ASSOCIAO PAULISTA DE CIRURGIES DENTISTAS ESCOLA DE APERFEIOAMENTO PROFISSIONAL

ALTERAO PULPAR DEGENERATIVA CAUSADA POR DISTRBIOS OCLUSAIS

KARINA CARDOSO

SO PAULO 2004

Karina Cardoso

Alterao pulpar degenerativa causada por distrbios oclusais

Monografia apresentada Escola de Aperfeioamento Profissional da Associao Paulista de Cirurgies Dentistas, para obter o ttulo de especialista em Endodontia. Curso de Especializao em Endodontia Orientadora: Prof. Christa Feller

So Paulo 2004

Ficha catalogrfica

Cardoso, Karina Alterao pulpar degenerativa causada por distrbios oclusais. / Karina Cardoso; orientadora Christa Feller. - So Paulo, 2004. 74p.; il. Monografia (Especializao) Escola de Aperfeioamento Profissional da Associao Paulista de Cirurgies Dentista Curso de Endodontia. 1. Polpa dentria - Leses 2. Ocluso dentria CDD 617.634.2 BLACK D24

AUTORIZAO DE REPRODUO
Autorizo a reproduo e divulgao total ou parcial da presente obra, por meio convencional ou eletrnico, para fins de estudo e pesquisa, desde que citada a fonte e comunicado ao autor a referncia da citao.

So Paulo,

DEDICATRIA

A meus pais ROBERTO CARDOSO e SUELI MARIA CAPOIA CARDOSO, pelo apoio, amor e incentivo que sempre me deram

AGRADECIMENTOS:

A Deus por todas as minhas conquistas. A prof Christa Feller pelo conhecimento e dedicao. A todas as professoras, Christa, Ivete e Elenice, por toda amizade e incentivo. Aos amigos do curso pela alegria e cumplicidade em todas as aulas.

Cardoso K. Alterao pulpar degenerativa causada por distrbios oclusais. [Monografia de Especializao]. So Paulo: Escola de Aperfeioamento Profissional da APCD; 2004.

RESUMO

O trauma oclusal uma das reas pesquisadas nas especialidades de periodontia e ocluso, porm, no tanto na endodontia. A polpa um tecido altamente especializado e somada a sua localizao anatmica, faz com que ela se altere a qualquer estmulo dentina. A ocluso traumtica a fora anormal capaz de causar danos aos tecidos periodontais ou dentrios. Pode ser desencadeada por malocluso dentria e ocluso no fisiolgica, movimentao ortodntica, parafuno e perda de um elemento dental, entre outros. O trauma oclusal a leso microscpica resultante da ocluso traumtica, tendo como principais leses: inflamao pulpar, hipersensibilidade, necrose, fratura dental, abscesso, reabsoro radicular, ndulos e calcificao. Os tratamentos propostos so: estabilizao da ocluso, uso de prtese, eliminao de hbitos, tratamento ortodntico e ajuste oclusal. O objetivo elucidar ao clnico sobre as causas e conseqncias da ocluso traumtica e os danos que causa ao elemento dental, em especial ao tecido pulpar.

Cardoso K. Pulp degenerative changes caused by occlusion disorder. [Monografia de Especializao]. So Paulo: Escola de Aperfeioamento profissional da APCD; 2004.

ABSTRACT

Occlusal trauma is one of the research fields in the periodontal and occlusion specialties, however, with no further reference in the endodontic field. The pulp is a highly specialized tissue and, considering its anatomic position, it can be greatly affected due to any stimulation of the dentine. The traumatic occlusion is the abnormal force capable of damaging the periodontic or dental tissues. It could be triggered by dental malocclusion and non-physiologic occlusion, orthodontic movement, parafunction and dental element loss, among others. Occlusal trauma is the microscopic injury resulting from the traumatic occlusion, generating several injuries such as: pulp inflammation, hypersensitivity, necrosis, dental fracture, abscess, root resorption, nodules and calcification. The proposed treatments are: occlusion stabilization, habit elimination, orthodontic treatments and occlusal terapy. The objective is to expose to the clinician the causes and consequences of the traumatic occlusion and the damages it can generate to the dental element, in particular to the pulp tissue.

SUMRIO
1 INTRODUO..................................................................................................01 2 PROPOSIO................................................................................................. 04 3 REVISO DE LITERATURA.............................................................................05 3.1. Fatores etiolgicos........................................................................................08 3.1.1. Fora oclusal excessiva...............................................................................08 3.1.2. Bruxismo......................................................................................................12 3.1.3. Ortodontia....................................................................................................15 3.1.4. Trauma periodontal......................................................................................24 3.2. Alteraes pulpares patologias..................................................................25 3.2.1. Dentina reparadora.....................................................................................29 3.2.2. Degenerao..............................................................................................33 3.2.3. Atrofia reticular............................................................................................33 3.2.4. Calcificaes pulpares ou transformaes clcicas...................................34 3.2.5. Fibrose da polpa dental..............................................................................36 3.2.6. Reabsoro dos dentes..............................................................................36 3.2.6.1.Reabsoro interna.....................................................................................37 3.2.6.2.Reabsoro externa ...................................................................................39 3.2.6.3.Reabsoro externa substitutiva.................................................................41 3.2.7. Alteraes inflamatrias..............................................................................44 3.2.7.1.Inflamao aguda.......................................................................................48 3.2.7.2.Inflamao crnica......................................................................................50 3.2.7.3.Mortificao pulpar......................................................................................51 3.3. Diagnstico...................................................................................................53 3.3.1. Diagnstico clnico........................................................................................53 3.3.2. Diagnstico radiogrfico...............................................................................53 3.4. Tratamento....................................................................................................54 4. DISCUSSO....................................................................................................56 4.1. Definies.......................................................................................................56 4.2. Etiologia..........................................................................................................56 5. - CONCLUSES.............................................................................................................59 REFERNCIAS....................................................................................................................60

1 INTRODUO
A polpa dental um tecido conjuntivo fibroso, frouxo, especializado, altamente vascularizado que tem origem mesodrmica a partir da papila dentria. altamente celular, composta por odontoblastos, clulas de defesa (que ficam em estado de repouso na polpa sadia) e fibroblastos que ficam envoltos por

substncia fundamental de consistncia gelatinosa, rica em mucopolissacrides. A polpa possui trs regies bem distintas: zona perifrica, zona livre de clulas e regio central. Os odontoblastos encontram-se na zona perifrica, prximos a pr-dentina; os processos odontoblsticos atravessam a pr- dentina em direo dentina. A zona livre de clulas, ou camada basal de Weil, atravessada por feixes de fibras nervosas, vasos e prolongamentos celulares. A regio central rica em vasos, clulas (fibroblastos, macrfagos e linfcitos) e em matriz extracelular. Na polpa jovem, os vasos menores e as diminutas fibras nervosas amielnicas situam-se na zona perifrica da polpa, enquanto na zona central contm os vasos e as estruturas nervosas maiores. Os vasos maiores penetram pelo forame apical e permanecem na rea central da polpa, emitindo ramificaes para a periferia; alcanam a zona dos odontoblastos, se capilarizam e ligam-se ao sistema venoso de retorno. Todas as reas da polpa so altamente vascularizadas, e estes vasos reagem a qualquer estmulo que possa atingir esse rgo, de acordo com De Deus (1982).

Os fibroblastos sintetizam colgeno e glicoprotenas como a fibronectina que, associada ao colgeno pulpar tipo II, pode originar as fibras reticulares da polpa. Os odontoblastos sintetizam dentina que tem seu curso rpido at a completa formao da coroa e raiz, quando se torna lento, porm, subsiste durante toda a vida do rgo dental produzindo, pela estimulao funcional do dente, uma dentina que se deposita centripetamente por todo contorno da cavidade pulpar, reduzindo progressivamente o volume da cmara pulpar (PAIVA e ANTONIAZZI, 1993). Os odontoblastos formam os tbulos dentinrios e sua presena no interior destes faz com que a dentina seja um tecido vivo. A substncia fundamental abundante nos dentes jovens, decrescendo com o avanar da idade. Seus componentes qumicos compreendem os

mucopolissacardeos e as glicoprotenas. Suas funes so, basicamente: possibilitar a difuso de lquido intersticial e o transporte de ons e molculas na matriz extra-celular; sustentao; influenciar a produo e arranjo espacial da matriz fibrilar e na calcificao tecidual. Qualquer mudana na natureza ou qualidade da substncia fundamental influi diretamente na disseminao da inflamao e/ ou infeco. A substncia fundamental viscosa age como barreira contra a disseminao de microorganismos e produtos txicos (DE DEUS, 1982). Segundo Estrela e Figueiredo (2001), a polpa dentria possui quatro funes: formativa, nutritiva, nervosa e defensiva. A funo formativa a formao de dentina e ocorre durante toda a vida da polpa. A nutrio realizada pela rica vascularizao, na entrada de nutrientes e oxignio pelos vasos, e sada de restos metablitos teciduais. A funo defensiva ocorre com a deposio de dentina peritubular frente a estmulos agressores. Sua localizao anatmica, circunscrita

e protegida por paredes inextensveis de dentina, altera suas reaes fisiolgicas, pois apresenta limitada capacidade de aumentar de volume ou expandir-se durante a vasodilatao e o aumento da permeabilidade vascular. A intimidade e a dependncia biolgica entre a polpa e a dentina fazem com que qualquer estmulo, mesmo na superfcie do esmalte, tenha repercusso na polpa a qual reage dependendo da intensidade e da freqncia do estmulo irritante, desde uma simples deposio de dentina a modificaes de natureza degenerativa ou inflamatria chegando a supurao ou necrose pulpar. Vrios so os estmulos que podem provocar alteraes polpa. Dependem da origem, tipo, durao e intensidade do estmulo aplicado e das caractersticas e estado do prprio tecido para responder a esses estmulos recebidos. A resposta da polpa dental, entre outros fatores, est bastante sujeita ao seu suprimento sangneo. Os fatores etiolgicos da polpa dental so: 1. Bacterianos: (toxinas e enzimas associadas crie dentria); 2. Fsicos: a) mecnicos ( traumticos - trauma oclusal, fraturas

coronrias ; iatrognicos atrio, abraso); b) trmicos cavitrios, materiais restauradores) 3. Qumicos: (cidos, materiais oriundos de restauraes de resina) 4. Outros ( calor decorrente de preparos preparo de cavidades; patolgicos-

2 PROPOSIO

O objetivo desse trabalho estudar as alteraes pulpares degenerativas que ocorrem devido a distrbios oclusais tornando-as traumticas ao rgo dental.

3 REVISO DE LITERATURA

A ocluso no apenas a intercuspidao dos dentes, mas sim um relacionamento integrado dos componentes do sistema estomatogntico. Quando h quebra do equilbrio desse sistema os efeitos so sentidos em todo o organismo, sendo o trauma oclusal um de seus fatores etiolgicos mais conhecidos (PENNA & RODE, 2000). Qualquer movimentao no fisiolgica dos dentes considerada um trauma (PEREIRA & VAROLI,1993). A primeira descrio de trauma oclusal excessivo e suas relaes com as doenas dentais foram descritas h mais de 100 anos atrs por Karolyi et al, em 1901. O trauma oclusal d origem a respostas pulpares que vo desde a desorganizao da camada odontoblstica, formao de clculos pulpares, os tecidos vo tornando-se senis, isto , com um aumento significativo na quantidade de fibras colgenas, diminuio da polpa coronria pela formao de dentina reparadora, podendo at ocorrer necrose pulpar. Quando a polpa agredida, sua resposta poder variar em funo da intensidade do trauma. Assim, quando o trauma for pequeno, histologicamente pode ser observado apenas a presena de canalculos dentinrios tortuosos. Outras vezes pode aparecer uma linha escura, basfila, chamada de linha clcio traumtica, que demarca na dentina, o momento da introduo do trauma. Muitas vezes, no entanto a agresso maior, podendo ocorrer a aspirao nuclear dos odontoblastos. Assim, histologicamente visualiza- se o descolamento dos

ncleos dos odontoblastos para dentro dos tbulos dentinrios e esses odontoblastos perecem. Os odontoblastos restantes continuam a produzir dentina s que com menor nmero de canalculos. Assim, possuir tantos canalculos quantos forem os odontoblastos que sobreviveram ao trauma. Outras vezes, no entanto, a leso mais intensa ainda, podendo introduzir modificaes de maior ou menor severidade para a polpa dental. Os vasos sanguneos tornam-se hipermicos, h sada de fludo para o tecido pulpar. Esse edema acarreta aumento da presso interna, e evidentemente dor. Os neutrfilos passam a circular junto s paredes dos vasos, aderem e passam para o tecido pulpar. Teremos assim uma pulpite com a presena de clulas inflamatrias agudas. Esse quadro poder evoluir para uma pulpite aguda supurada, destruindo o tecido pulpar; ou evoluir para uma pulpite crnica severa, acabando a polpa por ser destruda de modo lento. Esse processo tambm pode ser revertido para uma pulpite crnica que lentamente ir desaparecer, caminhando a polpa para o reparo (HOLLAND et al, 1996). J no periodonto, segundo Serio et al (1999), o trauma oclusal geralmente entra como um fator modificante na progresso da doena periodontal, podendo agir como um fator contribuitrio, co- destrutivo quando combinado com uma inflamao periodontal ativa. Descreveu o frmito como o movimento do dente quando submetido a foras oclusais; interferncia oclusal como qualquer contato que inibe a ocluso harmnica; trauma oclusal sendo uma injria ao ligamento ou ao dente como resultado de uma fora oclusal excessiva; trauma oclusal agudo como uma injria resultante de uma mudana abrupta na fora oclusal, tendo como resultados dor dental, sensibilidade percusso, aumento da mobilidade

dental, podendo levar necrose e abscesso; descreveu o trauma oclusal crnico como uma mudana gradual das foras de ocluso. Segundo o autor, o traumatismo oclusal um processo causado por uma ocluso traumtica produzindo injria ao ligamento periodontal; o trauma oclusal primrio uma injria resultante das foras oclusais excessivas aplicadas ao dente com suporte periodontal normal, j o trauma oclusal secundrio uma injria resultante da fora oclusal normal aplicada ao dente com suporte periodontal inadequado. A ocluso traumtica foi definida como sendo qualquer ocluso que produz fora a qual causa uma injria ao periodonto. O stress oclusal produz uma srie de mudanas especficas nas estruturas de suporte do dente como distrbios da articulao temporo-mandibular, gengivite, alterao do contorno gengival, fissura de Stillman, formao de bolsas, depsitos de clculos, eroso, atrio, trincas de esmalte e cries (NEFF, 1995). As aplicaes de foras que ultrapassem o limite de tolerncia do ligamento periodontal resultam na alterao da irrigao e inervao do tecido pulpar, que trazem como conseqncia: atrofia celular e alterao dos tecidos nervosos (BARROSO,2003). Segundo Neff (1995), o traumatismo oclusal ou trauma de ocluso podem resultar de hbitos parafuncionais como o bruxismo ou m distribuio das foras de ocluso de duas superfcies oclusais opostas. A orientao inapropriada da fora oclusal pode ser dada ao contato prematuro, perda dental, dente mal posicionado e falha na restaurao. Pode causar alteraes distrficas de ocluso com fratura dental, dano ao ligamento periodontal, ao osso alveolar e cemento, alteraes pulpares como sensibilidade, inflamao, reduo pulpar, ndulos, pulpite,

necrose, calcificao, inflamao periapical, reabsoro radicular, anquilose, podendo levar at a perda dental.

3.1. Fatores etiolgicos

3.1.1. Fora oclusal excessiva: Em 1931, Gottlieb & Orban analisaram as mudanas teciduais causadas por ocluso traumtica com referncia especial a idade e constituio, foi constatado que indivduos mais jovens so mais resistentes reabsoro radicular de superfcie. Foram usados 33 ces. A ocluso traumtica foi produzida num perodo de 12 horas a 13 meses. Tiveram diferenas na durao do trauma requerido para causar as reabsores de superfcies radiculares iniciais e tambm na extenso das reabsores de cemento e na freqncia dos mesmos. As reabsores nas superfcies radiculares sempre aparecem do lado de maior presso. Durante o perodo de trauma, vrias mudanas ocorreram na membrana periodontal e osso alveolar. Essas mudanas foram: compresso da membrana periodontal com necrose do tecido, trombose dos vasos e reabsoro do osso alveolar. Grohs, em 1931, relatou sobre as mudanas da membrana periodontal de dentes humanos submetidos a ocluso traumtica e nesse estudo foi observado que ocorreu trombose dos vasos sangneos e necrose da membrana periodontal no local de maior presso. Ao redor desses locais de reabsoro houve deposio de

osso alveolar. Dentes que se inclinam pela perda de seu dente vizinho so geralmente acometidos pelo trauma oclusal, e devem receber ateno especial. Bhaskar & Orban, em 1955, realizaram uma pesquisa sobre trauma oclusal experimental em macacos para estudar a relao entre trauma oclusal e a doena periodontal. Foram cimentadas inlays MOD nos primeiros pr- molares superiores para serem submetidos a um excessivo estresse oclusal. Os macacos foram sacrificados em 3 dias, 3 semanas, 3 meses e 6 meses. Os maxilares foram descalcificados, analisados histologicamente e tambm foram analisadas

mudanas nos hemiarcos experimentais e controle para determinar alteraes na posio do dente e na colorao dos tecidos gengivais. Foi verificado que o trauma oclusal causa mudanas especficas como necrose do ligamento periodontal, reabsoro ssea, trombose e reabsoro radicular no lado de presso e espessamento do ligamento periodontal, trombose e formao ssea do lado de tenso. Em 1970, Landay, Nazimov e Seltzer examinaram a resposta histolgica da polpa frente a foras oclusais excessivas e as seguintes reaes pulpares foram encontradas: hiperemia, pulpite, necrose pulpar, ndulos pulpares e rompimento de vasos periapicais. Cooper, Landay e Seltzer (1971) pesquisaram sobre os efeitos de fora oclusal excessiva na polpa de dentes de ratos Wistar os quais receberam em seus primeiros molares superiores direito pinos metlicos cimentados. Foram estudados os dentes antagonistas os quais apresentaram mudanas pulpares causadas provavelmente pelo desgaste do esmalte e exposio dos tbulos dentinrios. Essas mudanas pulpares foram mais intensas na regio da furca devido a maior

incidncia de canais laterais nesse local comunicando com o periodonto afetado. Os resultados indicaram que as mudanas pulpares eram mais intensas quanto maior o perodo de trauma. Em 1995, Kumazawa et al fizeram um trabalho sobre o efeito da ocluso traumtica em leses periapicais de ratos Wistar analisados histologica e histometricamente. Verificaram a correlao entre o trauma oclusal e o aumento da leso periapical podendo estar associados com o atraso do reparo das leses periapicais. Penna & Rode, em 2000, realizaram um estudo morfolgico da polpa de molares de ratos Wistar frente a uma ocluso traumtica experimental. Utilizaram restauraes de amlgama em sobreocluso nos primeiros molares superiores direitos e para a anlise foram usados os dentes antagonistas como o grupo experimental e como grupo controle foram usados os primeiros molares esquerdos. No hemiarco controle ocorreu um posicionamento atpico dos odontoblastos, aparecimento de clculos pulpares e posteriormente uma uniforme acomodao tecidual em toda a polpa com incidncia de aumento de fibras colgenas. No hemiarco experimental as alteraes foram semelhantes porm um pouco mais intensas. Em 2000, Wood e Rees relataram um caso clnico sobre uma reabsoro inflamatria externa de furca incomum no primeiro molar inferior causado por trauma oclusal. A paciente era portadora de uma malocluso classe I de relao molar, com mordida aberta anterior; seus nicos contatos oclusais eram intercuspdicos entre primeiros e segundos molares permanentes. Esses dentes tambm apresentavam contatos nos movimentos de lateralidade e protrusivos. Ao

exame radiogrfico foi detectado evidncia de reabsoro afetando o interior das superfcies radiculares mesial e distal do primeiro molar inferior direito permanente com perda do espao do ligamento periodontal. Havia reabsoro radicular na rea de furca. A reabsoro removeu dentina suficiente para envolver a polpa e reabsorver a raiz a qual foi substituda por osso. Foi concludo que a reabsoro pode ser iniciada e propagada por trauma oclusal, que as leses podem ser no progressivas e as opes de tratamento podem ser mais destrutivas do que o acompanhamento da progresso da reabsoro. Cormack, em 2003, relatando sobre as mudanas causadas no rgo dental pela idade, verificou que quanto mais tempo o dente permanece em funo, ocorre a mineralizao dos canalculos dentinrios por calcificao progressiva e reduo da cmara pulpar, devido a contnua deposio de dentina nas paredes internas da cmara durante toda a vida de um dente normal que, conforme a idade, pode ter os canais radiculares quase que totalmente obliterados. Em 2003, Miranzi escreveu sobre a organizao e estabilizao da ocluso atravs da utilizao clnica dos princpios da teoria esfrica. Nesse trabalho o autor salientou que a principal causa do trauma oclusal a perda de um elemento dental, pois conseqentemente a ela, ocorrem inclinaes, extruses e problemas periodontais resultando num dano ao rgo dental como um todo. E foi enfatizado que a estabilizao e o retorno da normalidade do rgo dental s ocorrer quando a ocluso estiver novamente balanceada com o uso de prteses. Kvinnsland et al (1992) realizaram um estudo sobre o efeito da ocluso traumtica experimental no periodonto e no fluxo sanguneo pulpar. Segundo os autores, foras mecnicas aplicadas a dentes intactos causam mudanas no fluxo

sanguneo da polpa e do periodonto, aumento da presso no ligamento periodontal, e ativao dos receptores sensoriais da polpa e do periodonto. Nesse estudo foram utilizadas microesferas fluorescentes (FM) para visualizar e semi quantificar o fluxo sanguneo no ligamento periodontal e na polpa dental durante a ocluso traumtica experimental de molares maxilares e mandibulares de ratos. Foram acrescidos 1 mm de resinas compostas nas superfcies oclusais dos primeiros molares superiores direitos; 1, 2, 5, 10, 15, 20 e 30 dias aps, os ratos foram submetidos a cirurgia cardaca onde foram injetados 0,2 ml de FM no pice do ventrculo esquerdo. 10 ratos que no tiveram seus dentes acrescidos de resina composta serviram como controle e receberam FM pela artria femoral. Os animais foram sacrificados, seccionados seriadamente e examinados em microscpio para a contagem das FM na maxila e na polpa. Foi medido o fluxo sanguneo em 120 molares de 10 ratos no ligamento periodontal e na polpa, no havendo diferenas entre os 1, 2 e 3 molares ou entre os dois hemiarcos. Houve um aumento do fluxo sanguneo no ligamento periodontal dos primeiro molares superiores no hemiarco experimental comparado ao lado oposto nas primeiras 24 horas. O maior aumento foi visto em dois dias. A polpa mostrou um aumento do fluxo sanguneo no segundo dia e depois uma flutuao decrescente atravs dos 30 dias. Foi demonstrado que o trauma oclusal experimental unilateral leva a um aumento do fluxo sanguneo e dependente da vasodilatao, quebra vascular e estase. O aumento da permeabilidade vascular e, eventualmente, a estase resultante iro ocorrer nos processos inflamatrios contnuos. Atravs de reas locais de

compresso e estase ser encontrado no tecido dental, durante o trauma oclusal, uma vasodilatao geral para permitir o aumento do fluxo sanguneo subseqente ao estmulo traumtico.

3.1.2. Bruxismo O bruxismo um rangido habitual dos dentes durante o sono ou como hbito inconsciente durante as horas de viglia. todo contato que ocorre fora da funo. O ranger dos dentes classificado como movimento excntrico que causa desgaste dos dentes e aumento do volume muscular. J o movimento cntrico (o apertamento dos dentes em seu eixo longitudinal) no causa o desgaste dental. Tanto o bruxismo cntrico quanto o excntrico causam uma grande fora de contato entre as superfcies oclusais dos dentes superiores e inferiores, de acordo com Silva (2003). Sua etiologia pode estar ligada a m ocluso, onde o bricismo um hbito onde o paciente busca o melhor contato oclusal dos dentes; pode ser psicolgico, numa situao de estresse, ou sistmico ligado a distrbios gastrointestinais (SHAFER, 1987). As foras aplicadas aos dentes nos movimentos de protruso aumentam a carga para os incisivos. A mxima fora para os incisivos de 100N, para os molares de 500N e, em pacientes com bruxismo, pode exceder 800N. Segundo Ingle, em 1960, em raros casos, o bruxismo intenso pode provocar osteoporose alveolar acompanhada de necrose tecidual e abscesso agudo. A sndrome acomete geralmente meninas adolescentes. A paciente apresenta-se com abraso, com polpa necrosada rotineiramente e reabsoro ssea difusa

associada ao dente anterior inferior. Usualmente a reabsoro se apresenta na forma de leso periapical e ocasionalmente como uma radioluscncia ssea interproximal. As polpas dos incisivos podem estar vitais mas o periodonto

inflama-se, e subseqentemente acomete a polpa que entra em necrose. Se as bactrias no estiverem presentes implica que a necrose pulpar ocorreu devido a uma fora traumtica constante nos dentes causando dano vascularizao pulpar. Segundo Oliveira & Nakae (2002), o bruxismo leva ao desgaste dentrio que pode ser localizado ou generalizado, inicialmente abrasionando o esmalte at atingir a dentina. Estgios avanados do bruxismo podem ocasionar hipersensibilidade trmica ou dor, dentes e restauraes fraturadas, mobilidade ou movimentao dentria, aumento do espao ou espassamento do ligamento periodontal, pulpite, necrose pulpar e hipercementose. Quando o bruxismo exacerbado, o desgaste dentrio pode ser mais rpido do que as reaes pulpares, levando a endodontopatias irreversveis, como pulpite, necrose e abscesso pulpar. Tronstad e Langeland, em 1971, avaliaram dentes com dentina exposta pela atrio e seus efeitos na dentina e na polpa. Verificaram que havia bactrias presentes em dentes com tbulos dentinrios expostos, em dentinas trincadas e em tecido pulpar necrtico. Remanescentes de dentina primria e secundria formada pela irritao da dentina no protegem a polpa de irritantes exgenos. A camada odontoblstica subjacente a superfcie de dentina exposta estava reduzida e at perdida e os ncleos odontoblsticos estavam nos tbulos dentinrios. Foram observadas ilhas de inflamao crnica, distrbios circulatrios e hemorragia nas regies afetadas. As polpas dos dentes mais velhos mostraram

uma diminuio da populao celular e um aumento do colgeno. Foi concludo que os microorganismos da saliva; produtos resultantes da degradao celular nos tbulos; irritao mecnica, qumica e trmica; e possivelmente uma reduo volumtrica da cmara pulpar so os fatores responsveis pelas mudanas pulpares. Em 1975, Haugen & Mjr fizeram um estudo sobre reao pulpar atrio em dentes de macacos. Nesses dentes a atrio alcanava a dentina. No exame histolgico foram observadas a formao de dentina secundria, achatamento da camada odontoblstica, aumento da celularidade, mudanas vasculares na camada acelular e alteraes tpicas da inflamao. Davies et al (2002) fizeram um trabalho sobre a classificao das perdas de superfcie dentria, no qual descreveram sobre a eroso (perda de superfcie dentria por substncias qumicas), abraso (onde agentes externos tem um efeito abrasivo sobre o dente), atrio (processo no qual o tecido dental removido pela oposio das superfcies de contato dos dentes durante a funo e/ ou parafuno) e abfrao (que a leso por estresse conseqente de foras excntricas na dentio natural; sendo causadas pela flexo e fadiga da susceptibilidade de dente em reas geralmente distantes do ponto de carga). Segundo os autores o bruxismo o ato de ranger os dentes durante os movimentos parafuncionais do sistema mastigatrio, sendo suas causas a m ocluso, alterao da relao maxilo-mandibular ou por efeitos do estresse. Se severo, o bruxismo pode acarretar dano ao ligamento periodontal podendo causar mobilidade dental. Sugeriram como forma de tratamento a terapia oclusal com eliminao de interferncias.

3.1.3. Ortodontia
A ortodontia baseada na movimentao dentria atravs do osso pela aplicao de presso, com a reabsoro ssea, e tenso, pela deposio de tecido sseo (SHAFER, 1987). Em 1970, Stenvik e Mjr realizaram um estudo experimental de intruso dental para avaliar as reaes histolgicas da polpa, da dentina e do tecido periodontal. Mudanas distintas foram observadas na membrana periodontal, osso alveolar, cemento e dentina subjacente. Essas mudanas incluem: alargamento,

compresso, hialinizao da membrana periodontal, reabsoro e remodelao dos tecidos mineralizados envolvidos. Foram usados pr-molares clinicamente intactos de crianas de 10 a 13 anos. 35 dentes que no receberam tratamento ortodntico foram extrados e serviram como controle; os outros 35 receberam aparelho fixo com aplicao contnua de fora intrusiva que foi medida antes e aps a extrao do dente. As foras aplicadas variaram de 35 a 250 gramas para diferentes dentes e os experimentos duraram 4 a 35 dias. Os dentes forma extrados, seccionados e corados em H.E. Analisados histologicamente, os odontoblastos pareceram ser susceptveis a mudanas, ocorreu a vacuolizao (que a presena de espaos intra e intercelular nas seces).

As seces foram realizadas na camada odontoblstica: no corno pulpar (zona 1) e na rea identificada por um linha de colorao que conecta com 2 junes amelocementrias presente em cada seco (zona 2). Os estgios de desenvolvimento radicular tambm foram importantes para essas mudanas. As mudanas foram mais severas com o aumento da fora empregada. A magnitude das foras foram importantes no estabelecimento do resultado final, e o fator mais importante foi a dimenso do forame apical, isto , o estgio de desenvolvimento radicular. A vacuolizao da camada odontoblstica foi um indicador das mudanas pulpares no grupo experimental e alteraes vasculares comparadas ao grupo controle. A vacuolizao foi mais pronunciada no grupo que maior fora foi usada. Foi possvel demonstrar que maiores mudanas ocorreram nos dentes com o forame apical mais estreito. Alm disso, houve uma aparente reduo do tamanho e nmero de fibroblastos presentes. Foras de 150 a 200gm invariavelmente resultaram em estase dos vasos pulpares. A largura da camada de pr- dentina foi reduzida nesses dentes da srie experimental que mostrou severa vacuolizao da camada odontoblstica. Uma interrupo da formao da matriz de pr-dentina foi visto como uma linha hipercromtica na zona de pr- dentina em um dente com o forame apical aberto. A presena de estruturas mineralizadas na polpa foi avaliado pela contagem do nmero de ndulos pulpares e depsitos amorfos.

Reabsoro de cemento e dentina foi encontrado em 60% dos dentes no material experimental. Nenhuma lacuna de reabsoro foi encontrada no material controle. Foi encontrado que a reabsoro estava presente em 15 dos 18 dentes do grupo de aplicao de fora menor que 100 gm. Quando a fora foi superior a 100 gm ocorreu reabsoro em 6 dos 17 dentes. Quando o perodo de observao foi levado em considerao, a reabsoro foi encontrada em dentes com perodos de observao maiores que 11 dias. O grau de reabsoro tambm aumentou com o tempo, e as lacunas de reabsoro geralmente mostraram- se aumentadas na dentina aps ter ultrapassado o cemento. A reabsoro nunca mostrou afetar a pr- dentina. Nos dentes que os odontoclastos removeram toda a dentina de certa rea, a prdentina continuou intacta. Nos dentes com formao radicular incompleta na hora da intruso, o desenvolvimento radicular foi afetado. O desvio da direo normal do desenvolvimento radicular e mudanas morfolgicas no tecido formado durante o experimento foram notados. Distrbios dessas caractersticas ocorreram

independentemente da fora, mas foram detectados num perodo que excedia 14 dias. A severidade dos distrbios aumentara com o tempo. Um aumento do nmero de capilares foi encontrado na camada odontoblstica no material experimental, particularmente com o uso de grandes foras. Isso indicou uma alterao circulatria como resultado de foras intrusivas, a vacuolizao observada na camada odontoblstica e na polpa podem ser resultados de distrbios circulatrios. As reas com hemorragia podem eventualmente agir como stios de mineralizao. Mudanas ocorrem mais freqentemente no dente com

forame completo e tambm geralmente na poro radicular coronal do suporte dental. Butcher e Taylor (1951;1952) concluram que a polpa com o forame apical estreito mais facilmente injuriado pela intruso que a polpa com forame completo. As reas de reabsoro osteoclstica na dentina e cemento ser reparados por tecido sseo e cemento se o dente for deixado in situ depois que a fora for removida. Em 1983, Mattison et al relatou que a reabsoro radicular externa causada por ortodontia ocorre em todos os pacientes submetidos ao tratamento, sendo os incisivos anteriores os dentes mais acometidos, mas que se no for severa, cessa aps removida a aplicao de fora. Se for constatada a progresso da reabsoro a terapia endodntica dever ser instituda com uso das pastas de Ca(OH)2 que cessa a progresso da reabsoro pelo alto pH inibindo a atividade osteoclstica, e o meio alcalino estimula os tecidos de reparo. Segundo Sims & Weekes (1985), a movimentao dental por ortodontia pode iniciar extensivas reas de reabsoro na superfcie radicular em regies cobertas por cemento celular e acelular. A reabsoro de superfcie sempre ir reparar com cemento celular. Leses reabsortivas causadas pela rpida expanso maxilar reparam com algumas caractersticas topogrficas como a alterao do contorno radicular que cessa ou reparado. Os problemas de reabsoro por ortodontia podem ocasionar extensas reas de reabsoro radicular causando perdas radiculares completas. Os autores fizeram uma pesquisa onde usaram prmolares humanos os quais foram seccionados, aps terem sido submetidos expanso rpida da maxila para observar a reabsoro e deposio de cemento.

Algumas seces foram desmineralizadas e examinadas por microscpio ptico de luz, enquanto a superfcie radicular e seces adjacentes foram observadas por microscopia eletrnica de varredura.O reparo por cemento foi notado e identificado para diferenciar do cemento normal. Alm disso, tambm foram

estudados molares de ratos para avaliar o suprimento sanguneo do ligamento periodontal pela tcnica de perfuso de metacrilato. A vascularizao da rea interradicular difere da superfcie radicular remanescente por causa da presena de um denso plexo de vasos venosos grandes. Por esse estudo foi considerada a possibilidade de uma relao entre arquitetura vascular e o processo de deposio de cemento e reabsoro radicular. Pereira, em 1993, investiga se pacientes tratados ortodonticamente apresentam maior nmero de dentes mostrando calcificaes pulpares do que pacientes no tratados, isto , se o tratamento ortodntico faria parte da etiologia do aparecimento de tais estruturas pulpares. Dessa forma, foram radiografados e comparados pacientes antes, imediatamente aps, e em media, 15 anos aps o trmino do tratamento ortodntico com um grupo controle que no recebeu tratamento ortodntico, na mesma faixa etria dos pacientes 15 anos aps o tratamento. Concluiu-se que, em mdia, maior o nmero de calcificaes pulpares em dentes de pacientes que foram submetidos ao tratamento ortodntico e que o nmero de dentes calcificados detectados radiograficamente aumenta com a idade. Em 1997, Pereira escreveu sobre prejuzos pulpares causados pela

movimentao ortodntica como necrose pulpar, reabsores internas e calcificaes pulpares. As calcificaes que ocorrem na movimentao ortodntica

estariam associadas a restos epiteliais do rgo do esmalte ou presena de pequenas reas de tecido necrosado no interior da polpa que seriam calcificados em decorrncia da diminuio do fluxo sanguneo pulpar promovendo necrose de pequenas partes da polpa, sem, contudo, comprometer o tecido como um todo. Cita que a movimentao ortodntica afeta o metabolismo pulpar podendo estrangular o feixe vsculo-nervoso, diminuindo o fluxo sanguneo podendo causar a estase. De acordo com Serio et al (1999), o dente e sua estrutura de suporte esto sujeitos a ocluso traumtica por foras maiores de 50Kg durante a mastigao. A presena de fludo tecidual e o arranjo das fibras do ligamento periodontal so tais que essa fora intermitente pesada pode ser acomodada (capacidade adaptativa) sem destruio tecidual. Quando foras unidirecionais ortodnticas excedem a capacidade adaptativa do dente, a presso exercida no lado do ligamento periodontal na direo da fora e tenso no lado oposto. Com o uso de foras leves, a reabsoro frontal osteoclstica ocorre no lado de presso, o osso alveolar passa a ser remodelado por osteoblastos e outras clulas. Foras pesadas levam dor, necrose dos elementos celulares do ligamento periodontal, causando reabsoro do lado de presso. Na reabsoro a presso aplicada ao ligamento periodontal estimula os osteoclastos, causando reabsoro ssea restabelecendo o espao do ligamento periodontal. Atravs das foras ortodnticas que so geralmente unidirecionais, as foras aplicadas ao dente durante a funo ou parafuno podem exceder a capacidade adaptativa. As foras de lateralidade exercem presso em todas as direes, se essas foras forem maiores que a capacidade adaptativa do dente, ocasionar uma leso por

trauma oclusal, como a mobilidade. A mobilidade, num trauma oclusal agudo pode acarretar dor percusso e sensibilidade trmica. Dentes com capacidade

adaptativa reduzida podem ter migrao patolgica por causa dos impactos das foras oclusais no direcionadas. Os sinais de trauma oclusal crnico so o uso excessivo de dente, achados radiogrficos como aumento do espao do ligamento periodontal, espessamento da lmina dura, radioluscncia e condensao do osso alveolar e possibilidade de reabsoro radicular. Caractersticas das foras oclusais como magnitude, velocidade, durao e freqncia podem ser de maior significado para o desenvolvimento da hipermobilidade. Zllner et al, em 2001, relacionaram a formao de ndulos pulpares com a movimentao ortodntica pela comparao de radiografias panormicas iniciais e finais ao tratamento ortodntico de 49 pacientes. Verificaram que os molares foram os dentes mais susceptveis a essa alterao, seguidos dos dentes anteriores e depois dos pr-molares. A provvel causa seria o fato de que os molares so os dentes que erupcionam primeiro e, portanto, sujeitos a maior exposio de fatores etiolgicos locais e ainda, por serem os dentes onde se cimentam as bandas ortodnticas na maioria dos tratamentos, sofrendo, portanto, maior ao das foras requeridas. A provvel causa da formao dos ndulos pela interrupo da circulao, que provavelmente ocorre durante a movimentao ortodntica dos dentes, onde obviamente, afeta a regio apical provocando compresso dos vasos e nervos que adentram pelo forame. Em 2003, Vasconcelos escreveu um trabalho sobre tratamento ortodntico e reabsoro dentria. O tratamento ortodntico capaz de desencadear a

reabsoro radicular dependendo da magnitude da fora aplicada e do intervalo de aplicao da fora, se muito intensa pode comprometer o aporte sanguneo da rea desencadeando formao de reas hialinas extensas, as quais relacionam-se diretamente s reabsores radiculares. Em intervalos maiores de tempo, a resposta metablica dos tecidos periodontais ganha tempo para ser completa. Tambm considerado o nvel de celularidade do ligamento periodontal dependente diretamente da idade do paciente, os adultos se beneficiam quando intervalos maiores de aplicao da fora so considerados. Segundo Brando (2001), quando h uma sobrecarga nos dentes e/ ou periodonto gerando danos e, quando se ultrapassa o limiar de adaptao desses tecidos, seguem-se seqelas. Pode-se sintetizar as seguintes caractersticas desta patologia: a) foras oclusais excessivas ou mal distribudas; b) cargas com

magnitude ou durao alm da capacidade de adaptao tecidual; c) efeitos distrficos lesivos, como problemas periodontais, pulpares e amelodentinrios. Segundo o autor as hipteses de desenvolvimento do trauma oclusal so: 1) malocluso dentria e ocluso no fisiolgica: associada m distribuio de contatos em mxima intercuspidao habitual (MIH), contatos prematuros e interferncias em movimentos mandibulares; 2) movimentao ortodntica: pelas prematuridades e interferncias oclusais causadas pela movimentao dentria no perodo entre as alteraes da intercuspidao dentria considerada fisiolgica em uma m ocluso, e o estabelecimento de uma ocluso normal, durante os 24 a 30 meses de tratamento ortodntico; 3) parafuno: o apertamento dental e o bruxismo que levam hiperfuno do sistema mastigatrio, com alteraes

anatmicas e maior susceptibilidade a danos, tpicas de um envelhecimento precoce. Ao fato da movimentao ortodntica gerar trauma oclusal, soma-se a constatao da ao da fora, por si s, gerar efeitos potencialmente danosos sobre dentes, polpa e periodonto. Ao analisar-se as possveis seqelas causadas pela ocluso traumatognica isolada, constata-se que so muito semelhantes aos potenciais efeitos e iatrogenias imputadas movimentao ortodntica como: a) aumento da mobilidade dental e alargamento do ligamento periodontal; b) mudana da posio do dente no arco; c) alteraes da margem gengival com recesso, fissuras de Stillman ou festo de McCall; d) hipersensibilidade pulpar, formao de ndulos calcificados e, s vezes, necrose pulpar, e e) reabsoro radicular. Por outro lado, o tratamento ortodntico pode conduzir eliminao de interferncias e prematuridades dentais, anulando a ao danosa do trauma oclusal e posicionando, adequadamente, os dentes em suas bases sseas. Brando (2001) acrescentou que a reabsoro radicular um achado comum em dentes submetidos a esforo oclusal excessivo. As leses causadas por constrico do periodonto, que leva necrose da camada celular de cementoblastos e eliminao do pr- cemento, que impediria, na normalidade, a ao sobre a hidroxiapatita. Quanto maior a fora aplicada, maior a necrose tecidual e maior a rea de exposio radicular ao das clulas multinucleadas do periodonto. Uma fora excessiva leva ao recrutamento de grande quantidade de osteoclastos, que tendem ao feed- back negativo, liberando mediadores inibidores de sua prpria ao, inibindo a reabsoro ssea, retardando a movimentao dentria e aumentando de forma ainda mais perigosa o tamanho

da zona de hialinizao, diretamente relacionada reabsoro dentria. A mesma fora para um movimento de translao seria diluda em uma rea periodontal maior, se comparada rea de compresso periodontal em um movimento de intruso. Portanto, enquanto 60 gramas de fora movimentariam um incisivo central palatino, dever-se-ia considerar que um tero da rea periodontal sofreria esta mesma fora no movimento de intruso, devendo-se decidir pela diminuio de sua magnitude para 20 gramas, visando a mnima reabsoro radicular. O recrutamento de osteoclastos e sua chegada ao periodonto (quimiotaxia) so os desencadeadores do movimento dentrio com a eliminao do osso alveolar, que levaria a cessar o efeito compressivo sobre o ligamento periodontal, e isto demanda tempo. O que intriga nos resultados de tratamento so as variaes individuais na quantidade de reabsoro radicular. No se consegue explicar de forma definitiva o porque desta ampla variao, mas pode existir uma explicao gentica para tanto. Considera-se que at 3 mm de reabsoro, dita reabsoro radicular suave, pode realmente ser considerada compatvel com o tratamento ortodntico pois, definitivamente, no compromete a implantao dentria, sendo o que normalmente acontece em 90% dos tratamentos. Sugere-se o seguinte controle durante a ortodontia: 1) eliminao de hbitos, evitando a somao de trauma; 2) uso de foras leves e intermitentes; 3) ateno histria mdica do paciente; 4) intervalos entre as ativaes de 4 semanas para cada arco; 5) controle da direo das foras, cuidado com o trauma oclusal pela extruso; 6) controle radiogrfico

semestral, com periapicais; 7) excelncia na obteno da ocluso final, fazendo o ajuste oclusal 6 meses aps o tratamento.

3.1.4. Trauma periodontal Lantelme et al, em 1976, publicou um trabalho sobre formao dentinria em dentes com problema periodontal no qual se baseou num trabalho de Seltzer e Bender (1964) que demonstrava que pulpite e necrose pulpar poderiam ocorrer como resultado da inflamao periodontal envolvendo canais acessrios e laterais e, num outro trabalho, desses mesmos autores, onde verificaram o fechamento dos canais radiculares por deposio dentinria em dentes envolvidos periodontalmente. Os autores utilizaram 103 dentes unirradiculares superiores de pessoas que possuam o hbito de ranger os dentes com idades entre 22 a 73 anos. 51 dentes foram considerados periodontalmente saudveis (sem bolsa e nem perda ssea). Os outros 52 dentes foram considerados comprometidos periodontalmente (com bolsas profundas, perda ssea detectada radiograficamente). Os dentes foram seccionados nos teros apical, mdio e cervical e foram medidos os dimetros dos canais radiculares. Os resultados mostraram que os dentes com

comprometimento periodontal tinham seus canais radiculares diminudos assim como os dentes com mais idade. Em 2003 Barroso relatou sobre leses endo- prio como a ntima relao

embriolgica e fsica entre a polpa e o tecido periodontal, estabelecendo uma relao patolgica entre esses dois tecidos, ou seja, o fato de situaes

envolvendo o tecido pulpar evolurem para o periodonto ou uma periodontopatia envolver o tecido pulpar. Estcia em 2003 fez um trabalho sobre tratamento ortodntico em pacientes com doena periodontal. Afirmou que diferentes formas de m ocluso so causadas ou complicadas por destruio periodontal moderada avanada. A migrao dental contnua, num processo fisiolgico, causado por alterao nos tecidos periodontais, iniciado por foras oclusais e facilitado pelo atrito proximal. A perda do suporte periodontal afeta a migrao fisiolgica dos dentes e pode resultar em malocluso ou alinhamento dentrio deficiente. Deve- se estabilizar a doena periodontal, criando um ambiente favorvel ao movimento dos dentes, aos procedimentos de estabilizao e ajuste oclusal.

3.2. Alteraes pulpares patologias

As alteraes pulpares so dependentes da freqncia e intensidade dos agentes agressores somados a situao anatmica dos tecidos, as leses pulpares tornam- se freqentemente irreversveis em virtude da polpa localizar-se em

paredes inextensveis, circunscrita por um teto e um assoalho cuja nica comunicao com o resto do corpo atravs de um pequeno forame por onde passam vasos sanguneos, linfticos e suprimento nervoso (SHROFF, 1955). Tal fato elimina a possibilidade de edema no transcorrer da reao inflamatria. De outra parte, a circulao colateral quase inexiste, j que os vasos penetram e saem da cavidade do dente por orifcios, geralmente restritos, localizados na

extremidade radicular. A sade pulpar depende da entrada e sada de nutrientes e restos metablicos atravs do estreito forame e da manuteno da correta presso no fludo. O aumento volumtrico causa presso sobre os vasos

sanguneos, devido a limitao fsica e, em virtude do tipo terminal de circulao, levando a mortificao pulpar em tempo mais ou menos curto. A presso intrapulpar mdia de 10 mmHg, quando encontra- se em fase de inflamao moderada, de 13 mmHg (podendo ser considerada em estgio reversvel);

quando chega a 35 mmHg indica estado irreversvel, segundo Estrela e Figueiredo (2001). De acordo com De Deus (1982) a maturidade do rgo pulpar tem caractersticas prprias. Isto provavelmente devido ao fato de que um rgo includo em tecido mineralizado, com sua parte coronria sujeita ao ambiente da cavidade oral e pelas estruturas alveolares de suporte. Este rgo est na dependncia da sua nutrio atravs do forame que permite acesso s artrias , veias e troncos nervosos. medida que o cemento se acumula sobre a parte final da raiz, a abertura pode se tornar exgua, e ento o funcionamento da polpa modifica-se rapidamente. A vida do rgo pulpar depende deste fator e tambm da presena de cries, atrio ou trauma mecnico. A variabilidade das alteraes durante a maturidade, encontrada num rgo pulpar, pode ser devida s alteraes individuais, nas quais se podem incluir fatores gerais e locais. A gravidade da leso inflamatria diretamente proporcional especificidade tecidual. Sabe-se que a polpa um tecido altamente especializado, fato que explica porque trauma, de pouca intensidade, origina leses severas.

Uma polpa jovem traumatizada pode mostrar alteraes semelhantes s que ocorrem no rgo pulpar em processo de envelhecimento como: a alterao de um tecido pulpar delicado e bem arranjado para um tecido pulpar com poucas clulas e aumento da quantidade de colgeno, desaparecimento de vasos sanguneos menores nos locais mais prximos pr-dentina, aparecimento de placas esclerticas, aglomerao dos elementos pulpares, presena de massas calcificadas tanto nas paredes dos vasos sanguneos como em outras regies da polpa. Alm das alteraes injuriantes observadas no tecido pulpar, responsveis por mudanas patofisiolgicas, verifica-se que o prprio envelhecimento tecidual traz conseqncias funcionais, muitas vezes associadas e/ ou influenciadas por

estmulos provenientes dos agentes agressores. A reduo da capacidade funcional, caracterizada pela baixa capacidade de combate e reparao so conseqncias destes estados de regresses do tecido pulpar, segundo Estrela et al (2001). Segundo Paiva e Antoniazzi (1993) as alteraes degenerativas implicam determinadas transformaes regressivas de modo a modificar as caractersticas de normalidade do tecido pulpar. So causadas por estmulo de baixa intensidade como atrio, eroso e abraso. Podem causar atrofia reticular, calcificaes ou degeneraes clcicas e fibrose. Langeland (1967) fez um estudo sobre as bases histopatolgicas no tratamento endodntico. Usou dentes clinicamente intactos e dentes expostos a processos destrutivos como crie e trauma, com ou sem tratamento.

Foram realizadas seces envolvendo o pice, assoalho da cmara pulpar e ramificaes radiculares. Os dentes que eram clinicamente intactos tinham uma larga variedade de pices radiculares: com forame no pice, com o forame prximo ao pice e com o forame longe do pice. As seces mostraram que uma diferena de mtodos necessrio no tratamento endodntico de dentes jovens e velhos, e considerando a larga distncia bucolingual e msio- distal. Em dentes de pacientes velhos a cmara pulpar geralmente tem irregularidades causadas por reabsoro ou formao de camadas de dentina secundria. O canal radicular extremamente irregular independente da dentina secundria da coroa. As alteraes do canal dado mudanas patolgicas: devido a crie e variedade de invaso na dentina ou polpa, um nmero de mudanas pode ser um resultado de degradao gradual das condies descritas. Os processos degenerativos usualmente causam calcificaes que podem constituir obstculos no tratamento endodntico, pois podem bloquear a entrada do canal, havendo dificuldade em encontr-lo, e se a calcificao estiver no canal radicular ir dificultar a total remoo da polpa e, alm disso, essas calcificaes causam um estreitamento do canal. A calcificao pode incluir o tecido pulpar, que no se calcifica totalmente e pode se exacerbar. Desprovido de nutrio, esse tecido ir se deteriorar, e produtos destrutivos iro alcanar os tecidos adjacentes. A reabsoro geralmente ocorre na dentina. Nesses casos, osteoclastos em lacuna so evidncias da atividade de reabsoro dentinria. O tecido pulpar, entretanto, ainda mostra evidncias de vitalidade, como o funcionamento dos

vasos e nervos, e um nmero considervel de linfcitos, macrfagos e ocasionalmente corpo celular. As reabsores, tanto internas quanto externas, freqentemente podem ser observadas radiograficamente e so causadas por movimentao ortodntica muito rpida, trauma e inflamao crnica da polpa. Como resultado da inflamao crnica, dentculos reacionais podem dificultar a entrada dos canais; pode ocorrer uma extensiva reabsoro se houver canais laterais e; a aposio da dentina reracional na cmara pulpar e nas entradas dos canais, no exclue a possibilidade da polpa estar vital. Entretanto o remanescente pulpar pode estar num pobre estgio de nutrio e protegido por uma fina camada de dentina, mais susceptvel a irritantes.

3.2.1. Dentina reparadora A funo primordial da polpa a formao de dentina que tem seu curso mais ou menos rpido at a completa formao de coroa e raiz e torna- se lento durante toda a vida do rgo dental, produzindo, pela estimulao funcional do dente, uma dentina que se deposita centripetamente por todo contorno da cavidade pulpar reduzindo o seu volume, podendo levar a completa obliterao da cavidade do dente pela contna migrao da polpa em direo apical (COHEN & BURNS, 2000). A dentina reparadora formada para a defesa da polpa quando essa sofre maior ao irritativa devido abraso, atrio, eroso, crie e procedimentos operatrios, os prolongamentos odontoblsticos so expostos ou cortados, podendo ocorrer maior ou menor dano aos odontoblastos. Quando isso ocorre, tais odontoblastos danificados continuam a formar uma substncia dura ou podem

degenerar, sendo ento recolocados pela migrao, superfcie dentinria, de clulas no diferenciadas das camadas mais profundas da polpa. Os odontoblastos que sofreram danos ou se tornaram recm- diferenciados so estimulados para a reao de defesa na qual o tecido mineralizado circunda e fecha a rea de injria. Algumas reas de dentina reparadora contm raros canalculos ou mesmo no os possuem. De acordo com Paiva e Antoniazzi (1993) sob a ao de irritantes exgenos, organizam- se na dentina fronteiria ao stio atacado, uma linha de defesa, constituda de dentina translcida a qual resulta da mineralizao dos canalculos de Tomes, sendo impermevel aos germes e suas toxinas. Quando a barreira defensiva superada pelos agressores exgenos, forma-se a dentina de reparao que se deposita centripetamente na cmara pulpar na direo que incide o irritante, deformando a cmara pulpar e diminuindo o seu volume. Essa deposio constante at que metade da parede dentinria seja destruda, quando o estmulo atinge a mxima intensidade capaz de ser tolerado pela polpa. O irritante transpe aquele limite e conturba as reaes de defesa. Os odontoblastos muito solicitados perdem progressivamente sua capacidade de formao de dentina na mesma proporo da perda ocorrida e forma dentina osteide que se caracteriza por defeitos de calcificao com presena de nervos, vasos e clulas disseminadas na sua massa. Quando o agente agressor transpe trs quartas partes da parede dentinria, os odontoblastos praticamente se atrofiam e fica inibida a elaborao de dentina ( PAIVA & ANTONIAZZI, 1993 ).

Com muita freqncia a dentina reparadora se apresenta, ao exame histolgico, separada da dentina primria ou secundria por uma linha corada de forma bem acentuada. Embora observada mais freqentemente na regio da cmara pulpar, pode ser tambm encontrada no canal radicular nos dentes de polpa com inflamao crnica e, sobretudo nos dentes periodontalmente envolvidos. Essa dentina reparadora, por ser formada rapidamente, suas clulas podem tornar-se entrelaadas. Fatores locais, como na inflamao pulpar rpida e severa, e fatores gerais, como insuficincias nutricionais, radiao e fatores hormonais, podem interferir na formao da dentina reparadora, de acordo com De Deus (1982). Mjr e Karlsen (1970) fizeram um trabalho sobre a dentina e a dentina secundria irregular. Segundo o autor, os processos destrutivos podem afetar a formao e estrutura da dentina secundria. A formao da dentina secundria irregular mantida como um mecanismo de defesa do rgo dentino- pulpar. As mudanas iniciais ocorrem na interface dentina/ dentina secundria e so essencialmente a natureza do processo envolvido. Vrios dentes de 4 macacos foram usados. Foram realizadas cavidades classe V em baixa rotao com brocas de ao, deixados sem restaurao ou restauradas com cimento de xido de zinco e eugenol, hidrxido de clcio, Hydrex, resina acrlica, cimento de fosfato de zinco e amlgama. Algumas cavidades foram deixadas sem restaurar por 7 dias e depois foram realizadas as restauraes. O objetivo do estudo foi estimular a formao de dentina secundria irregular. Diferentes materiais foram usados para avaliar as possveis diferenas sobre as variveis condies experimentais, porm as sries foram muito pequenas para permitir estudos da dentina secundria irregular

comumente encontrada subjacente a tais leses. Foi observado em dentes de macacos cariados que a dentina secundria irregular limitada aos tbulos dentinrios correspondentes a leso cariosa. Essa dentina foi corada mostrou- se mais clara que a dentina primria e com menos tbulos dentinrios, os quais eram mais irregulares que a dentina primria. Nos macacos com atrio foram localizadas massas de dentina secundria irregular subjacente a reas de atrio. A hiptese dada que processos destrutivos podem iniciar afetando os odontoblastos e prdentina como extenso, promovendo um futuro

desenvolvimento e inibio. Nesses casos um processo destrutivo pode resultar numa reao severa que previne a transformao da pr- dentina em dentina antes de se iniciar a formao de dentina secundria irregular. Essa observao posterior pode explicar o pouco contedo mineral observado na interface dentina/ dentina secundria irregular. Bernick (1972), estudando as alteraes vasculares e nervosas de polpa humana, verificou histologicamente que em 90% dos dentes com ausncia de crie, de pacientes acima de 40 anos, havia calcificao da polpa dentria tanto nas pores coronria como radicular, o que demonstra uma diminuio do nmero de fibras nervosas e vasos sanguneos, traduzindo- se por reduo da polpa coronria em decorrncia da aposio contnua de dentina, aumento de fibras colgenas, ndulos pulpares e calcificao difusa. Nestas circunstncias, ocorre degenerao de fibras nervosas, o que parece justificar a reduo da inervao nas polpas dentrias destes pacientes. Foi observado ainda, nas distribuies de fibras nervosas nos dentes com crie, a formao de dentina secundria, degenerao de fibras nervosas e a desmielinizao. Para os dentes restaurados

constatou- se, alm da formao de dentina secundria com maior espessura, extensa calcificao da polpa coronria, fibrose, degenerao ou ausncia de fibras nervosas na regio subodontoblstica e diminuio dos vasos sanguneos na regio odontoblstica.

3.2.2.Degenerao Segundo Shroff (1955) o estado fsico e qumico do fludo tecidual possue estreitos limites para que a poro celular tenha suas funes. Com a alterao metablica celular e mudanas degenerativas, podem ocorrer mudanas no suprimento sanguneo como interrupo contnua ou parcial do suprimento sanguneo; que so rapidamente seguidas de alteraes metablicas e degenerativas. Essas alteraes degenerativas ocorrem com maior freqncia no canal radicular onde o volume do fludo tecidual mais rapidamente alterado. J na polpa coronria, no assoalho, essas mudanas ocorrem em regies isoladas, essas distribuies ocorrem governadas pelo estado de atividade celular obtida nessas reas no momento que ocorre o distrbio. Isso ocorre porque as clulas no esto funcionando ativamente ao mesmo tempo e seus metabolismos sofrem distrbios enquanto nessa mxima atividade o distrbio mais pronunciado.

3.2.3. Atrofia reticular a reduo do tamanho das clulas ou diminuio do nmero total de clulas, ou da combinao desses fatores. A atrofia reticular est relacionada com o processo de envelhecimento. Histologicamente, caracteriza-se pela presena de inmeros espaos e por fibras

entrelaadas (padro reticular) na polpa dental. Acompanhando tais alteraes observam-se degeneraes e desaparecimento de odontoblastos (BERNICK, 1972). De acordo com Shroff ( 1955) as causas da atrofia so a influncia hormonal, quebra da nutrio adequada e a idade. A atrofia senil da polpa pode ser explicada pela restrio gradual do suprimento sanguneo que resulta do progressivo estreitamento do forame apical e da deposio cementria. Com a idade, o volume da cavidade pulpar se reduz progressivamente pela contnua deposio dentinria em suas paredes. Essa reduo volumtrica pode resultar em uma diminuio da demanda sangunea ou diminuio da quantidade celular. A atrofia pulpar descrita geralmente como um aumento do nmero de fibras, mas o que realmente ocorre a diminuio celular. A mudana da quantidade de nutrientes e energia produzindo materiais entre as clulas e o fludo tecidual dependente da operao das foras osmticas atravs da membrana plasmtica. Na maioria dos tecidos conjuntivos as variaes de presso osmtica e hidrosttica do tecido e fludo so distribudos em reas inflamadas. Porm a polpa, confinada entre paredes inelsticas, essas mudanas so sentidas mais rapidamente por suas clulas. O aumento volumtrico dos fludos teciduais normalmente parte da reao inflamatria cujos fatores produtores desse aumento so induzidos por um estmulo e no progridem. Fatores como a quebra de clcio, aumento da concentrao de ons H+, quebra de oxignio e presena de metablitos como o cido ltico, so conhecidos por trazer um aumento da quantidade e alterao da qualidade do fludo tecidual. O volume tecidual pulpar

ocupado por fludo tecidual, que derivado do plasma sanguneo, o qual transporta materiais do sangue para o tecido celular.

3.2.4.Calcificaes pulpares ou transformaes clcicas Segundo Shroff (1955) as calcificaes so encontradas em pessoas que receberam tratamento ortodntico ou que possuem ocluso traumtica de grau variado. Ocorreram interrupes mecnicas do suprimento sanguneo que acompanhado pela interferncia da drenagem linftica em quantidade

insuficientede suprimento nutritivo; tem tambm a obstruo para a eliminao desses produtos com conseqente aumento das alteraes degenerativas. So depsitos irregulares de minerais que se formam no tecido pulpar, podendo dar origem a dor reflexa pela compresso dos filetes nervosos adjacentes. Sua etiologia desconhecida, mas est associada s reas de circulao entorpecida, de necrose pulpar ou distrbios locais do metabolismo constitucional do individuo (ZLNER, TEIXEIRA e RODRIGUES, 2001). As calcificaes so mais comumente encontradas em dentes de adultos. Dependendo do tamanho, essas calcificaes podem causar diminuio na circulao sangunea de uma determinada rea da polpa dental. As calcificaes so classificadas de acordo com sua estrutura em nodulares e difusas. A calcificao difusa vista mais comumente nos canais radiculares e assemelhamse s calcificaes em outros tecidos do corpo, acompanhando degeneraes. So depsitos irregulares no tecido pulpar seguindo feixes de fibras colgenas ou vasos sanguneos. So amorfas, no possuem estruturas especficas e, usualmente, so resultantes finais da degenerao hialina da polpa dental (DE

DEUS, 1982). Na polpa coronria, a calcificao geralmente ocorre na forma de clculos pulpares concntricos, enquanto na polpa radicular, a calcificao tende a ser difusa. A causa da calcificao pulpar desconhecida. A calcificao pode ocorrer ao redor de um nicho de clulas em degenerao, trombos sangneos ou fibras colgenas. A calcificao substitui os componentes celulares da polpa e pode, possivelmente, atrapalhar a circulao sangnea. A luxao de dentes em conseqncia de trauma pode resultar na transformao clcica, que pode levar obliterao parcial ou completa da cmara pulpar. A causa da obliterao o depsito excessivo de tecido mineralizado,

assemelhando- se ao cemento ou, ocasionalmente, ao osso. O exame histolgico revela a presena de uma poro de tecido mole, e clulas assemelhando- se aos cementoblastos, podem ser observadas revestindo o tecido mineralizado. Clinicamente, as coroas de dentes afetados pela transformao clcica podem exibir uma colorao amarelada quando comparadas com os dentes normais adjacentes. O trauma resulta no rompimento dos vasos sangneos que penetram no dente, produzindo o infarte pulpar , de acordo com De Deus (1982).

3.2.5. Fibrose da polpa dental pode ser observada na polpa com o avanar da idade. Os elementos celulares da polpa diminuem em nmero, enquanto aumentam os componentes fibrosos com o processo de envelhecimento (DE DEUS, 1982)

3.2.6. Reabsoro dos dentes Pode ser definida como uma condio associada a um processo fisiolgico ou patolgico que resulta em perda de substncia de um tecido como a dentina, cemento ou osso alveolar (Trope & Chivian, 1984). A reabsoro ocorre por vrios fatores e de acordo com SHAFER, HINE e LEVY , as principais causas so: inflamao periapical, reimplante dental, foras mecnicas ou oclusais intensas, tumores ou cistos e idioptica. De acordo com Tronstad (1988) se a pr- dentina se mineraliza ou o pr- cemento sofre um dano mecnico, as clulas multinucleares iro colonizar a mineralizao ou as superfcies expostas e se iniciar a reabsoro. Esse tipo de reabsoro pode ser referido como inflamatria. Ela pode ocorrer dentro do canal radicular (interna) ou na superfcie externa da raiz (externa) e pode ser transitria ou progressiva.

3.2.6.1.Reabsoro interna ocorre quando tem uma perda tecidual da raiz, e usualmente associado a reas de polpa necrtica, de acordo com Trope & Chivian (1984). Embora a causa da reabsoro interna seja obscura, provvel que seja decorrente de algum trauma repentino no dente que tenha causado uma hemorragia intrapulpar. Ento o cogulo se organiza, ou seja, substitudo por tecido de granulao. O tecido de granulao proliferativo comprime as paredes dentinrias, cessa a formao de pr-dentina, odontoclastos diferenciam-se do tecido conjuntivo e a reabsoro se inicia (BHASKAR, 1981).

De acordo com Tronstad (1988) a reabsoro interna transitria ocorre freqentemente em dente traumatizado ou que recebem tratamento ortodntico ou periodontal. reas mineralizadas ou expostas da superfcie radicular iro atrair tecido duro clulas reabsortivas que iro colonizar as reas lesadas da superfcie radicular. Entretanto, clulas reabsortivas precisam de estimulao contnua durante a fagocitose, e a estimulao pela dentina exposta ou pela superfcie do cemento aparentam no ser suficientes para sustentarem o processo reabsortivo por mais de 2 a 3 semanas. A colonizao fagoctica de reas desnudas da raiz sero transitrias sem estimular as clulas, e o reparo com formao de tecido cementide tambm ocorrer tambm no canal radicular e na superfcie da raiz. Esse tipo de reabsoro chamado de reabsoro de superfcie. Esse processo pode ocorrer na superfcie da raiz e no canal radicular conhecido como reabsoro radicular transitria. Segundo Baden, foi sugerido que o denominador comum de todos os fatores etiolgicos locais a alterao vascular na polpa. Alteraes circulatrias produzem hiperemia ativa (que aumenta a tenso local do oxignio) ou causam congesto crnica passiva (que baixa o pH), ambos os processos alteram o metabolismo da polpa. Relaciona ainda que: 1) o trauma agudo sobre o dente e vasos sanguneos apicais ou mesmo a ocluso traumtica podem ser seguidos por reabsoro interna; 2) a inflamao produz alteraes vasculares

caractersticas que podem tambm produzir o mesmo resultado final; entre outros fatores. Microscopicamente podem ser vista numerosas reas irregulares de reabsoro podendo conter, s vezes, odontoclastos e clulas gigantes e reparao de

algumas reas reabsorvidas pela presena de dentina e osso atpicos. O tecido pulpar usualmente mostra uma reao inflamatria crnica. Com o avano do processo, a dentina pode ser completamenbte reabsorvida em um segmento estreito, podendo ento haver perfurao da mesma e do cemento (reabsoro interna- externa). A reabsoro interna apresenta- se, radiograficamente, como uma rea radiolcida, arredondada ou ovide, associada com a cavidade pulpar, de acordo com De Deus (1982). De acordo com Tronstad (1988) a reabsoro interna tradicionalmente associada com uma inflamao crnica da polpa. Isso pode ocorrer se a

reabsoro for transitria e se os odontoblastos forem destrudos e no formarem mais pr-dentina. Entretanto num dente com reabsoro interna progressiva onde a lacuna reabsortiva for grande para ser diagnosticada radiograficamente, a atividade reabsortiva sustentada pela infeco da polpa necrtica no canal. O estmulo microbiano pode alcanar a lacuna reabsortiva atravs dos tbulos dentinrios, os quais alcanam o canal radicular onde os tecidos esto necrosados e infectados e, subseqentemente, os microorganismos podem penetrar nos tbulos e levar para uma rea do canal com tecido pulpar vivo. A reabsoro pode originar comunicao entre o canal radicular e o ligamento periodontal, essa comunicao pode ocorrer pela perfurao da raiz pela reabsoro interna progressiva. Entretanto, na maioria dos casos, essa comunicao ocorre por uma reabsoro externa alcanando o canal radicular.

3.2.6.2. Reabsoro externa inflamatria

Ocorre quando h perda da superfcie externa da raiz e a reabsoro pode ser tambm transitria ou progressiva, segundo Tronstad (1988). Reabsoro externa pode ser dividida em trs grupos, de acordo com Barclay (1993): reabsoro de superfcie, reabsoro inflamatria e reabsoro

substitutiva. A reabsoro externa de superfcie comumente encontrada apicalmente e, na maioria das vezes, um processo transitrio que dura poucas semanas e geralmente observada aps trauma ou reimplante dental. Segundo Tronstad (1988) a reabsoro cervical seguida de injria ao sistema de sustentao dental, na regio do pr- cemento cervical e da aderncia epitelial. A rea danificada colonizada por tecido duro e clulas reabsortivas e mais freqentemente a reabsoro cervical ser transitria. Pode ter produtos bacterianos via tbulos na dentina cervical, vindos do sulco gengival e da superfcie do dente. Se o local da injria ocasiona dano ao ligamento periodontal local, a reabsoro cervical se torna anquilose e a reabsoro substitutiva. A reabsoro cervical se inicia seguido aderncia epitelial; as clulas reabsortivas iro penetrar no dente atravs de pequenas reas desnudas e causar difuso dentro da dentina reabsorvida. No incio o processo reabsortivo no penetrar na polpa devido a qualidade protetora da pr-dentina, mas se estender ao redor do canal radicular de uma forma irregular. Na maioria das vezes a reabsoro cervical vista como uma complicao de uma injria traumtica do dente. Pode ocorrer aps uma movimentao ortodntica, ortogntica, cirurgia dentoalveolar, tratamento periodontal, clareamento dental e mais condies de variaes traumticas.

Em contraste com a reabsoro apical comumente em conjuno ao tratamento ortodntico, a reabsoro cervical sustentada por uma infeco e no cessar quando a fora ortodntica for removida. Reabsoro inflamatria externa geralmente ocorre seguida de dano do ligamento periodontal ou quando tem uma comunicao entre o ligamento periodontal e de uma polpa necrtica via tbulos dentinrios expostos ou canais acessrios. Esse tipo de reabsoro geralmente progressivo at que o tratamento de canal seja executado. (BARCLAY, 1993) Segundo Tronstad (1988) a reabsoro inflamatria progressiva externa causada principalmente por problema ortodntico ou endodntico. A reabsoro ortodntica ocorre durante o tratamento. Cessada a presso, a reabsoro tende a estacionar. Na reabsoro endodntica a infeco sustenta a reabsoro externa. Praticamente todo dente com periodontite apical ir exibir reabsoro apical. Clinicamente essa condio rara e quando o canal instrumentado, desinfectado e obturado, a reabsoro estacionaria. Quando o dente sofrer injrias, a reabsoro radicular externa poder se estender. A intruso ou extruso do dente e o subseqente reposicionamento ir causar dano a raiz, resultando em reas desnudas da superfcie radicular, que ser quimiottico s clulas reabsortivas de tecido duro. A reabsoro do dente leva ao rompimento dos vasos sanguneos do formen apical, ir necrosar a polpa isqumica e microorganismos alcanaro o canal radicular atravs de fraturas de dentina e esmalte expondo tbulos dentinrios radiculares. Os produtos bacterianos do canal radicular infectado iro alcanar a

lacuna reabsortiva da superfcie radicular atravs dos tbulos dentinrios e sustentaro a reabsoro radicular. Em dentes luxados a reabsoro radicular iniciada por trauma resultando na remoo de cementoblastos, pr-cemento e cemento das reas da superfcie radicular. O processo reabsortivo mantido pelo estmulo do canal radicular infectado; que provem da necessidade da estimulao contnua das clulas reabsortivas. Depois de poucos meses o processo reabsortivo pode ser de grande extenso comprometendo o dente. A reabsoro pode ser cessada se inicialmente for empregado o tratamento endodntico.

3.2.6.3. Reabsoro externa substitutiva Ocorre quando a raiz gradualmente reabsorvida e substituda por osso. Esse processo tambm pode ser transitrio ou progressivo e pode resultar em anquilose dental (WOOD e REES, 2000). De acordo com Shroff (1955) ocasionalmente uma hiperplasia pode se desenvolver numa polpa fechada. Quando ocorre esse processo proliferativo h um aumento da cavidade pulpar atravs da atividade osteoclstica que reabsorve a dentina. Esse processo tambm acompanhado de metaplasia e formao de tecido osteide. H a formao de um tecido de granulao com presena de osteoclastos e clulas osteoindutoras. Tem tambm uma possibilidade de influncia hormonal, como os efeitos dos esterides nas condies inflamatrias pulpares. Odebrecht e Canto (2001) relataram um caso clnico de reabsoro apical externa em um paciente que no realizou tratamento ortodntico. A paciente relatou

desconforto durante a mastigao, queixava- se de prurido e desejo de apertar os dentes. Relatou, ainda, nunca ter realizado tratamento ortodntico. Clinicamente observou- se que a paciente apresentava malocluso de classe II, com um pequeno apinhamento antero- superior. Verificou- se a presena de trespasse vertical aumentado. No foram observados facetas de desgaste nos dentes, nenhuma interferncia oclusal grosseira e somente o dente 35 apresentou mobilidade aumentada. Verificou- se acentuada reabsoro radicular dos elementos 15, 14, 11, 21, 24, 25 e 35, sendo que somente o elemento 11 apresentava tratamento endodntico. Analisados todos os agentes causadores da reabsoro radicular, chegou- se a concluso que a reabsoro foi causada pela presso lingual excessiva exercida durante a deglutio, a qual ainda era agravada pelo apertamento dos dentes. Foi confeccionada um placa oclusal e a paciente foi acompanhada clnica e radiograficamente de 6 em 6 meses e foi observado uma paralisao do processo reabsortivo. Bresniak & Wasserstein (1993) observaram que a reabsoro dos tecidos dentrios mineralizados ocorre se os osteoclastos tiverem acesso superfcie mineralizada, atravs de uma brecha na camada de clulas formadoras (cementide), ou se o pr- cemento for mecanicamente danificado. As reas mineralizads descobertas ou danificadas atraem as clulas reabsortivas de tecidos duros. Se houver exposio de dentina na regio do ligamento periodontal, esta ser reconhecida como protena estranha. Na movimentao dentria, o cemento, em funo de sua fragilidade e de sua fina espessura, rapidamente expe a dentina. Toda vez que houver dentina exposta, haver reabsoro. Na rea desnuda da

dentina, os osteoclastos chegam rapidamente e os osteblastos somente horas aps. A remoo da fora faz com que os osteoclastos cedam lugar aos osteoblastos, promovendo o reparo originado pela migrao de cementoblastos sobre a superfcie reabsorvida, competindo pela superfcie disponvel e excluindo os osteoblastos e clastos (JONES & BOYDE, 1988; TRONSTAD, 1988; WESSELIK & BEERTSEN, 1988). Odenrick & Brattstrm (1983) encontraram uma correlao positiva entre a reabsoro radicular grave e a onicofagia. Contudo, foi relatado que o mau posicionamento dentrio, a presena de mordida cruzada, ou de contato prematuro no apresentam relao com a reabsoro radicular e que alguns tipos de malocluso, como a mordida aberta, podem estar intimamente ligados a essa patologia (NEWMAN, 1975; HARRIS & BUTTER, 1992). Apesar da maioria dos autores acreditar que as foras aplicadas aos dentes por meio dos aparelhos ortodnticos so as grandes responsveis pelo

desencadeamento do processo de reabsoro, Steadman (1942), Phillips (1955), Deshields (1969), Vonderahe (1973), Newman (1975), Linge & Linge (1991), Harris & Butler (1992), Reitan & Rygh (1994) afirmaram que o tratamento ortodntico, por si s, no o maior contribuinte para a reabsoro. Existem outros fatores associados aplicao de fora que desencadeiam o processo. As reabsores radiculares devem ser avaliadas com muita cautela , uma vez que para serem assim diagnosticadas, deve ser realizado um minucioso levantamento de informaes sobre a sade do paciente, descartando ou no a ocorrncia de distrbios de ordem sistmica e/ ou local.

O encaminhamento do paciente para um endocrinlogista, j que a presena de reabsoro radicular generalizada, no associada terapia ortodntica, pode sugerir um mau funcionamento tireoidiano, como sugeriram Brezniak & Wasserstein (1993). A reabsoro radicular ainda pode ser observada como uma caracterstica familiar (KIM & HEFFEZ, 1999). A confrontao desses exames com as caractersticas bucais do paciente portador de reabsoro radicular deve ser realizada. A presena de bruxismo foi considerada por Harris & Butler ( 1992) como um possvel fator desencadeante de reabsoro radicular. A existncia de um hbito de m postura lingual tambm pode ser um indicativo da etiologiadas reabsores radiculares, como propuseram Newman (1975), Linge & Linge (1991) e Harris & Butler ( 1992).

3.2.7. Alteraes inflamatrias Segundo Estrela et al (2001), a reao da polpa dentria frente a diferentes agentes agressores de pode sua ser manifestada acarreta pela inflamao, que

independentemente

natureza,

alteraes

vasculares

fundamentais, como a vasodilatao e o aumento da permeabilidade capilar. As alteraes inflamatrias so reaes vasculares e linfticas complexas, bem como reaes teciduais locais. Representa a reao dos tecidos agresso e tambm ao mecanismo de reparo. Todos os componentes do tecido conectivo clulas, fibras e substncia fundamental so envolvidos e afetados pelos produtos que so liberados durante o processo de inflamao.

A resposta inflamatria varia de um simples aumento transitrio na permeabilidade capilar decomposio tecidual grave e necrose (SELTZER & BENDER, 1979). As alteraes inflamatrias da polpa envolvem tambm a circulao. O sistema vascular pulpar transporta os nutrientes, metablitos e o meio interno orgnico. um meio de comunicao nos tecidos, distribuindo numerosas substncias reguladoras. Vrias so as alteraes ou transtornos circulatrios que podem ocorrer: hiperemia, edema, hemorragia e isquemia. A localizao anatmica da polpa, alojada entre paredes duras e inelsticas, associada falta de circulao colateral, representam fatores causais da dificuldade da expanso pulpar, que observada a partir do aumento do fluxo sanguneo (vasodilatao) e da permeabilidade vascular, resultando no aumento da presso pulpar hidrosttica. (ESTRELA, 1997). Ocorre a obstruo dos vasos no forame e foraminas, paralisando a drenagem venosa, instala-se, desse modo, a estase sangunea; ocorrem tromboses capilares, que determinam ruptura desses vasos e conseqentemente derrames e, ento, logo a polpa se mortifica (PAIVA e ANTONIAZZI, 1993). Kim (1985), avaliando a microcirculao da polpa dental saudvel e patolgica, relata que o bem estar deste tecido depende de uma adequada microcirculao. As alteraes nas funes microcirculatrias, como no fluxo sanguneo, na presso intravascular e extravascular, volume sanguneo e permeabilidade capilar, representam um papel importante no incio de desordens pulpares e na contribuio ao processo patofisiolgico. A reao tecidual promovida exclusivamente a partir dos odotoblastos e no depende da natureza do irritante.

Na zona pulpar, fronteiria ao stio onde se deu a invaso, imediatamente se estabelece uma barreira de leuccitos polimorfonucleares neutrfilos e clulas redondas. Da interao entre agentes agressores e elementos de defesa, resulta o pus. Quando grande parte do tecido pulpar envolvido nesse mecanismo de defesa, ocorre a mortificao da polpa (PAIVA e ANTONIAZZI, 1993). De acordo com Shroff (1955) as mudanas passivas da polpa respondem a estmulos pela inflamao que pode ser aguda ou crnica dependendo da situao. H um aumento da populao celular local. Scheinin, Pohto e Luostarinen (1967) realizaram um estudo experimental com ratos para avaliar as reaes de defesa da polpa com referncia especial a circulao. Foram observadas as reaes vasculares num trauma polpa dental. Foram utilizados dentes incisivos ou primeiros molares superiores de 126 ratos. Foram divididos em grupos. No 1 grupo o trauma foi produzido em 64 ratos, com exposio pulpar do incisivo inferior ou pela exposio e aplicao cirrgica da diatermia polpa exposta. A exposio foi coberta por uma cera estril. No 2 grupo o trauma foi produzido em 27 ratos, em 11 desses como no 1 grupo e 16 pela aplicao cirrgica da diatermia no tero cervical do incisivo inferior. No 3 grupo foram usados 35 ratos jovens com o pice aberto e ratos com o pice completamente formado. Foram preparadas cavidades e foi aplicada a diatermia no assoalho da cavidade e seladas com cimento de xido de zinco e eugenol. Nos 1 e 3 grupos os dentes forma seccionados em srie. No 2 grupo o dente foi preparado in vivo para observar a circulao na polpa dental atravs da fina camada de dentina. Os resultados dos trs grupos mostraram que as reaes ocorreram em conexo com trauma estandartizado da polpa dental. Algumas

dessas reaes foram regressivas, levando a uma completa desintegrao da polpa dental que foram observadas no 3 grupo onde os dentes possuam as razes completamente formadas. Foi demonstrado que reaes progressivas ocorreram em alguns casos exibindo uma completa necrose da polpa. A formao de dentina e calcificao difusa no foi necessariamente associada com a sobrevivncia do tecido pulpar. As reaes de defesa foram progressivas e envolveram vrios mecanismos de reparo que foi associado presena de clulas inflamatria e mudanas vasculares transitrias. A reao de defesa envolveu a formao de tecido mineralizado, tambm na forma de dentculos ou dentina secundria, circunscrevendo a rea de traumatismo. A formao de osteodentina foi associada com hemorragia, infiltrao celular e trombose vascular; houve formao de pr-dentina e dentina. Houve uma vasodilatao adjacente a rea traumatizada. O feixe denso da maioria dos vasos da polpa, como observados no 2 grupo, deve ser dado dilatao dos pr- capilares e capilares para um tamanho prximo do vaso principal sob condies normais. As observaes de uma completa rede vascular de pequenos vasos pode surgerir que a formao de novos vasos ocorreram de 7 a 14 dias seguidos dos traumatismos da polpa. Foi concludo que as reaes de defesa da polpa dental so promovidas pelo metabolismo no restrito durante a formao radicular. O reparo da polpa demonstrado por um aumento da calcificao, de depsitos irregulares calcificados para a completa mineralizao de dentina secundria. Essa estrutura de formao depende largamente das condies da microcirculao da polpa dental.

Van Hassel (1971) destaca a presso tecidual como sendo o fator crtico durante o processo inflamatrio, pois, com a sada de exsudato dos vasos, h o aumento da presso que pode levar ao colapso da parte venosa da microcirculao, interrompendo o sistema de transporte sanguneo, podendo ocorrer no local hipxia e anxia tecidual, conduzindo necrose. Os produtos oriundos dos tecidos necrosados contribuem para a extenso da inflamao. A presso tecidual aumenta a ponto de se igualar com a presso intravascular, essas vnulas de paredes finas seriam comprimidas, aumentando, por essa razo, a resistncia vascular e reduzindo a circulao sangunea pulpar. (TROWBRIDGE et al, 1994). A caracterstica da inflamao depende das condies anatmicas do pice, isto , se o pice no est completamente formado, geralmente, a inflamao crnica com sinais clnicos menos acentuados; quando o dente encontra- se com o pice completamente formado, a inflamao aguda com os sinais clnicos bem acentuados e com sintomatologia lgica (PAIVA E ANTONIAZZI, 1993)

3.2.7.1. Inflamao aguda Segundo Kim (1985), na congesto vascular parte do lquido intersticial forado para fora da polpa, no intuito de acomodar o aumento do fluxo sanguneo. No primeiro instante h o aumento do fluxo arterial (hiperemia arterial ou ativa) e no estgio posterior nota-se a diminuio do fluxo venoso (hiperemia venosa ou passiva), surgindo a exsudao plasmtica e a transmigrao celular,

caracterizando o quadro da inflamao aguda.

De acordo com Paiva e Antoniazzi (1993) a primeira manifestao observada na inflamao aguda na rea vascular: ocorre o aumento de velocidade da corrente circulatria, edema, centralizao das hemcias e marginao leucocitria. Em virtude da inelasticidade das paredes dentinrias, o exsudato infiltra- se no tecido, passando a exercer presso sobre os vasos, dificultando, assim, a circulao pulpar, especialmente a de retorno. Em razo de seu agravamento, os tecidos da regio apical, paulatinamente, envolvem-se no processo, j que se tornam cada vez maiores as exigncias sanguneas. Assim sendo, os vasos arteriais na regio apical dilatam- se cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato agravado pela inelasticidade das paredes do canal na altura do forame. Em decorrncia, a circulao de retorno torna- se gradativamente mais difcil, observando- se dilatao dos vasos venosos com conseqente entorpecimento da corrente circulatria, predominando a hiperemia passiva. Ocorre diapedese, intensa atividade leucocitria, neutrfilos polimorfonucleares. Ocorrem tromboses que favorecem as rupturas vasculares, hemorragia intercelular. Nas reas onde a inflamao mais intensa observa-se a presena de microabscessos. A partir do momento em que a circulao de retorno no tiver mais condies de drenar os produtos txicos oriundos da atividade inflamatria aguda, a polpa inflama- se por inteira e a mortificao torna- se iminente. O periodonto apical participa do processo inflamatrio desde o incio, atravs de quadro inflamatrio com reabsores de cemento e do osso, em intensidade proporcional severidade da ao inflamatria a nvel pulpar. Em resposta aos estmulos anormais que a dentina fica sujeita, ocorre a mineralizao pericanalicular que pode resultar na completa obturao ou ocluso

dos canalculos subjacentes rea do esmalte destrudo, constituindo- se na dentina translcida. Essa barreira defensiva, sendo impermevel aos germes e suas toxinas, insensvel aos estrmulos fsico- qumicos do meio bucal. Quando essa dentina translcida desintegrada pelos produtos bacterianos cidos e proteolticos, a leso se agranda e ento sobrevm novo estdio do processo em que as irritaes exteriores produzem dor. A polpa apresenta reaes vasculares, caractersticas do incio da reao inflamatria aguda. Os odontoblastos ficam submetidos repetidamente a excitaes anormais. Entram em grande atividade, ocorrendo a formao de dentina reacional de compensao que se deposita centripetamente na cmara pulpar, na direo do ataque. Quando a leso transpe metade da parede dentinria, os estmulos tornam- se intolerveis polpa, isto , superam- lhe a resistncia. Os odontoblastos que j vinham sendo muito solicitados se esfalfam e no mais produzem dentina reacional de compensao em quantidade bastante e com estrutura peculiar. De sua atividade resulta estrutura com defeitos de mineralizao, dentina osteide, menos capaz de proteger a polpa. Com o avanar do irritante, os odontoblastos prximos a rea de injria se atrofiam, assinalando a fase de transio entre o estado reversvel e irreversvel. De acordo com Shroff (1955) na inflamao aguda h um considervel aumento volumtrico do fludo extravascular.

3.2.7.2.Inflamao crnica:

segundo Paiva e Antoniazzi (1993) nessa fase a inflamao se estabelece com lentido. As alteraes vasculares so discretas, predominando as reaes celulares com fibro- produo. De acordo com Shroff (1955) na inflamao crnica o aumento volumtrico do fludo extravascular suave. A reao inflamatria crnica ocorre quando o irritante de intensidade moderada ou quando a destruio da coroa expe a polpa ao meio bucal. Com o desenvolvimento da inflamao h significativa participao da regio apical que se traduz por reabsoro cementria, s vezes de dentina, e concentrao de clulas inflamatrias no espao pericementrio. De acordo com Shroff (1955) a reao mais moderada e o aumento da populao celular menor comparado com a inflamao aguda. A exsudao mnima num perodo considervel de tempo. As mudanas de presso so suaves e intermitentes. Essas mudanas no so suficientes para causar a morte de todas as clulas mas so suficientes para interferirem com o sistema de enzimas das clulas especializadas. Ocorre a degenerao das clulas especializadas e proliferao de maior nmero de fibroblastos. Numa proliferao pulpar de um dente fechado impossvel devido aos limites impostos pela populao celular, pelo espao e fludo tecidual. Ocorre degenerao de clulas especializadas, como odontoblastos, produtos mas ao invs de proliferao de fibroblastos, eles gradualmente se atrofiam. Em dentes multirradiculares, esse processo de atrofia pode ser extremamente demorado e um canal pode comear a se atrofiar enquanto outros mantm a vitalidade.

3.2.7.3. Mortificao pulpar: De acordo com Paiva e Antoniazzi (1993) as reaes inflamatrias crnicas e as agudas, desde que no tratadas em tempo hbil, evoluem para a mortificao. Esta pode dar- se de forma assptica necrose ou ento associada infeco gangrena. Em ambos os casos, aparecem complicaes no periodonto apical, uma vez que tanto as toxinas microbianas quanto os produtos txicos da decomposio pulpar promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais. O mecanismo de defesa que era feito at ento pelo tecido pulpar passa a ser desempenhado pelos circum- apicais, traduzido, de incio, por infiltrado leucocitrio. Segundo Shroff (1955) a necrose ocorre rapidamente devido a natureza de confinamento do tecido. O volume fixo da cavidade pulpar no pode suportar grande aumento da populao celular que ocorre em condies inflamatrias. Ocorre morte da populao celular. A capacidade da polpa sobreviver a uma reao inflamatria dessa natureza geralmente dependente da capacidade para completo aumento do fludo. Essa capacidade depende da natureza do suprimento sanguneo e da drenagem linftica, da natureza fsica dos tecidos periapicais, o tamanho e nmero do forame apical e da presena ou no de abertura para a cavidade oral. Segundo um estudo realizado por Robinson e Boling (1938) o qual demonstrou que a necrose pulpar resultara do aumento da presso do exsudato inflamatrio obstruindo o fluxo sanguneo. Concluram que o fluxo sanguneo pulpar flui atravs de um sistema hidrosttico fechado no qual a presso arterial igual presso das veias. As diferenas entre as presses venulares e arteriais pouca, entretanto, eles concluram que a obstruo venular apical no ocorre como um

resultado do aumento da presso arterial. Esses pesquisadores ignoraram o fato de que o aumento do volume do fludo tecidual e aumento do contedo protico e que o fludo deve ter diretamente sobre as clulas da polpa confinada. Tem uma grande possibilidade de que essa presso nos tecidos resultam em obstruo do fluxo linftico com conseqente acmulo de metablitos, aumento da

concentrao de ons H+ e anxia parcial. Os efeitos disso no metabolismo celular so de igual importncia em causar a morte pulpar com possibilidade de estase pulpar. Segundo Nygaard Otsby (1973) o infiltrado funciona como um sistema tampo, impedindo, na maioria das vezes, que inflamaes pulpares spticas fulminantes sejam acompanhadas de edema. A progresso das inflamaes poder romper a barreira defensiva, instalando-se leses periapicais (PAIVA & ANTONIAZZI,1993)

3.3. DIAGNSTICO

3.3.1. Diagnstico clnico A mobilidade uma manifestao do trauma, podendo ser causada pela inflamao do periodonto, perda dos ligamentos periodontais por foras funcionais ou parafuncionais (SRIO, 1999). Assim como presena de facetas de desgaste (ODEBRECHT e CANTO, 2001), abscesso, dor percusso, sensibilidade trmica, migrao dental patolgica (SRIO et al, 1999), alteraes da margem gengival com recesso, fissuras de Stillman ou festo de McCall, necrose pulpar (BRANDO, 2001).

3.3.2. Diagnstico radiogrfico Os achados radiogrficos nos auxilia a complementar o diagnstico clnico como: presena de reabsoro radicular (ODEBRECHT e CANTO, 2001), leso periapical e polpa com vitalidade, bolsa periodontal locaizada, ndulos (BRANDO, 2001). Aumento do espao do ligamento periodontal, espessamento da lmina dura, radioluscncia e condensao do osso alveolar (SERIO et al, 1999).

3.4.TRATAMENTO

Em 1999, SERIO relatou em um artigo sobre o uso da esplintagem associada ao ajuste oclusal como uma forma de tratamento para os dentes abalados por trauma oclusal, pois alm de imobilizar os dentes, ajudaria a redistribuir igualmente as cargas oclusais . Segundo Oliveira et al (2002), os tratamentos para o bruxismo so medicamentos para modular esses hbitos parafuncionais como

antidepressivos, catecolaminas e toxina botulnica; conscientizao do paciente que ele possue este hbito, pois muitas pessoas no sabem que so portadoras deste hbito; exerccios musculares; placas oclusais; reabilitao oclusal. Estabilizao da ocluso e o retorno da normalidade do rgo dental com uso de prtese (MIRANZI, 2003). Terapia oclusal com eliminao de interferncias (DAVIES, 2002; BRANDO, 2001).

Em caso de reabsoro radicular em fase de progresso realizar o tratamento endodntico com trocas de curativo de Ca(OH)2 que cessa a progresso da reabsoro pelo alto pH que inibe a atividade osteoclstica, e o meio alcalino estimula os tecidos de reparo (MATTISON, 1983) Estabilizao da doena periodontal, criando um ambiente favorvel ao movimento dos dentes, aos procedimentos de estabilizao e ajuste oclusal (ESTCIA, 2003), ajuste oclusal, tratamento ortodntico para eliminao de interferncias e prematuridades de contatos dentais, anulando a ao danosa do trauma oclusal e posicionando, adequadamente, os dentes em suas bases sseas, eliminao de hbitos evitando a somao de traumas (BRANDO, 2001). Uso de foras leves e intermitentes durante o tratamento ortodntico, ateno a histria mdica do paciente, intervalos de ativaes de 4 semanas dos aparelhos ortodnticos para cada arco, controle da direo de foras ortodnticas, cuidado com o trauma oclusal pela extruso e controle radiogrfico semestral durante o tratamento ortodntico (BRANDO, 2001).

4 DISCUSSO

4.1.

Definies

A ocluso traumtica uma fora anormal capaz de causar danos aos tecidos periodontais ou dentrios ( STILLMAN, 1917; SRIO, 1999), sendo o trauma oclusal o seu dano resultante, segundo Muhlemann e colaboradores (1989). J Glickman (1989) caracteriza o trauma oclusal como sendo a leso ao tecido periodontal, causada pelas foras oclusais. E a ocluso que provoca tal leso chamada de ocluso traumtica, segundo Bhaskar & Orban (1955)

4.2. Etiologia A ao de interferncias oclusais sobre os tecidos periodontais e pulpares tem sido preocupao de vrios autores na literatura. Segundo Bhaskar (1955) o trauma oclusal no produz gengivite, periodontite, bolsas periodontais, ndulos pulpares, recesses e nem eroses, j Neff (1995) realizando uma revista literria, constatou que o trauma oclusal o responsvel ou fator contribuinte de tais alteraes. Cooper et al (1971) indicou que a ocluso traumtica forte mostrou ser a causa de mudanas pulpares em 7 meses, 10 meses e 1 ano aps o incio do trauma oclusal, provavelmente por utilizar uma interferncia de baixa intensidade. Outros autores encontraram alteraes morfolgicas pulpares em tempos menores

(PENNA e RODE, 2000; BHASKAR & ORBAN, 1955; COOPER, LANDAY & SELTZER, 1971; HAUGEN & MJR, 1975; KVINNSLAND et al, 1992; LANDAY et al, 1970; STENVIK & MJR, 1970; TRONSTAD & LANGELAND, 1971). Kumazawa et al (1995) e Landay et al (1970) reportaram que as mudanas em resposta ocluso traumtica aparecem no ligamento periodontal e mais severa em 14- 16 e 20 dias, mas essas mudanas, num curto perodo de tempo, no causaram alteraes pulpares. Tronstad e Langeland, em 1971, avaliaram dentes com dentina exposta pela atrio e verificaram que remanescentes de dentina primria e secundria formada pela irritao da dentina no protegem a polpa de irritantes exgenos. J segundo Mjr e Karlsen (1970) a formao de dentina secundria irregular mantida como um mecanismo de defesa do rgo dentino- pulpar.

Popp (1992) deduzem, em seu trabalho, que o tratamento ortodntico no seria um fator significativo no desenvolvimento de ndulos pulpares. Ao contrrio, outros autores como Stenvik; Mjor (1970; 1971); Oliveira; Tancredo (1978); Freire, Tancredo (1975); Matos (1983); Cwyk (1984); Pereira (1993; 1997); relacionaram diretamente o aparecimento de tais estruturas ao tratamento ortodntico dos dentes, e outros ainda como Paterson (1967), Mostafa (1991) e Nixon (1993) acreditam que, dentre as alteraes pulpares causadas pelo tratamento ortodntico, as calcificaes so uma realidade. A abertura apical outro fator que pode estar relacionado com as implicaes pulpares no somente em relao ao tratamento ortodntico, mas tambm em relao aos traumas. Embora Butcher e Taylor (1952) tenham afirmado que a vascularidade apical dos dentes com pice fechado fosse menos prejudicada com a intruso de dentes ortodonticamente, a maior parte dos autores defende que dentes traumatizados com pices abertos responderiam melhor aos processos de reparao (HERBERT, 1953; JACOBSEN, KEREKES, 1977; MAGNUSSON & HOLM, 1969; SCHEININ et al, 1967). Alm disso, a circulao pulpar seria afetada de forma reversvel em dentes movimentados ortodnticamente e com pice ainda aberto (HAMERSKY, 1980; UNSTERSEHER, 1987). Stenvik e Mjr (1970) encontraram alteraes pulpares mais graves em dentes intrudos

ortodonticamente e com pices fechados, embora, em seu estudo, Burner e Johnsen (1982) no tenham conseguido demonstrar tal relao. Esses resultados poderiam indicar que tratamentos iniciados em pacientes mais jovens, isto , quando possussem ainda grande parte de seus dentes com pice aberto,

poderiam diminuir as conseqncias prejudiciais da movimentao ortodntica polpa desses dentes.

5 CONCLUSES

O trauma oclusal pode gerar: malocluso dentria e ocluso no fisiolgica; contatos prematuros e interferncias em movimentos mandibulares; parafuno, como o apertamento dental, o bruxismo e interposio lingual.

Conseqentemente a uma perda dental, ocorrem inclinaes, extruses e problemas periodontais que levam a malocluso.

Consequncias no periodonto: compresso, hialinizao e necrose da membrana periodontal, trombose dos vasos sanguneos, espessamento do

ligamento periodontal, mobilidade dental, hipercementose, mudana da posio do dente no arco, alteraes da margem gengival com recesses e fissuras de Stillman ou festo de McCall. Alteraes pulpares: hipersensibilidade trmica, pulpite, necrose, atraso do reparo das leses, fratura dental, abscesso, reabsoro radicular, ndulos pulpares, vacuolizao, aumento das fibras colgenas e diminuio do nmero de clulas. Mineralizao dos canalculos dentinrios por calcificao progressiva e reduo da cmara pulpar, aparecimento de placas esclerticas, aglomerao dos elementos pulpares, presena de massas calcificadas tanto nas paredes dos vasos sanguneos como em outras regies da polpa. Tratamentos propostos: estabilizao da ocluso e o retorno da normalidade do rgo dental com uso de prtese; ajuste oclusal, estabilizao da doena periodontal, tratamento ortodntico para eliminao de interferncias e prematuridades de contatos dentais, controle do tratamento ortodntico e eliminao de hbitos.

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