Rasional : Mengidentifikasikan derajat gangguan/ disfungsi dan intervensi selanjutnya
Anjurkan pasien untuk makan makanan yang sehat dan berserat, pemasukan cairan yang lebih banyak
Rasional : Meningkatkan konsistensi feses untuk dapat melewati usus dengan mudah
Berikan obat Laksatif, suppsitoria, enema, pelunak feses
Rasional : Menstimulasi peristaltic dan pengeluaran feses secara rutin 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan ekstremitas Kaji secara teratur fungsi motorik Rasional : Mengevakuasi keadaan secara khusus dan menentukan intervensi
Bantu atau lakukan latihan ROM pada semua ekstremitas dan sendi secara teratur ( periodik )
Rasional : Meningkatkan sirkulasi, mempertahankan tonus otot dan mobilisasi sebi, meningkatkan mobilisasi sendi dan mencegah kontraktur, atropi otot 7676By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Anjurkan pasien untuk berperan srrta dalam aktivitas sesuai dengan kemampuan / intoleransi
Rasional : mencegah kelelahan, memberikan kesempatan untuk berperan serta / melakukan upaya maksimal
Ganti posisi secara periodik
Rasional : Mengurangi tekanan pada salah satu area dan meningkatkan sirkulasi perifer 4. Nyeri akut berhubungan dengan kompresi saraf spinal Kaji terhadap adanya nyeri misalnya lokasi, tipe dan intensitas nyeri Rasional : Membantu menentukan pilihan intervensi dan evaluasi terhadap terapi
Berikan tindakan kenyamanan, misalnya perubahan posisi, masase, kompres hangat atau dingin sesuai indikasi
Rasional : Menurunkan spasme otot dan menurunkan penekanan pada bagian tubuh tertentu
Berikan posisi senyaman mungkin ( berbaring miring )
Rasional : Menghindari tekanan pada medulla spinalis
Ajarkan tekhnik relaksasi atau visualisasi
Rasional : Memfokuskan perhatian pasien, membantu menurunkan tegangan otot dan meningkatkan proses penyembuhan
Batasi aktivitas selama fase akut sesuai dengan kebutuhan
Rasional : Menurunkan gerak yang dapat menghilangkan spasme otot dan menurunkan tekanan pada struktur sekitar discus intervertebralis yang terkena
Kolaborasi pemberian obat analgesic
Rasional : Membantu menghilangkan nyeri dan meningkatkan istirahat 5. Disfungsi seksual berhubungan dengan efek kompresi medulla spinal Lakukan pembahasan mengenai masalah yang berhubungan dengan fungsi seksual dan seksualitas Rasional : Banyak pasien enggan untuk mendiskusikan masalah seksual dengan melakukan menunjukkan empati dan perhatian anda
Berikan informasi akurat tentang efek tumor medulla spinalis terhadap fungsi seksual
Rasional : Informasi akurat dapat mencegah harapan yang salah atau memberikan harapan yang nyata dengan tepat
Tekankan kembali tentang pentingnya diskusi terbuka diantara pasangan seksual
Rasional : Kedua pasangan mengalami rasa takut dan masalah tentang aktivitas seksual. Memendam perasaan ini ssecara negatif mempengaruhi hubungan
Jelaskan bagaimana pasien dan pasangan dapat menggunakan bermain peran untuk mengungkapkan masalah tentang seksual secara terbuka
Rasional : Bermain peran membantu individu dapat pandangan dengan menempatkan dirinya sendiri pada posisi orang lain dan memungkinkan pengungkapkan secara spontan tentang rasa takut dan masalah
Rujuk pasien dan pasangan pada profesional kesehatan seksual dan mental bersertifikat, bila diinginkan
Rasional : Masalah seksual tertentu memerlukan terapi berkelanjutan. 6. Retensi urinarius berhubungan dengan efek kompresi medulla spinal Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya. Bandingkan pengeluaran urine dan pemasukan cairan Rasional : Mengidentifikasi fungsi kandung kemih Palpasi adanya distensi kandung kemih dan abserpasi pengeluaran urine Rasional : Ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan springter urinarius Anjurkan pasien untuk minum atau masukan cairan ( 2 4 liter/hari ) Rasional : Membantu mempertahankan fungsi ginjal, mencegah infeksi dan pembentukan batu Mulailah latihan kandung kemih bila diperlukan Rasional : Meningkatkan kemampuan pengeluaran urine
DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN TUMOR MEDULLA SPINALIS AKTIVITAS / ISTIRAHAT Tanda : Kelumpuhan otot ( terjadi kelemahan selama syok spinal ) pada / 7878By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9 dibawah lesi
Kelemahan umum / kelemahan otot ( trauma dan adanya kompresi saraf ) SIRKULASI Gejala : Berdebar-debar, pusing saat melakukan perubahan posisi atau bergerak Tanda : Hiopotensi, hipotensi postural, bradikardi, ekstremitas dingin dan pucat. Hilangnya keringat pada daerah yang terkena. ELIMINASI Tanda : Inkontinensia defekasi dan berkemih. Retensi urine. Distensi abdomen. Peristaltik usus hilang. Melena, emesis berwarna seperti kopitanah / hematemesis INTEGRITAS EGO Gejala : Menyangkal, tidak percaya, sedih, marah Tanda : Takut, cemas, gelisah, manarik diri MAKANAN / CAIRAN Tanda : Mengalami distensi abdomen, peristaltik usus hilang ( ileus Paralitik ) HIGIENE Tanda : Sangat ketergantungan dalam melakukan aktivitas sehari-hari ( bervariasi ) NEUROSENSORI Gejala : Kebas, kesemutan, raa terbakar pada lengan / kaki. Paralisis flaksid / spastisitas dapat terjadi saat syok spnal teratasi, tergantung pada area spinal yang sakit Tanda : Kelumpuhan, kelemahan ( kejang dapat berkembang saat terjadi perubahan pada syok spinal ). Kehilangan sensasi ( derajat bervariai dapat kembali normal setelah syok spinal sembuh ) Kehilangan tonus otot / vasomotor Kehilangan refleks / refleks asimetris termasuk tendon dalam. Perubahan reaksi pupil, ptosis, hilangnya keringat dari bagian tubuh yang terkena karena pengaruh tumor medulla spinal NYERI / KENYAMANAN Gejala : Nyeri / nyeri tekan otot, hiperestesia tepat diatas daerah tumor Tanda : Mengalami deformitas, postur, nyeri tekan vertebral. PERNAFASAN Gejala : Nafas pendek, lapar udara,sulit bernafas Tanda : Pernafasan dangkal / labored, periode apnea, penurunan bunyi nafas, ronchi, pucat, sianosis. KEAMANAN Gejala : Suhu yang berfluktuasi ( suhu tubuh ini diambil dalam suhu kamar ). SEKSUALITAS Gejala : Keinginan untuk kembali seperti fungsi normal Tanda : Ereksi tidak terkendali ( priapisme ) menstruasi tidak teratur.
BAB III PENUTUP 7979By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
A. KESIMPULAN Tumor medulla spinalis adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang sumsum tulang belakang (medulla spinalis).Tumor medula spinalis merupakan suatu kelainan yang tidak lazim, dan hanya sedikit ditemukan dalam populasi. Namun, jika lesi tumor tumbuh dan menekan medula spinalis, tumor ini dapat menyebabkan disfungsi anggota gerak, kelumpuhan dan hilangnya sensasi. Tumor medulla spinalis termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. Secara klinis sukar membedakan antara tumor medulla spinalis yang benigna atau yang maligna, karena gejala yang timbul ditentukan pula oleh lokasi tumor, kecepatan tumbuhnya, kecepatan terjadi tekanan tinggi intrakranial dan efek masa tumor ke jaringan otak. Dipikirkan menderita tumor medulla spinalis bila didapat adanya gangguan cerebral umum yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi intrakranial dan adanya gejala sindrom otak yang spesifik. Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini CT Scan berperan dalam diagnosa tumor medulla spinalis, sedang diagnosa pasti tumor medulla spinalis benigna atau maligna dengan pemeriksaan patologi-anatomi. B. SARAN Semoga dengan dibuatnya makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan penulis sendiri. Dan dapat dipergunakan sebagaimana mestinya.
DAFTAR PUSTAKA Lemone, Priscilla. Medical surgical nursing critical thinking in client care third edition. Missouri C.Smeltzer, Suzanne. 2002. Keperawatan Medical Bedah Volume 3 edisi 8. Jakarta : EGC Satyanegara. 2006. Ilmu Bedah Saraf edisi kedua. Jakarta Doenges, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta : EGC Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa keperawatan edisi 8. Jakarta : EGC www.google.com http : Prof. dr. H. Adril Arsyad Hakim, Sp S, Sp BS (K). 2001. Permasalahan serta Penanggulangan Tumor Otak dan Sumsum Tulang Belakang.
Posted by marwah chu under Medulla spinalis | Comment( 0) | 8080By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
15 Mei
Malaria Bumil
BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Infeksi malaria sampai saat ini masih merupakan problem klinik di negara-negara berkembang terutama negara yang beriklim tropis, termasuk Indonesia. Di Indonesia penyakit malaria masih merupakan penyakit infeksi utama di kawasan Indonesia bagian Timur. Infeksi ini dapat menyerang semua masyarakat, termasuk golongan yang paling rentan seperti wanita hamil. Infeksi malaria pada kehamilan sangat merugikan baik bagi ibu dan janin yang dikandungnya, karena dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin. Pada ibu menyebabkan anemi, malaria serebral, edema paru, gagal ginjal bahkan dapat menyebabkan kematian. Pada janin menyebabkan abortus, persalinan prematur, berat badan lahir rendah, dan kematian janin. Infeksi malaria pada wanita hamil sangat mudah terjadi karena adanya perubahan sistim imunitas ibu selama kehamilan, baik imunitas seluler maupun
imunitas humoral, serta diduga juga akibat peningkatan horman kortisol pada wanita selama kehamilan. Kejadian infeksi malaria di berbagai daerah sampai saat ini masih cukup tinggi, yaitu sekitar 9% dari kasus rawat inap di rumah sakit. Berdasarkan hal tersebut, perlu dipahami bahwa wanita hamil membutuhkan perhatian ketat bila terjangkit infeksi malaria selama periode kehamilan, persalinan maupun nifas. 2. Tujuan Makalah ini dibuat dengan tujuan: Mengetahui dan mempelajari tentang Keperawatan Maternitas tentang Asuhan Keperawatan Ibu Hamil dengan Malaria Memenuhi tugas Keperawatan Maternitas. Agar makalah ini bermanfaat bagi orang lain
BAB II Asuhan Keperawatan Ibu Hamil dengan Malaria A. Pengertian Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat akut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus
Plasmodium yang ditandai dengan demam, anemia dan pembesaran limpa, sedangkan menurut ahli lain malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, splenomegali yang dapat berlangsung akut ataupun kronik
B. Etiologi Malaria disebabkan parasit malaria, suatu protozoa darah yang termasuk dalam phyllum Apicomplexa, kelas Sporozoa, subkelas Coccidiida, ordo Eucoccidides, subordo Haemosporidiidea, famili Plasmodiidae, genus Plasmodium4. Empat spesies Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah : 1. Plasmodium falciparum ( P. Falciparum ) 2. Plasmodium vivax ( P. Vivax ) 3. Plasmodium ovale ( P. Ovale ) 4. Plasmodium malariae ( P. Malariae ) Penularan manusia dapat dilakukan oleh nyamuk betina dari tribus anopheles. Selain itu juga dapat ditularkan secara langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta ibu hamil kepada bayinya . P. vivax menyebabkan malaria tertiana, P.malaria merupakan penyebab malaria kuartana. P.ovale
menyebabkan malaria ovale, sedangkan P.falciparum menyebabkan malaria tropika. Spesies terkhir ini paling berbahaya karena malaria yang ditimbulkan dapat menjadi berat. Hal ini disebabkan dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh. C. Siklus Hidup Plasmodium Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk anopheles betina. 1. Siklus pada manusia Pada waktu nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia, sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama lebih kurang 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama lebih kurang 2 minggu. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada
suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps ( kambuh ) . Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon ( 8 sampai 30 merozoit ). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer. Setelah 2 sampai 3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang menginfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina. 2. Siklus pada nyamuk anopheles betina
Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan betina melakukan pembuahan
menjadi zigot. Zigot berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Pada dinding luar lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit. Sporozoit ini akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. Masa inkubasi adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam. Masa inkubasi bervariasi tergantung spesies Plasmodium. Masa prepaten adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik. Tabel 1. Masa inkubasi penyakit malaria. Plasmodium Masa inkubasi ( hari ) P. falciparum 9 - 14 ( 12 ) P.vivax 12 - 17 ( 15 ) P.ovale 16 - 18 ( 17 ) P. malariae 18 - 40 ( 28 )
Gambar.1Siklus Hidup Plasmodium3.

D. Patologi malaria Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari
penyakit malaria. Infeksi eritrosit ini mengakibatkan 250 juta kasus malaria dan 2 juta kematian setiap tahunnya di seluruh dunia 5.Proses terjadinya patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit, terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi 5,10. E. Epidemiologi Pada dasarnya setiap orang dapat terkena malaria. Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan perbedaan derajat kekebalan karena variasi keterpaparan gigitan nyamuk. Beberapa faktor yang mempengaruhi seseorang dapat terinfeksi malaria adalah : 1. Ras atau suku bangsa Prevalensi Hemoglobin S ( HbS ) pada penduduk Afrika cukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap infeksi P.falciparum karena HbS menghambat perkembangbiakan P.falciparum. 2. Kurangnya enzim tertentu Kurangnya enzim Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ( G6PD ) memberikan perlindungan terhadap infeksi P.falciparum yang berat. Defisiensi enzim G6PD ini
merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada wanita. 3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan Plasmodium yang masuk atau menghalangi perkembangbiakannya. F. Immunopatologi A. Respon Imun Terhadap Infeksi Malaria Selama Kehamilan Respon imun spesifik terdiri dari imunitas seluler oleh limfosit T dan imunitas humoral oleh limfosit B. Limfosit T dibedakan menjadi limfosit T helper ( CD4+ ) dan sitotoksik ( CD8+ ) sedangkan berdasarkan sitokin yang dihasilkannya dibedakan menjadi subset Th-1 ( menghasilkan IFN-dan TNF- ) dan subset Th-2 ( menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6, IL10 ). Sitokin tersebut berperan mengaktifkan imunitas humoral. CD4+ berfungsi sebagai regulator dengan membantu produksi antibodi dan aktivasi fagosit lain sedangkan CD8+ berperan sebagai efektor langsung untuk fagositosis parasit dan menghambat perkembangan parasit dengan menghasilkan IFN-. Epitop-epitop antigen parasit akan berikatan dengan reseptor limfosit B yang berperan sebagai sel penyaji antigen kepada sel limfosit T dalam hal ini CD4+.
Selanjutnya sel T akan berdiferensiasi menjadi sel Th-1 dan Th-2. Sel Th-2 akan menghasilkan IL-4 dan IL-5 yang memacu pembentukan Ig oleh limfosit B. Ig tersebut juga meningkatkan kemampuan fagositosis makrofag. Sel Th-1 menghasilkan IFN-dan TNF- yang mengaktifkan komponen imunitas seluler seperti makrofag dan monosit serta sel NK. Wanita hamil memiliki risiko terserang malaria falciparum lebih sering dan lebih beratdibandingkan wanita tidak hamil. Konsentrasi eritrosit yang terinfeksi parasit banyak ditemukan di plasenta sehingga diduga respon imun terhadap parasit di bagian tersebut mengalami supresi. Hal tersebut berhubungan dengan supresi sistim imun baik humoral maupun seluler selama kehamilan sehubungan dengan keberadaan fetus sebagai "benda asing" di dalam tubuh ibu. Supresi sistim imun selama kehamilan berhubungan dengan keadaan hormonal. Konsentrasi hormon progesteron yang meningkat selama kehamilan berefek menghambat aktifasi limfosit T terhadap stimulasi antigen. Selain itu efek imunosupresi kortisol juga berperan dalam menghambat respon imun. B. Peranan Sitokin Pada Infeksi Malaria Antigen-antigen parasit merupakan pemicu pelepasan zat-zat tertentu dari sel-sel pertahanan tubuh yang
disebut sitokin. Sitokin dihasilkan oleh makrofag atau monosit dan limfosit T. Sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah TNF, IL-1 dan IL-6 sedangkan limfosit T menghasilkan TNF-, IFN-, IL-4, IL-8, IL10 dan IL-12 Sitokin yang diduga banyak berperan pada mekanisme patologi dari malaria adalah TNF (tumor necrosis factor). TNF- menginduksi terjadinya perubahan pada netrofil yaitu pelepasan enzim lisosomal, ekspresi reseptor permukaan seperti reseptor Fc dan integrin, adhesi dan migrasi kemotaktik. Selanjutnya terjadi peningkatan daya adheren sel netrofil terhadap berbagai substrat dan sel sehingga daya bunuh netrofil terhadap parasit meningkat. Selain itu TNFjuga memacu pembentukan sitokin lain seperti Il-1, IL-6, IL-12, IFN- dan meningkatkan sintesis prostaglandin. TNF- juga meningkatkan ekspresi molekul adhesi seperti ICAM1 dan CD36 pada sel-sel endotel kapiler sehingga meningkatkan sitoadheren eritrosit yang terinfeksi parasit. Peningkatan sitoadheren tersebut meningkatkan risiko malaria serebral. IFN- berfungsi memacu pembentukan TNF- dan juga meningkatkan daya bunuh netrofil. IL-1 bekerja sinergis dengan TNFsedangkan IL-6 memacu produksi Ig oleh sel limfosit B dan memacu proliferasi dan deferensiasi sel
limfosit T. Selain berperan pada mekanisme patologi malaria, sitokin diduga juga berperan menyebabkan gangguan dalam kehamilan. Pada wanita hamil yang menderita malaria terdapat kenaikan TNF-, IL-1 dan IL-8 yang sangat nyata pada jaringan plasenta dibandingkan wanita hamil yang tidak menderita malaria. Sitokin-sitokin tersebut terutama dihasilkan oleh makrofag hemozoin yang terdapat di plasenta. Telah dijelaskan bahwa kadar TNF- yang tinggi dapat meningkatkan sitoadheren eritrosit yang terinfeksi parasit terhadap sel-sel endotel kapiler. Kadar TNFplasenta yang tinggi akan memacu proses penempelan eritrosit berparasit pada kapiler plasenta dan selanjutnya akan menimbulkan gangguan aliran darah plasenta dan akhirnya gangguan nutrisi fetus. Bila proses berlanjut dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan fetus sehingga bayi yang dilahirkan memiliki berat badan rendah. Selain itu peningkatan sintesis prostaglandin seiring dengan peningkatan konsentrasi TNF- plasenta diduga dapat menyebabkan kelahiran prematur. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa selain kenaikan TNF-, IL-1 dan IL-8, selama kehamilan juga didapatkan peningkatan IL-6, Il-2 dan IL-4. G. Histopatologi
Pada wanita hamil yang terinfeksi malaria, eritrosit berparasit dijumpai di plasenta sisi maternal dari sirkulasi tetapi tidak di sisi fetal, kecuali pada penyakit plasenta. Pada infeksi aktif, plasenta terlihat hitam atau abu-abu dan sinusoid padat dengan eritrosit terinfeksi. Secara histologis ditandai oleh sel eritrosit berparasit dan pigmen malaria dalam ruang intervilli plasenta, monosit mengandung pigmen, infiltrasi mononuklear, simpul sinsitial (syncitial knotting), nekrosis fibrinoid, kerusakan trofoblas dan penebalan membrana basalis trofoblas. Terjadi nekrosis sinsitiotrofoblas, kehilangan mikrovilli dan penebalan membrana basalis trofoblas akan menyebabkan aliran darah ke janin berkurang dan akan terjadi gangguan nutrisi pada janin. Lesi bermakna yang ditemukan adalah penebalan membrana basalis trofoblas, pengurusan mikrovilli fokal menahun. Bila villi plasenta dan sinus venosum mengalami kongesti dan terisi eritrosit berparasit dan makrofag, maka aliran darah plasenta akan berkurang dan ini dapat menyebabkan abortus, lahir prematur, lahir mati ataupun berat badan lahir rendah.
H. Gejala Klinis Gejala utama infeksi malaria adalah demam yang diduga berhubungan dengan proses skizogoni ( pecahnya merozoit/ skizon ) dan terbentuknya sitokin dan atau toksin lainnya. Pada daerah hiperendemik sering ditemukan penderita dengan parasitemia tanpa gejala demam. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodik, anemi dan splenomegali. Sering terdapat gejala prodromal seperti malaise, sakit kepala, nyeri pada tulang/otot, anoreksi dan diare ringan.Namun sebenarnya efek klinik malaria pada ibu hamil lebih tergantung pada tingkat kekebalan ibu hamil terhadap penyakit itu, sedangkan kekebalan terhadap malaria lebih banyak ditentukan dari tingkat transmisi malaria tempat wanita hamil tinggal/ berasal, yang dibagi menjadi 2 golongan besar : 1. Stable transmission / transmisi stabil, atau endemik( contoh : Afrika Sub-Sahara ) - Orang-orang di daerah ini terus-menerus terpapar malaria karena sering menerima gigitan nyamuk infektif setiap bulannya - Kekebalan terhadap malaria terbentuk secara signifikan 2. Unstable transmission / transmisi tidak stabil, epidemik atau non-endemik ( contoh : Asia Tenggara dan Amerika Selatan )
- Orang-orang di daerah ini jarang terpapar malaria dan hanya menerima rata-rata < 1 gigitan nyamuk infektif/tahun. Wanita hamil ( semi-imun ) di daerah transmisi stabil/ endemik tinggi akan mengalami: - Peningkatan parasite rate ( pada primigravida di Afrika parasite rate pada wanita hamil meningkat 3040% dibandingkan wanita tidak hamil ) - Peningkatan kepadatan ( densitas ) parasitemi perifer - Menyebabkan efek klinis lebih sedikit, kecuali efek anemi maternal sebagai komplikasi utama yang sering terjadi pada primigravida. Anemi tersebut dapat memburuk sehingga menyebabkan akibat serius bagi ibu dan janin. Sebaliknya di daerah tidak stabil/nonendemik/endemik rendah yang sebagian besar populasinya merupakan orang-orang non-imun terhadap malaria, kehamilan akan meningkatkan risiko penyakit maternal berat, kematian janin, kelahiran prematur dan kematian perinatal. Ibu hamil yang menderita malaria berat di daerah ini memiliki risiko fatal lebih dari 10 kali dibandingkan ibu tidak hamil yang menderita malaria berat di daerah yang sama. I. DIAGNOSIS MALARIA DIAGNOSIS KLINIS ( Tanpa Pemeriksaan Laboratorium ) 1. Malaria klinis ringan / tanpa komplikasi
2. Malaria klinis berat / dengan komplikasi
Malaria ringan / tanpa komplikasi
Pada anamnesis : - Harus dicurigai malaria pada seseorang yang berasal dari daerah endemis malaria dengan demam akut dalam segala bentuk, dengan / tanpa gejala-gejala lain - Adanya riwayat perjalanan ke daerah endemis malaria dalam 2 minggu terakhir - Riwayat tinggal di daerah malaria - Riwayat pernah mendapat pengobatan malaria Pada pemeriksaan fisik : - Suhu > 37,5oC - Dapat ditemukan pembesaran limpa - Dapat ditemukan anemi - Gejala klasik malaria khas terdiri dari 3 stadia yang berurutan, yaitu menggigil ( 15 60 menit ), demam ( 2-6 jam ), berkeringat ( 2-4 jam ) Di daerah endemis malaria, pada penderita yang telah mempunyai imunitas terhadap malaria, gejala klasik di atas tidak timbul berurutan, bahkan tidak semua gejala tersebut dapat ditemukan. Selain gejala klasik di atas, dapat juga disertai gejala lain/gejala khas setempat, seperti lemas, sakit kepala, mialgia, sakit perut, mual/muntah,dan diare.
Malaria berat
Malaria berat / severe malaria / complicated malaria adalah bentuk malaria falsiparum serius dan berbahaya, yang memerlukan penanganan segera dan intensif. Oleh karena itu pengenalan tanda-tanda dan gejala-gejala malaria berat sangat penting bagi unit pelayanan kesehatan untuk menurunkan mortalitas malaria. Beberapa penyakit penting yang mirip dengan malaria berat adalah meningitis, ensefalitis, septikemi, demam tifoid, infeksi viral, dll. Hal ini menyebabkan pemeriksaan laboratorium sangat dibutuhkan untuk menambah kekuatan diagnosis. WHO mendefinisikan Malaria berat sebagai ditemukannya P. falciparum bentuk aseksual dengan satu atau beberapa komplikasi/manifestasi klinik berat, yaitu : 1. Gangguan kesadaran sampai koma ( malaria serebral ) 2. Anemi berat ( Hb < 5 g%, Ht < 15 % ) 3. Hipoglikemi ( kadar gula darah < 40 mg% ) 4. Udem paru / ARDS 5. Kolaps sirkulasi, syok, hipotensi ( sistolik < 70 mmHg pada dewasa dan < 50 mmHg pada anak-anak ), algid malaria dan septikemia. 6. Gagal ginjal akut ( ARF ) 7. Jaundice ( bilirubin > 3 mg% ) 8. Kejang umum berulang ( > 3 kali/24 jam ) 9. Asidosis metabolik
10. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam-basa. 11. Perdarahan abnormal dan gangguan pembekuan darah. 12. Hemoglobinuri 13. Kelemahan yang sangat ( severe prostration ) 14. Hiperparasitemi 15. Hiperpireksi ( suhu > 40oC ) Malaria falsiparum tanpa komplikasi ( uncomplicated ) dapat menjadi berat (complicated) jika tidak diobati secara dini dan semestinya. J. DIAGNOSIS MALARIA PADA KEHAMILAN Malaria pada kehamilan dipastikan dengan ditemukannya parasit malaria di dalam: - Darah maternal - Darah plasenta / melalui biopsi. Gambaran klinik malaria pada wanita non-imun ( di daerah non-endemik ) bervariasi dari: - Malaria ringan tanpa komplikasi ( uncomplicated malaria ) dengan demam tinggi, - Malaria berat ( complicated malaria ) dengan risiko tinggi pada ibu dan janin ( maternal mortality rate 20-50 % dan sering fatal bagi janin ). Sedangkan gambaran klinik malaria pada wanita di daerah endemik sering tidak jelas, mereka biasanya memiliki kekebalan yang semi-imun, sehingga :
- Tidak menimbulkan gejala, misal : demam - Tidak dapat didiagnosis klinik K. DIAGNOSIS LABORATORIUM ( dengan Pemeriksaan Sediaan Darah ) Pemeriksaan mikroskopikmasih merupakan yang terpentingpada penyakit malaria karena selain dapat mengidentifikasi jenis plasmodium secara tepat sekaligus juga dapat menghitung jumlah parasit sehingga derajat parasitemi dapat diketahui. Pemeriksaan dengan mikroskop: - Pewarnaan Giemsa pada sediaan apusan darah untuk melihat parasit - Pewarnaan Acridin Orange untuk melihat eritrosit yang terinfeksi - Pemeriksaan Fluoresensi Quantitative Buffy Coat ( QBC ) Sedangkan pemeriksaan sediaan darah ( SD ) tebal dan tipis di puskesmas/lapangan/rumah sakit digunakan untuk menentukan nilai ambang parasit dan mengetahui kepadatan parasit (terutama penderita rawat inap) pada sediaan darah. Metode diagnostik yang lain adalah deteksi antigen HRP II dari parasit dengan metode Dipstick test, selain itu dapat pula dilakukan uji immunoserologis yang lain, seperti: - Tera radio immunologik ( RIA )
- Tera immuno enzimatik ( ELISA ) Adapun pemeriksaan genetika dan biomolekuler yang dapat dilakukan adalah dengan mendeteksi DNA parasit, dalam hal ini urutan nukleotida parasit yang spesifik, melalui pemeriksaan Reaksi Rantai Polimerase ( PCR ). Di daerah yang tidak mempunyai sarana laboratorium dan tenaga mikroskopis, diagnosis malaria ditegakkan hanya berdasarkan pemeriksaan klinis ( anamnesis dan pemeriksaan fisik ) tanpa pemeriksaan laboratorium.
L. PENGARUH MALARIA TERHADAP IBU HAMIL 1. Anemia Infeksi malaria akan menyebabkan lisis sel darah merah yang mengandung parasit sehingga akan menyebabkan anemi. Jenis anemi yang ditemukan adalah hemolitik normokrom. Pada infeksi P. falciparum dapat terjadi anemi berat karena semua umur eritrosit dapat diserang. Eritrosit berparasit maupun tidak berparasit mengalami hemolisis karena fragilitas osmotik meningkat. Selain itu juga dapat disebabkan peningkatan autohemolisis baik pada eritrosit berparasit maupun tidak berparasit sehingga masa hidup eritrosit menjadi lebih singkat dan anemi lebih cepat terjadi. Pada infeksi P. vivax tidak terjadi destruksi darah yang berat karena
hanya retikulosit yang diserang. Anemi berat pada infeksi P. vivax kronik menunjukkan adanya penyebab immunopatologik. Malaria pada kehamilan dapat menyebabkan anemi berat terutama di daerah endemis dan merupakan penyebab mortalitas penting. Anemi hemolitik dan megaloblastik pada kehamilan mungkin akibat sebab nutrisional atau parasit terutama sekali pada wanita primipara. 2. Sistem sirkulasi Bila terjadi blokade kapiler oleh eritrosit berparasit maka akan terjadi anoksi jaringan terutama di otak. Kerusakan endotel kapiler sering terjadi pada malaria falciparum yang berat karena terjadi peningkatan permeabilitas cairan, protein dan diapedesis eritrosit. Kegagalan lebih lanjut aliran darah ke jaringan dan organ disebabkan vasokonstriksi arteri kecil dan dilatasi kapiler, hal ini akan memperberat keadaan anoksi. Pada infeksi P. falciparum sering dijumpai hipotensi ortostatik. 3. Edema pulmonum Pada infeksi P. falciparum, pneumonia merupakan komplikasi yang sering dan umumnya akibat aspirasi atau bakteremia yang menyebar dari tempat infeksi lain. Gangguan perfusi organ akan meningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi edema interstitial. Hal ini akan menyebabkan disfungsi
mikrosirkulasi paru. Gambaran makroskopik paru berupa reaksi edematik, berwarna merah tua dan konsistensi keras dengan bercak perdarahan. Gambaran mikroskopik tergantung derajat parasitemi pada saat meninggal. Terdapat gambaran hemozoin dalam makrofag pada septa alveoli. Alveoli menunjukkan gambaran hemoragik disertai penebalan septa alveoli dan penekanan dinding alveoli serta infiltrasi sel radang. Edema paru dapat terjadi karena beberapa sebab yaitu peningkatan permeabilitas vaskuler sekunder terhadap emboli dan DIC, disfungsi berat mikrosirkulasi, fenomena alergi, terapi cairan yang berlebihan bersamaan dengan gangguan fungsi kapiler alveoli, kehamilan, malaria serebral, tingkat parasitemi yang tinggi, hipotensi, asidosis dan uremia. 4. Hipoglikemi Pada wanita hamil umumnya terjadi perubahan metabolisme karbohidrat yang menyebabkan kecenderungan hipoglikemi terutama saat trimester terakhir. Selain itu, sel darah merah yang terinfeksi memerlukan glukosa 75 kali lebih banyak daripada sel darah normal. Di samping faktor tersebut, hipoglikemi dapat juga terjadi pada penderita malaria yang diberi kina secara intravena. Hipoglikemi karena kebutuhan
metabolik parasit yang meningkat menyebabkan habisnya cadangan glikogen hati. Pada orang dewasa hipoglikemi sering berhubungan dengan pengobatan kina, sedangkan pada anak-anak sering disebabkan penyakit itu sendiri. Hipoglikemi sering terjadi pada wanita hamil khususnya pada primipara. Gejala hipoglikemi juga dapat terjadi karena sekresi adrenalin yang berlebihan dan disfungsi susunan saraf pusat. Mortalitas hipoglikemi pada malaria berat di Minahasa adalah 45%, lebih baik daripada Irian Jaya sebesar 75%. 5. Infeksi plasenta Pada penelitian terhadap plasenta wanita hamil yang terinfeksi berat oleh falciparum ditemukan banyak timbunan eritrosit yang terinfeksi parasit dan monosit yang berisi pigmen di daerah intervilli. Juga ditemukan nekrosis sinsisial dan proliferasi sel-sel sitotrofoblas. Adanya kelainan plasenta dengan penimbunan pigmen tetapi tidak ditemukan parasit menunjukkan adanya infeksi yang sudah sembuh atau inaktif. 6. Gangguan elektrolit Rasio natrium/kalium di eritrosit dan otot meningkat dan pada beberapa kasus terjadi peningkatan kalium plasma pada saat lisis berat. Rasio natrium/kalium urin sering terbalik. Hiponatremi sering ditemukan
pada penderita sakit berat dan karena ginjal terlibat dapat terjadi peningkatan serum kreatinin dan BUN. 7. Malaria serebral Malaria serebral merupakan ensefalopati simetrik pada infeksi P. falciparum dan memiliki mortalitas 2050%. Serangan sangat mendadak walaupun biasanya didahului oleh episode demam malaria. Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. Akan tetapi banyak dari mereka yang selamat mengalami penyembuhan sempurna dalam beberapa hari. Pada anak-anak sekitar 10% terjadi sekuele neurologik. Sejumlah mekanisme patofisiologi ditemukan antara lain obstruksi mekanis pembuluh darah serebral akibat berkurangnya kemampuan deformabilitas eritrosit berparasit atau akibat adhesi eritrosit berparasit pada endotel vaskuler yang akan melepaskan faktorfaktor toksik dan akhirnya menyebabkan permeabilitas vaskuler meningkat, sawar darah otak rusak, edema serebral dan menginduksi respon radang pada dan di sekitar pembuluh darah serebral. Malaria serebral sering dijumpai pada daerah endemik seperti Jawa Tengah (Jepara ), Sulawesi Utara, Maluku dan Irian Jaya. Di Sulawesi Utara mortalitasnya 30,5% sedangkan di RSUP Manado 50%. M. PENGARUH MALARIA PADA JANIN
1. Kematian janin dalam kandungan Kematian janin intrauterin dapat terjadi akibat hiperpireksi, anemi berat, penimbunan parasit di dalam plasenta yang menyebabkan gangguan sirkulasi ataupun akibat infeksi transplasental. 2. Abortus Abortus pada usia kehamilan trimester I lebih sering terjadi karena demam tinggi sedangkan abortus pada usia trimester II disebabkan oleh anemia berat. 3. Persalinan prematur Umumnya terjadi sewaktu atau tidak lama setelah serangan malaria. Beberapa hal yang menyebabkan persalinan prematur adalah febris, dehidrasi, asidosis atau infeksi plasenta. 4. Berat badan lahir rendah Penderita malaria biasanya menderita anemi sehingga akan menyebabkan gangguan sirkulasi nutrisi pada janin dan berakibat terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan janin dalam kandungan. 5. Malaria plasenta Plasenta mempunyai fungsi sebagai barier protektif dari berbagai kelainan yang terdapat dalam darah ibu sehingga parasit malaria akan ditemukan di plasenta bagian maternal dan hanya dapat masuk ke sirkulasi janin bila terdapat kerusakan plasenta misalnya pada persalinan sehingga terjadi malaria kongenital. Prevalensi malaria plasenta biasanya ditemukan lebih
tinggi daripada malaria pada sediaan darah tepi wanita hamil, hal ini mungkin karena plasenta merupakan tempat parasit bermultiplikasi. Diagnosis malaria plasenta ditegakkan dengan menemukan parasit malaria dalam sel darah merah atau pigmen malaria dalam monosit pada sediaan darah yang diambil dari plasenta bagian maternal atau darah tali pusat. Infeksi P. falciparum sering mengakibatkan anemi maternal, abortus, lahir mati, partus prematur, BBLR serta kematian maternal. Gambaran histologik infeksi aktif berupa plasenta yang bewarna hitam/abu-abu, sinusoid padat dengan eritrosit terinfeksi, eritrosit terinfeksi pada sisi maternal dan tidak pada sisi fetal kecuali pada beberapa penyakit plasenta. Tampak pigmen hemozoin dalam ruang intervilli dan makrofag disertai infiltrasi sel radang. Dapat terjadi simpul sinsitial disertai nekrosis fibrinoid dan kerusakan serta penebalan membrana basalis trofoblas. 6. Malaria kongenital Gejala klinik malaria kongenital antara lain iritabilitas, tidak mau menyusu, demam, pembesaran hati dan limpa ( hepatosplenomegali ) dan anemia tanpa retikulositosis dan tanpa ikterus. Malaria kongenital dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:
a. True Congenital Malaria( acquired during pregnancy ) Pada malaria kongenital ini sudah terjadi kerusakan plasenta sebelum bayi dilahirkan. Parasit malaria ditemukan pada darah perifer bayi dalam 48 jam setelah lahir dan gejalanya ditemukan pada saat lahir atau 1-2 hari setelah lahir. b. False Congenital Malaria( acquired during labor ) Malaria kongenital ini paling banyak dilaporkan dan terjadi karena pelepasan plasenta diikuti transmisi parasit malaria ke janin. Gejala-gejalanya muncul 3-5 minggu setelah bayi lahir. N. PENANGANAN MALARIA PADA KEHAMILAN
Pengontrolan Malaria
Pengontrolan malaria dalam kehamilan tergantung derajat transmisi, berdasarkan gabungan hal-hal di bawah ini : 1. Diagnosis dan pengobatan malaria ringan dan anemia ringan sampai moderat 2. Kemoprofilaksis 3. Penatalaksanaan komplikasi malaria berat, termasuk anemia berat 4. Pendidikan kesehatan dan kunjungan yang teratur untuk ante natal care ( ANC ).
ANC teratur adalah dasar keberhasilan penatalaksanaan malaria dalam kehamilan, yang bertujuan untuk memberikan pendidikan kesehatan termasuk penyuluhan tentang malaria dan dampaknya ( malaria serebral, anemi, hipoglikemi, edema paru, abortus, pertumbuhan janin terhambat, prematuritas, kematian janin dalam rahim, dll ) pada kehamilan di semua lini kesehatan ( Posyandu, Pustu, Puskesmas dan Rumah Sakit ). - Memantau kesehatan ibu dan janin, serta kemajuan kehamilan - Diagnosis dan pengobatan yang tepat ( tepat waktu ) - Memberikan ibu suplai obat untuk kemoprofilaksis 5. Perlindungan pribadi untuk mencegah kontak dengan vektor, misal : pemakaian kelambu. 6. Pemeriksaan hemoglobin dan parasitologi malaria setiap bulan. 7. Pemberian tablet besi dan asam folat serta imunisasi TT lengkap. 8. Pada daerah non resisten klorokuin : - Ibu hamil non-imun diberi Klorokuin 2 tablet atau minggu dari pertama datang atau setelah sakit sampai masa nifas - Ibu hamil semi imun diberi sulfadoksin-pirimetamin ( SP ) pada trimester II dan III awal
9. Pada daerah resisten klorokuin semua ibu hamil baik non imun maupun semi imun diberi SP pada trimester II dan III awal Penanganan Malaria di Puskesmas dan Rumah Sakit 1. Kriteria rawat jalan a. Gejala klinis malaria tanpa komplikasi b. Bukan malaria berat c. Parasitemia < 5% 2. Kritera rawat tinggal a. Gejala klinis malaria dengan komplikasi b. Malaria berat c. Parasitemia > 5% Cara Aman Penggunaan Kortikosteroid Topikal pada Dermatitis Atopi Anak
Posted on December 31, 2007 by farmakoterapi-info| 4 Comments Cara Aman Penggunaan Kortikosteroid Topikal pada Dermatitis Atopi Anak
(Yuda Kristama 078115073) Dermatitis merupakan masalah kulit yang kerap dijumpai dalam kehidupan sehari hari. Salah satu dermatitis yang sering mendapat perhatian khusus adalah dermatitis atopi, mengingat angka kejadiannya yang cenderung terus meningkat dan dampaknya yang berakibat pada kualitas hidup pasien maupun keluarganya. Seperti ditulis Barnetson RSC dan Rogers M dalam British Medical Journal, kejadian dermatitis atopi pada anak di negara maju adalah satu berbanding sepuluh dan angka ini terus meningkat. Peningkatan disebabkan diantaranya oleh tingginya tingkat polusi udara, maraknya binatang peliharaan, usia tua saat hamil, dan banyaknya jenis makanan yang beredar. Disamping itu dermatitis atopi juga sangat jelas faktor herediternya. Lima puluh persen kasus penderita dermatitis atopi pada anak dapat menghilang saat remaja, namun dapat juga menetap atau bahkan baru terjadi pada usia dewasa. Kehadiran dermatitis 108108By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
atopi terkadang juga menyebabkan masalah psikologis yang cukup besar. Bahkan apabila gejala yang muncul cukup parah dapat mengganggu aktivitas sehari-hari. Secara sederhana dermatitis atopi dapat dipahami sebagai suatu kondisi inflamasi dari kulit yang tidak diketahui penyebabnya dan secara primer terjadi pada bayi dan anak-anak. Penyakit ini secara khas timbul pada orang orang dengan riwayat atopi dalam keluarga ataupun atopi pada orang itu sendiri. Atopi sendiri diartikan sebagai kelainan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untuk membentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai. Beberapa faktor yang dapat mencetuskan terjadinya atopi di antaranya adalah alergen inhalan dan ingestan, iritan, serta intoleransi. Kebanyakan dermatitis atopi terjadi pada anak karena alergi terhadap debu rumah, serbuk rumput, dan bulu binatang. Gejala umum dermatitis atopi yang sering dijumpai adalah rasa gatal yang hebat. Padahal dengan menggaruk justru akan menambah gambaran klinis bahkan dapat memperparah keadaan dengan kemungkinan timbulnya infeksi sekunder. Selain itu juga kulit menjadi kering dan menebal (likenifikasi), disertai inflamasi dan eksudasi yang dapat kambuh sewaktu waktu. Berbagai faktor dapat memicu dematitis atopi, antara lain alergen makanan, alergen hirup, berbagai bahan iritan, dan stress, akan tetapi seberapa besar peran alergen makanan dan alergen hirup ini masih kontroversial. Meski pada pasien dermatitis atopi kerap dijumpai peningkatan IgE spesifik terhadap kedua jenis alergen ini, tetapi tidak selalu dijumpai korelasi dengan kondisi klinisnya. Hasil tes positif terhadap suatu alergen, tidak selalu menyatakan alergen tersebut sebagai pemicu dermatitis atopi, tetapi lebih menggambarkan bahwa pasien telah tersensitasi terhadapnya. Secara umum, alergen makanan lebih berperan pada dermatitis atopi usia dini. Dalam perkembangannya seiring dengan penambahan usia, maka peran alergen makanan akan digantikan oleh alergen hirup. Selain itu, memang terdapat sekitar 20% penderita dermatitis atopi tanpa peningkatan IgE spesifik, yang dikenal sebagai dematitis atopi tipe intrinsik. Patogenesis dermatitis atopi sampai saat ini belum diketahui secara pasti sehingga belum ada pengobatan yang dapat memberikan kesembuhan total pada penderita. Saat ini penatalaksanaan dermatitis atopi memerlukan pendekatan secara sistemik dan multidimensional. Yang menjadi sasaran terapi pada penderita ini adalah inflamasi kulit (lesi dermatitis atopi) beserta tanda dan gejala penyakit yang muncul. Sedangkan penatalaksanaan terapi ini ditujukan untuk mengurangi dan mengatasi inflamasi beserta tanda dan gejala penyakit yang menyertainya seperti kekeringan kulit, gatal gatal. Disamping itu juga untuk mencegah/mengurangi kekambuhan, dan yang tak kalah penting yaitu mengidentifikasi sekaligus mengeliminasi faktor pencetus. Keberhasilan pengobatan dermatitis atopi memerlukan pendekatan sistematik dan menyeluruh. Walaupun berbagai cara pengobatan dasar telah digunakan masih banyak kasus tertentu yang memerlukan pengobatan khusus. Strategi terapi untuk penatalaksanaan penyakit ini meliputi terapi non farmakologi dan terapi secara farmakologi. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan melakukan identifikasi dan eliminasi faktor pencetus seperti menggunting kuku, menghindari zat iritatif (deterjen, kosmetik, keringat, dsb.), sinar matahari dan beberapa alergen spesifik (makanan, debu, stres, infeksi dsb). Untuk terapi farmakologi dapat dilakukan dengan memberikan obat seperti kortikosteroid topikal, anti gatal, antibiotik, dan krim hidrasi kulit. 109109By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Diantara obat obat tersebut kortikosteroid topikal menjadi pilihan utama untuk dermatitis atopi karena merupakan imunosupressan yang kuat dan sebagai anti inflamasi. Penggunaan steroid topikal yang bersifat anti-inflamasi merupakan dasar terapi untuk pengobatan lesi lesi dermatitis atopi dan bila digunakan sesuai anjuran, kortikosteroid topikal cukup aman. Kekuatan kortikosteroid yang dipilih harus memperhatikan pada keparahan gejala dan lokasi lesi. Sebagai contoh pemakaian kortikosteroid topikal dengan potensi kuat harus dihindarkan dari daerah wajah, genitalia, dan daerah lipatan tubuh. Untuk daerah daerah tersebut obat yang secara umum direkomendasikan merupakan obat dengan potensi ringan. Tujuanya untuk menghidari adanya potensi efek samping yang dimungkinkan muncul. Semakin tinggi potensinya, semakin besar pula kemungkinan terjadi efek samping. Penggunaan steroid topikal ini juga hanya ditekankan pada daerah lesi dermatitis atopi saja sedangkan pada kulit yang tidak terlibat, cukup dengan emolient untuk menghindari kulit kering dan proses inflamasi. Terdapat 7 golongan kortikosteroid berdasarkan potensinya yang tentunya juga mempunyai potensi efek samping yang berbeda pada penggunaannya, terutama jika digunakan dalam jangka panjang. Untuk potensi obat yang sangat kuat maka hanya untuk digunakan dalam waktu yang sangat singkat dan hanya pada lokasi yang mengalami penebalan (likenifikasi) berat, tidak untuk wajah dan daerah lipatan. Steroid potensi sedang dapat digunakan untuk periode yang lebih lama dan ditujukan penggunaannya untuk lesi di badan dan ekstremitas. POTENSI KORTIKOSTEROID TOPIKAL Nama Potensi Sangat Tinggi Clobetasol Propionate Konsentrasi dan Bentuk Sediaan Dosis
Halcinonide Potensi Tinggi Amcinonide 0,1% krim Beclometasone dipropionate 0,025% krim Betamethasone dipropionate 0,05% krim, salep, cair 0,064% krim, salep, solution Betamethasone valerate 0,025% krim Betamethasone valerate 0,1% krim, gel, lotion, salep, solution Desoximetasone 0,05% gel, 0,025% krim, salep Difluocortolone valerate 0,3% salep berlemak Difluocortolone valerate 0,1% krim, salep berlemak, salep Fluclorolone acetonide 0,025% krim Fluocinolone acetonide 0,025% krim, gel, salep 0,03% salep Fluocinolone acetonide 0,2% krim Fluocinolone acetonide 0,005% krim 0,01% krim, salep 0,0125% krim
0,05% krim, salep, aplikasi kulit 1 2 x/hari kepala 0,1% krim, solution 2 3 x/hari 2 -3 x/hari 2 x/hari 1 3 x/hari 2 3 x/hari 1 3 x/hari 1 3 x/hari 2x/ hari 1 3 x/hari 2 x/hari 1 3 x/hari 2 3 x/hari 1 3 x/hari
Fluocinonide 0,05% krim, salep Fluocortolone/ fluocortolone 0,25%/0,25% krim caproate Fluocortolone pivalate/ 0,25%/0.25% salep fluocortolone caproate Fluticasone propionate 0,05% krim, 0,005% salep Hydrocortisone aceponate 0,127% krim Methylprednisolone 0,1% krim, salep berlemak, salep aceponate Mometasone furoate 0,1% krim, salep, lotion Prednicarbate 0,25% krim Potensi Sedang Alclometasone dipropionate 0, 05% krim, salep Clobetasone butyrate 0,05% krim, salep Desonide Fluprednidene acetate Triamcinolone acetonide Potensi Rendah Hydrocortisone Hydrocortisone acetate 0,05% krim, salep, lotion 0,1% krim, solution 0,1% krim, salep, lotion 0,2% krim, 0,02% krim 0,5% krim, 1% lotion, gel, krim 2,5% krim 1% krim, salep 2,5% krim
2 3 x/hari 1 3 x/hari 1 3 x/hari 1 2 x/hari 1 2 x/hari 1 2 x/hari 1 x/hari 1 2 x/hari 2 3 x/hari Sampai 4 x/hari 2 x/hari 2 x/hari 2 3x/hari
2 3 x/hari 2 3 x/hari
Dalam aplikasinya sebagian besar obat sebaiknya diberikan 1 2 x/hari. Untuk daerah telapak tangan dan kaki dapat diberikan lebih sering. Penggunaan kortikosteroid topikal dengan potensi sangat tinggi hanya direkomendasikan selama 1 2 minggu (paling lama 3 minggu) kemudian beralih ke potensi yang lebih ringan seiring dengan perbaikan kondisi dan emolient untuk mencapai hidrasi kulit. Sebaiknya obat dengan potensi sangat tinggi tidak digunakan untuk anak di bawah 1 tahun. Efek Samping yang mungkin terjadi selama pemakaian kortikosteroid dan senantiasa harus dikendalikan adalah efek lokal, meliputi penipisan kulit yang dapat membaik dengan penghentian obat, perburukan kondisi infeksi, dermatitis kontak, jerawat pada tempat pemberian, dan hipopigmentasi reversibel. Sedangkan efek sistemiknya dapat berupa penyerapan melalui kulit yang dapat menyebabkan supresi sumbu pituitari adrenal, gangguan pertumbuhan dan Sindroma Cushing. Dalam prakteknya kortikosteroid topikal dengan potensi rendah jarang menimbulkan efek samping begitu pula dengan potensi sedang dan tinggi juga jarang menimbulkan masalah jika digunakan kurang dari 3 bulan. Sebuah studi yang dimuat dalam Journal of the American Academy of Dermatology, Maret 2002 menyoroti kekhawatiran tentang potensi membahayakan efek samping steroid lokal yang digunakan untuk mengatasi masalah kulit anak. Dalam studi Fase IV, Friedlander dkk menggunakan fluticasone topikal untuk mengatasi dermatitis pada anak. sebanyak 51 anak berusia antara 3 bulan hingga 6 tahun menerima terapi dengan krim fluticasone propionate, 0.05% dua kali sehari selama 3 hingga 4 minggu. Semua anak mengalami dermatitis atopi 111111By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
dari tingkat moderat hingga berat dan menimpa 35% atau lebih kulit tubuh mereka. Rata-rata kulit tubuh luar yang diterapi mencapai 64% tidak ada efek samping signifikan yang dilaporkan. Fluticasone propionate krim 0.05% terbukti aman untuk berbagai masalah kulit meski dipakai dalam jangka waktu lebih dari 4 minggu pada anak usia mulai 3 bulan. Selain obat-obatan topikal, dapat pula dipertimbangkan obat-obatan oral. Dermatitis atopi berat merupakan kondisi yang serius yang dapat menurunkan kualitas hidup anak. Karenanya anak-anak ini harus diobati dengan adekuat. Steroid oral digunakan sebagai pilihan terakhir dan sebisa mungkin dihindari karena efek rebound yang parah saat penghentian obat, yaitu, dermatitisnya menjadi tidak stabil, serta efek samping jangka panjang yang cukup besar. Pustaka Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Departemen Kesehatan RI, Jakarta. Anonim, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, edisi 6, Info Master, Indonesia. Amiruddin M D. Dermatitis Atopi dan Penanganannya. Ilmu Penyakit Kulit. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUH. Makassar : LkiS Yogyakarta, 2003 : 297-312. Amiruddin M D, 2005, Penatalaksanaan Dermatitis Atopik. Jurnal Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005. Leung, D.Y.M.; Nicklas, R.A; Li, J.T; and Bernstein,I.L., 2004, Annals Of Allergy, Asthma & Immunology; Volume 93, September. New York : Marcel Dekker Inc. 4 Comments Posted in Sistem Integumen
Penggunaan Carbamazepine pada Pasien Pediatri

Posted on December 31, 2007 by farmakoterapi-info| Leave a comment Penggunaan Carbamazepine pada Pasien Pediatri Yosepha Henny Ermawati 078115072 Epilepsi adalah suatu gangguan pada susunan saraf pusat yang timbul secara spontan dalam episode singkat dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang dan biasanya disertai kejang (konvulsi). Kejang yang dialami oleh pasien epilepsi disebabkan adanya perubahan aktivitas syaraf yang berupa pelepasan muatan listrik secara berlebihan. Beberapa kejadian seperti trauma fisik (benturan atau memar) pada otak, berkurangnya aliran darah yang membawa oksigen ke otak, pendesakan karena tumor, sclerosis jaringan otak dipercaya sebagai penyebab terjadinya perubahan anatomis (meliputi bentuk dan struktur) dan perubahan biokimiawi pada sel-sel atau lingkungan sekitarnya. Perubahan anatomis dan 112112By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
biokimiawi ini yang nantinya akan menyebabkan perubahan aktivitas syaraf yang kemudian menyebabkan kejang. Serangan epilepsi pada dasarnya dibedakan menjadi dua, yaitu serangan kejang sebagian, (partial seizure) dimana jenis kejang ini melibatkan sebagian kecil daerah di otak, dan serangan kejang merata (generalized seizure) dimana jenis ini melibatkan seluruh otak sejak otak aktif. Serangan atonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan unilateral adalah tipe serangan epilepsi generalized seizure yang sering terjadi pada anak-anak. Tipe serangan klonik adalah campuran gelombang cepat dan lambat dengan hilangnya ketegangan dan ketegapan sikap diikuti klonik bilateral.Ciri serangan tipe klonik adalah aktivitas cepat, voltase rendah atau irama cepat. Data WHO menunjukkan bahwa lebih dari 50 juta penderita epilepsi di seluruh dunia dimana 85% dari total penderita hidup di negara berkembang, dan salah satunya adalah Indonesia. Penderita epilepsi selalu bertambah setiap tahunnya dan diperkirakan pertambahan 2,4 juta kasus setiap tahunnya. Setengah dari total kasus epilepsi telah diderita semenjak pasien masih anak-anak atau remaja. Penyebab epilepsi yang sering dialami oleh pasien anak adalah karena bawaan lahir, inflamasi yang didapat, kecenderungan genetik, trauma, ketidakseimbangan neuro chemical, subselluler neurotransmitter, infeksi, dan proses neoplastik. Ada banyak pertimbangan dalam memilih obat yang sesuai untuk pasien epilepsi, diantaranya tipe seizure (kejang), umur pasien, jenis kelamin, faktor ekonomi, pola hidup, dan faktor keluarga. Pengobatan epilepsi pada anak sangat perlu diperhatikan karena berkaitan dengan perkembangan otak pada masa pertumbuhan. Beberapa anak yang mendapatkan pengobatan dengan antiepilepsi dilaporkan mengalami kesulitan untuk berbicara. Sasaran terapi untuk penderita epilepsi dengan mengurangi frekuensi terjadinya serangan dan mencegah keparahan penyakit. Tujuan terapinya adalah aktivitas listrik syaraf yang berlebihan. Strategi dalam pengobatan epilepsi strategi terapi yang dapat digunakan ada dua, yaitu farmakologi dan non farmakologi. Secara farmakologi dengan memberikan obat yang mempunyai mekanisme kerja dengan memodifikasi penghantaran ion, menghambat transmisi GABAergik, dan menghambat aktivitas eksitatori (glutamatergik). Menurut Kalra obat antiepilepsi yang digunakan pada pediatri sebaiknya obat tunggal dengan peningkatan dosis yang bertahap. Penggunaan carbamazepine pada bayi sebaiknya dihindari karena akan memacu keparahan terjadinya kejang tipe kompleks. Selama dua sampai tiga minggu dosis terapi yang digunakan adalah dosis rendah. Jika kejang yang terjadi semakin parah maka dosis ditingkatkan hingga mencapai dosis terapi maksimum. Jika keadaan tidak membaik maka obat dapat diganti dengan obat antiepilepsi yang lain. Penggantian dengan obat antiepilepsi yang baru harus dilakukan monitoring. Jika kejang tetap terjadi dan tidak ada perbaikan, maka digunakan politerapi. Terapi secara non farmakologi dengan memperhatikan makanan yang dikonsumsi (pada pasien pediatric disarankan untuk melakukan diet ketogenik), pembedahan syaraf, dan menghindari stress karena akan memacu terjadinya serangan. OBAT PILIHAN Carbamazepine 113113By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Indikasi Carbamazepin diindikasikan untuk kejang sebagian dengan gejala yang kompleks (psychomotor, temporal lobe), kejang tonik-klonik (grand mal), pola kejang campuran, neuralgia trigeminal. Unlabelled use: mengobati schizophrenia resisten, penghentian alcohol, gangguan atau stress traumatis. Kontraindikasi Carbamazepine dikontraindikasikan untuk pasien yang hipersensitivitas terhadap carbamazepine, antidepressant trisiklik, depresi sumsum tulang belakang, dalam terapi dengan inhibitor MAO selama 14 hari, kehamilan. Dosis Penggunaan dosis berdasarkan respons pasien dan konsentrasi carbazepine dalam serum. Epilepsi: Anak < 6 tahun, awal: 10-20 mg/kg/hari terbagi dalam 3 kali pemberian (tablet), dan 4 kali pemberian (sirup) dosis ditingkatkan setiap minggu sampai respon optimal dan tingkat terapi didapatkan. Maintenance: terbagi dalam 3-4 kali pemberian dengan dosis mksimum yang direkomendasikan 35 mg/kg/hari. Anak 6-12 tahun, awal: 100 mg dua kali sehari (tablet atau tablet lepas kontrol) atau 200 mg sirup dalam 4 kali pemberian Maintenance: 400-800 mg/hari, dosis maksimum yang direkomendasikan 1000 mg/hari. Anak < 12 tahun yang menerima 400 mg/hari dapat menggunakan sediaan lepas control. Anak > 12 tahun dan dewasa, dosis awal: 200 mg dua kali sehari (tablet) atau 400 mg sehari terbagi menjadi 4 kali pemberian. Dosis maksimum yang direkomendasikan, anak (12-15 tahun) 1000 mg/hari, anak (> 15 tahun): 1200 mg/hari, dewasa 1600 mg/hari dan beberapa pasien membutuhkan 1.6-2,4 g/hari. Efek Samping, frekuensi terjadinya efek samping tidak dilaporkan Kardiovaskular: Arrhytmia, bradikardi, nyeri dada, CHF, edema, hiper/hypotension, lymphadenopathy, tromboembolisme, tromboplebitis. CNS: Amnesia, ansietas, ataksia, kebingungan, sakit kepala, sedasi. Dermatologi: perubahan pigmentasi kulit, erythema multiforme, steven-johnson syndrome, reaksi fotosensitivitas, urtikaria. Gastrointestinal: nyeri pada perut, anoreksia, konstipasi, diare, dyspepsia, nausea, pankreatitis, vomiting. Hati: jaundice, uji fungsi hati menunjukkan abnormal. Neuromuskular & tulang: nyeri punggung, nyeri. Mata: pandangan kabur, konjungtivitis, nystagmus. Telinga: hiperakusis, tinnitus. Resiko khusus: Pada wanita hamil dengan factor resiko D. Carbamazepine dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan kerusakan tulang tengkorak, kerusakan jantung, 114114By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Penggunaan pada ibu menyusui perlu diperhatikan karena carbazepine dapat memasuki ASI. Pada pasien dengan riwayat gagal jantung, hati, atau ginjal berpotensi menyebabkan abnormalitas sel darah yang fatal. Bentuk Sediaan: Tablet, tablet kunyah Tablet lepas control : jangan digunakan jika terdapat kerusakan. Kapsul salut selaput : dapat diberikan dengan atau tanpa makanan, jangan dihancurkan atau dikunyah. Sirup : Penggunaan bentuk sediaan sirup carbamazepine sebaiknya hindari penggunaan bersamaan dengan obat cair atau diluen yang lain. Jika digunakan bentuk sediaan sirup maka dosis awal yang diberikan sebaiknya dalam dosis yang rendah dan naik bertahap secara perlahan untuk menghindari efek samping yang tidak diharapkan. Penggunaannya sebaiknya bersamaan dengan makan. Informasi tambahan Carbamazepine dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada saluran pencernaan, oleh karena itu minum air yang banyak atau makanan dalam jumlah yang cukup untuk menghindari ketidaknyamanan pada saluran pencernaan. Nama Dagang

Bamgetol (Mersifarma TM) kapsul salut selaput 200 mg. Carbamazepine Indofarma tablet 200 mg. Tegretol (Novartis) tablet 200 mg, tablet kunyah 100 mg, tablet lepas control 200 mg, sirup 100 mg/5 ml. Teril (Merck) tablet 200 mg
DAFTAR PUSTAKA Anonim 2007, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 6, Info Master, Jakarta. DiPiro, T.J., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Pasey, L.M., 2005, Pharmacoteraphy: A Pathophysiological Approach, 6th Edition, McGraw Hill Inc, USA Kalra, V., Indian Journal of Pediatrics, Volume 70, 2003, Management of Childhood Epilepsi, http: www.ijppediatricsindia.org Lacy, C.F., Armstrong, L.L., Goldman, M.P., dan Lance, L.L., 2006, Drug Information Handbook, 14th Edition, Lexicomp, Inc., USA Leave a comment 115115By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Posted in Sistem Saraf-Hormon
PENGGUNAAN INSULIN PADA PASIEN DIABETES MELITUS

Posted on December 31, 2007 by farmakoterapi-info| Leave a comment Oleh: Sinta Kiranawati (078115030) Diabetes Melitus Diabetes Melitus (DM) atau sering dikenal sebagai kencing manis, ditandai dengan kelompok gejala hiperglikemia; perubahan metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein; serta meningkatnya resiko komplikasi penyakit vaskuler baik makrovaskuler (penyakit kardiovaskuler) dan mikrovaskuler (nefropati, retinopati dan neuropati). Semua ini timbul akibat defisiensi sintesis dan sekresi insulin. Di Amerika, sekitar 18,2 juta penduduknya menderita DM dan hanya dua pertiganya saja yang dapat terdiagnosa. DM merupakan penyebab utama terjadinya kebutaan pada usia sekitar 2074 tahun, penyakit ginjal, serta 75% dapat menyebabkan kematian karena DM tipe 2. DM diklasifikasikan menjadi dua yaitu DM tipe 1 yang bergantung pada insulin (IDDM), dan DM tipe 2 yang tidak bergantung pada insulin (NIDDM). DM tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang biasa dialami oleh anak-anak atau remaja, dimana sel beta pankreas dihancurkan sehingga tidak mampu memproduksi insulin endogen yang bertanggung jawab terhadap peningkatan glukosa darah. DM tipe 2, terjadi defisiensi insulin yang didahului oleh adanya resistensi insulin di otot, lemak dan hati (terutama pada obesitas viseral), dan bersamaan itu disertai gangguan sekresi insulin sel beta pankreas yang lambat laun menjadi defisiensi insulin yang permanen. Prevalensi terjadinya DM tipe 1 hanya sekitar 5-10% dari semua kasus diabetes jika dibandingkan dengan DM tipe 2 yang mencapai 90-95%. Selain itu, terdapat jenis diabetes mellitus gestasional (DMG) yang juga disebabkan oleh resistansi insulin yang terjadi pada wanita hamil. DMG biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. Saat ini insulin dipergunakan untuk DM tipe 1 dan DM tipe 2 dengan berbagai macam indikasi. Umumnya, terapi insulin diberikan pada pasien DM tipe 2 apabila pengobatan dengan antidiabetik oral gagal. Pasien DMG juga diberi terapi dengan insulin, namun biasanya glukosa darah akan kembali normal setelah melahirkan. Penyebab terjadinya DM sangat bervariasi, bisa karena faktor keturunan, usia, kegemukan, ras, serta gaya hidup. Faktor genetik dan lingkungan berperan dalam timbulnya kedua tipe DM, tetapi faktor genetik lebih nyata pada NIDDM. Pada IDDM, faktor genetik berhubungan dengan pengaturan genetik pada respon imun sehingga IDDM sering muncul pada penyakit autoimun terhadap sel beta pankreas. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Komplikasi DM pada retina, ginjal, dan sistem saraf perifer, serta meningkatnya mortalitas dan resiko penyakit vaskular dapat dicegah dengan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal, menjaga agar kadar lipid dan tekanan darah tetap normal juga mencegah meningkatnya resiko tersebut. Insulin eksogen dan obat antidiabetik oral dapat diberikan untuk mempertahankan kadar gula darah normal. Terapi insulin yang intensif dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien DM. Insulin Insulin termasuk hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari pankreas babi maupun 116116By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
sapi, tetapi kini telah dapat disintesis dengan teknologi rekombinan DNA menggunakan E.coli. Susunan asam amino insulin manusia berbeda dengan susunan insulin hewani; insulin rekombinan dibuat sesuai dengan susunan insulin manusia sehingga disebut sebagai human insulin. Saat ini insulin biosintetik tersedia di Indonesia. Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di dalam pankreas dan digunakan untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah. Sekresi insulin terdiri dari 2 komponen. Komponen pertama yaitu: sekresi insulin basal kira-kira 1 unit/jam dan terjadi diantara waktu makan, waktu malam hari dan keadaan puasa. Komponen kedua yaitu: sekresi insulin prandial yang menghasilkan kadar insulin 5-10 kali lebih besar dari kadar insulin basal dan diproduksi secara pulsatif dalam waktu 0,5-1 jam sesudah makan dan mencapai puncak dalam 30-45 menit, kemudian menurun dengan cepat mengikuti penurunan kadar glukosa basal. Kemampuan sekresi insulin prandial berkaitan erat dengan kemampuan ambilan glukosa oleh jaringan perifer. Insulin berperan dalam penggunaan glukosa oleh sel tubuh untuk pembentukan energi, apabila tidak ada insulin maka sel tidak dapat menggunakan glukosa sehingga proses metabolisme menjadi terganggu. Proses yang terjadi yaitu karbohidrat dimetabolisme oleh tubuh untuk menghasilkan glukosa, glukosa tersebut selanjutnya diabsorbsi di saluran pencernaan menuju ke aliran darah untuk dioksidasi di otot skelet sehingga menghasilkan energi. Glukosa juga disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen kemudian diubah dalam jaringan adiposa menjadi lemak dan trigliserida. Insulin memfasilitasi proses tersebut. Insulin akan meningkatkan pengikatan glukosa oleh jaringan, meningkatkan level glikogen dalam hati, mengurangi pemecahan glikogen (glikogenolisis) di hati, meningkatkan sintesis asam lemak, menurunkan pemecahan asam lemak menjadi badan keton, dan membantu penggabungan asam amino menjadi protein. Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain: 1. Kerja cepat (rapid acting) Contoh: Actrapid, Humulin R,Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin) Bentuknya larutan jernih, efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan, durasi kerja sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara intra vena. Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang. 2. Kerja menengah (intermediate acting) Contoh: Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH, Insulin Lente Dengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc (pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein. 3. Kerja panjang ( long acting) Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZI Insulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang konstan. Semua jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni, sebab apabila tidak murni akan memicu imunogenitas, resistensi, lipoatrofi atau lipohipertrofi. Cara pemberian insulin ada beberapa macam: a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah, b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan, c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman, konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin human lebih cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin human. Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160 mg% setelah makan. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. Karena kadar gula darah memang naik turun sepanjang hari, 117117By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
maka sesekali kadar ini mungkin lebih dari 180 mg% (10 mmol/liter), tetapi kadar lembah (through) dalam sehari harus diusahakan tidak lebih rendah dari 70 mg% (4 mmol/liter). Insulin sebaiknya disuntikkan di tempat yang berbeda, tetapi paling baik dibawah kulit perut. Dosis dan frekuensi penyuntikan ditentukan berdasarkan kebutuhan setiap pasien akan insulin. Untuk tujuan pengobatan, dosis insulin dinyatakan dalam unit (U). Setiap unit merupakan jumlah yang diperlukan untuk menurunkan kadar gula darah kelinci sebanyak 45 mg% dalam bioassay. Sediaan homogen human insulin mengandung 25-30 IU/mg. Salah satu insulin yang dapat menjadi pilihan untuk terapi DM yaitu LANTUS(nama dagang) dengan nama generik insulin glargine, indikasi dari LANTUS yaitu untuk DM tipe 1 dan tipe 2. LANTUS dikontraindikasikan bagi pasien yang hipersensitif terhadap insulin glargine, efek samping yang mungkin terjadi yaitu nyeri pada sisi injeksi dan hipoglikemia. LANTUS (PT Sanofi-Aventis) bisa menjadi pilihan karena insulin glargine telah diuji dan dinyatakan efektif dan aman untuk diberikan kepada kasus-kasus DM tipe 1 dan tipe 2 oleh FDA dan oleh the European Agency for the Evaluation of Medical Products. LANTUS juga memiliki keuntungan karena memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi LANTUS. Bentuk sediaan LANTUS yaitu (1) Cartridges: 3 ml untuk digunakan OptiPen Pro (300 IU insulin glargine), box cartridges 5 x 3 ml, (2) Vials: 10 ml vials (1000 IU insulin glargine), (3) Pre-filled pens: 3 ml Optiset pre-filled, disposable pen (pen sekali pakai) dengan nama OptiSet, optiset 53 ml, incremental dose = 2 IU, max dose/inj = 40 IU. Dosis LANTUS yaitu pasien tipe 2 yang telah diobati dengan obat hiperglikemia oral, memulai dengan insulin glargine dengan dosis 10 IU sekali sehari. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien,dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU.Pasien yang mau menukar insulin kerja sedang atau panjang sekali sehari menjadi insulin glargine sekali sehari, tak perlu melakukan perubahan dosis awal. Tapi jika pemberian sebelumnya dua kali sehari, maka dosis awal insulin glargine dikurangi sekitar 20% untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Untuk selanjutnya dosis diatur sesuai kebutuhan pasien. Insulin glargine adalah long-acting basal insulin analouge yang pertama kali dipergunakan dalam pengobatan DM baik tipe-1 maupun tipe-2, disuntikkan subkutan malam hari menjelang tidur. Insulin glargine tidak diberikan secara intra vena karena dapat menyebabkan hipoglikemia. Preparat ini dibuat dari modifikasi struktur biokimiawi native human insulin yang menghasilkan khasiat klinik yang baru yaitu delayed onset of action and a constant, peakless effect, yang mencapai hampir 24 jam efektif. Memiliki potensi yang setara dengan insulin NPH dalam menurunkan HbA1c dan kadar glukosa darah, namun lebih aman oleh karena peakless effect tersebut dapat mengurangi kejadian hipoglikemi malam hari. Preparat ini dinyatakan efektif dan aman untuk diberikan kepada kasus-kasus diabetes melitus tipe-1 maupun tipe-2, dan mampu memenuhi kebutuhan insulin basal. Target pengendalian glukosa darah pada penggunaan monoterapi insulin glargine pada kasuskasus DMG mengacu pada American Collage of Obstetricians and Gynecologist for Women with GDM, yaitu glukosa puasa 95 mg/dl, 2 jam pp 120 mg/dl. Hasil penelitian pada dasarnya menjelaskan bahwa insulin glargine berhasil mengendalikan glukosa darah pada kasus-kasus DMG sesuai target seperti tersebut di atas, tanpa terjadi hipoglikemi, dengan beberapa catatan sebagai berikut: (a) glukosa 2 jam pp sebelum perlakuan tidak lebih dari 150 mg/dl, (b) dosis awal bervariasi 10-50 unit, disuntikkan pagi hari sebelum makan pagi, ditingkatkan 3-5 unit bertahap untuk mencapai target pengendalian glukosa darah, (c) dosis waktu partus bervariasi 18-78 unit, (d) waktu dilahirkan tidak ada bayi dengan berat badan lebih dari normal, dan tidak ada yang mengalami hipoglikemi, (e) dosis perhari dalam trimester pertama adalah 0,4-0,5 unit/kg, trimester kedua 0,5-0,6 unit/kg, dan trimester ketiga 0,7-0,8 unit/ kg. 118118By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Pustaka Anonim, 2007. Diabetes Mellitus, http://wapedia.mobi/id/Diabetes_mellitus. Diakses pada 21 Desember 2007. Anonim, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, edisi 6, 251, CMP Medika, Jakarta. Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, 263, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jendral Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta. Curtis L. Triplitt, Charles A. Reasner, and William L. Isley, 1999, Diabetes Mellitus in Dipiro, J.T., Talbert, R.l., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 3th edition, 1333-1363, Appleton & Lange, Stamford. Mayfield, J.A., 2004, Insulin Therapy for Type 2 Diabetes: Rescue, Augmentation, and Replacement of Beta-Cell Function, http://www.postgradmed.com/issues/ 1997/02_97/skyler.htm. Diakses pada 21 Desember 2007. Tjokorda Gde Dalem Pemanyun, 2007, Rasionalisasi Terapi Kombinasi Insulin dengan OHO, dalam Simposium Insulin Sahabat Diabetisi Dalam Rangka Memperingati Hari Diabetes Nasional IV (12 Juli 2007). Darmono, 2007, Pengobatan Insulin Glargine (Long-Acting Insulin Analouge) Pada Penderita Diabetes Melitus, dalam Simposium Insulin Sahabat Diabetisi Dalam Rangka Memperingati Hari Diabetes Nasional IV (12 Juli 2007). Leave a comment Posted in Sistem Saraf-Hormon
MENCEGAH MIGRAIN, MUNGKINKAH?

Posted on December 31, 2007 by farmakoterapi-info| Leave a comment (by: Dewi Anggraini/07-8115-048)
Cerita ini merupakan kejadian nyata yang saya alami saat berada di bangku SMA. Siang itu, jam dinding di kelas kami belum lagi menunjuk angka 12, tetapi sepertinya kami sudah benar benar merasa kepanasan. Maklumlah saat itu adalah hari-hari terpanas di bulan agustus, terlebih lagi karena kami harus mengerjakan soal-soal yang lumayan rumit. Jumlah soalnya sih sedikit tapi jawabannya itu loh yang panjang dan susah, yang membuat kami tambah berkeringat. Kebetulan guru kami sedang ada urusan di kantor kepala sekolah, jadi kami ditinggal deh. Waaahkesempatan emas nich pikir kami, tapi siapa yang mengira jika ternyata tidak satu pun dari kami yang tahu jawaban yang sebenarnya. Alhasil kami hanya bisa saling pandang sambil mengira-ira jawabannya. Sueeer..soalnya susah banget, sepertinya kami belum pernah menerima teorinya (ya emangsoalnya itu adalah semacam pre-test untuk materi selanjutnya he..he..). Menit demi menit berlalu dan tak satu soal pun yang terpecahkan, yang ada hanyalah desahan dan keluhan-keluhan kesal yang keluar dari mulut kami. 119119By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Tidak sampai 30 menit berlalu, guru kami sudah kembali ke kelas sesaat kemudian beliau meminta kami untuk mengumpulkan lembar jawaban kuis di mejanya. Haaaaaahsontak kami berbarengan, tapi apa daya. Jadilah lembar jawaban yang masih kosong itu kami kumpulkan. Sambil duduk di kursinya, beliau meminta ijin permisi dari kami untuk menerangkan materi dari kursinya karena katanya migrain nya kambuh lagi. Guru bilang, Ia paling tidak tahan dengan AC, apalagi bila Ia baru berada di ruang yang panas dan tiba-tiba berpindah ke ruangan ber-AC, seperti yang baru saja Ia alami di ruangan kepala sekolah kami yang ber-AC. Beliau akan langsung merasa mual dan ingin muntah tetapi kata beliau itu tidaklah seberapa bila dibandingkan dengan rasa nyeri yang akan menyerang pada satu sisi kepalanya. Baginya, meskipun Ia sudah terbiasa dengan kondisi migrain yang dideritanya tapi jika nyeri migrain itu datang menyerang, tak pelak lagi aktivitasnya akan sedikit terganggu. Kami sungguh tidak tahu seberapa sakit nyeri yang dialaminya, yang jelas Ia tetap berusaha untuk mengajar dengan penuh semangat. (Salut untuk Guru kami tercinta) Banyak orang yang memiliki riwayat migrain, merasa tidak tahan dengan nyeri yang menyerangnya. Meskipun sebagian dari mereka mengaku sudah terbiasa dengan kondisi migrainnya tetapi tetap saja serangan migrain yang terjadi itu ibarat Petir di siang bolong. Bahkan WHO menempatkan migrain sebagai penyakit medis yang paling melumpuhkan. Serangan migrain tidak akan menjadi Petir di siang bolong jika kita berhasil menemukan atau tahu pencetusnya sebab sebenarnya serangan migrain itu dapat dicegah dan dihindari. Kata migrain sendiri berasal dari perkataan Yunani, Hemikrania, yang berarti Separo Kepala, seperti yang selama ini dikenal awam, migrain memang kerap muncul di satu sisi kepala saja (Unilateral). Migraine is a familial disorder characterized by recurrent attacks of headache widely variable in intensity, frequency and duration. Attacks are commonly unilateral and are usually associated with anorexia, nausea and vomiting - World Federation of Neurology (cit. Anonim, 2007). Migrain bisa terjadi pada siapa saja baik pria maupun wanita, tua maupun muda. Berdasarkan data NEJM (2002) dan IHS (2004), 15 20 % wanita dan 10 15 % pria di dunia menderita migrain, dengan perbandingan wanita : pria adalah 2 : 1, sedangkan pada anak anak, migrain memiliki ratio perbandingan yang sama antara anak laki-laki dengan anak perempuan, namun saat memasuki usia pubertas, resiko terjadinya migrain lebih mengarah pada anak perempuan (Anonim, 2007). Kebanyakan masyarakat hanya mengenal migrain sebagai rasa nyeri yang menyerang separo kepala dan timbul secara mendadak saja, padahal menurut Headache Classification Committee dari International Headache Society, migrain dapat dibagi menjadi 3 tipe: (1) migrain biasa yang tidak diawali dengan adanya aura; (2) migrain klasik yang timbulnya didahului dengan aura, dan yang terakhir adalah migrain yang tidak termasuk ke dalam 2 tipe migrain sebelumnya, seperti sakit kepala yang disebabkan oleh karena adanya gangguan pada mata (Anonim, 2007).Serangan migrain juga tidak timbul secara mendadak, selalu ada faktor pencetusnya. Menurut The National Headache Foundation (NHF), faktor pencetus timbulnya migrain bisa berupa; faktor yang berhubungan dengan perubahan siklus harian, seperti telat 120120By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
makan, terlalu banyak tidur, begadang, dan siklus menstruasi. Faktor lainnya adalah faktor yang berhubungan dengan lingkungan dan diet, seperti cuaca, rokok, alkoholik, atau penggunaan obat-obat tertentu yang menyebabkan munculnya serangan migrain seperti kokain. Dan yang terakhir adalah faktor yang berhubungan dengan kondisi psikologi atau keadaan mental seseorang (Anonim, 2007). Faktor pemicu inilah yang harus segera dikenali oleh masing-masing individu agar serangan migrain dapat dicegah atau diantisipasi. Selain faktor pencetus, pada migrain klasik biasanya serangan migrain diawali dengan prodrome, yaitu gejala-gejala yang samar pada pagi hari waktu bangun tidur atau pada setiap saat di siang hari (Asdie dan Dahlan, 2001) berupa depresi, lesu atau perasaan menginginkan makanan tertentu (seperti orang menyidam) dan bahkan ada pula yang justru membenci makanan tertentu. Prodrome ini akan berlangsung selama 15-20 menit yang berlanjut menjadi sebuah aura, yaitu signal sebelum terjadinya serangan sakit kepala, biasanya berupa kesulitan konsentrasi, terjadi gangguan penglihatan seperti berkunang-kunang atau garis-garis silang. Aura akan terjadi selama 15-30 menit (Anonim, 2007). Satu hal yang terpenting adalah bahwa pada masing-masing individu gejala yang timbul mungkin hanya satu atau lebih dan bisa timbul dalam berbagai macam kombinasi pada setiap serangan migrain (Asdie dan Dahlan, 2001). Sebagian besar dari mereka yang mengalami serangan migrain biasanya tidak bisa berbuat banyak ketika rasa nyeri itu kembali datang selain mencoba untuk tidur atau sekedar minum obat anti sakit kepala atau antimigrain saja. Serangan migrain membutuhkan penanganan yang tidak hanya mampu meredakan nyeri sesaat saja tetapi yang terpenting adalah bagaimana mengurangi frekuensi dan durasi serangannya. Sehingga seseorang yang menderita migrain tidak pelu berkali-kali merasakan serangan migrain yang maha hebat, yang sudah tentu akan sangat mengganggu aktivitas dan mengurangi kualitas hidupnya. Mencegah migrain, mungkinkah? Hal tersebut sangat mungkin terjadi selain dengan mengenali faktor pencetusnya, juga dengan menggunakan suatu obat-obatan yang mampu mengurangi frekuensi serangan migrain. Terapi demikian dikenal juga sebagai terapi preventif. Terapi ini terutamanya ditujukan bagi mereka yang menderita : Serangan migrain lebih dari 2 kali dalam satu minggu Durasi serangannya lebih dari 48 jam Nyeri yang dirasakan sangat ekstrim Serangannya disertai dengan aura yang berkepanjangan Atau bagi mereka yang di kontraindikasikan terhadap obat-obat yang digunakan untuk serangan migrain akut. - US Headache Consortium Guidelines (cit. Anonim, 2007). Mengapa terapi preventif semacam ini diperlukan ? Karena pencegahan migrain untuk jangka panjang mampu meningkatkan kualitas hidup pasien dengan mengurangi frekuensi, keparahan, dan durasi serangan migrain dan faktanya, 80% penderita 121121By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
migrain memang membutuhkan terapi preventif ini bagi migrainnya (Anonim, 2007). Selain itu, terapi ini juga mampu meningkatkan fungsi dan mengurangi ketidakmampuan penderita (Lewis, et all, 2004). Propranolol, apaan tuh? Ya, propranolol adalah salah satu obat yang digunakan dalam terapi preventif migrain ini. Obat yang termasuk dalam golongan beta blocker ini dilaporkan dapat mencegah timbulnya serangan migrain karena mempunyai efek mencegah vasodilatasi kranial (Dipiro, et all, 2000; Asdie dan Dahlan, 2001). Obat yang telah mendapatkan persetujuan FDA (semacam Balai POM di Amerika) sebagai Gold Standard bagi preventif migrain ini (Anonim, 2000; Dipiro, et all, 2000), juga sangat disarankan bagi mereka yang mempunyai penyakit hipertensi dan ansietas disamping penyakit migrainnya. Karena, selain sebagai vasokonstriktor, propranolol juga memiliki aksi ansiolitik dan mampu menurunkan aktivitas simpatetik (Anonim, 2007). Mengapa Propranolol ? Beberapa obat seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol meskipun masih satu keluarga dengan propranolol, yaitu beta-blocker, namun obatobat tersebut tidak memiliki efek terapeutik untuk migrain, sehingga tidak bisa digunakan untuk terapi preventif migrain (Asdie dan Dahlan, 2001). Sedangkan obat lainnya seperti Flunarizine dari golongan calcium channel blockers, bisa juga digunakan sebagai preventif migrain namun propranolol lah yang paling sering digunakan (Anonim, 2000). Pada propranolol, sediaan dalam bentuk tablet sustained-release/tablet lepas-lambat, sangat disarankan oleh FDA (Dipiro, et all, 2000). Karena, dengan sediaan tablet seperti ini, propranolol memiliki konsentrasi yang stabil dalam waktu 24 jam, sehingga tidak perlu repot untuk sering-sering minum obat ini setiap beberapa jam sekali, dan hal ini tentu akan meningkatkan kepatuhan seseorang dalam terapinya (Anonim, 2007). Dengan dosis awal atau dosis pada waktu pertama kali pemakaian yaitu sebesar 40 mg untuk satu kali pemakaian, dan maksimum dosis yang boleh dikonsumsi saat pertama kali adalah sebesar 240 mg untuk satu harinya. Sedangkan untuk dosis hari berikutnya adalah dimulai dari 40 mg, dan maksimum 320 mg dalam satu hari dengan 2-3 kali minum (Anonim, 2000; Dipiro, 2000). Namun demikian, meskipun obat ini digunakan untuk pencegahan jangka panjang , tetapi sebenarnya terapi jangka panjang bukanlah sesuatu yang diharapkan maka terapi ini harus diulang setiap 6 bulan sekali (Anonim, 2000). Sayangnya, obat ini tidak bisa digunakan bagi mereka yang memiliki riwayat penyakit asma dan penyakit paru sebab obat ini di kontraindikasikan terhadap kondisi tersebut. Berhati-hati pula bagi wanita hamil dan menyusui atau mereka yang memiliki penyakit hati dan gangguan ginjal bila menggunakan obat ini, karena ada peringatan tertentu bagi kondisi kondisi khusus di atas. Hal lain yang perlu dicermati adalah efek samping dari obat ini, karena kita tentu tidak ingin mendapatkan penyakit baru setelah meminum obat ini sebagai akibat dari efek sampingnya. Efek samping yang bisa ditimbulkan dari propranolol ini adalah gagal jantung, bronkospasme, gangguan tidur, gangguan saluran cerna, fatigue, atau bradikardi , yaitu suatu kondisi dimana denyut jantung kita berada di bawah 60 denyutan/menit (Anonim, 2000). Obat ini bisa didapatkan di apotek-apotek terdekat dengan nama dagang Propranolol (generik), Farmadral (Pratapa Nirmala), Propadex (Dexa Medica), ada juga Liblok (Holi) atau Inderal (Astra Zeneca). Masyarakat bisa memilih obat-obat tersebut yang sesuai dengan 122122By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
kondisi finansialnya, mau yang generik atau yang bermerk, terserah saja sebab meskipun dengan efek yang sama, harga dari masing-masing obat tersebut bisa sangat berbeda. Disarankan setiap penderita migrain untuk tidak segan-segan berkonsultasi dengan dokter atau provider kesehatan lainnya, seperti apoteker. Hal ini akan sangat membantu penderita migrain dalam menentukan jenis obat seperti apa yang tepat untuk migrainnya. Sebab diagnosis yang tepat akan sangat berpengaruh terhadap keberhasilan terapi.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2007, What You Can Do For Your Migraine Headache, diambil dari http:// www.Headaches.org/consumer/presentations/migraine.ppt http:// www.Headaches.org/consumer/educationindex.html#typehead, tanggal 22 Desember 2007 Anonim, 2007, Management of Migraine, diakses pada tanggal 23 Desember 2007 dari http:// www.cipladoc.com/slides/migraine/management_of_migraine_files/frame.htm Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, 64-64; 196-197, Depkes RI, Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta. Asdie dan Dahlan, 2001, Buku Ajar; Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi Ketiga, 755-759, Balai FKUI, Jakarta. Dipiro, et all, 2000, Pharmacotherapy Handbook, second edition, 594-603, McGraw Hill, USA. Lewis, et all, 2004, Practice Parameter : Pharmacological Treatment Of Migraine Headache In Children And Adolescents : Report Of The American Academy Of Neurology Quality Standard Subcommittee And The Practice Committee Of The Child Neurology Society, Neurology, 2215-223, American Academy of Neurology Enterprises, Inc, USA. Leave a comment Posted in Sistem Saraf-Hormon
Penggunaan Antibiotika Golongan Penisilin (Ampisilin) Dalam Terapi Sinusitis Akut

Posted on December 30, 2007 by farmakoterapi-info| Leave a comment
Penggunaan Antibiotika Golongan Penisilin (Ampisilin)

Dalam Terapi Sinusitis Akut

Ferry Mahardika, S.Farm. (078115051) Sinusitis adalah radang sinus pranasal. Bila terjadi pada beberapa sinus maka disebut multisinusitis sedangkan bila mengenai seluruhnya disebut pansinusitis. Sinus maksila merupakan salah satu sinus yang sering diderita, kemudian etmoid, frontal, dan sfenoid. Sinus maksila adalah sinus yang terbesar, letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, dasarnya adalah dasar akar gigi sehingga dapat berasal dari infeksi gigi dan ostiumnya terletak di meatus medius, di sekitar hiatus semilunaris yang sempit sehingga sering tersumbat. Pada sinusitis akut, mukosa sinus masih reversible sehingga masih dapat disembuhkan dan dengan tindakan konservatif. Berdasarkan perjalanan penyakitnya, sinusitis akut merupakan infeksi yang berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu dan berdasarkan gejalanya disebut akut apabila terdapat tanda-tanda radang akut. Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran pernafasan atas (terutama pada anak kecil), berupa pilek dan batuk yang lama, lebih dari 7 hari. Gejala subyektif terbagi atas gejala sistemik, yaitu demam dan lesu, serta gejala lokal yaitu hidung tersumbat, ingus kental, halitosis, sakit kepala yang lebih berat pada pagi hari, nyeri pada daerah sinus. Pada sinus maksila, nyeri terasa pada di bawah kelopak mata dan kadang menyebar ke alveolus dan terasa di gigi. Pada sinusitis etmoid, nyeri di pangkal hidung dan kantus medius, kadang nyeri di bagian mata terutama jika digerakkan. Pada sinusitis frontal, nyeri terpusat di dahi atau seluruh kepala. Pada sinusitis sfenoid, nyeri di verteks, oksipital, retro orbital dan di sfenoid. Gejala obyektif tampak pembengkakan di daerah muka. Pada sinusitis maksila terlihat di pipi dan kelopak mata bawah, pada sinusitis frontal terlihat di dahi dan kelopak mata atas. Pada sinusitis etmoid jarang bengkak kecuali bila ada komplikasi. Pada anak yang sedang demam tinggi diatas 39 C, ingus purulen dan sebelumnya menderita infeksi saluran nafas atas, dicurigai adanya sinusitis akut terutama jika tampak edema periorbital yang ringan. Khusus pada anak akan terdapat gejala batuk berat di siang hari dan sangat mengganggu pada malam hari, kadang disertai mengi. Kuman penyebab sinusitis akut yang tersering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Dalam terapi diberikan antibiotika selama 10-14 hari, namun dapat diperpanjang sampai semua gejala hilang. Pemilihannya hampir selalu empirik karena kultur nasal tidak dapat diandalkan dan aspirasi sinus maksila merupakan kontra indikasi. Jenis amoksisilin, ampisilin, eritromisin, sefaklor monohidrat, asetil sefuroksim, trimetoprim-sulfametoksazol, amoksisilin-asam klavulanat dan klaritromisin telah terbukti secara klinis. Jika dalam 48-72 jam tidak ada perbaikan klinis, maka dapat diganti dengan antibiotika jenis ampisilin atau amoksisilin
dikombinasikan dengan asam klavulanat yang digunakan pada kuman penghasil beta laktamase. Pemberian antihistamin pada sinusitis akut purulen tidak dianjurkan karena merupakan penyakit infeksi dan dapat menyebabkan sekret menjadi kental dan menghambat drainase sinus. Golongan penisilin merupakan antibiotik bakterisidal yang termasuk derivat natural dan semisintetis. Semua golongan penisilin memiliki inti asam 6--aminopenisilin dan punya mekanisme aksi yang sama. Semua jenis penisilin memberikan reaksi alergi silang. Perbedaan signifikan diantara jenis penisilin adalah resistensinya terhadap inaktivasi asam lambung, penisilinase, dan spektrum antimikroba. Ampisilin diekskresi ke dalam empedu dan urin. Obat ini terutama diindikasikan untuk pengobatan eksaserbasi bronkitis kronis dan otitis media yang biasanya disebabkan oleh Str. pneumonia dan H. influenzae. Ampisilin dapat diberikan per oral tapi yang diabsorpsi tidak lebih dari separonya. Absorpsi lebih rendah lagi jika terdapat makanan di dalam lambung.
Obat Nama Generik : Ampicilin Nama Dagang : Ambiopi (Mersifarma), Ambripen (Infarmind), Amcillin (Dumex Alpharma Indonesia), Ampex (Pharmac Apex), Ampi (Interbat), Arcocillin (Armoxindo), Bannsipen (Darya Varia), Bimapen (Bima Mitra), Binotal (Bayer Farma Indonesia), Bintapen (Bintang Toedjoe), Biopenam (Micosin), Cetacillin (Soho), Dancillin (Dankos), Decapen (Harsen), Dexypen (Dexa Medica), Itrapen (Itrasal), Kalpicillin (Kalbe Farma), Opicillin (Otto), Parpicillin (Prafa), Penbiotic (Bernofarm), Pharocillin (Pharos), Primacillin (Medikon), Ronexol (Zenith), Sanpicillin (Sanbe), Standacillin (Novartis Indonesia), Viccillin (Meiji Indonesia). Indikasi : Pada saluran nafas : infeksi karena Haemophylus influenzae nonpenisilinase, staphylococcus nonpenisilinase dan produksi penisilinase, streptococcus termasuk Streptococcus pneumoniae. Pada saluran Gastro Intestinal (GI) : infeksi karena Shigella, Salmonella typhosa dan lainnya, E coli, Proteus mirabilis dan enterococcus. Pada saluran Genito Urinari (GU) : infeksi karena E coli, P. Mirabilis, enterococcus, Shigella, S. Tiphosa, dan salmonella lain, serta Neisseria gonorrhoeae nonpenisilinase.
Meningitis (injeksi) : infeksi karena Neisseria meningitides, E. coli, Streptococcus grup B, dan Listeria monocytogenes. Septikemi dan endokarditis (injeksi) : infeksi karena Streptococcus, staphylococcus, enterococcus, E. coli, P. mirabilis, dan Salmonella sp. Kontraindikasi : sejarah hipersensitivitas terhadap penisilin Bentuk sediaan : Kapsul 250 mg, 500 mg; Kaptab 250 mg, 500 mg; Serbuk Inj.250 mg/vial, 500 mg/vial, 1g/vial, 2 g/vial; Sirup 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml; Tablet 250 mg, 500 mg. Dosis dan aturan pakai : Rute parenteral ( im atau iv) digunakan untuk infeksi moderat sampai berat dan bagi pasien yang tidak bisa minum obat. Dalam pemakaian oral, obat sebaiknya diminum 30 menit sebelum makan atau 2 jam setelah makan agar absorbsi dapat meningkat. Endokarditis karena enterococcus : 12 g/hari iv dalam dosis terbagi tiap 4 jam ditambah gentamisin 1 mg/kg im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu. Infeksi saluran nafas dan jaringan lunak : pasien 40 kg 250-500 mg tiap 6 jam, < 40 kg 25-50 mg/kg/hari dalam dosis terbagi, interval 6-8 jam. Meningitis bakterial : dewasa/anak 150 -200 mg/kg/hari dalam dosis terbagi tiap 3-4 jam Septikemi : dewasa/anak 150-200 mg/kg/hari, berikan iv selama 3 hari, dilanjutkan im tiap 3-4 jam Infeksi GI dan GU selain N gonorrhoeae : oral > 20 kg 500 mg tiap 6 jam; < 20 kg 100 mg/kg/hari tiap 6 jam. N gonorrhoeae : oral 3,5 g diberikan bersama 1g probenesid; parenteral 40 kg 500 mg iv atau im tiap 6 jam, < 40 kg 50 mg/kg/hari iv atau im dalam dosis terbagi dengan interval 6-8 jam Adverse reaction : Kardiovaskuler : cardiac arrest, takikardi palpitasi, hipertensi pulmoner, emboli paru, sinkop, reaksi vasovagal, hipotensi, vasodilatasi. CNS : neurotoksisitas ( manifestasi : lethargy, hiperiritasi neuromuskuler, halusinasi, konvulsi dan seizure ).
Gastro Intestinal : glossitis, stomatitis, gastritis, mulut kering, rasa lidah tidak enak, mual, muntah, nyeri perut, diare, kolitis pseudomembran. Geniro Urinari : vaginitis, neurogenik bladder, hematuri, proteinuri, gagal ginjal, impotensi. Hematologi : pendarahan abnormal lebih sering terjadi pada pasien gagal ginjal. Lokal : nyeri pada tempat injeksi, atropi, ulser kulit, ganngren, sianosis pada ekstrimitas dan kerusakan neuromuskuler. Renal : nefritis interstisial (misal oliguri, proteinuri, hematuri, pyuri) jarang terjadi. Resiko khusus : Reaksi hipersensitivitas : reaksi hipersensitivitas berat sampai fatal terjadi. Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada pemberian parenteral dibanding oral. Kehamilan : kategori B. Tidak cukup bukti pada pemberian wanita hamil. Penisilin lewat plasenta. Penggunaan selama kehamilan sebaiknya dihindari. Laktasi : penisilin diekskresi di asi pada kadar rendah. Dapat menyebabkan diare, kandidiasis atau alergi pada bayi yang minum asi.
Daftar Pustaka
Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, Dirjend POM, Departemen Kesehatan, Jakarta. Anonim, 2006, Obat-Obat Penting Untuk Pelayanan Kefarmasian, edisi revisi, Fakultas Farmasi Universitas Gajah Mada, Yogyakarta. Hayes, C, Peter., Mackay, W, Thomas., 1997, Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Mansjoer, Arif, dkk., 2001, KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN, edisi ketiga jilid pertama, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.
Leave a comment Posted in Sistem Pernapasan 127127By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
PENGGUNAAN ANTIBIOTIK KLORAMFENIKOL SEBAGAI TERAPI PENYAKIT TIFUS ( DEMAM TIFOID

Posted on December 30, 2007 by farmakoterapi-info| 7 Comments PENGGUNAAN ANTIBIOTIK KLORAMFENIKOL SEBAGAI TERAPI PENYAKIT TIFUS ( DEMAM TIFOID ) Adrianus Arinawa Yulianta ( 07 8115 041 ) 1. Pendahuluan
Demam Tifoid atau Tifus merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi. Bakteri ini dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Disebarkan melalui perpindahan dari manusia ke manusia terutama pada keadaan hygiene buruk. Masa inkubasi sampai 18 hari. Sebagian bakteri ini dapat dimusnahkan oleh asam lambung tetapi ada sebagian lagi yang masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid dan bersarang di jaringan tersebut, selain itu bakteri ini juga bersarang di limpa, hati dan bagian-bagian lain system retikuloendotelial. Endotoksin atau racun dari Salmonella typhi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempat bakteri tersebut berkembang biak. Salmonella typhi dan endotoksinnya merangsang sistesis dan pelepasan zat pirogen dan leukosit pada jaringan yang meradangt, sehingga terjadi demam. Gejala-gejala yang muncul bervariasi, dalam minggu pertama sama dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, sakit kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, konstipasi atau diare, perasaan tidak enak pada perut, batuk dan peningkatan suhu badan. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relative, lidah tifoid (kotor ditengah, tepid an ujung merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan kesadaran berupa samnolen sampai koma. Penatalaksanaan terapi demam tifoid, Penggunaan antibiotik untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran bakteri. Antibiotik yang dapat digunakan adalah klorafenikol ( dosis hari pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500mg, diberikan selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 2 x 250mg selama 5 hari kemudian ), Ampisilin/Amoksisilin ( dosis 50-150 mg/kg BB, diberikan selama 2 minggu), Kotimoksazol 2 x 2 tablet ( 1 tablet mengandung 400mg sulafametoksazol-80mg trimetropin,
diberikan selama 2 minggu ), Sefalosporin generasi II dan III biasanya demam mereda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4 ( obat yang dipakai seftriakson 4 g/hari selama 3 hari, norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari, siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari, ofloksasin 600 mg/hari selama 7 hari, pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari, fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari). Istirahat dan perawatan yang profesional ini bertujuan untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus istirahat total sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Aktifitas dilakukan bertahap sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Selama penyembuhan harus dijaga kebersihan badan, tempat tidur, pakaian, dan peralatan yang dipakai. Diet dan terapi penunjang pertama pasien diberi bubur halus, kemudian bubur kasar, dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang cukup untuk mendukung keadaan umum pasien.
B.Obat
1. Nama generik : Klorafenikol Nama dagang Indonesia : Combisetin (Combiphar), Farsycol (Ifars), Kalmicetine (Kalbe Farma), Lanacetine (Landson) Indikasi : Pengobatan tifus (demam tifoid) dan paratifoid, infeksi berat karena Salmonella sp, H. influenza (terutama meningitis), rickettzia, limfogranuloma, psitakosis, gastroenteristis, bruselosis, disentri. Kontraindikasi : Hipersensitif, anemia, kehamilan, menyusui, pasien porfiria Bentuk sediaan : Kapsul 250 mg, 500 mg, suspensi 125 mg/5 ml, sirup 125 ml/5 ml, serbuk injek. 1g/vail. Dosis dan aturan pakai : Dewasa : 50 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam. Anak : 50-75 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam. Bayi < 2 minggu: 25 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis terbagi tiap 6 jam. Berikan dosis lebih tinggi untuk infeksi lebih berat. Setelah umur 2 minggu bayi dapat menerima dosis sampai 50 mg/kgBB/ hari dalam 4 dosis tiap 6 jam.
Efek samping : Kelainan darah reversible dan ireversibel seperti anemia aplastik anemia (dapat berlanjut menjadi leukemia), mual, muntah, diare, neuritis perifer, neuritis optic, eritema multiforme, stomatitis, glositis, hemoglobinuria nocturnal, reaksi hipersensitivitas misalnya anafalitik dan urtikaria, sindrom grey pada bayi premature dan bayi baru lahir, depresi sumsum tulang Resiko khusus : Anemia aplastik : jarang terjadi, terjadi hanya 1 pada 25.000-40.000 penggunaan klorafenikol, diperkirakan karena pengaruh genetic dan terjadi tidak secara langsung pada saat menggunakan kloramfenikol tetapi muncul setelah beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pemakaian Gray-baby syndrome : terjadi pada bayi yang lahir premature dan pada bayi umur < 2 minggu dengan gangguan hepar dan ginjal. Klorafenikol terakumulasi dalam darah pada bayi khususnya ketika pemberian dalam dosis tinggi ini yang menyebabkan Gray-baby syndrome.
Daftar Pustaka
Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, DepKes RI, Jakarta. Anonim, 2006, Obat-Obat Penting Untuk Pelayanan Kefarmasian, edisis revisi, Fakultas Farmasi Universitas Gajah Mada. Hayes, C, Peter., Mackay, W, Thomas., 1997, Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Mansjooer, Arif, dkk., 2001, KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN, edisi ketiga jilid pertama, Media Aeculapius FKUI, Jakarta. Reese, E, Richard., Betts, F, Robert., Gumustop, Bora., 2000, Handbook of Antibiotics, 3rd Edition, Lippncott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA.
7 Comments Posted in Infeksi 130130By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
PENGGUNAAN BISOPROLOL FUMARAT PADA PASIEN HIPERTENSI; Adistyawan Yoga Wicaksono S,Farm.(078115040)
Posted on December 30, 2007 by farmakoterapi-info| 2 Comments I. SASARAN TERAPI
Bisoprolol adalah zat penyekat (blocker) adrenoreseptor . Sasaran terapinya selektif pada adrenoreseptor 1 (kardioselektif) tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifikan atau aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi. Namun demikian, sifat kardioselektifnya tidak mutlak, pada dosis tinggi (>20 mg) bisoprolol juga menghambat adrenoreseptor 2 yang terutama terdapat pada otot-otot bronkus dan pembuluh darah, untuk mempertahankan selektivitasnya, penting untuk menggunakan dosis efektif terendah. II. TUJUAN TERAPI Tujuan terapi hipertensi adalah menurunkan tekanan darah hingga taraf yang direkomendasikan. Menurut JNC7 tekanan yang disarankan yaitu di bawah 140/90 mmHg. III. STRATEGI TERAPI a. Terapi non farmakologi
Terapi non fermakologis adalah terapi tanpa menggunakan obat. Untuk pasien hipertensi disarankan untuk: mengurangi makan makanan berlemak tidak merokok tidak mengkonsumsi alkohol kurangi makan makanan yang banyak mengandung garam olah raga ringan secara teratur hindari aktivitas yang berlebih
b. Terapi Farmakologis Terapi farmakologi yaitu penanganan penyakit dengan menggunakan obat. Salah satu obat pilihan yang dapat digunakan yaitu obat golongan -blocker (bisoprolol). Obat golongan ini merupakan obat utama pada penderita hipertensi ringan sampai moderat dengan penyakit jantung koroner atau dengan aritmia. Bekerja dengan menghambat reseptor 1 di otak, ginjal dan neuron adrenergik perifer, di mana 1 merupakan reseptor yang bertanggung jawab untuk menstimulasi produksi katekolamin yang akan menstimulasi produksi renin. Dengan berkurangnya produksi renin, maka cardiac output akan berkurang yang disertai dengan turunnya tekanan darah.Pada orang sehat, pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian takikardia yang diinduksi oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek maksimum terjadi dalam waktu 1-4 jam setelah pemakain. Efek tersebut menetap selama 24 jam pada
dosis 5 mg. Bisoprolol juga dapat diberikan bersamaan dengan diuretik tiazid.dan hidroklorotiazid dosis rendah (6,25 mg) untuk menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi ringan sampai sedang. IV. OBAT PILIHAN A. Nama Generik: Bisoprolol B. Nama Dagang di Indonesia: B-BETA (Ferron), CONCOR (Merck), HAPSEN (Pharos), MAINTATE (Tanabe Indonesia) BISOPROLOL FUMARAT OGB dexa (Dexa Medica). C. Indikasi: Bisoprolol diindikasikan untuk pengobatan hipertensi, bisa juga digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi dengan antihipertensi golongan lain. D. Kontraindikasi Pasien yang hipersensitif terhadap bisoprolol.
Bisoprolol dikontraindikasikan pada penderita cardiogenic shock, kelainan jantung, bradikardia sinus. E. Bentuk sediaan Bisoprolol yang beredar di pasaran semuanya berada dalam bentuk sediaan tablet salut selaput dengan kekuatan 2,5 mg dan 5 mg. D. Dosis dan Aturan Pakai Dosis awal yang biasa digunakan yaitu 5 mg sekali sehari. Dosis dapat ditingkatkan menjadi 10-20 mg sekali sehari. E. Efek Samping

Pada sistem saraf pusat: sakit kepala, vertigo, ansietas, konsentrasi berkurang. Pada kardiovaskular: bradikardia, palpitasi, sakit dada, cold extremities, hipotensi dan gagal jantung. Pada gastrointestinal: nyeri perut, gastritis, mual, muntah, diare, konstipasi. Pada kulit: kulit kemerahan,iritasi kulit, jerawat, gatal-gatal, dermatitis eksfoliatif Pada pernafasan: asma, bronkospasme, batuk, sinusitis
F. Resiko Khusus

Hati-hati bila diberikan pada pasien dengan kelainan ginjal dan hati. Obat ini sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan kelainan jantung Pada penderita bronkospastik sebaiknya tidak diberikan obat-obat golongan -blocker karena sifat selektivitas beta-1 yang relatif, tetapi bisoprolol dapat digunakan secara hati-hati pada penderita bronkospastik yang tidak menunjukkan respon atau tidak toleran terhadap pengobatan antihipertensi lain. Penggunaan bisoprolol dapat menutupi beberapa bentuk hipoglikemia khususnya takikardia. Oleh karena itu penderita hipoglikemia atau diabetes yang mendapat insulin atau obat-obatan hipoglikemia harus hati-hati.
G. Interaksi Obat

Bisoprolol sebaiknya tidak dikombinasikan bersama obat-obatan golongan -blocker Bisoprolol sebaiknya digunakan secara berhati-hati bila diberikan bersama dengan obat-obat penekan otot jantung atau konduksi AV seperti kalsium antagonis khususnya fenilalkilamin (verapamil) dan golongan benzotiazepin (diltiazem) atau obat-obat antiaritmik seperti disopiramid. Penggunaan bersama rifampisin dapat meningkatkan bersihan metabolit bisoprolol.
V. PUSTAKA Anonim, 2006, MIMS 103rd edition, CMP Medica, Indonesia. Dipiro, J.T., 2005, Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, 6th edition, The McGraw-Hill Company, USA Katzung, G. dan Bertram, M., 2007, Basic and Clinical Pharmacology, 10th edition, The McGrawHill Company, USA Tatro, David S., Pharm D, 2004, A to Z Drug Facts, 5th edition, Wolters Kluwer Health, Inc., USA
2 Comments Posted in sistem Kardiovaskular
PENGGUNAAN NNRTIs (NON-NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITORS)-Based Regimens UNTUK PENGOBATAN HIV (Human Immunodeficiency Virus) PADA PEDIATRI
Posted on December 30, 2007 by farmakoterapi-info| Leave a comment PENGGUNAAN NNRTIs (NON-NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITORS)-Based Regimens UNTUK PENGOBATAN HIV (Human Immunodeficiency Virus) PADA PEDIATRI
Bernadus Gallaeh Rama Erga Satria (078115005) (Download Guideline)
PENDAHULUAN
HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia, terutama CD4+ T cell dan macrophage , komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh dan menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi HIV menyebabkan pengurangan sistem kekebalan tubuh dengan cepat (pengurangan imun). HIV merupakan penyebab dasar AIDS (Acquired immune Deficiency Syndrome) yang merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh secara bertahap yang disebabkan infeksi HIV. Virus tersebut masuk ketubuh manusia terutama melalui darah, semen dan sekret vagina, serta transmisi dari ibu ke anak. Salah satu indikator yang digunakan untuk mendeteksi HIV adalah CD4. CD4 adalah reseptor pada limfosit T4 yang menjadi target sel utama HIV. Penurunnya jumlah CD4 akibat HIV adalah sekitar 50-100/mm3/tahun sehingga bila tanpa pengobatan rata-rata masa infeksi HIV sampai menjadi AIDS adalah 8 10 tahun, dimana jumlah CD4 akan mencapai kurang dari 200/mm3. Penurunan sistem kekebalan tubuh ini akan memudahkan tubuh terserang penyakit penyakit yang lain terutama penyakit yang berhubungan dengan infeksi. Pada saat ini pasien HIV yang mendapat perhatian cukup besar adalah pasien pediatri. Tidak bisa kita pungkiri bahwa HIV dapat menular melalui transmisi antara ibu dengan anak. Bayi yang dihasilkan dari hubungan sex antara orang tua yang salah satunya atau kedua-duanya mengidap HIV tersebut akan mengidap HIV semenjak bayi tersebut ada dikandungan dan akan terus berlangsung ketika bayi tersebut dilahirkan. SASARAN TERAPI Sasaran dari terapi ARV pada pediatri adalah HIV (human immunodeficiency virus) yang merupakan retrovirus penginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia TUJUAN TERAPI Terapi ARV yang ada pada saat ini belum mampu menghilangkan HIV karena lamanya waktu paro dari sel CD4 yang terinfeksi. Berdasarkan ARV yang ada pada saat ini, tujuan dari terapi ARV pada pediatri adalah untuk menekan perkembangbiakan atau replikasi virus HIV. STRATEGI TERAPI 134134By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
A. Kapan terapi dimulai Masalah yang timbul pertama kali dalam pelaksanaan terapi ARV adalah kapan terapi tersebut dimulai. Ada beberapa pilihan pelaksanaan terapai yaitu memulai terapi sejak dini atau menunggung sampai muncul tanda tanda atau gejala HIV. Beberapa faktor yang harus dipertimbangkan saat memulai terapi pada pediatri) adalah:

Tingkat HIV RNA Jumlah CD4 Simtom / gejala klinis
Berikut adalah tabel kriteria pelaksanaan terapi ARV pada pediatri:
(Lihat ukuran sebenarnya) Keterangan:

Perawatan ditunda: data klinis dan data lab harus dievaluasi setiap 3 4 bulan Dipertimbangkan : Karena infeksi HIV berkembang lebih cepat pada anak anak dibandingkan orang dewasa, maka perlu dipertimbangkan penggunaan ARV berdasarkan parameter klinis, imunologik, dan virologik.
Asimtomatik : CDC clinical category N Simtomatik : CDC clinical category A, B, dan C
B. Obat apa yang harus digunakan Sejak September 2006 sudah ada 22 antiretroviral yang dapat digunakan pada pengobatan HIV pada orang dewasa namun hanya 13 antiretroviral yang disetujui untuk digunakan pada anak-anak. Obat obat tersebut terbagi dalam beberapa golongan: Nucleoside analogue atau nucleotide analogue reverse transcriptase inhibitor (NRTIs, NtRTIs); non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTIs); protease inhibitor ; dan fusion inhibitor. Terapi yang dianjurkan pada anak anak adalah antiretroviral kombinasi yang terdiri dari 3 obat dan minimal berasal dari 2 golongan obat karena terapi dengan ARV kombinasi terbukti dapat menjaga imun (sistem kekebalan tubuh) dan menghambat perkembangan penyakit (HIV).
Antiretoviral kombinasi yang digunakan untuk terapi HIV pada pediatri terbagi menjadi tiga golongan: NNRTI-based (2 NRTIs + NNRTI); PI-based (2 NRTIs + PI); dan NRTI-based (3 NRTI drug). NNRTI-based dan PI-based merupakan first line pengobatan HIV pada pediatri sedangkan NRTI-based merupakan second line yang digunakan bila pengobatan first line tidak dapat menunjukkan hasil yang optimal. NNRTI-Based Regimens (1 NNRTI + 2NRTI backbone): NNRTI atau non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor merupakan salah satu golongan ARV yang bekerja pada tahap replikasi virus. NNRTI akan berikatan dengan enzim reverse transcriptase sehingga dapat memperlambat kecepatan sintesis DNA HIV atau menghambat replikasi (penggandaan) virus. Obat ini merupakan salah satu obat pilihan terapi HIV pada pediatri.
Keuntungan NNRTI:
Resiko dislipidemia dan fat maldistribution lebih rendah dibandingkan protese inhibitor (PI)
Mudah digunakan karena ada dalam bentuk sediaan cair
Kerugian NNRTI:

Resiko terjadinya kasus Steven-Johnson syndrome dan hepatic toxicity Potensial terhadap interaksi obat karena NNRTI mempengaruhi hepatic enzim seperti CYP3A4 meskipun pengaruhnya lebih rendah dibandingkan PI
Obat yang dianjurkan:

Efavirenz dikombinasikan dengan 2 NRTIs untuk anak anak usia > 3 tahun Nevirapine dikombinasikan dengan 2 NRTIs untuk anak anak usia < 3 tahun atau untuk pasien yang membutuhkan bentuk sediaan cair
Obat yang tidak dianjurkan: Delavirdine Efavirenz Keuntungan:
Dapat diberikan bersamaan dengan makanan tapi hindari makanan berlemak. Lebih baik diberikan saat perut kosong Pemberian dilakukan satu kali sehari (once daily) Aktivitas antireoviral cukup kuat
Kerugian:
Neuropsychiatric side effects (dapat diatasi dengan pemberian sebelum tidur)
Nama dagang di Indonesia: Sustiva (Bristol-myers) Indikasi: HIV Infection Kontra indikasi: Breast feeding Bentuk sediaan, dosis, dan aturan pakai: Bentuk sediaan : kapsul: 50 mg, 100 mg, dan 200 mg. Tablet: 600 mg. 137137By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Pediatric dose:
Aturan pakai: Diberikan satu kali sehari (once daily) Efek samping: Steven-johnson syndrom, abdominal pain, diarrhea, nausea, vomiting, anxiety, depression, dizziness Nevirapine Keuntungan:
Dapat diberikan bersamaan dengan makanan tapi hindari makanan berlemak. Lebih baik diberikan saat perut kosong Tersedia dalam bentuk sediaan cair Aktivitas antireoviral cukup kuat
Kerugian:

Neuropsychiatric side effects (dapat diatasi dengan pemberian sebelum tidur) Resiko reaksi hipersensitifitas dan rash atau ruam lebih tinggi dibandingakan NNRTIs yang lain Resiko Hepatic toksisitas lebih tinggi dibandingkan efavirenz Dosis awal rendah kemudian ditingkatkan secara bertahap
Nama dagang di Indonesia: Viramune (Bohringer-ingelheim) Indikasi: HIV Infection Kontra indikasi: Breast feeding Bentuk sediaan, dosis, dan aturan pakai: 138138By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Bentuk sediaan : Tablet: 200 mg. Suspensi: 10 mg/mL. Pediatric dose: 120 200 mg per m2 luas permukaan tubuh diberikan dua kali sehari. Dosis awal 120 mg per m2 luas permukaan tubuh diberikan sekali sehari selama 14 hari. Jika tidak terjadi efeksamping seperi rash / ruam dosis dapat ditingkatkan menjadi 200mg per m2 diberikan dua kali sehari atau 7mg/KgBB dua kali sehari untuk anak dengan usia <8 tahun; 4 mg/KgBB untuk anak dengan usia > 8 tahun.
Aturan pakai : Diberikan satu kali sehari sebagai dosis awal dan dapat ditingkatkan menjadi dua kali sehari
Efek samping: Steven-johnson syndrom, abdominal pain, diarrhea, nausea, vomiting, anxiety, depression, dizziness
NRTI backbone NRTI atau Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors merupakan ARV yang juga bekerja pada tahap replikasi virus. Perbedaan antara NRTI dengan NNRTI terletak pada mekanisme kerjanya. NRTI mengandung nucleotide yang digunakan oleh enzim reverse transcriptase untuk mengubah RNA menjadi DNA. Dengan menggunakan nucleotide dari NRTI, DNA yang dihasilkan oleh reverse transcriptase akan rusak sehingga menghambat replikasi virus. NRTI backbone adalah kombinasi 2 NRTI yang digunakan bersamaan dengan NNRTI yang fungsinya menguatkan kerja antiretroviral. Kombinasi NRTI yang dianjurkan adalah zidovudine + lamivudine; didanosine + lamivudine; dan zidovudine + didanosine.
Zidovudine Nama dagang di Indonesia: Retrovir (GlaxoSmithKline) Indikasi: Infeksi HIV asimtomatik Kontra indikasi: Haemoglobin rendah, neutrofil rendah, hyperbilirubinemia Bentuk sediaan, dosis, dan aturan pakai: Bentuk sediaan : Kapsul: 100 mg. Tablet: 300 mg. Syrup: 10 mg/mL 139139By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9
Pediatric dose: 160 mg per m2 luas permukaan tubuh. Aturan pakai : Diberikan diberikan setiap 8 jam
Efek samping: Anemia, neuropathy, dizziness, drowsiness
Lamivudine Nama dagang di Indonesia: 3TC ( GlaxoSmithKline) Indikasi: Infeksi HIV Kontra indikasi: Hipersensitifitas, pasien dengan neutrofil yang rendah Bentuk sediaan, dosis, dan aturan pakai:

Bentuk sediaan : Solution: 10mg/mL, Tablet kunyah: 100mg Pediatric dose: 4 mg/KgBB; dosis maksimal 150 mg Aturan pakai : Diberikan diberikan dua kali sehari
Efek samping: Pancreasistis, neuropathy, hipoglikemi, rhabdomyolysis
Didanosine Nama dagang di Indonesia: Videx (Bristol-Myers Squibb) Indikasi: Terapi pada dewasa dan anak anak dengan infeksi HIV lanjut Kontra indikasi: Hipersensitivitas Bentuk sediaan, dosis, dan aturan pakai:

Bentuk sediaan : Solution: 10mg/mL, 5mg/mL. Tablet: 100mg, 150mg, 300mg Pediatric dose: 90 - 150mg per m2 luas permukaan tubuh Aturan pakai : Diberikan diberikan dua kali sehari(setiap 12 jam)
Efek samping: Pancreasistis, neuropathy, hipoglikemi, rhabdomyolysis, diare, mual DAFTAR PUSTAKA Anonim 2007, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 6, 233, Info Master, Jakarta. Anonim 2006, Guidelines for the use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection, www.aidsinfo.gov Anonim, 2006, British National Formulary, Edisi 52, 328, British Medical Association, Royal Pharmaceutical Society of Great Britain.
Leave a comment Posted in Sistem Imun
Krim Permethrin 5% untuk Pengobatan Scabies

Posted on December 30, 2007 by farmakoterapi-info| 2 Comments
Krim Permethrin 5% untuk Pengobatan Scabies

Disusun oleh : Liana Yuliawati Sadana, S. Farm. 078115017 Scabies disebabkan oleh mite (tungau), Sarcoptes scabiei. Scabies mites tertarik pada bau dan kehangatan dari manusia. Tungau ini ukurannya cukup besar sehingga dapat dilihat dengan mata telanjang dan sering menular diantara orang-orang yang tidur besama. Kadang tungau ditularkan melalui pakaian, seprei dan benda-benda lainnya yang digunakan secara bersama-sama; masa hidupnya hanya sebentar dan pencucian biasa bisa menghancurkan tungau ini. Tungau betina membuat terowongan di bawah lapisan kulit paling atas dan menyimpan telurnya dalam lubang. Beberapa hari kemudian akan menetas tungau muda (larva). Infeksi menyebabkan gatal-gatal hebat, kemungkinan merupakan suatu reaksi alergi terhadap tungau. Ciri khas dari scabies adalah gatal-gatal hebat, yang biasanya semakin memburuk pada malam hari. Lubang tungau tampak sebagai garis bergelombang dengan panjang sampai 2,5 cm,
kadang pada ujungnya terdapat beruntusan kecil. Lubang/terowongan tungau dan gatal-gatal paling sering ditemukan dan dirasakan di sela-sela jari tangan, pada pergelangan tangan, sikut, ketiak, di sekitar puting payudara wanita, alat kelamin pria (penis dan kantung zakar), di sepanjang garis ikat pinggang dan bokong bagian bawah. Infeksi jarang mengenai wajah, kecuali pada anak-anak dimana lesinya muncul sebagai lepuhan berisi air. Lama-lama terowongan ini sulit untuk dilihat karena tertutup oleh peradangan yang terjadi akibat penggarukan. Ada banyak infeksi tungau (mite) yang bukan merupakan scabies. Maka dari itu harus dilakukan biopsy untuk memastikan infeksi disebabkan oleh apa. Tungau scabies pada manusia (Human scabies mites) bukan merupakan sarcopic mange mites yang mengenai hewan. Sarcopic mange mites bisa terbawa pada manusia tetapi tidak bisa menggali kulit manusia. Jika hewan terinfeksi tungau mange, maka meraka harus diobati secara terpisah. Pengobatan ditujukan untuk membunuh tungau scabies dan mengkontrol dermatitis, yang akan bertahan untuk beberapa bulan setelah pemberantasan tungau. Selimut dan baju harus dicuci atau dibersihkan atau disingkirkan selama 14 hari dalam kantong plastic. Apabila pyoderma lanjutan ada, maka harus diobati dengan sistemik antibiotic. Kecuali kalau pengobatan ditujukan kepada semua anggota keluarga yang terkena maka infestasi kembali akan terjadi. Permethrin 5% cream efektif dan aman digunakan dalam terapi manajemen scabies. Pengobatan terdirei dari aplikasi tunggal selama 8-12 jam. Kemudian bisa diulangi dalam kurun 1 minggu. Pasien yang hamil harus diobati hanya bila mereka punya riwayat penyakit scabies. Permethrin 5% cream bisa diaplikasikan sekali untuk 12 jam atau sulfur 5% 6% dalam petrolatum diaplikasikan setiap malam selama 3 malam dari tulang selangkang kebawah bisa digunakan. Pasien akan terus mengalami gatal-gatal selama beberapa minggu setelah pengobatan. Bisa digunakan triamcolone 0,1% cream untuk mengobati dermatitis nya. Kebanyakan gagalnya pengobatan scabies berhubungan dengan salah pengunaan obat atau pengobatan yang tidak tuntas. Dalam kasus ini, ulangi pengobatan dengan permethrin sekali setiap minggu untuk 2 minggu, dengan disertai edukasi mengenai metode dan luas permukaan yang diaplikasikan. Pada orang-orang immunocompetent, pengobatan menggunakan ivermectin pada dosis 200 mcg/kg efektif pada sekitar 75% kasus dengan dosis tunggal dan 95% dari kasus dengan dua kali dosis setiap 2 minggu sekali. Pada immunosuppressed host dan mereka dengan crusted (hyperkeratotic) scabies, kelipatan dosis dari ivermectin ( setiap 2 minggu untuk 2-3 dosis) ditambah terapi topikal dengan permethrin sekali setiap minggu bisa efektif ketika pengobatan secara topikal dan oral terapi gagal dilakukan. Pruritic papules yang berkepanjangan bisa diobat dengan
kortikosteroid berkekuatan sedang-tinggi atau dengan intralesional triamcolone acetonide (2,5-5 mg/mL). Pengobatan scabies harus dilakukan secara menyeluruh pada semua penderita dalam satu lingkungan seperti semua anggota keluarga dalam satu waktu. Hal yang dapat dilakukan adalah mencuci benda-benda yang kontak langsung dengan penderita pada suhu di atas 50 C atau menggunakan obat topikal.
Obat pilihan yang disarankan untuk terapi Scabies adalah Scabimite cream dengan bahan aktif nya permethrin 5%. a.Nama dagang di Indonesia Scabimite cream 5% dari Galenium Pharmacia. b.Bentuk sediaan Cream 5% x 10 g, 30 g. c.Farmakologi Permethrin bekerja dengan cara mengganggu polarisasi dinding sel syaraf parasit yaitu melalui ikatan dengan Natrium. Hal ini memperlambat repolarisasi dinding sel dan akhirnya terjadi paralise parasit. Permethrin dimetabolisir dengan cepat di kulit, hasil metabolisme yang bersifat tidak aktif akan segera diekskresi melalui urine. Permethrin juga diabsorbsi setelah pengaplikasian secara topikal, tetapi kulit juga merupakan sebuah tempat metabolisme dan konjugasi metabolit. Pengaplikasian 5% permethrin cream biasanya cukup untuk mebuat hilang ektoparasit dan pengurangan dari simptom (biasanya pruritus). Pengaplikasian berusalng dibutuhkan untuk mengobati penyakit scabies diantara komunitas orang. d.Indikasi Permethrin cream 5% digunakan untuk terapi investasi Sarcoptes scabiei. e.Kontra indikasi
Hipersensitif terhadap Permethrin, Pirethroid sintetis atau Pirethrin. f.Cara pemakaian Permethrin cream digunakan untuk sekali pemakaian. Oleskan Permethrin cream merata pada seluruh permukaan kulit mulai dari kepala sampai ke jari-jari kaki, terutama daerah belakang telinga, lipatan bokong dan sela-sela jari kaki. Lama pemakaian selama 8-12 jam. Dianjurkan pengolesan pada malam hari kemudian dicuci pada keesokan harinya. g.Efek samping Dapat timbul rasa panas seperti terbakar yang ringan, pedih, gatal, eritema, hipestesi serta ruam kulit. Efek samping ini bersifat sementara dan akan menghilang sendiri. h.Peringatan Infestasi Scabies kadang diikuti dengan adanya pruritus, edema dan erythema. Pengobatan dengan Scabimite bisa secara sementara memperburuk kondisi ini. Keamanan dan keefektifan pada anak-anak berumur kurang dari 2 bulan belum diumumkan. Penggunaan selama kehamilan dan menyusui harus berdasarkan rekomendasi dokter. i.Keuntungan Aman dan efektif untuk digunakan dalam beberapa tingkat scabies. Diaplikasikan secara tunggal (sekali pemakaian) Non-neurotoxic scabicide. j.Resiko khusus Neonates Tidak ada penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk pengujian keamanan permethrin pada neonates, tetapi Wellcome mengadakan penelitian spesifik tentang penggunaan perm,ethrin pada anak-anak berumur dibawah 12 tahun. Ibu menyusui
Perhatian ditujukan pada ibu yang sedang menyusui apabila menggunakan permethrin cream 5%, level dari permethrin dalam air susu setelah diaplikasikan secara topikal diketahui sangat rendah. Anak-anak Permethrin telah diketahui aman dan efektif bila digunakan pada anak-anak. Wanita hamil Walaupun tidak menunjukkan adanya toksisitas reproduksi pada hewan, permethrin diketahui dapat mencapai janin pada tikus. Karena tidak adanya penelitian tentang penggunaan permethrin pada wanita hamil maka penggunaannya pada saat kehamilan hanya diperbolehkan menurut saran dokter. Akan tetapi efek teratogenik tidak akan diantisipasi. Orang tua Tidak ada precaution spesial yang diindikasikan
DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2007, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Ed. 6, Info Master, Jakarta. Dollery, C., 1999, Therapeutic Drug, 2nd edition, Harcourt Brace and company limited, Toronto. Maxine, A. P., McPhee, J. S., 2007, Current Medical Diagnosis and Treatment, Lange, McGrwawHill.
2 Comments Posted in Sistem Integumen
TERAPI KOMBINASI UNTUK ERADIKASI HELICOBACTER PYLORI PADA PEPTIC ULCER DISEASE
Posted on December 30, 2007 by farmakoterapi-info| 7 Comments TERAPI KOMBINASI UNTUK ERADIKASI HELICOBACTER PYLORI PADA PEPTIC ULCER DISEASE
Penulis : Heribertus Rinto Wibowo (078115053) Mahasiswa Program Studi Apoteker Universitas Sanata Dharma Yogyakarta
Apakah Anda sering mengalami nyeri pada saluran cerna? Apakah Anda mempunyai riwayat sakit maag? Ataukah Anda sering merasa mual dan muntah serta sering terbangun di malam hari karena mengalami rasa nyeri yang hebat di bagian lambung atau di ulu hati? Jika iya, sebaiknya Anda perlu lebih waspada mulai dari sekarang. Nyeri merupakan suatu pertanda telah terjadi sesuatu yang tidak beres dalam tubuh Anda. Kemungkinan telah terjadi sesuatu di dalam saluran pencernaan Anda. Jangan pernah menganggap remeh rasa nyeri itu sebelum semuanya menjadi terlambat untuk diatasi.
Seringkali kita menganggap sakit atau nyeri yang sering terjadi di saluran cerna sebagai sakit maag yang disebabkan oleh asam lambung yang berlebihan. Asam lambung merupakan salah satu faktor yang biasanya menjadi kambing hitam untuk gangguan pada saluran cerna. Akibatnya, setiap ada nyeri pada bagian lambung atau usus, obat yang diberikan adalah obat antasid (anti acid atau anti asam). Hal tersebut memang tidak sepenuhnya salah, tetapi ada faktor lain yang perlu dicurigai sebagai penyebab sakit di saluran pencernaan, terutama di bagian lambung dan usus. Selain asam lambung yang berlebih, stress dan infeksi bakteri Helicobacter pylori juga memicu terjadinya luka pada mukosa lambung dan usus(3). Luka inilah yang dikenal sebagai tukak lambung dan tukak duodenum (peptic ulcer disease)(2). Faktor-faktor penyebab nyeri pada lambung atau usus harus diketahui untuk menentukan terapi pengobatan yang akan dilakukan. Apa yang menjadi sasaran utama terapi tukak lambung dan tukak duodenum? Sasaran terapi ini adalah bakteri Helicobacter pylori dan asam lambung. Helicobacter pylori ditetapkan sebagai tersangka utama nomor dua sebagai penyebab utama terjadinya tukak lambung dan tukak duodenum setelah asam lambung. Pada tahun 1982, ketika Barry Marshall dan Robin Warren menemukan bakteri ini, stress dan gaya hidup masih dianggap sebagai penyebab utama tukak. Marshall dan Warren terus menerus meneliti bakteri ini dan akhirnya mendapatkan hubungan antara bakteri ini dengan tukak. Helicobacter pylori ditemukan pada lebih dari 90% pasien yang mengalami tukak duodenum dan 70% pasien yang mengalami tukak lambung(4). H.pylori
merupakan bakteri Gram negatif yang berbentuk spiralyang membentuk koloni pada bagian bawah lambung (pada bagian pylorus atau pada daerah perbatasan dengan usus)(4). Berkat jasanya menemukan bakteri H.pylori sebagai penyebab baru tukak lambung dan tukak duodenum, Marshall dan Warren mendapatkan hadiah nobel dalam bidang kesehatan (Noble Prize in Physiology or Medicine) pada tahun 2005. Bagaimana bakteri ini mampu menyebabkan luka pada dinding lambung? Jawabannya terdapat pada enzim urease yang dihasilkan oleh bakteri ini. Enzim ini akan menghasilkan amonia yang bersifat toksik dan merusak pertahanan mukosa lambung(4). Kerusakan mukosa diperparah dengan hadirnya asam lambung berlebih yang juga ikut ambil bagian untuk menyerang pertahanan di daerah ini. Sel-sel mukosa tak mampu menahan serangan dari asam lambung dan akhirnya sel-sel ini pun mati. Regenerasi sel mukosa tak mampu mengimbangi perlawanan asam lambung dan invasi bakteri H.pylori sehingga semakin lama dinding lambung dan usus akan terus menerus terkikis, dan menipis. Luka menjadi semakin melebar dan dalam, sehingga suatu saat akan terjadi pendarahan pada dinding lambung dan usus (bleeding). Selain pendarahan, jika semakin parah akan terbentuk lubang (dinding lambung mengalami perforasi) sehingga makanan di dalam lambung dapat tumpah ke rongga perut. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan atau mengeradikasi bakteri H.pylori dan mengontrol jumlah asam lambung berlebih yang dapat memperparah tukak. Terapi tunggal antibiotik atau terapi tunggal obat penurun kadar asam telah terbukti tidak optimal untuk mengobati tukak yang disebabkan karena infeksi bakteri H.pylori. Oleh sebab itu, diperlukan suatu kombinasi terapi yang terdiri dari antibiotika ditambah dengan obatobat yang mampu menurunkan kadar asam lambung (misalnya penghambat pompa proton atau antagonis reseptor H2) untuk pasien yang positif H.pylori(4). Bagaimana kita mengetahui telah terjadi infeksi bakteri H.pylori? Cara untuk mengetahuinya adalah dengan serangkaian tes di laboratorium. Tes yang dilakukan meliputi tes yang invasif yaitu dengan endoskopi; tes napas untuk mengetahui apakah terdapat urea dalam napas; tes serum darah dan tes feses, keduanya untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap bakteri ini(2). Antibodi IgG merupakan zat yang dikeluarkan oleh tubuh sebagai mekanisme pertahanan diri jika terdapat infeksi bakteri. Terdeteksinya antibodi IgG dalam serum darah dan feses menunjukkan terdapat infeksi bakteri H.pylori. Walaupun agak memakan biaya, tetapi tes ini sangat penting dilakukan untuk menentukan strategi terapi yang tepat. Jika tidak terdapat bakteri H.pylori maka cukup digunakan obat penekan jumlah asam lambung dan tidak perlu digunakan antibiotika. Berikut ini adalah obat-obat yang digunakan untuk eradikasi bakteri H.pylori dan mengobati tukak : ANTIBIOTIK.H.pylori sensitif dengan antibiotik tertentu misalnya amoxicillin (Amoxillin(R)-Pharos, kapsul 500 mg)(1)dan antibiotik golongan makrolida misalnya clarithromycin (Comtro(R)-Combiphar, tablet salut selaput 250 mg) (1). Antibiotik lini kedua yang digunakan yaitu tetrasiklin (Tetrin(R)-Interbat, kapsul 250 mg dan 500 mg) (1), metronidazole (Farizol(R)-Ifars, kaplet 250 mg dan 500 mg) (1), dan ciprofloxacin (Cetafloxo(R)-Soho, kapsul 250 mg dan kaplet 500 mg) (1). Salah satu indikasi semua obat golongan ini adalah untuk mengeradikasi bakteri H.pylori di saluran cerna. Kontraindikasi : pasien yang mengalami hipersensitivitas terhadap antibiotik, ibu hamil dan menyusui (tetrasikiln) (5). Efek samping yang paling umum terjadi dari penggunaan antibiotik
adalah permasalahan di saluran pencernaan misalnya mual, muntah dan diare(5). Reaksi alergi dapat terjadi dengan semua antibiotik tetapi yang paling sering terjadi adalah alergi antibiotik golongan penisilin atau sulfa. Reaksi alergi yang terjadi mulai dari bercak merah pada kulit, biasanya jarang, namun parah dan mengancam jiwa karena menyebabkan shock anafilaksis(5). OBAT PENEKAN JUMLAH ASAM LAMBUNG. Obat-obat golongan ini meliputi penghambat pompa proton (PPI/ proton pump inhibitor); antagonis reseptor H2 (H2RA/ H2 reseptor antagonist);dan antasid. PPI (Proton Pump Inhibitor) bekerja dengan cara menghambat atau memblok langsung tempat yang menghasilkan asam(3). Beberapa macam obat ini yaitu omeprazole (OMZ(R)-Ferron, kapsul 20 mg)(1), esomeprazole (Nexium(R)-AstraZeneca, tablet salut selaput 20 dan 40 mg)(1), lansoprazole (Nufaprazol(R)Nufarindo, kapsul 30 mg)(1), rabeprazole (Pariet(R)-Eisai, tablet salut enterik 10 mg dan 20 mg)(1), dan pantoprazole (Pantozol(R)-Pharos, tablet 20 dan 40 mg)(1). Efek samping obat golongan ini jarang, meliputi sakit kepala, diare, konstipasi, muntah, dan ruam merah pada kulit(3). Ibu hamil dan menyusui sebaiknya menghindari penggunaan PPI. Antagonis Reseptor H2mengurangi sekresi asam lambung dengan cara berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal lambung. Bila histamin berikatan dengan reseptor H2, maka akan dihasilkan asam(3). Dengan diblokirnya tempat ikatan antara histamin dan reseptor, digantikan dengan obat-obat ini, maka asam tidak akan dihasilkan. Beberapa macam obat ini yaitu cimetidine (Corsamet(R)Corsa, tablet 200 mg dan 400 mg) (1), famotidine (Ifamul(R)-Guardian Pharmatama, tablet 20 mg)(1), ranitidine (Tricker(R)-Meprofarm, tablet salut selaput 150 mg)(1), dan nizatidine (Axid(R)-Eli Lily, kapsul 150 mg)(1). Efek samping obat golongan ini yaitu diare, sakit kepala, kantuk, lesu, sakit pada otot, dan konstipasi. BISMUT. Bismut biasanya dikombinasikan dengan obat penekan jumlah asam pada terapi tukak yang disertai infeksi bakteri H.pylori. Bismut aktif melawan H.pylori dengan konsentrasi hambat minimal yaitu 16 mg/ml (4). Beberapa macam obat yang mengandung bismut yaitu Diotame(R) dan Pepto-Bismol(R), keduanya dalam bentuk tablet kunyah 262 mg (5). Bismut dikontraindikasikan untuk pasien yang hipersensitif terhadap bismut. Berikut ini adalah terapi kombinasi beserta dosis obat yang direkomendasikan dan telah disetujui oleh Food And Drugs Association (FDA) untuk melawan bakteri H.pylori dan menjaga agar tidak terjadi sekresi asam berlebih yang dapat memperparah tukak (4): PPIAC. Kombinasi ini terdiri dari PPI, amoksisilin, dan clarithromycin yang mempunyai keefektifan 90-95% dalam eradikasi H.pylori. Ketika menggunakan terapi ini, PPI diminum dua kali sehari sebelum makan selama 14 hari; amoksisilin 1000 mg dua kali sehari bersama dengan makanan selama 14 hari; dan clarithromycin 500 mg dua kali sehari diminum bersama dengan makanan selama 14 hari. FDA sudah membuktikan bahwa terapi selama 10 hari juga sudah efektif. Terapi 7 hari tidak disarankan oleh FDA karena kurang efektif dibandingkan terapi selama 10-14 hari. Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak ditambahkan pada kombinasi yang menggunakan PPI.
PPIMC. Kombinasi ini terdiri dari PPI, metronidazole, dan clarithromycin. Metronidazole 500 mg dapat digunakan sebagai pengganti amoksisilin karena memiliki daya eradikasi yang sama. Efektivitas kombinasi ini yaitu antara 88-95% untuk memeberantas bakteri H.pylori. BMT-H2. Kombinasi ini terdiri dari bismut, metronidazole, dan terasiklin, ditambah dengan antagonis reseptor H2. Terapi ini agak rumit karena menggunakan empat macam obat yang diberikan empat kali sehari selama dua minggu dan masih dilanjutkan terapi dengan obat antagonis reseptor H2 selama 16 hari. Bismut yang diberikan adalah bismuth salisilat 262 mg, dua tablet empat kali sehari dengan cara dikunyah selama 14 hari diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Metronidazole 250 mg diminum empat kali sehari selama dua minggu diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Tetrasiklin 500 mg diberikan empat kali sehari selama 14 hari diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Antagonis reseptor H2 diberikan selama 30 hari untuk meningkatkan kesembuhan. PPI yang diminum dua kali sehari dapat digunakan untuk mengganti antagonis reseptor H2. RBC-C. Kombinasi ini terdiri dari ranitidine, bismut citrat, dan clarithromycin. Ranitidine 150 mg ditambah bismut sitrat 240 mg diminum dua kali sehari selama empat minggu dikombinasikan dengan clarithromycin 500 mg diminum tiga kali sehari untuk dua minggu pertama. Kombinasi ini kurang efektif dibanding kombinasi lainnya di atas. Selain itu, waktu pemberiannya juga agak merepotkan, durasinya lama (empat minggu), ditambah lagi hanya satu antibiotik yang digunakan. RBC merupakan pilihan untuk pasien yang alergi terhadap penisilin.
Terapi kombinasi tersebut akan mampu membunuh bakteri H.pylori yang menyebabkan tukak dan memperparah tukak. Mengapa kita harus waspada terhadap bakteri H.pylori? Bakteri ini banyak ditemukan di negara-negara berkembang, dan angka kejadian tukak karena infeksi bakteri ini sangat tinggi di negara berkembang yang padat penduduknya, ekonomi lemah dan sanitasi lingkungannya yang buruk. Kita tinggal di Indonesia, negara yang sanitasi lingkungannya cukup amburadul. Dengan kata lain, kita pun akan mudah terserang infeksi bakteri ini. Satu-satunya cara adalah dengan tetap menjaga kebersihan lingkungan dan perubahan gaya hidup dan pola makan Anda. Jangan abaikan rasa nyeri di dalam tubuh Anda sebelum terjadi sesuatu yang lebih parah dalam tubuh Anda. Jangan sampai masa tua Anda menjadi sengsara karena serangan asam lambung yang berlebihan dan ulah jahat bakteri H.pylori yang tinggal dengan enaknya, membentuk keluarga bakteri yang hidup dengan nyaman di dalam saluran cerna Anda. Bukan bermaksud menakut-nakuti, tetapi harga yang harus dibayar di waktu kemudian bisa tak terhingga mahalnya jika semuanya sudah terlambat untuk diatasi. Obati sebelum terlambat!
PUSTAKA 1). Anonim, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi 2006/2007, Edisi 6, Info Master, Jakarta.
2). DiPiro, T.J., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Pasey, l.M., 2005, Pharmacotherapy : A Pathophysiological Approach, 6th Ed., The McGraw-Hill Inc., USA. 3). Hardman, J.G., Limbird, L.E., Molinof, P.B., Ruddon, R.w., 2006, The Pharmacological Basic of Therapeutics, 9th Ed., The McGraw-Hill Companies Inc., USA. 4). Kimble, M.A., Young, L.E., Kradjan, W.A., Guglielmo, B.J., Alldredge, B.K., Corelli, R.L., 2005, Applied Therapeutics : The Clinical Use of Drugs, 8th Ed., Lippincot Williams & Wilkins, USA. 5). Lacy, C.F., Armstrong, L.L., Goldman, M.P., dan Lance, L.L., Drug Information Handbook, 14th Ed., Lexicomp Inc., USA.
Aku punya tes konsentrasi nih.... tapi ada syarat-syaratnya... Persyaratan : 1. Jawaban Harus spontan dan secepatnya, jangan kelamaan mikir nya 2. baca satu demi satu dengan cepat. 3. Konsentrasi ..... dan langsung Jawab . 4. Harus jujur jawabannya terhadap diri sendiri, kalau salah jawab ya ngaku aja. Ga dihukum kok .... ^^ . . . siap...? . . . . . Permainan Konsentrasi Warna ... 1. kertas HVS warnanya apa ? 2. awan warnanya apa gan? 3. tissu warnanya apa gan? 4. sapi minum apa gan? 5. yang ngejawab susu konsentrasi anda terganggu, karena sapi minum air . . .
. . Konsentrasi warna Hitam... 1. rambut anda warna apa? 2. tulisan ini warnanya apa ?? 3. aspal warnanya apa ??? 4. kelelawar tidurnya kapan? 5. yang menjawab Kelelawar tidurnya malam, artinya konsentrasinya tergganggu. karena kelelawar itu tidurnya siang hari. . . . . . Konsentrasi warna Hijau... 1. warna cendol tersebut apa? 2. daun kelapa warnanya apa? 3. warna umum daun? 4. macan makan apa? 5. yang jawab rumput / daun , jelas itu salah, karena macan itu kan makan nya daging

Askep Meningitis

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Askep Meningitis

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Askep Meningitis

( Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Meningitis )

22By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

33By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

ESR/LED : meningkat pada meningitis

10. Gangguan belajar 11. Attention deficit disorder .

Asuhan Keperawatan Meningitis

(1) Aktivitas 44By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

Evaluasi 77By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

Hasil yang diharapkan

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN STROKE

88By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

99By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1010By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1111By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1212By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1313By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1414By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1515By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1616By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1717By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1818By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

1919By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

2020By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

2121By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

2222By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

2323By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

2424By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

2525By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

SUMBER : http://rentalhikari.woASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK DENGAN FEBRIS DEMAM

2828By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

2929By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

3030By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

3131By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

3232By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

KOMPLIKASI 1. 2. 3. 4. Takikardi Insufisiensi jantung Insufisiensi pulmonal Kejang demam

3333By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

3434By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

3535By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CARSINOMA NASOFARING

3636By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

3737By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

Klasifikasi Histopatologi menurut WHO (1982)

29% 14% 57%

3838By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

Penentuan Stadium Stadium I Stadium II Stadium III T1 T2 T3 N0 N0 N0 M0 M0 M0 M0

3939By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

Gejala Telinga : 2. Kurang, pendengaran. Tinitus OMP.

Gejala karena tumbuh dan menyebarnya tumor

4040By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

4242By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

Telinga Pendengaran berkurang Perubahan sensori persepsi pendengaran

4343By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

Makanan/cairan Neurosensori Pernafasan

Gejala Gejala Gejala Gejala Gejala

Interaksi sosial Pembelajaran

Cemas berhubungan penyakitnya.

Doenges, M. G. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Makalah Kuliah THT. Tidak dipublikasikan

Prasetyo B, Ilmu Penyakit THT, EGC Jakarta

Rothrock, C. J. (2000). Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. EGC : Jakarta.

4747By : Mahfud sunandar AKPER GRESIK Angkatan 9

FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN