Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

86. Masalah Daftar Isi :

Anak Juli 2. Editorial
1993 4. English Summary
Artikel :
5. Cakupan Imunisasi dan Morbiditas Penyakit Campak di Kabupaten
Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat – Imran Lubis, Djoko
Yuwono
10. Kekebalan terhadap Pertusis pada Bayi usia 6–36 bulan yang Tidak
Diimunisasi di Daerah Kumuh dan Keadaan Sosialnya – Muljati
Pro janto, Rabea Pangerti Yekti, Farida S, Sumarno, Siti Mariani
S, Hambrah Sri Wuryani
15. Infeksi Ulang Rotavirus pada Anak Sehat di Kotamadya Bandung,
Jawa Barat–Djoko Yuwono, Eko Rahardjo, Imran Lubis, Suhar-
yono W, Sutoto
20. Pola Kuman Penyebab Diare Akut pada Neonatus dan Anak –
Pudjarwoto Triatmodjo
24. Parasit Usus pada Balita Penderita Diare di Kabupaten Pandeglang
dan Kabupaten Kuningan – Suwarni, Eko Rahardjo, Harijani AM
27. Keadaan Rongga Mulut Anak Usia kurang dari 2 tahun di Poliklinik
RSU Penyabungan – Charles Darwin Siregar, Bidasari, Ikhwan
HH
30. Diaknostik Talasemia dan Kepentingannya - Sunarto
36. Penggunaan Imunoglobulin Dosis Tinggi pada Purpura Trombo–
sitopenik Idiopatik Khronik Anak – Charles Darwin Siregar
40. Lupus Eritematosus Sistemik – laporan kasus – Julia K Kadang,
Julius Roma Andilolo
43. Rachitis – laporan kasus – Herry D Nawing, Satriono, JS Lisal 46.
Atresia Bilier – Parlin Ringoringo
51. Hernia Inguinalis Lateralis pada Anak-anak – Made Kusala Giri,
Farid Nur Mantu
56. Invaginasi pada Anak dan Bayi – Muh. Husain, Farid NurMantu
58. Malaria Serebral – laporan kasus – M Anto Artsanto
61. Humor Kedokteran
62. Abstrak
64. R.P.P.I.K.
 Salah satu indikator kesehatan suatu bangsa ialah derajat kesehatan anak,
yang biasanya diukur melalui angka kematian anak, cakupan imunisasi dan
parameter parameter lainnya.
Cermin Dunia Kedokteran kali ini menyoroti berbagai masalah kesehatan
anak dari berbagai aspek; masalah imunisasi tentu menjadi fokus utama, di
samping penyakit-penyakit lain seperti talasemia dan purpura trombositoponik
idiopatik. Tidak ketinggalan pula pembahasan mengenai tindakan bedah pada
hernia inguinalis dan invaginasi yang terutama diderita oleh anak.
Mungkin saja artikel yang ada masih belum mencakup masalah kesehatan
anak secara keseluruhan, tetapi mudoh-mudahan dapat memberikan gambaran
atas variasi kelainan yang mungkin ditemukan di kalangan anak.
Semoga memuaskan.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 86, 1993

 Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Dr Oen L.H.
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. B. Chandra
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Jakarta. Surabaya.
PEMIMPIN USAHA – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Rohalbani Robi – Prof. Dr. R.P. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
PELAKSANA Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Semarang.
Sriwidodo WS Bagian Ilmu Penyakit Dalam – Drg. I. Sadrach
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Lembaga Penelitian Univesitas Trisakti,
TATA USAHA Jakarta. Jakarta
Sigit Hardiantoro – DR. Arini Setiawati
– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Bagian Farmakologi
ALAMAT REDAKSI Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Jakarta.
Telp. 4892808
Fax. 4893549. 4891502
REDAKSI KEHORMATAN
NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 – Dr. B. Setiawan Ph.D – Drs. Victor S Ringoringo,SE,MSc.
Tanggal 3 Juli 1976
PENERBIT – DR. Ranti Atmodjo – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto
Grup PT Kalbe Farma
PENCETAK
PT Midas Surya Grafindo
PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di-
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di-
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem-
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe-
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor
sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
P.O. Box 3117 Jakarta.
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis. Cermin Dunia Kedokteran No. 86, 1993 3
 English Summary
INTESTINAL PARASITES INFECTIONS
AMONG DIARRHEA PATIENTS IN
PANDEGLANG AND KUNINGAN
Suwarni, Eko Raharjo, Harijani AM
Communicable Diseases Research
Centre, Health Research and Develop-
ment Board, Department of Health, Indo-
nesia, Jakarta
The study on intestinal parasite
was done in Kabupaten Pande-
glang and Kuningan (Sept '89 –
March '90) as a part of diarrhoeal
etiological study. The objective
of the study is to obtain the pre-
valence of intestinal parasite in
diarrhoeal cases in children under
five years of age. Stools were
collected from patients in two
Health Centers and two Hospitals
and were prepared with formalin
5% and Poly Vinyl Alcohol (PVA).
Smear examinations were done
directly from the samples, using
Formalin Ether Concentration
Technique and Modified Ziehl-
Neelsen.
Out of 404 stool samples
examined, most of the infections
were intestinal parasite infec-
tion/Protozoa, including the
stools from 3 patients with the
age of less than 3 months. Cryp-
tosporidium had been also de-
tected in this study.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 24–6
Sw, Er, Hr
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 86, 1993
HYGIENE OF ORAL CAVITIES
AMONG CHILDREN LESS THAN 2-
YEAR OLD IN PENYABUNGAN
OUTPATIENT CLINIC
Charles Darwin Siregar, Bidasari,
Ikhwan HH.
Penyabungan General Hospital, South
Tapanull, North Sumatra, Indonesia
A prospective study on the
condition of oral cavity of chil-
dren aged 2 years who visited
Out Patient Clinic.in Penyabung-
an General Hospital was con-
ducted on every Thursday from
5th December 1991 up to 30th
January 1992.
During this period there were
1365 patients, 63 of them with
diarrhoea, 41 with fever, 14 with
anorexia, 8 with carbuncles, 2
with dyspnoe, 2 with otorrhea, 2
with itching, and 3 with gum
bleeding.
Oral hygiene score associated
with group DI-S0.0-0.6 were found
in only 74 (54,81%) patients, and
the oral hygiene of children which
were still breastfed were better
than the weanling. The parents'
attention and knowledge on
children's oral hygiene were
minimal.
Delayed eruption was ob-
served in 47 patients while 3 of
them had malposition of the
teeth.
Dry mouth were found 105
patients, 97 among them were
associated with dehydration.
Stool examination in diarrhoea
patients revealed 28 "Candida
albicans" cases and all of them
also suffered oral thrush.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 27–9
Cds, Bs, Iw
DIAGNOSTICS OF THALASSEMIA
Sunarto
Department of Child Health, Faculty of
Medicine, GaJah Mada University/Dr.
Sardjito General Hospital, Yogyakarta,
Indonesia
Thalassemias are genetically
inherited anemias due to dimi-
nished or absence of globin syn-
thesisthat makes up hemoglobin.
There are various types of tha-
lassemias due to the various types
of globin chain defect, but -tha-
lasemia and β-thalassemia are
the thalassemias that are of clini-
cal importance. Various labora-
tory tests are needed in the diag-
nosis of thalassemia, from the
simple and routine tests to more
technically demanding tests like
globin synthesis analysis and DNA
analysis. The needed tests are in
accordance with our goal, either
for clinical diagnosis, screening
program or prenatal diagnosis.
Advances in the diagnostics in
thalassemia have brought a great
benefit to the thalassemia con-
trol program.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86;30–5
Sn
 Artikel
Cakupan Imunisasi dan Morbiditas
Penyakit Campak
di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan,
Jawa Barat
Imran Lubis, Djoko Yuwono
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Penyakit Campak (Measles), merupakan suatu penyakit
menular yang banyak menyerang golongan umur anak terutama
balita (bawah lima tahun). Dalam dekade terakhir ini insidens
penyakit campak tampak cenderung terus menurun. Incidence
rate campak pada balita menurut data dari Sub. Dit. Surveillance,
Dit. Jen. P2M&PLP pada tahun 1989 adalah 26,3/10.000 ke-
mudian menurun menjadi 17/10.000 pada tahun 1990. CFR
(Case Fatality Rate) penyakit campak pada tahun 1985 masih
sebesar 3,5% dan lima tahun kemudian yaitu pada tahun 1990
menurun menjadi 2,12%. Sedangkan cakupan imunisasi campak
tahun 1989 adalah 64,2% dan tahun 1990 naik menjadi 68,4%.
Perubahan profil epidemiologi penyakit campak yang se-
makin menunjukkan penurunan tersebut di atas, menjadi suatu
pertanda agar program juga sudah mulai melakukan perubahan
alokasi kebutuhan pelayanan kesehatan dan perubahan kebu-
tuhan peningkatan kesehatan. Penurunan insidens campak, di
samping karena peningkatan cakupan imunisasi, disebabkan
juga karena terjadinya perubahan demografi, perubahan epide-
miologi, kecenderungan global di bidang sosial, peningkatan
ekonomi, industrialisasi, urbanisasi, perubahan perilaku/gaya
hidup yang menyebabkan risiko tertular penyakit menjadi tu-
run. Di samping keadaan yang menggembirakan tadi, kita ke-
tahui juga bahwa pembangunan kesehatan tidak akan dapat
secara merata dinikmati oleh seluruh wilayah di Indonesia,
terutama di daerah terpencil yang miskin akan infrastruktur ke-
sehatan. Daerah seperti ini, untuk beberapa lama akan masih
tetap mempunyai profit epidemiologi yang lama, yaitu masih
endemisnya penyakit campak dan penyakit menular lainnya.
Oleh karena itu, besarnya permasalahan epidemiologi penya-
kit campak dari waktu ke waktu di suatu daerah tertentu, perlu
dipantau oleh pemegang program agar dapat dilakukan evaluasi
program, menentukan cost-benefit program dan menentukan
prioritas tindakan pelaksanaan program di kemudian hari.
Penelitian ini merupakan salah satu hasil dari suatu peneli-
tian campak, yang akan mengungkapkan masalah cakupan
imunisasi dan morbiditas penyakit campak di Kabupaten Suka-
bumi dan Kuningan Jawa Barat, dilakukan oleh Kelompok
Peneliti Penyakit Menular Lainnya, Puslit Penyakit Menular,
Badan Litbangkes.
BAHAN DAN CARA
Bahan dan cara kerjapenelitian ini sama dan telah dijelaskan
pada laporan penelitian lain yang berjudul "Partisipasi Masya-
rakat terhadap Penyakit Campak di 2 Kabupaten di Jawa Barat".
Selain hal-hal yang tertulis sama, di sini jugadijelaskan mengenai
adanya perbedaan variabel yang diukur.
Jenis penelitian
Bentuk penelitian ini adalah cross sectional.
Tempat dan waktu penelitian
Waktu penelitian adalah tahun 1991–1992.
Tempat penelitian adalah di dua kabupaten di Jawa Barat
yang mempunyai perbedaan antara lain :
– Cakupan imunisasi campak berbeda, walaupun di sekitar
80%.
– Satu daerah perkotaan dan satunya lagi daerah pedesaan.
– Keduanya belum pernah melaporkan KLB Campak dalam 3
tahun terakhir
Populasi sampel
Jumlah sampel untuk masing-masing daerah penelitian,
adalah 400 orang. Responden adalah orangtua anak yang ber-
tempat tinggal di daerah penelitian.
Cara memilih lokasi penelitian : sccara two stage cluster
sampling menurut WHO, dengan unit terkecil desa.
Koleksi Data tamat) – 81,9%, sedangkan SLTP maupun SLTA hampir sama
Cara koleksi data dengan menggunakan kuesioner khusus, yaitu 8,0% dan 9,6%.
yang diisi pada waktu melakukan wawancara dengan orangtua Sehubungan dengan permasalahan vane akan dibahas, perlu
anak. diketahui jarak antara letak rumah responden dalam penelitian
Variabel yang diukur adalah : ini, karena jarak rumah responden dengan tempat vaksinasi
– Umur dapat merupakan suatu faktor yang menghambat kepatuhan
– Pekerjaan masyarakatdalam mengikuti program imunisasi bagi anak mereka.
– Jumlah anak Pada Tabel 1 tampak bahwa responden yang mengikuti peneli-
– Cakupan vaksinasi campak tian ini terbagi rata di seluruh kota, yaitu sebagian rumah respon-
– Angka Kesakitan campak menurut jumlah penghuni, kamar. den terletak di pinggir kota (35,1%), di tengah kota (33,2%);
– Gejala dan pengobatan penderita campak. sebagian kecil mempunyai kebun yang luas (17,9%) dan dekat
dengan pasar (13,8%).
Pengolahan Data Tabel 1. Letak Rumah Responden di Kabupaten Sukabumi dan Ku-
Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan komputer ningan, Jawa Barat
IBM PC Compatible, dengan menggunakan program EPI INFO
Jumlah
versi 5.01. Letak rumah
n %
Analisis Data
Pinggir kota 397 35,1
Penelitian ini akan melakukan metoda analisis deskriptif Di tengah kota 376 33,2
untuk menghasilkan data berupa tabel frekuensi dari berbagai Kebun-luas 202 17,9
macam variabel tentang imunisasi dan morbiditas penyakit Dekat pasar 156 13,8
campak. Total 1131 100,0

Keterbatasan Hasil Penelitian Jumlah anak, yang mempunyai data tentang status imunisasi
Hanya menggambarkan keadaan dua kabupaten di Jawa campak adalah 1240 orang. Yang menjawab sudah divaksinasi
Barat dan kabupaten lain yang mempunyai persamaan, bukan campak adalah 1047 (Tabe12), berarti cakupan imunisasi cam-
menggambarkan keadaan secara nasional. pak: 84,4%, dan yang belum pernah divaksinasi campak adalah:
193 (15,6%).
HASIL DAN DISKUSI Distribusi status anak yang telah mendapat imunisasi cam-
Dipilih dua lokasi penelitian di Propinsi Jawa Barat yaitu : pak menurut urutan anak tampak pada Tabel 2.
1) Kabupaten Sukabumi yang mewakili suatu daerah perko- Tabel 2 Proporsi Status Imunisasi Campak menurut Urutan Anak di
taan, menurut kriteria Biro Pusat Statistik, belum pernah me- Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat
laporkan KLB Campak, dan dengan cakupan imunisasi campak
(1988–1991) : 88,5%–92,2%; dan Vaksinasi Campak + Vaksinasi Campak –
Urutan Anak Total
2) Kabupaten Kuningan, yang mewakili daerah pedesaan, yang n % n %
juga belum pernah melaporkan KLB Campak, cakupan imu-
Kesatu 390 82,6 82 17,4 47
nisasi campak (1988–1991) : 91,0%–103,6%. Kedua 298 84,1 56 15,9 354
Jumlah kuesioner yang telah diisi adalah 1241 buah, yang Ketiga 169 88,4 22 11,6 191
berarti telah melampaui target sampel sebesar 800. Jumlah Keempat 102 87,1 15 12,9 117
sampel untuk setiap variabel dapat berbeda, tergantung jumlah Kelima 43 76,7 13 23,7 56
Keenam 45 90,0 5 10,0 50
responden yang mengisi masing-masing pertanyaan yang
diajukan. Total 1047 84,4 193 15,6 1240
Umur rata-rata seluruh responden adalah 20–50 tahun
(96,5%). Jumlah anak pada masing-masing responden pada Tampak bahwapada anak pertama cakupan imunisasi campak
kabupaten Sukabumi dan Kuningan tidak banyak berbeda. Di sudah mencapai angka 82,6%. Angka ini makin meningkat pada
Sukabumi maupun Kuningan, proporsi responden yang mem- anak urutan berikutnya, kecuali pada anak kelima yang meng-
punyai anak satu orang dan dua orang adalah sama, yaitu 32,8% alami penurunan sebanyak 10%.
dan 33,0% di Sukabumi dan 30,2% dan 28,7% di Kuningan. Secara umum dapat dilihat bahwa Posyandu merupakan
Sedangkan responden yang mempunyai 3 anak di Sukabumi tempat terbanyak untuk mendapatkan vaksinasi campak (65,2%);
adalah 18,9% dan di Kuningan adalah 22,9%. Masih ada respon- tidak ada perbedaan antara anak pertama sampai anak ke lima.
den yang mempunyai anak lebih dari 3 orang walaupun sangat Pilihan ke dua tempat vaksinasi adalah Puskesmas (32,2%)
sedikit, yaitu antara 0,5%–9,0%. Dari segi pekerjaan responden, kemudian Rumah Sakit (1,4%) dan Klinik dokter/mantri/bidan
pada umumnya mereka adalah tani (49,1%), buruh (35,3%) (1,1%). Pertimbangan yang paling logis di sini adalah masalah
sebagian kecil adalah pegawai (8,8%) dan dagang (6,9%). Pada biaya yang paling murah adalah di Posyandu dan Puskesmas.
umumnya untuk kedua kabupaten yang diteliti, sebagian besar Vaksinator yang berjasa dalam memberikan imunisasi
pendidikan responden adalah Sekolah Dasar (tamat dan tidak campak tampak pada Tabel 4. Bidan dan Jurim (Juru Imunisasi)
paling banyak melakukan imunisasi campak, yaitu 50,0% dan
46,3%, dibandingkan dengan tenaga dokter (3,5%). Proporsi ini
tetap sama untuk anak pertama sampai anak ke lima.
Sebaliknya alasan bagi anak yang tidak divaksinasi campak
menurut orangtua mereka tampak pada Tabel 5. Secara umum
penyebabnya adalah Tidak Tahu (81,1%) kemudian Lupa (10,5%)
dan Jauh (5,5%) dan yang terkecil adalah Dilarang (1,6%) dan
Umur Kurang (0,02%). Proporsi penyebab ini cukup konstan
dari 1 minggu (42,9%) atau 1 minggu (37,4%).
Penyakit campak yang berlangsung lebih dari 1 minggu
mungkin disertai dengan infeksi sekunder (Tabel 7). Gejala
penyakit yang menyertai penyakit campak sebagian besar adalah
batuk pilek (36,8%) kemudian sesak nafas (22,4%) dan diare
(32,8%). Jarang dijumpai muntah berak (5,6%) dan gejala kejang
(2,4%).
Perilaku orangtua anak dalam mengobati penderita campak

Tabel 3. Proporsi Tempat Mendapat Imunisasi Campak dengan Urutan Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan,
Jawa Barat

Tempat Anak Pertama Anak Kedua Anak Ketiga Anak Keempat Anak Kelima Total
Vaksinasi Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah %
Posyandu 499 64,3 340 66,5 176 63,1 101 68,7 47 67,1 1163 65,2
Puskesmas 252 32,5 159 31,1 96 34,4 45 30,6 23 32,9 575 32,2
RS 13 1,7 6 1,2 5 1,8 1 0,7 0 25 1,4
Klinik 12 1,5 6 1,2 2 0,7 0 0 20 1,1
Total 776 100,0 511 100,0 279 100,0 147 100,0 70 100,0 1783 100,0

Tabel 4. Proporsi Vaksinator Campak dan Urutan Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat

Anak Pertama Anak Kedua Anak Ketiga Anak Keempat Anak Kelima Total
Vaksinator
Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah %

Bidan 396 51,3 245 48,2 130 46,9 72 49,7 44 63,8 887 50,0
Jurim 349 45,2 244 48,0 134 48,4 70 48,3 24 34,8 821 46,3
Dokter 27 3,5 19 3,7 13 4,7 3 2,1 1 1,4 63 3,5

Total 772 100,0 508 100,0 277 100,0 145 100,0 69 100,0 1771 100,0

Tabel 5. Proporsi Sebab Tidak Divaksinasi Campak dengan Urutan Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa
Barat

Sebab Tidak Anak Pertama Anak Kedua Anak Ketiga Anak Keempat Anak Kelima Total
Divaksinasi Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah %
Tidak tahu 142 83,0 80 79,2 40 88,9 22 84,6 10 62,5 294 81,1
Lupa 14 8,2 13 12,9 4 8,9 3 11,5 4 25,0 38 10,5
Jauh 12 7,0 5 5,0 1 2,2 1 3,8 1 6,3 20 5,5
Dilarang 3 1,8 3 3,0 0 0 0 6 1,6
Umur kurang 0 0 0 0 1 6,3 1 0,02
Total 171 100,0 101 100,0 45 100,0 26 100,0 16 100,0 359 100,0

pada semua urutan anak. Tabel 6. Lama Sakit Campak pada 147 Anak di Kabupaten Sukabumi
dan Kuningan, Jawa Barat
Hal ini menunjukkan bahwa tidak ada hambatan di bidang
ekonomi yang menghambat orangtua tidak membawa anaknya Jumlah
untuk divaksinasi campak, atau hambatan jarak maupun ham- Lama Sakit
n %
batan teknis lainnya seperti halnya rasa takut, adanya keper-
cayaan yang salah seperti menganggap bahwa penyakit campak < 1 minggu 63 42,9
itu merupakan suatu penyakit "biasa" pada balita. Alasan ketidak 1 minggu 55 37,4
2 minggu 13 8,8
tahuan dan lupa, lebih banyak menunjukkan kurangnya upaya 3 minggu 3 2,0
aksesibilitas dan kontinuitas informasi imunisasi campak. > 3 minggu 13 8,8
Dari 928 anak yang pernah divaksinasi campak ternyata 123
(13,3%) masih dapat sakit campak. Hal ini menunjukkan efikasi Total 147 100,0
vaksinasi campak sebesar 805/928 = 86,7%.
. Lama sakit campak menurut keterangan dart orangtua (re- dapat dilihat pada Tabel 8. Tampak bahwa lebih dari separuh
call) tampak pada Tabel 6; sebagian besar berlangsung kurang (52,4%) membawa anak mereka berobat ke mantri, 15,2%
Tabel 7. Gejala Penyakit Campak pada 125 Anak di Kabupaten Suka- KESIMPULAN
bumi dan Kuningan, Jawa Barat
Penyakit campak dilaporkan oleh seluruh 27 propinsi di
Jumlah Indonesia.lncidence rate penyakit campak per 10.000 penduduk
Gejala di Indonesia pada tahun 1990 menunjukkan angka terendah
n %
(4,75 - 8,02) di lima propinsi yaitu : Bali, SulSel, DI Aceh, DI
Batuk pilek 46 36,8 Yogyakarta dan Sultra, sedangkan untuk angka tertinggi
Sesak nafas 28 22,4 (36,30 – 57,89) terdapat di propinsi Maluku, Irja, DKI Jakarta,
Diare 41 32,8
Muntah berak 7 5,6
Sulut dan TimTim.
Kejang 3 2,4
BerdaSarkan basil penelitian di dua kabupaten Jawa Barat
ini, dapat disimpulkan bahwa upaya pemerintah Dit. Jen.
Total 125 100,0
P2M&PLP, dalam menanggulangi campak sudah berjalan
dengan baik. Angka cakupan imunisasi campak 84,4%, efikasi
memberi jamu-jamuan untuk penurun panas dan menggosok imunisasi 86,7%; tempat untuk vaksinasi yang dipilih adalah
kulit anak dengan ramuan untuk mempercepat timbulnya rash. Posyandu 65,2% dan Puskesmas 32,2%. Pelaksana program
Tabel 8. Cara Pengobatan 145 Penderita Campak di Kabupaten Suka- imunisasi terbanyak Bidan 50,0%, Jurim 46,3% dan pengobatan
bumi dan Kuningan, Jawa Barat bagi penderita campak yang diberikan oleh mantri 52,4%.
Masalah yang masih menonjol adalah bahwa di antara
Pengobatan
Jumlah masyarakat yang tidak membawa anaknya untuk diimunisasi
n % campak (15,6%) masih banyak yang disebabkan karena faktor
Obat mantri 76 52,4
tidak tabu (81,1%) ataupun lupa (10,5%) tentang kegunaan
Jamu 22 15,2 imunisasi campak. Keadaan ini dapat disebabkan karena penye-
Obat dokter 20 13,8 baran dan kontinuitas informasi mengenai imunisasi campak
Obat modem 13 9,0 tidak lancar atau tidak mengenai sasarannya. Penduduk dengan
Obat traditional 12 8,3
Tidak diberi obat 2 1,4
sejumlah anak yang masih belum mendapat imunisasi campak
ini akan menjadi suatu daerah kantong KLB campak. Intensi-
Total 145 100,0 fikasi penyuluhan campak melalui berbagai macam media yang
masuk terutama ke daerah pedesaan masih tetap perlu
Sebagian orangtua membawa ke dokter (13,8%), membeli ditingkatkan.
obat-obatan di warung (9,8%), obat tradisional (8,3%) dan yang Dengan melihat data incidence rate penyakit campak di
tidak memberi pengobatan sama sekali sebesar 1,4%. Indonesia tersebut di atas, maka untuk masa mendatang masalah
Penyakit campak merupakan salah satu penyakit yang penye- penanggulangan campak akan berpindah dari daerah di Jawa,
barannya dipengaruhi oleh faktor kepadatan penduduk; hal ini Bali dan Sumatera ke daerah terutama dengan endemisitas tinggi
dapat terlihat pada Tabel 9. Tampak bahwa proporsi sakit cam- lain misalnya propinsi Maluku, Irja, Sulut dan TimTim. Daerah
pak dengan tidak sakit campak akan terus meningkat sebanding sasaran berikut ini diketahui sangat sulit karena mempunyai
dengan jumlah orang dewasa dalam satu rumah itu. Bila orang hambatan di bidang geografis, kabupaten dan desa yang sulit
dewasa berjumlah antara 0-2 orang maka proporsi yang sakit dicapai, infrastruktur kesehatan yang masih miskin, keadaan
campak adalah 5,9%, untuk 2-4 orang dewasa menjadi 12,0% gizi dan lain-lain. Semua faktor tersebut, akan menyebabkan
dan 4-6 orang dewasa 12,4% dan lebih dari enam orang dewasa rendahnya cakupan imunisasi campak, makin beratnya gejala
men jadi 15,2%. penyakitcampak, tingginya angka kematian campak. Sedangkan
daerah seperti DKI Jakarta akan terus menghadapi peningkatan
Tabel 9. Hubungan Antara Jumlah Orang Dewasa dalam Rumah dan urbanisasi yang menyebabkan kepadatan penduduk di daerah
Kasus Campak pada Anak, Jawa Barat kumuh main meningkat, kepadatan penduduk dalam satu rumah
Sakit Campak
juga makin meningkat; sehingga risiko tertular campak meningkat.
Jumlah
Orang Dewasa
Total Untuk mengatasi pergeseran masalah campak ke daerah di luar
Tidak Ya Jawa, Bali dan Sumatera, perlu lebih ditingkatkan kerjasama
0– 16 1 17 lintas sektoral, pemerataan penempatan dan peningkatan kuali-
94,1% 5,9% 1,4%
tas tenaga kesehatan, dan peningkatan penyuluhan kesehatan.
2– 579 79 658
88,0% 12,0% 53,5%

4– 326 46 372
87,6% 12,4% 30,2%
UCAPAN TERIMA KASIH
>6 117 21 138 Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada Kakanwil Dep. Kes. Propinsi
84,8% 15,2% 11,2% Jawa Barat, Dinas P2M&PLP Propinsi Jawa Barat, Dokabu Sukabumi dan
Dokabu Kuningan dan para staf, Kapuslit Penyakil Menu/or, serta staf Ke-
Total 1038 147 1185 lompok Peneliti Penyakil Menular Lainnya, Puslit Penynkit Menular, Badan
Litbangkes, sehingga penelitian ini dapat selesai dengan baik.
 KEPUSTAKAAN 6. Wibisono H. Penyakit Campak setelah pencapaian UCI. Seminar Sehari
Masalah Campak di Perkotaan ditinjau dariberbagai Aspek. Kelompok Studi
1. SEAMIC Health Statistics, International Medical Foundation of Japan, 1990. Kesehatan Perkotaan Univ. Atmajaya, Jakarta 25 Maret 1991.
2. Profil Kesehatan Indonesia 1991, Pusat Data Kesehatan, Departemen Ke- 7. Imran Lubis. Virologi Campak. Seminar Sehari Masalah Campak di Per-
sehatan. kotaan ditinjau dari berbagai Aspek. Kelompok Studi Kesehatan Perkotaan
3. Data Surveilans Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi, Dir. Jen. P2M & PLP, Univ. Atmajaya, Jakarta 25 Maret 1991.
Departemen Kesehatan, 1990. 8. Imran Lubis, Marjanis S, Mulyono W. Etiologi Infeksi Pemapasan Akut
4. Mosley WH, Bobadilla JL, Jamison DT. Health Sector Priorities Review. (ISPA) dan Faktor Lingkungan, Bul Penelit Kes 1990; 18(2): 26–33.
Pop. Health Nutr. Div. World Bank, Washington DC. 9. Sub. Dit. Imunisasi. Strategi Umum Peningkatan Cakupan Campak untuk
5. Imran Lubis, Djoko Y. Partisipasi masyarakat terhadap penyakit Campak di Pencapaian UCI pada Akhir tahun 1990, Berita POKJA Campak, ed VII, Juli
2 kabupaten di Jaws Barat, (unpublished) 1990, p 1–3.
 Kekebalan terhadap Pertusis
pada Bayi usia 6-36 bulan yang
Tidak Diimunisasi di Daerah Kumuh
dan Keadaan Sosialnya
Muljati Prijanto, Rabea Pangerti Yekti, Farida S, Sumarno, Siti Mariani S,
Hambrah Sri Wuryani
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Pertusis (batuk rejan) adalah penyakit saluran pernapasan
akut. Penyakit ini biasa ditemukan pada anak-anak di bawah
umur 5 tahun. Seperti halnya penyakit infeksi saluran pernapas-
an akut lainnya, pertusis sangat mudah dan cepat penularannya.
Penyakit tersebut dapat merupakan salah satu penyebab tinggi-
nya angka kesakitan terutama di daerah padat penduduk. Sirkulasi
bakteri pertusis di daerah padat penduduk di Indonesia belum di-
ketahui secara pasti. Penyakit ini dapat dicegah dengan imunisasi
DPT. Vaksinasi pertusis lebih efektif dalam melindungi terhadap
penyakit daripada melindungi infeksi. Perlindungan yang tidak
lengkap terhadap penyakit pada anak yang telah divaksinasi
dapat menurunkan keganasan penyakit.
Infeksi alam memberi kekebalan mutlak terhadap pertusis
selama masa kanak-kanak, sedangkan perlindungan akibat
imunisasi kurang lengkap karena masih ditemukan pertusis pada
anak yang telah mendapat imunisasi lengkap walaupun dengan
gejala ringan.
Proporsi populasi yang rentan terhadap pertusis ditentukan
oleh: tingkatkelahiran bayi, cakupan imunisasi, efektivitas vaksin
yang digunakan, insiden penyakit dan derajat penurunan
kekebalan setelah imunisasi atau sakit(1).
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui status kekebalan
bayi umur 6 – 36 bulan yang tidak mendapat imunisasi di daerah
kumuh dan ingin diketahui pula hubungannya dengan keadaan
sosial keluarga bayi tersebut.
BAHAN DAN CARA
Daerah kumuh adalah daerah dengan kepadatan penduduk
lebih dari 500 jiwa tiap hektar, sedangkan daerah sedang adalah
daerah yang kepadatan penduduknya kurang dari 300 jiwa per
hektarnya. Data kepadatan penduduk yang digunakan berasal
dari laporan Biro Pusat Statistik tahun 1987.
Telah dipilih secara acak 10 kelurahan dari masing-masing
daerah yang memenuhi kriteria. Penentuan terakhir didasarkan
pada hasil kunjungan ke daerah tersebut. Pengamatan diutama-
kan pada keadaan sosial ekonomi, letak perumahan, dan jumlah
anak Balita kurang lebih 4000 orang. Karena sebagian besar
kelurahan memiliki kurang lebih 2000–3000 orang anak Balita,
maka dipilih 2 kelurahan dari masing-masing daerah penelitian.
Kedua kelurahan tersebut diperlakukan sebagai satu kesatuan
yang mewakili daerah penelitian.
Daerah kumuh diwakili oleh kelurahan Kampung Rawa
dan Tanah Tinggi yang berpenduduk masing-masing 17.964
jiwa dan 37.139 jiwa. Luas area untuk kedua kelurahan tersebut
masing-masing adalah 0,03 hektar dan 0,62 hektar. Sedangkan
daerah menengah diwakili oleh kelurahan Pondok Kopi yang
berpenduduk 23.440 jiwa dengan luas area 2,06 hektar dan
kelurahan Cipinang Melayu yang berpenduduk 27.432 jiwa
dengan luas area 2,63 hektar.
Pemilihan sampel penelitian dilakukan dengan cara WHO's
EPI Cluster Design(2). Satuan cluster adalah Rukun Tetangga
(RT). Jumlah cluster terpilih dapat dilihat pada tabel 1. Dipilih
secara acak 40 RT dari lebih kurang 200 RT di setiap daerah pe-
nelitian. Setelah diadakan musyawarah dengan kepala kelurahan
dan para ketua RT, akhirnya dipilih 30 RT sebagai lokasi pene-
litian. Sebagai dasar penimbangan adalah jumlah anak umur 5
tahun, kerja sama yang baik dari penduduk dan juga segi ke-
amanan bagi pelaksana penelitian.
Petugas mengunjungi setiap rumah di masing-masing RT
sesuai petunjuk yang ada sampai mendapatkan 7 rumah yang
mempunyai 7 bayi umur6–36 bulan dari setiap RT. Apabila pada
RT yang bersangkutan sampel penelitian belum mencukupi,
maka petugas mengunjungi RT-RT yang bersebelahan hingga
jumlah sampel di setiap cluster terpenuhi. Selanjutnya untuk
mengetahui status imun bayi/anak yang sama sekali belum
Tabel 1. Jumlah RW, RT dan Cluster yang Terpilih untuk Penelitian diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap adalah anak sedang
sakit dan alasan ke dua adalah ibu terlalu sipuk. Di daerah kumuh
RW RT Cluster
Kecamatan
(n) (n) (n) masing-masing adalah 57,5% dan 17,5% dan di daerah sedang
adalah 57,2% dan 12,2%.
Daerah Kumuh :
Kampung Rawa 8 32 12 Tabel 3. Penyebab Belum Imunisasi atau Imunisasi yang Belum Lengkap
Tanah Tinggi 13 47 18 pada Bayi Umur 6–36 Bulan di Daerah Kumuh dan Sedang di
Daerah Sedang : Jakarta
Pondok Kopi 6 19 13
Cipinang Melayu 7 40 17 Daerah Kumuh Daerah Sedang
Penyebab
Jumlah 34 138 60 n % n %
A. Tidak mengerti imunisasi* 6 5 12 8,6
mendapat imunisasi, jumlah bayi/anak perlu ditambah hingga Tidak mengerti dosis imunisasi 5 4,2 2 1,4
diperoleh sedikitnya 50 orang dari setiap daerah penelitian. Pada Takut reaksi samping imunisasi 4 3,4 8 5,7
B. Tidak mengerti kapan imunisasi* 3 2,5 2 1,4
bayi umur 6–36 bulan yang belum mendapat imunisasi kemudian Tidak percaya imunisasi 1 0,8 2 1,4
dilakukan pengambilan darah. Orang tua dari bayi/anak-anak C. Kesulitan transportasi* – – – –
tersebut juga diwawancarai untuk mengetahui keadaan sosial, Tidak ada petugas imunisasi – – 2 1,4
situasi dalam rumah dan sanitasi. Tidak ada vaksin – – – –
Cara pengambilan darah: Darah diambil dari ujung jari seba- Ibu terlalu sibuk 21 17,5 17 12,2
Masalah keluarga 6 5 3 2,2
nyak 0,1 ml dengan pipet kapiler, langsung diencerkan dengan Anak sedang sakit 69 57,5 90 57,2
larutan bufer fosfat (PBS) sebanyak 5 kali. Selanjutnya dibawa Waktu tunggu terlalu lama 4 3,3 9 6,4
dengan termos pendingin ke Pusat Penelitian Penyakit Menular Lain-lain 1 0,8 2 2,1
untuk dipisahkan seranya.
Jumlah 120 100,0 140 100,0
Pemeriksaan kadar zat anti pertusis dilakukan dengan cara
mikro aglutinasi, menggunakan antigen yang terbuat dari strain Keterangan :
Bordetella pertussis 18–323(3). ∗ A. Kurang informasi
∗ B. Kurang motivasi
Definisi ∗ C. Hambatan
Yang dimaksud dengan ventilasi baik adalah bila rumah
memiliki jendela dan lubang angin. Ventilasi sedang bila rumah Tabel 4 menunjukkan jumlah sampel sera yang terkumpul.
hanya memiliki jendela sedangkan ventilasi buruk bila rumah Jumlah sera yang berasal dari daerah kumuh sebanyak 55 dan
tidak memiliki jendela dan hanya memiliki lubang angin saja. yang berasal dari daerah sedang adalah 81. Berhubung kesulitan
Pembuangan asap dapur dibagi menjadi baik, sedang dan mencari anak yang belum mendapat imunisasi DPT pada ke-
buruk. Kriteria pembuangan asap dapur baik, sedang dan buruk lompok umur tersebut di 30 cluster maka jumlah tersebut telah
mengikuti definisi ventilasi, hanya letak jendela dan lubang ditambah dari RT yang berdekatan.
angin terletak di dapur. Tabel 4. Jumlah Sera Bayi Umur 6–36 Bulan dari Daerah Kumuh dan
Sedang di Jakarta
HASIL DAN PEMBAHASAN Daerah Kumuh Daerah Sedang
Jumlah bayi yang mendapat imunisasi tidak lengkap dan Bulan
belum pernah mendapat imunisasi dapat dilihat pada tabel 2. Di Sera (n) Sera (n)
daerah kumuh dari 30 cluster jumlahnya 124 orang (59,05%) 6 –12 22 25
dan di daerah sedang sebanyak 136 orang (64,76%). Jumlah 13 – 24 20 32
tersebut cukup besar karena pada tahun sebelumnya cakupan 25 – 36 13 24
masih rendah, pencatatan belum baik, penduduk di daerah ter- Jumlah 55 81
sebut sering berpindah tempat.
Alasan mengapa ibu tidak membawa anaknya untuk di- Tabel 5 menunjukkan jumlah bayi yang memiliki zat anti
imunisasi ditunjukkan pada tabel 3. Alasan tertinggi anak tidak terhadap pertusis positif pada kelompok umur 6–11 bulan, 12–23
Tabel 2. Status Imunisasi DPT Bayi Umur 6–36 bulan di Daerah Kumuh
bulan dan 24–36 bulan. Jumlah bayi yang memiliki titer positif
dan Sedang di Jakarta, tahun 1989 sangat rcndah yaitu 18,18% di daerah kumuh dan 13,58% di
daerah sedang. Persentase bayi yang memiliki titer positif makin
Daerah Kumuh Daerah Sedang meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini disebabkan ada-
Status Imunisasi
n % n %
nya infeksi alam. Bayi yang mcmiliki titer positif hampir se-
luruhnya bertiter rcndah di bawah titer yang dapat memberikan
Lengkap 86 40,95 74 35,24
Tidak lengkap 116 55,24 101 48,10 perlindungan (160 U/ml). Jumlahnya yaitu 14 orang dengan titer
Tidak pernah 8 3,81 35 16,67 10 U/ml, 1 orang dengan titer 20 U/ml, 3 orang dengan titer 40 U/
ml dan 2 orang dengan titer 80 U/ml. Dengan demikian berarti
Jumlah 210 100,00 210 100,00
semua anak masih rentan terhadap infeksi batuk rejan.
 Namun hasilnya menunjukkan tidak ada pengaruh dari berbagai
Tabel 5. Distribusi Titer Zat Anti Positif terhadap Pertusis pada Bayi
keadaan tersebut pada status kekebalan terhadap pertusis. Se-
Umur 6-36 Bulan di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta
lanjutnya data mengenai keadaan sosial di kedua daerah tersebut
Positif Negatif Jumlah akan tetap dibahas dalam makalah ini.
Kelompok Umur
(bulan) n % n % N %
Tabel 6 menunjukkan tingkat pendidikan ibu dari bayi di
daerah kumuh dibandingkan dengan daerah sedang. Pendidikan
Daerah kumuh :
ibu yang terbanyak adalah Sekolah Dasar yaitu 67,31% di daerah
6 –12 1 4,5 21 95,5 22 100,0
kumuh dan 63,86% di daerah sedang. Jumlah ibu yang ber-
13 – 24 6 30,0 14 70,0 20 100,0
25 – 36 3 23,1 10 76,9 13 100,0 pendidikan SLTA di daerah kumuh sebesar 1,92% dan di daerah
Daerah sedang : sedang sebesar 15,66%. Jumlah yang buta huruf di kedua daerah
6 – 12 2 6,9 13 93,1 25 100,0 tersebut adalah 15,38% di daerah kumuh dan 12,05% di daerah
13 – 24 3 9,7 29 90,3 32 100,0 sedang.
25 – 36 6 24,0 18 76,0 24 100,0
Tabel 6. Tingkat Pendidikan Ibu Bayi yang Diteliti di Daerah Kumuh dan
Sedang di Jakarta
Jumlah bayi yang rentan terhadap pertusis diharapkan dapat
turun dari tahun ke tahun dengan meningkatnya cakupan Daerah Kumuh Daerah Sedang
imunisasi, diperluasnya umur cakupan, potensi vaksin dan rantai Pendidikan
dingin yang memenuhi syarat, serta ditingkatnya penyuluhan n % n %
program kesehatan bagi ibu-ibu di daerah tersebut. Buta Huruf 8 25,49 8 9,88
Vaksinasi pertusis ulangan tidak dianjurkan pada anak-anak SD 35 67,22 53 65,43
SLTP 8 15,38 7 8,64
setelah umur6 tahun. Dengan tidak adanya rangsangan antigenik SLTA 1 1,92 13 16,05
dari vaksin atau infeksi alam, maka orang dewasa muda tidak Perguruan Tinggi 0 – 0 –
terlindung secara lengkap.
Jumlah 52 100,0 81 100,00
Menurut penelitian di Amerika Serikat(4) dahulu penyakit
pertusis sangat umum pada anak-anak dari golongan sosio- Tabel 7 menunjukkan pekerjaan orang tua dari bayi-bayi
ekonomi rendah sehingga anak remaja dan orang dewasa dari peserta penelitian yang tinggal di daerah kumuh. Terbanyak
kelompok ini berkesempatan mendapat rangsangan ulang secara adalah sebagai buruh harian/lepas sebesar 60% dan sebagai
alami dari pemaparan terhadap penyakit. Di Amerika orang tua wiraswasta sebesar 40%. Sedangkan di daerah sedang sebanyak
kulit hitam dari golongan sosio-ekonomi rendah diduga mem- 40,62% sebagai buruh harian, 31,25% sebagai karyawan/pe-
punyai kekebalan terhadap pertusis lebih besar dari orang kulit gawai dan 28,13% berwiraswasta. Sebagian besar responden
putih yang berasal dari golongan sosio-ekonomi menengah. tidak mau memberikan jawaban tentang pekerjaan suaminya.
Penelitian tersebut menganggap bahwa orang dewasa sekarang
merupakan sumber utama penularan penyakit pertusis di Tabel 7. Pekerjaan Orang Tua Bayi yang Diteliti di Daerah Kumuh dan
Amerika(4). Orang dewasa agaknya merupakan sumber infeksi Sedang di Jakarta
terutama bila penyakit terjadi pada periode neonatal.
Beberapa hasil penelitian di luar negeri seperti di Inggris, Jenis Pekerjaan
Daerah Kumuh Daerah Sedang
Swedia, Kanada, Finlandia dan Amerika menunjukkan bahwa n % n %
kenaikan pesat cakupan imunisasi pertusis di atas 80% meng- Tidak ada – – – –
hasilkan penurunan yang lebih besar, tidak seimbang dalam Buruh harian lepas 12 60 13 40,62
insiden dan bahwa eradikasi pertusis akan mungkin bila cakupan Wiraswasta 8 40 9 28,13
lebih besar dari 95%(1). Pertimbangan teoritis memperkirakan Karyawan/pegawai – – 10 31,25
bahwa cakupan yang tinggi (lebih dari 90%) tidak menyebabkan
Jumlah 20 100,00 32 100,00
eradikasi dari pertusis tapi hanya mengubah insiden yang ber-
hubungan dengan umur. Walaupun anak-anak dewasa muda
akan terlindung dari pertusis pada masa bayinya, penurunan Pelayanan kesehatan yang dipilih oleh keluarga bila anak-
kekebalan sejalan dengan umur akan menyebabkan kenaikan nya sakit dapat dilihat pada Tabel 8. Pilihan tertinggi di kedua
jumlah orang dewasa yang rentan dan insiden pada orang dewasa daerah penelitian tidak berbeda yaitu berobat ke Poliklinik dan
dan pada bayi yang sangat muda untuk diimunisasi di Amerika pilihan kedua adalah berobatpada Bidan/Mantri. Tindakan yang
(dikutip dari 4). dilakukan bila anak sakit di kedua daerah tidak berbeda, yang
Di Indonesia telah dicapai cakupan imunisasi di atas 80%, mencapai persentase tertinggi adalah diobati sendiri dan tindakan
bahkan di beberapa propinsi telah mencapai lebih dari 90%; dengan persentase tinggi ke dua adalah dibawa ke dokter Pus-
namun pengamatan seperti di Amerika belum dilakukan. kesmas (Tabel 9).
Telah dianalisis pula pengaruh faktor-faktor seperti letak Jumlah ruangan yang dimiliki keluarga di dacrah kumuh
dapur, ventilasi rumah, pembuangan asap, penyediaan air bersih rata-rata 2 ruangan dan salah satunya adalah kamar tidur. Di
pada status kekebalan terhadap pertusis pada bayi-bayi tersebut. daerah sedang jumlah ruang yang ditempati rata-rata adalah 3
ruangan termasuk 2 sebagai kamar tidur. Pada penelitian ini tidak Tabel 11. Letak Dapur di Rumah Peserta Penelitian di Daerah Kumuh dan
Sedang di Jakarta
dilakukan pengukuran luas kamar. Jumlah penghuni rumah di
daerah kumuh rata-rata adalah 7 orang, sedangkan di daerah Daerah Kumuh Daerah Sedang
sedang adalah 5 orang. Letak Dapur
n % n %
Tabel 8. Pilihan Tempat Berobat bila Anggauta Keluarga Sakit di Daerah
Kumuh dan Sedang di Jakarta Di dalam rumah 25 45,45 63 77,78
Di luar rumah 30 54,55 18 22,22
Daerah Kumuh Daerah Sedang Jumlah 55 100,00 81 100,00
Tempat Berobat
n n °%
Tabel 12. Pembuangan Asap Dapur di Rumah Peserta Penelitian di Daerah
Diobati sendiri 1 4,17 7 15,91 Kumuh dan Sedang di Jakarta
Bidan/Mantri 8 33,33 15 34,09
Poliklinik 13 54,17 19 43,18 Daerah Kumuh Daerah Sedang
Pembuangan
Dokter swasta 2 8,33 3 6,82 Asap Dapur n % n °%
Jumlah 24 100,00 44 100,00
Baik – – 8 9,88
Sedang 26 48,15 49 60,49
Tabel 9. Tindakan yang Dilakukan bila Anak Sakit Batuk di Daerah Buruk 28 51,85 24 29,63
Kumuh dan Sedang di Jakarta
Jumlah 54 100,00 81 100,00
Daerah Kumuh Daerah Sedang
Tindakan Tabel 13. Sarana Penyediaan Air Bersih di Rumah Keluarga Peserta
n 46 n % Penelitian di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta
Tidak dimandikan 6 24 8 21,05
Tidak kena angin 2 8 1 2,63 Daerah Kumuh Daerah Sedang
Diobati sendiri 9 36 15 39,47 Sarana
Dibawa ke dokter/PKM 8 32 13 34,22 n °% n %
Penambahan gizi – – – – SumurUmum 13 25,49 22 27,16
Pengurangan ASI – – – – Beli Air 20 39,22 – –
Lain-lain – – 1 2,63 Sumur Pribadi 12 23,53 59 72,84
PAM 6 11,76 – –
Jumlah 25 100,00 38 100,00
Jumlah 51 100,00 81 100,00
Ventilasi rumah yang termasuk baik dan sedang tidak ber-
beda di kedua daerah penelitian, namun ventilasi buruk di daerah pribadi sebanyak 71,08% sisanya menggunakan sumur umum
kumuh jumlahnya 2 kali lebih besar dari daerah sedang, yaitu dan tidak ada lagi yang membeli air minum. Keadaan tersebut
29,41% berbanding 14,81% (Tabel 10). Keadaan pembuangan menyebabkan ban yaknya penampungan air bersih di depan rumah
asap dapur dan ventilasi rumah yang buruk akan berpengaruh penduduk di daerah kumuh.
buruk pula terhadap kesehatan, terutama anak-anak. Sarana buang air besar ditunjukkan pada tabel 14. Di daerah
kumuh 68,09% menggunakan WC umum, sedangkan di daerah
Tabel 10. Ventilasi Dalam Rumah Peserta Penelitian di Daerah Kumuh
dan Sedang di Jakarta sedang 60,98% telah memiliki WC pribadi. Namun di daerah
sedang yang kebetulan letaknya dekat sungai masih terdapat
Daerah Kumuh Daerah Sedang 10,98% yang masih menggunakan sungai sebagai sarana buang
Ventilasi Rumah
n % n % air besar.
Melihat keadaan sosial tersebut di atas maka perbaikan
Baik 23 45,10 44 54,32
Sedang 13 25,49 25 30,86
keadaan daerah kumuh perlu mendapat perhatian yang lebih
Buruk 15 29,41 12 14,81 besardari pemerintah. Selain itu peran serta masyarakat dalam
program kesehatan dan perbaikan lingkungan perlu ditingkat-
Jumlah 51 100,00 81 100,00
kan.
Tabel 14. Sarana Tempat Buang Air Besar di Rumah Keluarga Peserta
Letak dapur dan pembuangan asap dapur dapat dilihat pada Penelitian di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta
tabel 11 dan 12. Letak dapur di dalam atau di luar rumah tidak
berbeda antara kedua daerah penelitian, namun pembuangan Daerah Kumuh Daerah Sedang
Sarana
asap yang buruk di daerah kumuh tercatat 51,35% dan di daerah n % n %
sedang 31,33%. Pembuangan asap yang baik sebanyak 9,64% Selokan Umum 1 2,13 4 4,94
terdapatdi daerah sedang, namun tidak terdapat di daerah kumuh. Sungai 1 2,13 9 11,11
Penyediaan air bersih (Tabel 13) di daerah kumuh yaitu WC Umum 32 68,09 19 23,46
dengan membeli air bersih sebanyak 39,22%, menggunakan WC Pribadi 13 27,66 49 60,49
sumur umum 25,49% dan hanya 23,53% yang menggunakan
Jumlah 47 100,00 81 100,00
sumur pribadi. Di daerah sedang yang mcnggunakan sumur
KESIMPULAN
1) Status kekebalan terhadap pertusis pada kelompok bayi
umur 6-36 bulan sangat rendah yaitu 18,18% di daerah kumuh
dan 13,58% di daerah sedang dan keduanya tidak berbeda nyata;
namun jumlah anak yang memiliki titer positif terhadap pertusis
pada kelompok umur 1-2 tahun yang tinggal di daerah kumuh
lebih tinggi bila dibandingkan dengan yang tinggal di daerah
sedang yaitu 30% berbanding 9,7%.
Bayi umur 6-36 bulan baik yang tinggal di daerah kumuh
maupun daerah sedang 84% tidak memiliki kekebalan terhadap
pertusis, sedangkan sisanyakalaupun memiliki kekebalan belum
dapat memberikan perlindungan terhadap infeksi. Berarti anak-
anak tersebut masih rentan terhadap infeksi pertusis.
2) Berbagai faktor sosial yang diteliti tidak menunjukkan ada-
nya hubungan dengan kekebalan terhadap pertusus.
SARAN
1) Di daerah kumuh dan sedang sasaran imunisasi dapat diper-
luas pada anak-anak sampai umur 3 tahun mengingat persentase
anak-anak yang rentan cukup tinggi.
2) Kondisi sosial ekonomi bayi umur 6-36 bulan di daerah
kumuh perlu mendapat perhatian yang lebih besar, karena ke-
adaan yang ada dapat mempercepat terjadinya penularan penya-
kit seperti ISPA, diare dan lain-lain. Penyuluhan pada ibu-ibu di
daerah tersebut perlu lebih ditingkatkan agar mereka lebih ber-
peran aktif dalam pelaksanaan program kesehatan.
UCAPAN TERIMA KASIH
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr Mashur, Kepala Bidang
Bindal PKPP, Bapak Daud Djayasudarma, koordinator Urban Strategi DKI, Dr
Surjadi Gunawan DPH, Kepala Pusat Penelitian Penyakit Menular, Dr Titi
Indijati, Kepala Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi, Dir Jen P2M & PLP
atas segala petunjuk dan saran yang diberikan.
Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada Bapak-bapak lurah, pim-
pinan Pusat Kesehatan Masyarakat, Ketua Rukun Warga, Rukun Tetengga dan
ibu-ibu PKK dari Kelurahan Kampung Rawa, Tanah Tinggi, Pondok Kopi,
Cipinang Melayu atas segala bantuannya selama penelitian dilaksanakan.
KEPUSTAKAAN
1. Thomas MG. Epidemiology of Pertusis. Reviews of infectious diseases,
vol II; 2; 1989; 255-262.
2. Henderson RH, T Sundaresen. Cluster sampling to assess immunization
coverage: a review of experience with simplified sampling method. Bull
WHO 1982; 60(2): 253-260.
3. Manclark C, BD Meade. Serological response to Bordetella pertussis. In:
Manual of Clinical Immunology. 2nd ed. Am Soc Microbiol 1980; 496-99.
4. Nelson JD. The changing epidemiology of Pertussis in young infants. Am J
Dis Child 1978; 132: 371-3.
Infeksi Ulang Rotavirus pada Anak Sehat
di Kotamadya Bandung , Jawa Barat
Djoko Yuwono*, Eko Rahardjo*, Imran Lubis*, Suharyono*, Sutoto**
*) Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
**) Subdit. Diare dan Kecacingan, Ditjen. Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Suatu penelitian seroepidemiologi mengenai infeksi rotavirus telah dilakukan di
daerah endemik diare, di daerah kumuh dan non kumuh di Kotamadya Bandung dan di
daerah pedesaan di Kabupaten Bandung, Propinsi Jawa Barat. Tujuan dari penelitian ini
ialah untuk mengetahui besarnya prevalensi penularan rotavirus sebagai penyebab diare
akut pada anak umur 0–36 bulan.
Untuk penelitian tersebut telah dilakukan pcmantauan kasus diare akut akibat infeksi
rotavirus pada penderita yang berobat ke Puskesmas setempat. Sebanyak 175 sampel
tinja telah dikumpulkan dari penderita diare akut, yaitu 89 sampel berasal dari Puskesmas
KotamadyaBandung dan 84 sampel berasal dari Puskesmas Kabupaten Ciparay. Untuk
mengetahui besarnya penularan infeksi rotavirus pada masyarakat, dilakukan penelitian
serokonversi terhadap infeksi rotavirus di daerah tersebut, yaitu dengan pemeriksaan
antibodi rotavirus secara periodik. Pengambilan serum dilakukan sebanyak tiga kali
dengan interval selama dua bulan. Sebanyak 492 sampel darah telah dikumpulkan selama
penelitian, yaitu sebanyak 166 dan 141 spesimen berasal dari daerah kumuh dan non
kumuh di Kotamadya Bandung serta 185 spesimen darah berasal dari daerah pedesaan di
Kabupaten Ciparay. Untuk mendeteksi rotavirus dalam tinja dilakukan dengan Uji
Reversed Passive Hemagglutination Assay (RPHA), sedangkan pemeriksaan antibodi
rotavirus dilakukan dengan Uji Hambatan Hemaglutinasi terhadap antigen rotavirus yang
diisolasi dari penderita diare akut.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa besarnya prevalensi rotavirus pada penderita
diare akut di Puskesmas adalah sebesar 41,3% diKotamadya Bandung dan 19,14% di
Kabupaten Bandung. Hasil pemeriksaan kekebalan terhadap rotavirus menunjukkan
bahwa sebesar 57,8% dan 45,4% anak umur 0–36 bulan di daerah kumuh dan non kumuh
di KotamadyaBandung telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus, sedangkan 35,2%
anak umur 0-36 bulan di Kabupaten Bandung juga telah memiliki kekebalan terhadap
rotavirus. Selanjutnya basil pemeriksaan serokonversi terhadap rotavirus pada serum
pengambilan kedua dan ketiga menunjukkan bahwa terdapat adanya serokonversi akibat
infeksi rotavirus yang besarnya 7,4% – 11,8% sebagai infeksi primer dan 3,6% sebagai
infeksi sekunder di Kotamadya Bandung, sedangkan di Kabupaten Bandung ditemukan
3,1% – 6,3% sebagai infeksi primer dan 6,3% sebagai infeksi sekunder.
Dari penelitian dapat disimpulkan bahwa terjadi infeksi sekunder oleh karena
rotavirus pada anak sehat umur 0–36 bulan.
PENDAHULUAN
Sampai saat ini rotavirus masih merupakan penyebab utama
penyakit diare akut non bakteri pada anak dan bayi. Sekitar 20%–
40% penderita diare anak yang berobat ke rumah sakit di negara
berkembang, terkena infeksi rotavirus, sedangkan 35%–50%
anak di negara maju mengalami hal yang serupa(1). Infeksi
rotavirus yang serius dan bahkan fatal terutama terjadi pada anak
umur 6-12 bulan di negara berkembang, sedangkan di negara
maju hal serupa terjadi pada anak umur 12-18 bulan(2).
Penelitian rotavirus yang telah dilakukan di Indonesia pada
umumnya adalah penelitian klinik, sekitar 30%-40% anak pen-
derita diare akut yang berobat ke rumah sakit terkena infeksi
rotavirus(3.4.5). Hasil penelitian yang dilakukan pada masyarakat
daerah kumuh di Jakarta Utara, menunjukkan bahwa 16,2% anak
penderita diare terkena infeksi rotavirus(6). Data dasar tentang
etiologi diare yang bersumber pada masyarakat diakui memiliki
arti penting dibandingkan dengan data yang diperoleh dari rumah
sakit yang telah ditunjuk untuk menangani penyakitdiare. Namun
sangat disayangkan bahwa penelitian rotavirus yang dilakukan di
Indonesia selama ini masih bersifat sporadik, sehingga masih
perlu dilakukan penelitian yang hasilnya dapat dipakai sebagai
penunjang penanggulangan penyakit diare terutama infeksi rota-
virus di masa datang. Hal-hal yang masih perlu diteliti lebih
lanjut mengenai infeksi rotavirus antara lain adalah: a) Tipe
rotavirus yang dominan, tipe rotavirus yang sering menimbul-
kan wabah, b)Seroprevalensi rotavirus, besarnya angka kesakit-
an dan kematian rotavirus. Hal tersebut sangat besar manfaatnya
mengingat adanya program Badan Kesehatān Sedunia (WHO)
tentang perlunya imunisasi rotavirus di negara berkembang.
Penelitian ini adalah suatu studi kohort rotavirus pada anak
sehat umur 0-36 bulan yang tinggal di daerah endemik diare,
yang selama dua tahun terakhir tidak pemah melaporkan adanya
wabah atau KLB (Kasus Luar Biasa) diare. Lokasi penelitian di-
pilih daerah perkotaan yang dibedakan atas daerah kumuh dan
non kumuh serta daerah pedesaan. Adapun kegiatan penelitian
ini terdiri dari dua jenis kegiatan yaitu: 1) Pemantauan kasus
diare akut pada anak umur 0-36 bulan, tujuannya untuk menge-
tahui besarnya insiden rotavirus di Puskesmas setempat. 2) Pe-
nelitian serokonversi rotavirus pada anak sehat umur 0-36 bulan
di lokasi penelitian yang sama, yang dilakukan secara periodik
selama 6 bulan, dengan interval pengambilan darah setiap 2
bulan. Tujuan survei ini adalah untuk mengetahui besarnya
infeksi rotavirus di masyarakat.
Pclaksanaan penelitian dilakukan pada pertengahan musim
penghujan dan diakhiri pada pertengahan musim panas, sehingga
secara tidak langsung dapat diketahui pengaruh musim terhadap
penyebaran rotavirus di alam. Perlu diketahui bahwa daerah desa
dan kota ditentukan berdasarkan kriteria Biro Pusat Statistik
tahun 1988, sedangkan daerah kum uh dan non kumuh ditentukan
berdasarkan angka kepadatan penduduk, yaitu lebih dari 10.000
penduduk tiap km2 dinyatakan sebagai daerah kumuh(7,8).
Tujuan penelitian ini ialah ingin mencari data dasar mengenai
infeksi rotavirus secara lengkap di daerah endemik diare, yang
diharapkan dapat mewakili daerah-daerah lain di Indonesia. Dari
penelitian ini diharapkan akan diperoleh masukan-masukan yang
dapat dipakai sebagai pedoman dalam menentukan kebijakan
program penanggulangan diare akut di Indonesia.
BAHAN DAN CARA KERJA
Lokasi dan populasi
Penelitian ini dilakukan di daerah endemik diare, dengan
mengambil lokasi di daerah kumuh dan non kumuh di perkotaan
serta daerah pedesaan. Penentuan lokasi ditentukan oleh Di-
rektorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehat-
an Lingkungan Pemukiman (P2M dan PLP) dan Kanwil Depar-
temen Kesehatan Propinsi Jawa Barat. Kriteria daerah endemik
diare ditentukan berdasarkan insiden diare dan selama dua tahun
terakhir tidak pernah melaporkan KLB diare. Penentuan daerah
desa dan kota ditentukan berdasarkan kriteria Biro Pusat Statistik
tahun 1988, sedangkan penentuan daerah kumuh dan non kumuh
ditentukan menurut kepadatan penduduknya, yaitu lebih dari
10.000 jiwa tiap km2 dinyatakan sebagai daerah kumuh.
Populasi yang diteliti adalah anak-anak umur 0-36 bulan, yang
tinggal di daerah kumuh dan nonkumuh di daerah kota serta di
daerah pedesaan dengan perincian 150 anak setiap lokasi.
Jumlah anak tersebut dikelompokkan menjadi kelompok umur
0-9 bulan; 10-18 bulan; 19-27 bulan dan 28-36 bulan. Peng-
ambilan sampel dilakukan secara acak dengan memanfaatkan
kegiatan Posyandu setempat. Kelompok lain adalah anak-anak
penderita diare akut yang datang berobat ke masing-masing
Puskesmas, untuk setiap lokasi diikutsertakan satu Puskesmas.
Jenis spesimen
Sampel yang diteliti dibedakan menjadi dua jenis spesimen
yaitu: Tinja, diambil dari anak penderita diare akut di setiap Pus-
kesmas. Tinja ditampung di dalam kontainer 10 ml, sebanyak
5-10 g tinja diambil dari tiap anak, selanjutnya disimpan di
dalam lemari es (refrigerator). Tiap dua minggu sekali petugas
pusat datang mengambil spesimen tersebut dibawa dengan
thermos berisi es keLaboratoriumVirologi Puslit Penyakit Me-
nular di Jakarta. Setibanya di laboratorium spesiinen disimpan
dalam suhu -20°C untuk kemudian diproses dengan membuat
suspensi tinja 10% dalam larutan Fosfat Bufer Salin (PBS) pH
7,2, kemudian diputar 3000 rpm selama 30 menit, supernatannya
diperiksa untuk mengetahui adanya rotavirus.
Sampel berupa darah diambil dari anak sehat umur 0-36
bulan dari tiap lokasi. Darah diambil dari ujung jari dengan
meresapkannyapadakertas filter disk, dua kertas filter untuk tiap
anak. Kertas filter yang berisi darah sampai jenuh didiamkan
pada suhu kamar yang sejuk dan kering sampai darahnya me-
ngering. Selanjutnya kertas filter disimpan dalam kemasan rapat
dan kering dalam lemari es sampai siap untuk diperiksa atas
adanya antibodi rotavirus.
Pemeriksaan rotavirus dalam tinja
Pemeriksaan rotavirus dilakukan dengan Uji Reversed
Passive Hemagglutination Assay (RPHA) dengan mengguna-
kan eritrosit kalkun (turkey) yang telah dilapisi dengan antibodi
monoklonal rotavirus. Terjadinya aglutinasi pasif pada spesimen
tinja menunjukkan adanya rotavirus. Spesimen yang mem-
punyai titer >64 dinyatakan positif, untuk selanjutnya dilakukan
uji sertifikasi untuk konfirmasi hasilnya. Gambar 1. Insiden Rotavirus dan Curah Hu jan di daerah Bandung tahun
1990
Pemeriksaan antibodi rotavirus dalam darah
Kertas saring yang berisi darah terlebih dahulu diproses
dengan melarutkan dalarn larutan 12,5% kaolin dalam PBS,
selama 18 jam pada suhu 4°C, untuk menghilangkan inhibitor
nonspesifik dan mendapatkan IgG serum. Konsentrasi serum
awal dibuat menjadi 1:10 dan selanjutnya dipakai dalam uji
Hambatan Hemaglutinasi terhadap antigen rotavirus. Uji Ham-
batan Hemaglutinasi dilakukan dengan microassay pada mikro-
plat 96 lubang, modifikasi dari metoda Eiguchi et al, 1987(9).
Antigen yang dipakai berasal dari rotavirus hasil isolasi yang
diperoleh dari penderita diare akut di Kabupaten,Kuningan, Jawa
Barat. 4 HA unit rotavirus antigen dipakai untuk reaksi antigen-
antibodi, yang dilakukan pada suhu kamar selama 60 menit.
Pembacaan hasil dilakukan setelah penambahan indikator
0,3% eritrosit golongan 0 dalam PBS dan inkubasi pada suhu
37°C selama 30 menit. Adanya hambatan hemaglutinasi oleh
antigen rotavirus menunjukkan adanya antibodi rotavirus di
dalam serum.

HASIL DAN PEMBAHASAN Gambar 2. Infeksi Rotavirus dan Curah Hujan di daerah Bandung tahun
1990
Insiden rotavirus pada penderita diare akut di Puskesmas
Hasil pemeriksaan 175 spesimen tinja yang berhasil dikum-
pulkan dari penderita diare akut yang berobat ke Puskesmas
menunjukkan bahwa besarnya insiden rotavirus pada penderita
diare akut di perkotaan rata-rata sebesar 40,0% dan di pedesaan
sebesar 23,8% (Tabel 1).
Tabel 1. Persentase Insiden Rotavirus pada Anak umur 0-36 bulan Pen-
derita Diare Akut di Puskesmas Kotamadya dan Kabupaten
Bandung, Jawa Barat, tahun 1990

Rotavirus positif pada penderlta diare akut

Bulan Puskesmas kotamadya Puskesmas kabupaten
n % n %
Mei 21 43,0 21 19,0
Juni 15 40,0 18 27,5
Juli 15 40,0 17 26,6
Agustus 20 42,6 13 22,3
September 18 40,9 17 24,3
iklim yang jelas antara musim hujan dan musim kemarau, se-
Hasil penelitian yang telah dilakukan selama ini di beberapa
hingga besarnya insiden rotavirus tiap bulan hanya dikaitkan
rumah sakit di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi rota-
dengan besarnya curah hujan pada bulan yang sama. Hasilnya
virus di klinik ternyata berkisar antara 30%–40%(3,4,5) dan ter-
ternyata tidak dapat ditarik suatu kesimpulan yang pasti, sebab
nyata hasil yang diperoleh dari penelitian ini juga tidak berbeda
pada bulan Juli di saat curah hujan mencapai 100 mm temyata
jauh. Yang terlihat agak berbeda adalah mengenai insiden rota-
insiden rotavirus tidak menunjukkan adanya kenaikan atau
virus di daerah pedesaan, di Kecamatan Ciparay, Kabupaten
penurunan yang berarti.
Bandung, yaitu antara 19,0%–23,0%. Faktor yang merupakan
penyebab agak rendahnya insiden rotavirus ini mungkin masih Serokonversi rotavirus pada anak sehat umur 0–36 bulan
perlu diteliti lebih lanjut. Selama penelitian telah berhasil dikumpulkan sebanyak 492
Hubungan antara besarnya insidcn rotavirus pada penderita sampel darah yang masing-masing sebanyak 152 dan 155 berasal
diare akut di Puskesmas dengan besarnya curah hujan dapat dari daerah kumuh dan non kumuh di Kotamadya Bandung serta
dilihat pada Gambar 1. Tujuan penelitian ini semula adalah sebanyak 185 spesimen berasal dari dacrah pcdesaan di Kabu-
untuk mengetahui apakah terdapat pengaruh iklim terhadap paten Bandung. Pengambilan sampel dilakukan dengan me-
besamya penularan rotavirus, namun sangat disayangkan bahwa manfaatkan kegiatan Posyandu setempat, hal ini sangat mem-
selama penelitian dilakukan ternyata tidak terdapat perbedaan bantu kegiatan pengambilan spcsimcn ulangan kedua atau ke-
tiga, sehingga drop out anak yang diteliti dapat ditekan serendah Keterangan :
(n) : jumlah spesimen yang diperiksa
mungkin. Perlu diketahui bahwa dalam penelitian ini telah di- IP : Perubahan seronegatifinenjadi seropositif
tentukan 3 Puskesmas di KotamadyaBandung yaitu Puskesmas IS : Kenai/can titer antibodi >4
Gumuruh dan Puskesmas A. Yani di daerah nonkumuh, sedang-
kan Puskesmas Kiara Condong untuk daerah kumuh. Puskesmas Dari hasil pemeriksaan antibodi rotavirus dari survei sero-
Kecamatan Ciparay, Kabupaten Bandung, dipilih sebagai Puskes- logi ke tiga ternyata dapat diketahui terjadi penurunan besarnya
mas di daerah pedesaan. infeksi rotavirus pada anak-anak di masing-masing lokasi peneliti-
Hasil pemeriksaan antibodi rotavirus pada survei serologi an. Di daerah kumuh ditemukan sebesar 7,4% dan 9,9% sebagai
yang pertama menunjukkan bahwa 57,8% dan 45,4% anak umur infeksi primer dan sekunder, sedangkan di daerah nonkumuh
0-36 bulan di daerah kumuh dan nonkumuh di Kotamadya ditemukan sebesar 5,3% dan 9,6% sebagai infeksi primer dan
Bandung telah memiliki antibodi rotavirus, sedangkan 35,2% sekunder. Lebih lanjut di daerah pedesaan ternyata ditemukan
anak umur 0-36 bulan di pedesaan juga telah memiliki kekebal- infeksi rotavirus sebesar 3,1% dan 6,3% sebagai infeksi primer
an terhadap rotavirus (Tabel 2). Hasil ini tidak jauh berbeda dan infeksi sekunder (Tabe14).
dengan hasil penelitian yang dilakukan pada anak umur 3–12 Tabel 4. Persentase Serokonversi Rotavirus dad Pengambilan Serum ke
bulan di tepian S:ungai Mahakam, Kabupaten Kutai, yang me- tiga dan Serum ke dua pada Anak Sehat umur 0-36 bulan di
nunjukkan bahwa ternyata 68,6% anak umur 3–12 bulan telah Kotamadya dan Kabupaten Bandung, Jawa Barat, tahun 1990
memiliki kekebalan terhadap rotavirus(10); sedangkan dalam Serokonversi rasio (%)
penelitian ini di daerah kumuh Kotamadya Bandung ternyata
62,5% bayi umur 0-9 bulan juga telah memiliki kekebalan ter- Kel. umur Kumuh Nonkumuh Kabupaten
hadap rotavirus. (bulan)
IP IP IP
IS IS IS
Tabel 2. Persentase Seroprevalensi Rota virus pada Anak umur 0-36 bulan n % n % n %
di Kotamadya dan Kabupaten Bandung, Jawa Barat, tahun 1990
0–9 31 6,4 6,9 30 3,3 6,6 29 3,4 0,0
Kotamadya 10 –18 30 3,2 6,6 29 6,8 3,4 26 2,7 2,7
Umur (bulan) Kabupaten 19 – 27 29 3,4 13,8 26 3,8 11,5 27 7,4 3,7
Kumuh Nonkumuh
28 – 36 31 9,6 9,6 29 6,9 13,8 35 2,8 14,3
n % n % n %
0 – 36 121 7,4 9,9 114 5,3 9,6 127 3,1 6,3
0–9 42 62,5 35 47,6 39 29,0
10 – 18 40 50,0 43 39,1 48 24,4 Keterangan :
19 – 27 46 82,8 32 91,7 52 40,6 IP : perubahan seronegatif menjadi seropositif
28 – 36 38 83,4 31 93,8 46 42,1 IS : Kenaikan titer antibodi >4
(n) : jumlah spesimen yang diperiksa
0 – 36 166 57,8 141 45,4 185 35,2
Adanya infeksi primer pada anak-anak yang tidak disertai
Keterangan : adanya gejala klinik yang serius (diare dan dehidrasi berat)
(n) : jumlah spesimen yang diperiksa.
diduga disebabkan oleh adanya infeksi rotavirus tipe lain yang
Hasil pemeriksaan antibodi rotavirus pada survei serologi ke dua perlu diteliti lebih lanjut, terutama di Indonesia, di mana tipe
ternyata menunjukkan bahwa terdapat infeksi primer sebesar rotavirus yang merupakan penyebab wabah (KLB) rotavirus dan
10,1% dan 3,6% infeksi sekunder pada anak di daerah kumuh, tipe virus dominan pada penderita non wabah belum diketahui
sedangkan 11,8% dan 2,0% anak di daerah nonkumuh pernah dengan jelas(11). Adanya infeksi sekunder tanpa gejala klinik
terkena infeksi primer dan infeksi sekunder rotavirus. Lebih yang jelas pada anak-anak dapat diterangkan oleh adanya ke-
lanjut dapat diketahui bahwa infeksi rotavirus pada anak umur kebalan yang mungkin diperoleh dari ibu atau mungkin diper-
0-36 bulan di daerah pedesaan besarnya 6,3% dan 2,3% masing- oleh dari infeksi alamiah(10-12).
masing sebagai infeksi primer dan infeksi sekunder (Tabel 3). Infeksi rotavirus pada anak sehat di alam bebas ternyata be-
Tabel 3. Persentase Serokonversi Rotavirus dari Pengambilan Serum ke
sarnya antara 6,3% - 11,8%, hasil ini juga tidak terlalu berbeda
dua dan Serum pertama pada Anak Sehat umur 0-36 bulan di dengan hasil yang pemah dilakukan di Jakarta Utara pada tahun
Kotamadya dan Kabupaten Bandung, Jawa Barat, tahun 1990 1981, yaitu sebesar 16,2%(6).
Hubungan besamya infeksi rotavirus pada anak sehat umur
Serokonversi rasio (%)
0-36 bulan dengan besarnya curah hujan dapat dilihat pada
Kumuh Nonkumuh Kabupaten Gambar 2. Dari data insiden rotavirus di Puskesmas, maka
Kel. umur
(bulan) IP IP IP besarnya infeksi rotavirus pada anak sehat dan kaitannya dengan
IS IS IS
curah hujan, juga tidak begitu jelas terlihat. Akan tetapi masih
n % n % n %
dapat dilihat terjadinya penurunan infeksi rotavirus pada survei
0–9 34 8,8 5,9 31 9,7 0,0 31 3,1 0,0
10 – 18 32 12,5 0,0 31 16,1 0,0 41 9,8 0,0
ke tiga dibanding dengan survei ke dua, yaitu dari 10,1%-11,8%
19 – 27 39 5,1 5,1 26 19,2 0,0 32 6,3 0,0 menjadi 7,4%-9,9%, sedangkan curah hujan pada saat survei ke-
28 – 36 33 15,2 3,0 30 6,7 0,0 38 5,3 0,0 tiga dilakukan tampak sudah menurun dari 100 mm menjadi 20
mm. Hasil ini mungkin dapat menjelaskan bahwa penurunan
0 – 36 138 10,1 3,6 118 11,8 0,0 142 6,3 0,0
curah hujan akan menghambat terjadinya penyebaran rotavirus
di alam.
KESIMPULAN
1) Besarnva insiden rotavirus pada Puskesmas di daerah per-
kotaan dan pedesaan di Kotamadya Bandung dan Kabupaten
Bandung sebesar 19,0% – 43,0%.
2) Antara 45,4% – 57,8% anak umur 0–36 bulan di Kotamadya
Bandung telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus, sedang-
kan 35,2% anak serupa di KecamatanCiparay,Kabupaten Ban-
dung, juga telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus.
3) Besarnya infeksi rotavirus pada anak sehat umur 0–36 bulan
di daerah kumuh dan non kumuh di KotamadyaBandung adalah
7,4% – 11,8% sebagai infeksi primer dan 3,6% sebagai infeksi
sekunder. Adapun di daerah pedesaan ditemukan 3,1% – 6,3%
sebagai infeksi primer dan 6,3% sebagai infeksi sekunder.
4) Tidak diperoleh hubungan yang jelas antara besarnya
infeksi rotavirus dan besarnya curah hujan di daerah penelitian.
SARAN
1) Berdasarkan besarnya insiden rotavirus maka dapat disaran-
kan agar penanggulangan rotavirus di Indonesia difokuskan di
daerah perkotaan.
2) Dengan adanya infeksi sekunder yang tidak menimbulkan
gejala klinik yang jelas, maka pemberian imunisasi terhadap
rotavirus masih perlu dipertimbangkan.
3) Dengan belum diketahuinya tipe rotavirus yang dominan di
Indonesia, penggunaan jenis vaksin rotavirus yang tepat untuk
Indonesia belum dapat ditentukan.
UCAPAN TERIMAKASIH
Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :
1) Direktur Jenderal Ditjen. PPM dan PLP, DepKes. RI. yang telah mem-
berikan ijin dan dana sehingga terlaksananya penelitian ini.
2) Kepala Kanwil DepKes Propinsi Jawa Barra, yang telah memberikan ijin
sehingga penelitian ini dapat terlaksana dengan baik.
3) Kepala Puslit Penyakit Menular, yang telah memberikan ijin pelaksanaan
Learning without thought is labour lost,
thought without learning is perilous
penelitian ini.
4) Para Dokter dan paramedik baik di kotamadya, kabupalen maupun di
Puskesmas, alas kerjasama yang baik sehingga penelitian ini berjalan dengan
baik.
5) Semua fihak yang tidak mungkin kanu s,,butkan satu per satu yang telah
memberikan sumbangan pemikiran dan tenaga sehingga penelitian ini berjalan
dengan baik.
KEPUSTAKAAN
1. Davidson GP, Bishop RF, Townley RR, Holmes III, Ruck BJ. Importance
of a New virus in Acute sporadic enteritis in children. Lancet 1975; 1:
242-6.
2. Bishop RF. Epidemiology of diarrhoeal disease caused by rotavirus. In:
(11th Eds). Development of Vaccines and Drugs against Diarrhoea.
Nobel Conference, Stockholm: JHA. Lindberg & R. Mollby 1985.
England: Chanwell-Brau Ltd. 1986; 158-170.
3. Sunano Y, Sebodo T, Ridho R - et al. . Acute, diarrhoea and rotavirus
infection in newborn babies and children in Yogyakarta, Indonesia from
June 1978 to June 1979. J. Clin. Microbiol. 1981; 14: 123-9.
4. Simanjuntak C. Aspek Mikrobiologik Penyakit Diare. Dalam: Prosiding
Pertemuan Bmiah Penyakit Diare. I. Koiman (Ed). Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, DepKes RI. Jakarta 1983. p. 176-98.
5. Suharyono, Koiman I. Penelitian Penyebab Penyakit Diare Akut di klinik
tahun 1974-1982. Dalam: Prosiding Pertemuan Bmiah Penyakit Diare di
Indonesia. I. Koiman (Ed.). Badan Penelitian dan Pengembangan Kese-
hatan, DepKes RI. Jakarta 1983; p. 199-211.
6. Sutoto, Muchtar MA, Karyadi, Brotowasisto. Morbidity and mortality
study on diarrhoeal diseases in North Jakarta an urban area, 1981. Disaji-
kan dalam Kongres Asosiasi Castroenterologi Indonesia, Jakarta, 1981.
7. NN. Jawa Barat dalam angka 1989. Kantor Statistik Jawa Barat, Bandung.
Biro Pusat Statistik p. 3-10.
8. NN. Klasifikasi Urban-Rural berdasark.n PODS-SE 1986. Biro Pusat
Statistik, Jakarta Maret 1988.
9. Eiguchi Y et al. Hemaglutination and Hemaglutination Inhibittion Test
with Porcein Rotavirus. Kitasato Arch. Exp. Med. 1987; 60(4): 167-172.
10. Djoko Yuwono dkk. Kekebalan terhadap rotavirus pada bayi di kabupaten
Kutai, Kalimantan Timur. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 65: 25-27.
11. Yolken RH, Wyatt RG, Zissis GP et al. Epidemiology of I Iuman rotavirus
type 1 and type 2 as studied by Enzyme Linked Immunosorbent Assay.
New Engl J Med 1978; 299: 1156-61.
12. Jessudos ES, John TJ, Mathan M, Spencer L. Prevalence of rotavirus
antibody in infants and children, India J. Med. Res. 1978; 68: 383-6.
(Confucius)
 Pola Kuman Penyebab Diare Akut
pada Neonatus dan Anak
Pudjarwoto Triatmodjo
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Diare hingga kini masih merupakan penyebab utama ke-
sakitan dan kematian pada bayi dan anak-anak. Saat ini morbidi-
tas (angka kesakitan) diare di Indonesia masih sebesar 195 per
1000 penduduk dan angka ini merupakan yang tertinggi di antara
negara-negara di Asean(1). Dampak negatip penyakit diare pada
bayi dan anak-anak antara lain adalah menghambat proses tum-
buh kembang anak yang pada akhirnya dapat menurunkan kuali-
tas hidup anak di masa depan.
Ditinjau dari sudut ctiologinya, diare dapat disebabkan oleh
berbagai faktor di antaranya infeksi mikroba, intoksikasi, ma-
labsorpsi, malnutrisi, alergi, immunodefisiensi. Gejala penyakit
yang ditimbulkan bervariasi mulai dari yang paling ringan sam-
pai dengan yang paling berat. Di kalangan masyarakat luas
gejala penyakit diare dikenal dengan berbagai istilah sesuai
dengan daerahnya antara lain mencret, murus, muntaber, buang-
buang air. Beraneka ragamnya penyebab dan bervariasinya
gejala penyakit yang ditimbulkannya sering menimbulkan kesu-
litan dalam penatalaksanaan diare, sehingga pengobatan yang
diberikan kadang-kadang tidak tepat sesuai dengan etiologinya.
Terapi yang tidak tepat bisa mengakibatkan terjadinya diare ber-
kepanjangan (prolonged diare) atau bahkan berlanjut menjadi
diare khronik (diare persisten). Oleh karena itu mengetahui
secara lebih mendalam faktor-faktor penyebab (etiologi) diare
akan sangat membantu upaya penatalaksanaan diare akut secara
tepat dan tcrarah.
Dalam makalah ini disajikan informasi etiologi dian, akut
pada bayi dan anak-anak, yakni tinjauan dari aspek mikrobiologi
yang diperoleh dari berbagai sumber. Diharapkan informasi ini
dapat membantu para klinisi dalam upaya penanggulangan diare
pada bayi dan anak-anak.
20
PERKEMBANGAN POLA KUMAN PENYEBAB DIARE
AKUT
Pada dekade tahun 1950 s/d 1970-an, di negara-negara ber-
kembang (termasuk Indonesia) hanya sekitar 20% etiologi diare
akut dapat diketahui. Pada waktu itu penyakit diare akut di ma-
syarakat (Indonesia) lebih dikenal dengan istilah "Muntaber".
Penyakit ini mempunyai konotasi yang mengerikan serta me-
nimbulkan kecemasan dan kepanikan warga masyarakat karena
bila tidak segera diobati, dalam waktu singkat (± 48 jam) pen-
derita akan meninggal. Kematian ini disebabkankarena hilang-
nya cairan elektrolit tubuh akibat adanya dehidrasi. Kemudian
diketahui bahwa penyebab muntaber adalah kuman Vibrio
cholera biotype El-Tor dan sesuai dengan nama penyebabnya
tersebut maka kejadian wabah yang sering terjadi pada waktu
itu lebih populer dengan istilah wabah Cholera El-Tor". Kejadian
wabah cholera El-Tor di Indonesia yang pertama kali diketahui
terjadi di Makasar (Ujung Pandang) pada tahun 60-an dengan
menimbulkan sejumlah kematian. Wabah cholera ini kemudian
diketahui sering terjadi di daerah-daerah lain di Indonesia.
Berkat pesatnya perkembangan iptek (ilmu pengetahuan
dan teknologi) di bidang mikrobiologi, penemuan baru bidang
etiologi diare taus bermunculan sehingga memperluas wawasan
spektrum etiologi diare akut yang disebabkan oleh mikroba.
Bakteri Escherichia coli yang pada waktu itu dianggap sebagai
mikroba komensal di dalam usus manusia, ternyata beberapa
strain di antaranya diketahui merupakan penyebab diare akut
baik pada bayi, anak-anak maupun orang dewasa. Sekarang telah
dikenal tiga group E. coli sebagai penyebab diare akut yaitu
Entero Toxigenic E. coli (ETEC), Entero Pathogenic E. coli
(EPEC) dan Entero-Invasive E. coli (EIEC). Selanjutnya pada
dekade 1970 s.d 1980-an telah ditemukan beberapa jenis mikroba
baru penyebab diare akut pada bayi dan anak-anak. Mikroba
yang dimaksud adalah Rotavirus, Yersinia dan Campylobacter.
Rotavirus ditemukan pertama kali sebagai penyebab diare akut di
Australia tahun 1973(2). Skirrow (1977) pertama kali melaporkan
Campylobacter (dulu disebut Related Vibrio) yang merupakan
bakteri patogen pada diare akut(3).
Dengan bertambahnya beberapa jenis mikroba barn penye-
bab diare akut yang ditemukan maka cakrawala mikrobiologi
penyebab diare menjadi semakin luas dan komplek. Demikian
pula dengan semakin dikembangkannya teknologi pemeriksaan
laboratorium mikrobiologi di negara kita, kemampuan peme-
riksaan etiologi diare dari sudut mikrobiologi meningkat secara
tajam dari 20% pada tahun 1970-an menjadi sekitar 80% pada
tahun 1980-an(2).
Kemudian pada dekade tahun 1980 s/d 1990-an dengan
makin canggihnya teknologi bidang mikrobiologi antara lain
dengan dikembangkannya teknologi pemeriksaan mikrobiologi
dengan metoda DNA-Probe, maka etiologi diare akut telah dapat
diperluas lagi dengan ditemukannya heberapa strain E. call se-
bagai penyebab diare akut pada anak-anak. Dua strain baru E.
coli yang saat ini telah dinyatakan sebagai penyebab diare pada
anak-anak adalah Entero Haemorrhagic E. coli (EHEC) dan
Entero Adherent E. coli (EAEC)(4).
Dan kelompok protozoa telah ditemukn satu spesies baru
yang dinyatakan sebagai agent diare akut pada anak-anak.
Spesies yang dimaksud adalah Cryptosporidium. Sehingga
dengan demikian pada dekade 1990-an ini pola kuman penyebab
diare akut pada bayi dan anak-anak yang penting menurut WHO
(1990) adalah sebagaimana tercantum dalam tabel 1. Di sini
tampak bahwa ada 9 jenis mikroba yang saat ini dianggap penting
sebagai penyebab diane pada bayi dan anak-anak, yaitu dari
kelompok virus adalah Rotavirus. Dari kelompok bakteri adalah
E. coli patogen (ETEC, EPEC, EIEC, EHEC dan EAEC), Sal-
monella non-typhoid, Shigella, Vibrio cholera 01 dan non-01
dan Campylobacter. Dan kelompok protozoa terdiri dari Giardia
lamblia, Entamuba histolytica dan Cryptosporidium(4).
Tabel 1. Berbagai Jenis mikroba penting penyebab diare akut pada
neonatus (bayi) dan anak-anak (WHO, 1990)
Kelompok Jenis mikroba
Spesies/Serotype
mikroba (genus)
I. Vitus 1. Rota virus – Rotavirus
II. Bakteri 2. Escherichia sp – E. Coli : – ETEC
– EPEC
– ETEC
– EHEC
– EAEC
3. Vibrio sp – V. cholera 0l
4. Shigella sp – S. flexneri
– S. sonnei
– S. dysentriae
– S. boydii
5. Salmonella sp – Salmonella non-typhoid
6. Campylobacter sp – Campylobacter jejuni
III. Protozoa 7. Giardia sp – Giardia lamblia
8. Entamuba sp – Entamuba histolytica
9. Cryptosporidium – Cryptosporidium
1) Rotavirus
Rotavirus merupakan penyebab utama diare akut pada bayi
dan anak-anak umur antara 6–24 bulan dengan morbidity rate
untuk daerah Jakarta (1979–1981) sebesar 30,4%(3). Kejadian
infeksi rotavirus meliputi negara-negara di seluruh dunia. Penu-
laran berlangsung secara oro-fekal atau dapat pula terjadi secara
air-borne droplet.
Rotavirus menyebabkan kerusakan epithelium usus kecil
dengan mengakibatkan viii menjadi kasar/tumpul sehingga
kemampuan mengabsorpsi karbohidrat menjadi berkurang,
demikian pula absorpsi air. Aktivitas disaccharidase dan laktase
menurun, sedangkan aktivitas adenyl cyclase tidak berubah;
akibatnya terjadi akumulasi disaccharid di dalam lumen usus
yang menyebabkan diare osmotik. Morfologi intestinal dan akti-
vitas absorpsi karbohidrat akan kembali normal dalam waktu
2–3 minggu.
Rotavirus menyebabkan diare berair disertai demam dan
kadang-kadang muntah. Gejala yang ditimbulkan dapat ringan
sampai diare akut dengan dehidrasi berat dan dapat menimbul-
kan kematian.
2) E. coli patogen
Di negara-negara berkembang E. coli patogen menyebab-
kan lebih kurang seperempat dari seluruh kejadian diare. Trans-
misi kuman berlangsung seeara water-borne atau food-borne.
Dula dikenal ada 3 grup (kelompok E. coli patogen penyebab
diane yaitu ETEC, EPEC dan EIEC. Sekarang ditemukan 2 grup
yang diketahui pula sebagai penyebab diane yaitu EHEC dan
EAEC.
2.1. ETEC (Entero Toxigenic E. coli)
ETEC adalah E. coli patogen penyebab utama diare akut
dengan dehidrasi pada anak-anak dan orang dewasa di negara-
negara yang mempunyai 2 musim maupun 3 musim.
ETEC menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan ter-
jadinya ekskresi cairan elektrolit tubuh sehingga timbul diare
dengan dehidrasi. Secara immunologis enterotoksin yang di-
hasilkan oleh ETEC sama dengan enterotoksin yang dihasilkan
oleh V. cholera. Enterotoksin ETEC terdiri dari dua macam
yaitu: 1) Labile Toxin (LT) yang mempunyai berat molekul yang
tinggi dan tidak tahan panas (musnah pada pemanasan 60°C
selama 10 menit); toksin inilah yang mirip dengan cholera toxin.
2) Stabile Toxin (ST) yang mempunyai berat molekul rendah,
tahan pada pemanasan dan tidak mempunyai sifat antigenik.
Manusia dapat berperan sebagai carrier kuman ini, yaitu
sebagai pembawa kuman tetapi dia sendiri tidak sakit. Transmisi
kuman dapat berlangsung secara food-borne maupun water-
borne. Di daerah endemik diane seperti halnya Indonesia, ETEC
merupakan juga penyebab utama diane akut yang mirip cholera
serta merupakan penyebab travellers diarrhoea(3).
2.2. EPEC (Entero Pathogenic E. coli)
Di beberapa daerah urban, sekitar 30% kasus-kasus diare
akut pada bayi dan anak-anak disebabkan olch EPEC(4). Meka-
nisme terjadinya diane yang disebabkan oleh EPEC belum bisa
diungkapkan secara jelas, tetapi diduga EPEC ini menghasilkan
cytotoxin yang merupakan penyebab terjadinya diare.
Penyakit diane yang ditimbulkan biasanya self-limited, te-
21
tapi dapat fatal atau berkembang menjadi diare persisten ter-
mama pada anak-anak di bawah umur 6 bulan. Di negara-negara
berkembang, anak-anak yang terkena infeksi EPEC biasanya
adalah yang berumur 1 tahun ke atas.
2.3. EIEC (Enteroinvasive E. coli)
EIEC mempunyai beberapa persamaan dengan Shigella
antara lain dalam hal reaksi biokimia dengan gula-gula pendek,
serologi dan sifat patogenitasnya. Sebagaimana halnya dengan
Shigella, EIEC mengadakan penetrasi mukosa usus dan meng-
adakan multiplikasi pada sel-sel epitel colon (usus besar). Ke-
rusakan yang terjadi pada epitel usus menimbulkan diare berda-
rah. Secara mikroskopis leukosit polimorfonuklear selalu hadir
dalam feses penderita yang terinfeksi EIEC. Gejala klinik yang
ditimbulkan mirip disentri yang disebabkan oleh Shigella.
2.4. EHEC (Enterohaemorrhagic E. coli)
Di Amerika Utara dan beberapa daerah lainnya, EHEC me-
nyebabkan haemorrhagic colitis (radang usus besar). Transmisi
EHEC terjadi melalui makanan daging yang diolah dan dihi-
dangkan secara tidak higienis; tapi dapat pula terjadi secara
person to person (kontak langsung). Patogenitas EHEC adalah
dengan memproduksi sitotoksin yang bertanggung jawab ter-
hadap terjadinya peradangan dan perdarahan yang meluas di
usus besar yang menimbulkan terjadinya haemolytic uraemic
syndrome terutama pada anak-anak.
Gejala karakteristik yang timbul ditandai dengan diare akut,
cramp, panas dan dalam waktu relatif singkat diare menjadi
berdarah. Di negara-negara berkembang kejadian diare yang
disebabkan oleh EHEC masih jarang ditemukan.
2.5. EAEC (Entero Adherent E. coli)
EAEC telah ditemukan di beberapa negara di dunia ini.
Transmisinya dapat food-borne maupun water-borne.
Patogenitas EAEC terjadi karena kuman melekat rapat-
rapat pada bagian mukosa intestinal sehingga menimbulkan
gangguan. Mekanisme terjadinya diare yang disebabkan oleh
EAEC belum jelas diketahui, tetapi diperkirakan menghasilkan
sitotoksin yang menyebabkan terjadinya diare. Beberapa strain
EAEC memiliki serotipe seperti EPEC. EAEC menyebabkan
diare berair pada anak-anak dan dapat berlanjut menjadi diare
persisten(5).
3) Vibrio cholera 01
V. cholera 01 menyebabkan diare akut pada semua golong-
an umur. Cholera merupakan penyakit endemik di negara Asia
(termasuk Indonesia) dan Afrika. Di daerah endemik penyakit ini
ditemukan sekitar 5-10% yakni berdasarkan pada penderita yang
berobat ke rumah sakit. Cholera ini lebih sering menyerang anak
umur 2-9 tahun; tetapi di daerah bukan endemik cholera lebih
banyak menyerang golongan umur dewasa muda. Penularan
kuman dapat berlangsung secara water-borne maupun food-
borne. Penularan dengan cara kontak person to person dilaporkan
jarang terjadi.
Patogenitas V. cholera bersifat non-invasif, kuman me-
nempel dan berkembang di bagian mukosa usus halus dan meng-
hasilkan enterotoksin yang menstimulir terjadinya eksresi cairan
elektrolit tubuh sehingga timbul diare dengan dehidrasi. V.
cholera 01 mempunyai 2 biotipe yaitu El-Tor dan Klasik. Selain
22
itu V. cholera juga mempunyai 2 serotipe yaitu Ogawa dan Inaba.
Diare yang terjadi dapat ringan sampai berat. Pada diare
yang berat dapat terjadi dehidrasi berat dan shock, kematian
dapat terjadi dalam waktu sekitar 48 jam bila tidak segera diobati.
4) Shigella sp
Shigella sp paling banyak menyebabkan diare invasif pada
anak-anak dan hanya sekitar 10% menyebabkan diare akut pada
anak-anak balita. Penularan kuman paling sering terjadi secara
kontak langsung (person to person) dengan dosis infeksi yang
rendah yaitu 101-102 organisme. Di samping itu penularan dapat
pula terjadi secara food-borne maupun water-borne.
Patogenitas Shigella bersifat invasif, yakni menyerang sel-
sel epitel usus besar (colon), menyebabkan kematian sel dan tim-
bul borok sehingga terjadi kerusakan epitel usus dan perdarahan.
Shigella juga menghasilkan sitotoksin dan neurotoksin yang
menambah patogenitas kuman. Shigdla mempunyai 4 serotipe
yaitu S. flexneri yang paling banyak ditemukan di negara-negara
berkembang, S. sonnei banyak ditemukan di negara-negara maju,
S. dysentriae menyebabkan epidemi dengan kematian yang
tinggi, S. boydii yang jarang ditemukan.
Infeksi Shigella menyebabkan diare invasif disertai dengan
gejala demam, nyeri perut dan tenesmus, feses berdarah dengan
banyak mengandung leukosit. Shigella terutama menimbulkan
serangan hebat pada bayi.
5) Salmonella non-typhoid
Di banyak negara berkembang, diare akut yang disebabkan
oleh Salmonella tidak begitu besar. Terutama di daerah urban
diare pada anak-anak yang disebabkan oleh infeksi Salmonella
sekitar 10%. Transmisi kuman terjadi secara meat-borne, yaitu
melalui makanan yang berasal dari hewan seperti daging, unggas,
telur, susu; tetapi dapat pula terjadi secara water-borne.
Patogenitas Salmonella bersifat invasif yakni menyerang
bagian epithelium dari ileum. Salmonella menghasilkan entero-
toksin yang menyebabkan diare berair. Bila selaput lendir men-
jadi rusak, diare yang terjadidisertai darah.
Ada 2000 serotipe Salmonella dan 6-10 di antaranya di-
ketahui menimbulkan gastroenteritis. Diare yang ditimbulkan
biasanya disertai dengan gejala-gejala mual, demam dan nyeri
perut. Di samping menyebabkan diare berair, Salmonella juga
menyebabkan mencret (exudative diarrhoea) yang ditandai oleh
hadirnya leukosit di dalam feses. Di beberapa negara telah di-
temukan strain Salmonella yang resisten terhadap ampisilin,
khloramfenikol, dan sulfametoxazol-trimetoprim.
6) Campylobacter jejuni
Di berbagai negara, Campylobacter jejuni menyebabkan
5-15% diare pada bayi. Di negara-negara berkembang puncak
insiden terutama adalah pada usia di bawah satu tahun (batuta).
Transmisi kuman dapat berlangsung secara food-borne, dapat
pula terjadi secara person to person (kontak langsung).
Patogenitas Campylobacter dengan invasi pada bagian
ileum dan usus besar dengan menghasilkan 2 jenis toksin yaitu
sitotoksin dan heat-labile toxin. Diane yang ditimbulkan biasa-
nya seperti disentri dengan feses berdarah dan berlendir yang
muncul sesudah diare berlangsung selama sehari atau beberapa
hari. Muntah biasanya tidak ada dan gejala demam selalu dengan
temperatur yang rendah. Diare berair yang ditimbulkan oleh
infeksi Campylobacter kasusnya kecil.
7) Giardia lamblia
Distribusi G. lamblia meliputi berbagai negara di dunia. Pre-
valensi infeksi G. lamblia pada anak muda di beberapa negara
mencapai 100%. Anak-anak umur 1–5 tahun (balita) adalah yang
paling umum terinfeksi G. lamblia. Transmisinya dapat ber-
langsung secara food-borne ataupun water-borne, serta dapat
pula terjadi secara oro fecal. Infeksi G. lamblia terjadi pada usus
besar, tetapi mekanisme patologinya belum jelas diketahui; pada
beberapa kassus terlihat terjadi kerusakan pada bagian epitel
usus halus. G. lamblia dapat menyebabkan diare akut atau diare
persisten; kadang-kadang menyebabkan malabrospsi dengan
feses berlemak, sakit perut dan kembung(5).
Infeksi G. lamblia kebanyakan asimtomatik sehingga men-
imbulkan kesulitan untuk mendeteksi kapan G. lamblia menye-
babkan diare.
8) Entamuba histolytica
Distribusi E. histolytica meliputi berbagai negara di dunia.
Prevalensi infeksi E. histolytica sangat bervariasi. Penyakit lebih
banyak terjadi pada usia dewasa, penderita laki-laki lebih banyak
ditemukan.
Patogenitas E. histolytica adalah menyerang bagian mukosa
dari usus besar yang menyebabkan kerusakan intestinal sehingga
menimbulkan rangsangan neurohumoral yang menyebabkan
pengeluaran sekret dan timbul diare. Kira-kira 90% infeksi E.
histolytica adalah asimtomatik, jarang terjadi pada anak kecil
atau bayi, tetapi biasanya menyerang anak yang sudah besar dan
Great men expand with opportunity, small men swell
dewasa muda.
Diare yang ditimbulkan umumnya adalah diare persisten
dengan tinja berdarah. Pada beberapa kasus, E. histolytica dapat
bersarang di hati dan menyebabkan abses hati.
9) Cryptosporidium
Di negara-negara berkembang kasus Cryptosporidia pada
anak-anak dengan diare adalah berkisar antara 5–15%. Trans-
misi Cryptosporidia melalui fekal-oral. Patogenitas Cryptospo-
ridium adalah menempel pada permukaan mikrovili dinding usus
dan menyebabkan malabropsi akibat kerusakan bagian mukosa.
Karakteristik infeksi Cryptosporidium adalah diare akut/diare
berair terutama pada pasien dengan daya tahan tubuh yang lemah
atau menurun.
KEPUSTAKAAN
1. Sunoto. Peran setts Perguruan Tinggi dalam Meningkatkan Kualitas Hidup
Anak melalui Program Pemberantasan Penyakit Diare. Pidato Pengukuhan
Guru Besar Tetap dalam Tim Kesehatan Anak pada FKUI di Jakarta, 9-11-
1991.
2. Suharyono, Koiman I. Penelitian penyebab mikrobiologi (Rotavirus dan
Enterobacteria) penyakit diare akut di klinik (1974–1982). Proc Pertemuan
llmiah Penelitian Penyakit Diare di Indonesia, Jakarta, 21–23 Oktober
1983. Hal. 199-211.
3. Simanjuntak CH, Hasibuan MA, Siregar LO, Koiman I. Etiologi
Mikrobiologi Penyakit Diare Akut. Bull Penelit Kes 1983; XI (2): 1-9.
4. WHO. CDD/Ser 80.2. 1990. A Manual for the Treatment of Diarrhoea for
Use by Physicians and Other Senior Health Workers. 1990. p. 30-32.
5. WHO. Persistent Diarrhoea in Children in Developing Countries: Memo-
randum From a W HO Meeting. Bull World Health Organization. WHO
1988; 66(6): 709-17.
 Parasit Usus pada Balita Penderita Diare
di Kabupaten Pandeglang dan
Kabupaten Kuningan
Suwarni, Eko Rahardjo, Harijani AM
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Dalam 20 tahun terakhir, penyakit infeksi yang disebabkan
oleh parasit usus masih merupakan masalah kesehatan di Indo-
nesia, karena prevalensinya cukup tinggi termasuk parasit yang
ditularkan melalui tanah(1). Di Indonesia jenis cacing utama yang
ditularkan melalui tanah adalah Ascaris lumbricoides, Trichuris
trichiura, Cacing tambang dan Strongylus stercoralis. Selain
Trichuris trichiura, parasit usus penyebab diare adalah Enta-
muba histolytica dan Giardia lamblia(2).
Di negara-negara sedang berkembang, diperkirakan dari
1500 juta kejadian penyakit yang disebabkan diare, 4–5 juta anak
di bawah lima tahun meninggal karenanya. Diperkirakan 15 dari
1000 anak berusia 2 tahun meninggal karena diare(3). Di Indo-
nesia jumlah penderita diare setiap tahunnya ± 60 juta. Sebagian
besar (60–80%) dari penderita ini adalah anak di bawah lima
tahun(4). Banyak hal-hal penting penyebab diare yang tidak
diketahui dan presentasi penyebab diare yang dapat diidenti-
fikasi masih rendah(5).
Dalam rangka penelitian etiologi diare, dilakukan juga
penelitian parasit usus, untuk mengetahui prevalensinya. Hasil
penelitian etiologi diare yang disebabkan oleh bakteri dan virus
dilaporkan secara terpisah.
BAHAN DAN CARA KERJA
Penelitian ini dilakukan pada bulan September 1989 s/d
Maret 1990, di 2 Puskesmas dan 2 Rumah Sakit di Jawa Barat
yaitu Puskesmas Pagelaran dan RS Labuan di Kabupaten Pan-
deglang serta Puskesmas Darawangi dan RS 45 di Kabupaten
Kuningan.
Tinja yang diperiksa, diperolch dari pcndcrita yang datang
ke Puskesmas dan Rumah Sakit tersebut di atas. Untuk memper-
Dibacakan pada Seminar Ilmiah dan Kongres Nasional Biologi X, September
1991, Bogor.
24
mudah pengumpulan, 2 kontainer yang masing-masing berisi
Formalin 5% dan Poly Vinyl Alcohol (PVA) disiapkan dari
Jakarta dan dikirim ke Puskesmas dan Rumah Sakit bersangkut-
an. Tinja penderita setelah diambil sebagian untuk pemeriksaan
bakteri dan virus, dimasukkan sebagian ke dalam kontainer yang
berisi PVA untuk pemeriksaan Cryptospiridium, sedangkan sisa-
nya (secukupnya) dimasukkan ke dalam kontainer yang berisi
Formalin 5% untuk pemeriksaan protozoa lain dan telur cacing.
Dari tinja dalam PVA dibuat preparat apus yang diwarnai
dengan pewarnaan Modified Ziehl-Neelsee) dan diperiksa di
bawah mikroskop, sedangkan tinjadalam Formalin 5% diperiksa
langsung di bawah mikroskop setelah ditetesi cairan Lugol 2%.
Terhadap semua contoh tinja yang negatif protozoa dan telur
cacing, dilakukan pemeriksaan kembali dengan Tehnik Kon-
sentrasi Formalin Ether(7).
HASIL DAN PEMBAHASAN
Dari 404 tinja yang diperiksa, 97 (24%) positip mengandung
telur cacing usus yang ditularkan melalui tanah. Dari 97 balita
penderita yang positip, ada 9 balita yang tinjanya mengandung
telur Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura dan Cacing tam-
bang, 23 balita mengandung telur A. lumbricoides dan T. tri-
chiura, 2 balita mengandung T. trichiura dan Cacing tambang,
1 balita mengandung telur Cacing tambang dan larva rhabditi-
form Strongylus stercoralis. Di sini juga terlihat bahwa paling
banyak ditemukan infeksi tunggal dengan A. lumbricoides di-
ikuti dengan infeksi campuran A. lumbricoides dan T. trichiura
(Tabel 1).
Dilihat dari macam infeksi (Tabel 1), prevalensi baik men-
urut jenis cacing usus (Tabel 2), maupun menurut golongan
umur (Tabel 3), pada umumnya telur A. lumbricoides men-
Tabel 1. Jenis Infeksi Cacing Usus pada 4 tempat di Kab. Pandeglang dan semakin tinggi kemungkinan golongan umur itu mendapat
Kuningan
infeksi. Keadaan ini sesuai dengan yang dikemukakan oleh
Puskes RS 45 Puskes RS Brown dan Neva, bahwa Ascariasis terjadi pada semua golong-
Jenis Darawangi Pagelaran Labuan Jumlah an umur dan tertinggi pada golongan umur 5-9 tahun(2). Infeksi
infeksi n=98 n=154 n=65 n=87 Cacing tambang juga meningkat sesuai dengan meningkatnya
+ % + % + % + % + % umur, hal ini sesuai dengan yang dilaporkan oleh Rukmono, B.
et al(11). Anak balita termuda yang terinfeksi Cacing tambang
A 11 11,2 12 7,8 11 16,9 12 13,8 46 11,4
T 5 5,1 2 1,3 5 7,7 3 3,4 15 3,7
berumur 1,5 bulan, dan dari 19 anak umur 0 - 9 bulan yang
H 0 0 0 0 0 0 1 1,1 1 0,2 positip, 3 anak di antaranya berumur kurang 3 bulan. Di sini
AT 4 4,1 0 0 8 12,3 11 12,6 23 5,7 terlihat bahwa peranan orang tua sangat penting dalam terjadinya
TH 0 0 .0 0 2 3,1 0 0 2 0,5 infeksi, dan kebersihan pribadi dan sanitasi lingkungan masih
ATH 0 0 0 0 3 4,6 6 6,9 9 2,2 perlu ditingkatkan(12).
HSs 0 0 0 0 1 1,5 0 0 1 0,2 Dari hasil penelitian ini yang menarik adalah selain di-
Keterangan : temukannya telur T. trichiura, Protozoa E. histolytica dan G.
A = A. Lumbricoides TH = T. trichiura & Cacing tambang lamblia penyebab diare, juga ditemukan ookista Cryptospori-
T = T. Trichiura ATH = A. lumbricoides, T. trichiura & Cacing dium sp. (Tabel 4). Cryptosporidium adalah parasit termasuk
H = cacing tambang tambang Protozoa, serupa dengan Coccidia berukuran ± 5µ, berbentuk
AT = A. lurnbricoides & HSs = Cacing tambang & Strongylusstercoralis
Cacing tambang bulat seperti coccus, host speciftco. Sesuai dengan basil pene-
litian, infeksi Cryptosporidium pada anak sapi menimbulkan
Tabel 2. Prevalensi Jenis Cacing Usus pada 4 tempat di Kab. Pandeglang diare sedang pada mencit tidak(13). Beberapa peneliti (Tzipori S,
dan Kuningan
1983, Anderson BC et al, 1982 dan Current, WC et al 1982)(13)
Jenis Puskes Puskes RS melaporkan bahwa Cryptosporidium merupakan Zoonosis.
RS 45
Cacing Darawangi
n = 154
Pagelaran Labuan Jumlah Cryptosporidiosis menyebabkan diare pada penderita yang
usus n = 98 n = 65 n = 87 mempunyai imunitas normal dan akan sembuh sendiri selama 3
+ % + % + % + % + % minggu. Tetapi sebaliknya pada penderita yang sistim imuni-
tasnya terganggu, akan mengalami diane yang berkepanjangan,
A 15 15,3 12 7,8 22 33,9 29 33,3 78 19,3
T 9 9,2 2 1,3 18 27,7 20 23 49 12,1 gangguan absorpsi dan menurunnya berat badan, misal pada
H 0 0 0 0 7 10,8 7 8,1 14 3,5 penderita AIDS; maka Cryptosporidium dapat menimbulkan
Ss 0 0 0 0 1 1,5 0 0 1 0,2 penyakit berat yang mengancam kehidupan(14).
Infeksi Cryptosporidium pada seorang anak penderita diare
Tabel 3. Prevalensi Cacing Usus menurut Golongan Umur akut ditemukan untuk pertama kalinya di RSCM Jakarta, kemu-
dian ditemukan lagi 6 kasus(15).
Jumlah A T H Ss Jumlah
Umur
contoh
(bulan)
tinja + % + % + % + % + %
KESIMPULAN
0–9 148 14 9,5 4 2,7 1 0,7 0 0 19 0,13
Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pada
10 – 19 138 18 13,0 5 3,6 2 1,4 0 0 25 0,18
20 – 29 52 16 30,8 12 23,1 1 1,9 1 1,9 30 0,58
anak-anak balita :
30 – 39 34 13 38,2 15 44,1 5 14,7 0 0 33 0,97 ∗ Infeksi dengan Ascaris lumbricoides adalah yang paling
40 – 49 22 9 40,9 7 31,84 3 13,6 0 0 19 0,86 banyak, diikuti oleh Trichuris trichiura dan Cacing tambang.
50 – 60 10 4 40,0 4 40,0 1 10,0 0 0 9 0,90 ∗ Selain diketemukannya Protozoa usus seperti Entamuba
histolytica, Giardia lamblia, juga diketemukan Cryptospori-
Tabel 4. Prevalensi Protozoa Usus di 4 tempat Kab. Pandeglang dan dium sp.
Kuningan

Jenis + %
UCAPAN TERIMA KASIH
Disampaikan kepada Prof. Dr. Sumarmo Poorwo Soedarmo, Kepala
Entamuba histolytica 1 0,25 Badan Lit bang Kesehatan; Dr. Suriadi Gunawan, DPH, Kepala Puslit Penyakit
Entamuba coli 2 0,51 Menular, yang telah memberi kesempatan melaksanakan penelitian ini.
Giardia lamblia 2 0,51 Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Bapak Purnomo, SKM,
Staf NAMRU, alas saran-saran dalam penulisan ini.
Cryptosporidium 1 0,25

duduki tempat tertinggi diikuti oleh telur T. trichiura; hal ini
sesuai dengan basil dari beberapa peneliti terdahulu(8,9,10). 1.
Pada tabel 3 terlihat bahwa infeksi A. lumbricoides me-
2.
ningkat sesuai golongan umur. Keadaan ini dapat dimengerti
karena semakin bertarnbah umur anak balita, semakin besar go- 3.
longan umur tersebut berinteraksi dengan lingkungan, sehingga
KEPUSTAKAAN
Marwoto HA, Andersen EM, Pumomo, Punjabi NH. Intestinal parasitic
diseases. Bull. Health Studies. 1990; 18 (3 & 4): 43-6.
Brown HW, Neva FA. Basic Clinical Parasitology. Englewood Cliffs, New
Jersey: Prentice-Hall; 1983.
WHO. 1990. Diarrhoeal Diseases Control Program Implementation
Research Priorities : 1-5.

25
4. Winardi B. Pelaksanaan Program Pemberantasan Penyakit Diare di
Indonesia. MKI. 1984; 34 (11): 712-22.
5. Punjabi NH, et al. Diarrhoea) Diseases. Bull of Health Studies. 1990; 18
(3 & 4): 33-7.
6. Henriksen SA, Pohienz JFL. Staining of Cryptosporidia by a Modified
Ziehl-Neelsen Technique. Acta. Vet. Scand. 1981; 22: 594-6.
7. Dorothy MM, Brooke M. Laboratory Procedures for Diagnosis of Intes-
tinal Parasites. Public Health Service. Publ No. 1969. Washington: US
Government Printing Office. 1969.
8. Depaiy AA, Tarigan P, Sitepu P. Helmintiasis intestinal pada anak-anak
desa. Medika 1987; 13 (12): 1194-7.
9. Ismid IS, Margono SS. Kebersihan pribadi, sanitasi lingkungan dan status
gizi anak sekolah yang menderita askariasis. Maj Parasitol Indon. 1989; 2
(3 & 4): 97-9.
10. Chandra B. Uji cobs banding antar obat cacing kombinasi Mebendazol
dan Pirantel Pamoat dengan Levamizol pada Soil Transmitted Helminth.
Medika 1990; 16 (2): 115-7.
11. Rukmono B, Oemijati S, Lie Klan Joe, Pumomo. Prevalence of Intestinal
Parasitic Infections in Infants. First Region. Symposium on Scientific
Knowledge of Trop. Parasitol. Singapore. UNESCO. 1962. p. 289.
12. Ismid IS, Margono SS, Rukmono B. Peran Berta masyarakat dalam
Program Integrasi Keluarga Berencana Pemberantasan Penyakit Cacing
dan Perbaikan Gizi di Kelurahan Jembatan Besi, Jakarta Barat. Medika
1988; 14 (I): 20-3.
13. Heine J, Pohlenz JFL, Moon HW, Woode GN. Enteric lesions and
diarrhea in gnotobiotic calves monoinfected with Cryptosporidium sp.
Infect Dis. 1984; 150 (5): 768-75.
14. Andersen WH, Gersoft J, Henriksen SvAa, Pedersen NS. Prevalence of
Cryptosporidium among patients with acute enteric infection. Infect.
1984; 9: 277-82.
15. Rasad R, Adjung SA, Rukmono B, Sunoto, Suharyono. Infeksi crypto-
sporidium pada anak Indonesia dengan diare. MKI. 1989; 39 (5): 300-1.
16. Lubis A, Dalimunthe AR, Sutanto AH. Gambaran cacing usus pada anak
Sekolah Dasar di Kotamadya Tebing Tinggi Deli. Medika 1985; 11 (6):
528-30.
17. Pasaribu S, Lubis H, Nurbafri NY, Athos PD, Lubis CP. Infestasi parasit
usus di empat desa Tapanuli Selatan, Sumatera Utara, Indonesia. Medika
1987; 13 (2): 1179-82.
 Keadaan Rongga Mulut Anak
Usia kurang dari 2 tahun
di Poliklinik RSU Penyabungan
Charles Darwin Siregar, Bidasari, Ikhwan H.H
Rumah Sakit Umum Penyabungan, Kabupaten Tapanuli Selatan, Sumatera Utara
PENDAHULUAN
Rongga mulut merupakan hal yang penting bagi kesehatan
dan rasa sejahtera setiap anak. Setiap anakbemsia sampai 2 tahun
memerlukan pemeriksaan rongga mulut, dan sebaiknya dilaku-
kan pada saat-saat gigi sulung akan tumbuh. Pada usia demikian
ini setiap perubahan dalam rongga mulut perlu mendapat per-
hatian, dan kepada orangtuanya perlu diberi petunjuk untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut(1).
Perawatan kebersihan rongga mulut anak berusia sampai 2
tahun sangat tergantung dari perhatian dan pengetahuan orang-
tuanya, karena si anak sendiri belum bisa berbuat sesuatu bagi
kebersihan rongga mulutnya. Kebersihan rongga mulut yang
buruk merupakan penyebab utama terjadinya penyakit-penyakit
gusi dan periodontal, yang bisa menyebar ke jaringan sekitarnya,
selain itu juga bisa merupakan sumber bakteremia(2). Sebaliknya
ada tanda atau kelainan rongga mulut yang merupakan bagian
dari gejala penyakit sistemik, seperti bercak Koplik pada penya-
kit campak dan lidah arbei pada demam Skarlet(3).
Penyakit-penyakit rongga mulut seperti gingivitis dan glossi-
tis akan menyebabkan gangguan makan anak yang bila berlanjut
terus bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan. Penyakit rongga
mulut lainnya seperti infeksi periapikal dari gigi sulung bisa me-
nyebabkan gangguan pertumbuhan gigi tetap, dan bila infeksi
periapikal ini menjadi kronis bisa menyebabkan keadaan bakte-
remia(1). Tidak jarang diagnosis dan pengobatan penyakit gigi
anak memerlukan kerjasama antara doktcr gigi dengan dokter
khususnya dokter spesialis anak.
Penelitian ini bertujuan untuk mengctahui kaitan keadaan
rongga mulut dan keadaan umum anak-anak berusia 2 tahun di
Poliklinik RSU Penyabungan, Kabupaten Tapanuli Selatan,
Propinsi Sumatera Utara.
BAHAN DAN CARA
Penelitian ini merupakan studi deskriptif dilakukan setiap
hari Kamis yang merupakan hari "pekan" di Kecamatan Penya-
bungan, dari tanggal 5 Desember 1991 sampai dengan 30 Januari
1992. Peserta penelitian ini adalah anak-anak berusia ≤ 2 tahun
yang berkunjung ke UPF Kesehatan Anak dan UPF Gigi dan
Mulut RSU Penyabungan selama periode penelitian tersebut.
Sebelum dilakukan pemeriksaan, kepada orangtua setiap
anak diberikan kuesioner yang mcmuat antara lain :
1. Riwayat keluarga.
2. Riwayat pemberian makanan.
3. Riwayat pertumbuhan gigi sulung.
4. Riwayat pengobatan sebelumnya.
5. Pernah atau tidak mengikuti penyuluhan tentang Usaha Ke-
sehatan Gigi atau Perawatan rongga mulut anak.
Setiap peserta setelah memperoleh pemeriksaan umum dan
pemeriksaan-pemeriksaan lain yang sesuai dengan keluhan atau
pcnyakitnya, peserta dari UPF Kcsehatan Anak dirujuk ke UPF
Gigi dan Mulut untuk pcmcriksaan khusus gigi; sebaliknya
peserta yang lebih dahulu berkunjung ke UPF Gigi dan Mulut
dirujuk ke UPF Kesehatan Anak untuk pemeriksaan keadaan
umum. Sctiap anak yang tidak memerlukan rawat-inap dianjur-
kan untuk bcrkunjung kcmbsit; pada hari Kamis berikutnya,
kccuali keluhan atau kcadaan penyakitnya semakin berat, dapat
datang setiap waktu.
Penilaian keadaan gizi tiap anak menggunakan Kartu Me-
nuju Sehat (KMS) yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehat-
an RI. Menilai usia pertumbuhan gigi sulung dipakai pedoman
Time of Eruption and Shedding of Primary Teeth dari American
Dental Association. Untuk menilai kebersihan rongga mulut
peserta, dipakai Simplified Oral Hygiene (0111-S) dari Green dan
27
Vermillion(2). telah tumbuh, kecuali geraham ke dua rahang atas(1).
Hasilnya pada 47 anak (34,81%) didapati 1 atau 2 gigi su-
HASIL lungnya belum tampak dalam rongga mulut (delayed eruption).
Jumlah peserta yang diperoleh selama periode penelitian Dari 47 anak ini, 30 di antaranya adalah anak perempuan (tabel
ini sebanyak 135 anak; 66 anak laki-laki dan 69 anak perempuan 4). Pada 3 anak di antara 47 anak tersebut ditemui malposisi gigi;
dengan usia termuda adalah 12 bulan. Adapun pekerjaan orang- ketiga anak ini telah diberi susu botol sejak usia 1 bulan.
tua para peserta adalah petani 110, pedagang 17, dan pegawai Keadaan gizi 47 anak yang mengalami delayed eruption: 5
negeri sipil 8. Sebelum penelitian ini semua peserta belum pernah dengan gizi baik, 32 dengan gizi kurang, dan 10 dengan gizi
berkunjung ke UPF Gigi dan Mulut, demikian juga semua buruk (tabel 5).
orangtua peserta belum pernah mengikuti penyuluhan tentang Tabel 1. Distribusi Keluhan Utama dan Pengobatan Sebeiumnya
Usaha Kesehatan Gigi atau Perawatan rongga mulut anak.
Peserta yang lebih dahulu berkunjung ke UPF Gigi dan Pengobatan sebelumnya
No. Keluhan Utama Total
Mulut ada 3 anak, masing-masing dengan keluhan gusi sering
Antibiotik (+) Antibiotik ( )
berdarah; sedangkan yang lebih dahulu berkunjung ke UPF Ke-
1. Mencret 32 31 63
sehatan Anak sebanyak 132 anak; 63 dengan keluhan mencret, 2. Demam 18 23 41
41 dengan keluhan demam, 14 dengan keluhan tak mau makan/ 3. Tak mau makan/disusui 10 4 14
disusui, 8 dengan keluhan bisul-bisul, 2 dengan keluhan sesak- 4. Bisul-bisul 4 4 8
nafas, 2 dengan keluhan keluar cairan dari telinga, dan 2 dengan 5. Sesak nafas 1 1 2
keluhan gatal-gatal. 6. Keluar cairan dari telinga 2 – 2
7. Gatal-gatal – 2 2
Dari riwayat pengobatan sebelumnya ada 67 (49,63%) yang
8. Gusi sering berdarah – 3 3
sudah pernah memperoleh pengobatan di unit-unit Kesehatan di
luar RSU Penyabungan dan semuanya memperoleh antibiotik. Jumlah 67 68 135
(tabel 1).
Tabel 2. Distribusi angka rata-rata kebersihan rongga mulut, menurut
Pada riwayat pemberian makanan, semua anak ini telah keadaan saat diperiksa
diberikan makanan berupa bubur nasi pada usia 1–2 bulan; se-
dangkan masa menyapih berbeda-beda, ada yang pada usia 2 Sewaktu berkunjung Kebersihan rongga mulut Total
bulan sudah disapih, tetapi ada yang sampai 2 tahun masih 0.0–0.6 0.7–1.8 1.9–3
disusui (10 anak). Jumlah seluruh anak yang masih disusui 1. Disusui (+)/ASI (+) 51 8 9 68
sewaktu berkunjung sebanyak 68 anak (50;37%). 2. Disusui (-)/ASI (–) 23 19 25 67
Urutan bersaudara yang hidup dalam keluarga tiap peserta, Jumlah 74 27 34 135
yang terbanyak adalah anak pertama dan anak kedua sebanyak 63 Chi square : 22.613 df : 2 p > 0.005
orang (46,67%), kemudian anak ke tiga dan anak ke empat
Tabel 3. Distribusi angka rata-rata kebersihan rongga mulut, menurut
sebanyak 36 (26,67%), 2 di antaranya merupakan anak ke sepuluh urutan dalam keluarga dan ada/tidaknya adik peserta
yang hidup. Sedangkan yang masih mempunyai adik sewaktu
penelitian ini sebanyak 60 anak (44,44%). (tabel 3) Kebersihan rongga mulut
Hasil pemeriksaan umum dan khusus rongga mulut, pada Total
0.0–0.6 0.7–1.8 1.9–3
semua peserta tidak dijumpai adanya kelainan-kelainan konge-
Anak-I dan anak-II:
nital. Pada penilaian kebersihan rongga mulut setiap anak, tidak
1. Adik (+) 21 3 7 31
ditemui adanya kalkulus. Sehingga penilaian menggunakan 2. Adik (–) 29 2 1 32
DI-S yang merupakan komponen OHI-S. Hasilnya didapati 74 Anak-III dan anak-IV:
2 1 12 15
anak dengan angka rata-rata 0.0–0.6, 27 anak dengan angka 1. Adik (+)
rata-rata 0.7–1.8, dan 34 anak dengan angka rata-rata 1.9–3. 2. Adik (–) 12 7 2 21
Anak ke ≥ V:
Nilai kebersihan rongga mulut anak-anak yang masih disusui 1. Adik (+)
1 6 7 14
kelihatannya lebih baik dari pada anak-anak yang sudah disapih. 2. Adik (–) 9 8 5 22
(tabel 2). Kebersihan rongga mulut menurut urutan bersaudara
Jumlah 74 27 34 135
yang hidup dalam keluarga serta ada/tidaknya adik peserta,
terbaik adalah anak pertama dan anak ke dua yang tanpa adik Tabel 4. Distribusi Erupsi Gigi Sulung menurut Golongan Umur dan
yaitu 32 anak. Dari 32 anak ini 29 di antaranya dengan angka rata- Jenis Kelamin
rata 0.0–0.6 (tabel 3).
Pertumbuhan gigi sulung dinilai berpedoman pada Time of 0-12 bin 12-18 bin 18-24 bin
Total
Eruption and Shedding of Primary Teeth (American Dental 0 0 0 0 0 0
Association): pada usia 12 bulan diharapkan telah tumbuh gigi 1. Sesuai usia 5 3 13 20 31 16 88
seri (incisor). Pada usia 12–18 bulan telah tumbuh gigi seri, gigi 2. Tertunda (delayed 3 5 5 14 9 11 47
taring (cuspid), dan geraham pertama (molar pertama). Pada usia eruption)
18–24bulan diharapkan sekurang-kurangnya semua gigi sulung Jumlah 8 8 18 34 40 27 135

28
 Pada pemeriksaan mukosa rongga mulut, ditemui mukosa Sedangkan kebersihan rongga mulut antara anak-anak yang
rongga mulut kering (Xerostomia) pada 105 anak (77,78%), di masih disusui dengan anak-anak yang sudah disapih, kelihat-
antaranya 63 berkunjung dengan keluhan mencret, 26 dengan annya angka rata-rata anak-anak yang masih disusui lebih baik.
keluhan demam, 14 dengan keluhan talc mau makan/disusui, dan Hal ini bisa memberi gambaran bahwa menyusui anak atau pem-
2 dengan keluhan sesak nafas. Tanda-tanda klinis adanya de- berian ASI pada anak-anak sampai usia 2 tahun mempunyai
hidrasi di antara 105 anak ini ditemui hanya pada 97 anak, se- manfaat bagi kebersihan rongga mulut.
dangkan 8 sisanya ternyata menderita Rhinitis. Sariawan (oral Pada pemeriksaan vertumbuhan gigi sulung ditemukan 47
thrush) ditemukan pada 32 anak (23,70%), dan white coated anak (34,81%) mengalami delayed eruption, dan hanya 3 anak
tongue ditemui pada 26 anak (19,26%). yang menderita malposisi gigi; sedangkan tanda-tanda klinis
Pemeriksaan tinja peserta yang berkunjung dengan keluhan penyebab delayed eruption tidak ditemui pada anak-anak yang
mencret mendapati Kandida albikans pada 28 anak (44,44%), lain. Lunt dan Law berpendapat bahwa tidak ada perbedaan
dan anak-anak ini juga menderita sariawan pada rongga mu- maturasi gigi di antara anak-anak yang berbeda ras atau keku-
lutnya (tabel 6). rangan gizi(5). Pada penelitian ini temyata 34,81% dari seluruh
Tabel 5. Distribusi Erupsi Gigi Sulung menurut Keadaan Gizi
anak yang disertakan mengalami delayed eruption.
Xerostomia ditemui pada 105 anak, dan tanda-tanda klinis
Baik Kurang Buruk Total adanya dehidrasi didapatkan hanya pada 97 anak, sisanya ter-
1. Sesuai usia 73 10 5 88
nyata menderita rhinitis. Xerostomia pada penderita rhinitis bisa
2. Tertunda (delayed 5 32 10 47 disebabkan karena bernafas melalui rongga mulut, akibatnya
eruption) mukosa rongga mulut tampak mengering.
Jumlah 78 42 15 135
ASI mengandung sejumlah laktoferin, yaitu suatu bakteri-
ostatik yang sangat kuat, yang mungkin juga efektif terhadap
p>0.005
Kandida albikans(3). Pada penelitian ini di antara peserta dengan
Tabel 6. Distribusi Peserta Diare keluhan mencret didapatkan 28 anak menderita sariawan dan
padapemeriksaan tinjanya ditemui Kandida albikans. Kelihatan-
Pemeriksaan Oral
Penderita
tinja: Kandida Thrush % nya infeksi Kandida albikans lebih banyak terjadi pada anak-
diare anak yang sudah disapih dan memperoleh pengobatan antibiotik
albikans(+) (+)
Pengobatan antibiotik (+)
sebeluinnya, dibandingkan dengan anak-anak yang masih di-
1. Disusui (+)/ASI (+) 18 3 3 16,67 susui dan belum memperoleh pengobatan antibiotik.
2. Disusui (–)/ASI (–) 14 14 14 100
Pengobatan antibiotik (–) KESIMPULAN
1. Disusui (+)/ASI (+) 16 1 1 6,25 Dari 135 anak yang disertakan dalam penelitian ini, hanya
2. Disusui (–)/ASI (–) 15 10 10 66,67 54,81% yang mempunyai angka rata-rata kebersihan rongga
Jumlah 63 28 28 44,44 mulut 0.0-0.6; perhatian ataupun pengetahuan orangtua tentang
perawatan kebersihan rongga mulut anak terutama anak usia ≤ 2
DISKUSI tahun masih kurang.
Penilaian terhadap kebersihan rongga mulut memakai pe- Pemberian ASI pada anak sampai usia 2 tahun bermanfaat
doman Simplified Oral Hygiene (OHI-S) yang terdiri dari 2 kom- bagi pemeliharaan kebersihan rongga mulut, di samping itu juga
ponen, yaitu Simplified Debris Index (DI-S) dan Simplified memiliki peran protektif terhadap infeksi Kandida albikans pada
Calculus Index (CI-S). rongga mulut dan saluran cema.
Kalkulus sangat jarang dijumpai pada bayi, dan bisa dijumpai Pengaruh keadaan gizi sebagai salah satu penyebab delayed
± 3% dari anak-anak berusia 2-4 tahun(2). Pada penelitian ini eruption masih belum jelas, memerlukan penalaran lebih lanjut.
memang tidak dijumpai adanya kalkulus, sehingga untuk penilaian
KEPUSTAKAAN
kebersihan rongga mulut digunakan DI-S.
Kurangnya perhatian orangtua terhadap kebersihan rongga 1. Lawrence AF. The oral cavity. Dalam: Behrman, Vaughan V, C. Nelson
mulut anaknya terutama anak usia < 2 tahun, bisa disebabkan Textbook of Pediatrics, Edisi 12. Philadelphia: WB Saunders Co, 1983;
oleh kurangnya pengetahuan tentang cara-cara merawat rongga Hal 874–887.
mulut anak dan pengetahuan tentang akibat kebersihan rongga 2. Carranza FA. The Epidemiology of gingival and periodontal disease.
Dalam: Glickman's Clinical Periodontology, Edisi 6. Philadelphia: WB
mulut yang buruk. Bisa juga disebabkan oleh kesibukan-kesi- Saunders Co, 1984; Hal 309–38.
bukan yang menyangkut nafkah keluarga ataupun oleh tugas- 3. Berkow R. Dental and oral disorders. Dalam: The Merck Manual of
tugas rumah tangga sebagai akibat dari terlalu dekatnya jarak Diagnosis and Therapy, Edisi 12. West Point: Merck and Dohme Research
usia anak-anak atau sebagai akibat keluarga besar. Lab, 1977; Hal 1651–71.
4. Clovano NR. Hasil-hasil perubahan tata-cara di rumah sakit dalam
Pada penelitian ini semua orangtua peserta belum pernah menyusui dan kesehatan. Direktorat Bina Gizi Departemen Kesehatan,
mengikuti penyuluhan mengenai Usaha Kesehatan Gigi atau Unicef dan Perdhaki. Hal 139–58.
Perawatan rongga mulut anak, kelihatannya anak pertama dan 5. Sanders B. Dental maturation. Dalam: Pediatric Oral and Maxillofacial
anak kedua tanpa adik kebersihan rongga mulutnya lebih baik. surgery, Edisi 1. St Louis: CV Mosby Co, 1979; Hal 41-4.

29
 Diagnostik Talasemia dan
Kepentingannya
Sunarto
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada
RSUP DR. Sardjito, Yogyakarta

Key words : α- and β-thalassemia – routine tests – globin synthesis and DNA analysis –
thalassemia diagnosis – thalassemia control program.

PENDAHULUAN UJI LABORATORIUM PADA TALASEMIA

Talasemia adalah anemi hemolitik herediter yang dise-
babkan oleh kurang atau tidak adanya sintesis rantai globin yang
merupakan penyusun hemoglobin (Hb). Karena ada 4 macam
rantai globin, yaitu α, β, γ, dan σ yang merupakan penyusun Hb
setelah lahir, maka dikenal talasemia α, β, γ, dan σ. Di samping
itu ada bentuk campuran, seperti talasemia αβ. Dua bentuk
talasemia yang mempunyai arti klinik – karena menimbulkan
gejala – adalah talasemia-α dan talasemia-β. Karena sifat resesif
dari gena globin dan pewarisannya menurut hukum Mendel
autosomal, maka hanya bentuk homozigot yang menimbulkan
masalah klinik.
Di samping talasemia, Hb E merupakan stigma di Asia
Tenggara. Sebenarnya HbE homozigot hanya menunjukkan ge-
jala Minis anemia ringan, tetapi bila Hb E berinteraksi dengan
talasemia-(3 sehingga terjadi heterozigot campuran (compound
heterozygote = penyakit tal.β /Hb E), maka penderita akan me-
nunjukkan gejala klinis seperti talasemia mayor, meskipun
biasanya lebih ringan. Interaksi antar tipe talasemia atau antara
talasemia dan hemoglobinopati lain dapat kompleks sehingga
memerlukan uji laboratorium yang kompleks pula(1).
Dalam makalah ini akan dibicarakan uji diagnostik pada
talasemia, manfaatnya untuk mengenal kasus dan dampaknya
terhadap penanggulangan talasemia.
Berbagai uji laboratorium diperlukan untuk diagnostik sin-
drom talasemia, mulai dari uji darah sederhana, indeks hemato-
logik, morfologi eritrosit dan jumlah retikulosit yang semuanya
termasuk pemeriksaan rutin; selanjutnya fragilitas eritrosit yang
sangat mudah untuk dilaksanakan, pemeriksaan Hb F, Hb A2, Hb
E dan elektroforesis yang memerlukan peralatan tidak terlalu
canggih sampai analisis sintesis globin dan analisis DNA yang
lebih canggih(2,3), beberapa di antaranya seperti tertera di bawah.
Preparat apus darah tepi sindrom talasemia menunjukkan
kelainan yang jelas, berupa anisositosis yang nyata, hipokromi,
poikilositosis, bentuk sel tak keruan (bizarre cell), fragmented
cell, normoblas (asidofil) kadang sampai banyak sekali sehingga
mempertinggi jumlah leukosit, basophilic stippling; sel target
(menyolok pada Hb E homozigot); retikulosit meningkat. Ada-
nya inclusion bodies dalam eritrosit pada pengecatan dengan
brilliant cresyl blue atau methylene blue merupakan kriteria
diagnostik penyakit Hb H(1).
Mean corpuscular volume (MCV) dan mean corpuscular
hemoglobin (MCH) bersama fragilitas osmotik merupakan uji
saring yang sederhana dan cepat(3). Bain(4) melaporkan pada
wanita hamil, MCV kurang dari 83 uu3 dapat dipakai sebagai uji
saring awal trait talasemia-β dengan sensitivitas amat tinggi.
Demikian pula MCH <26uug. Sayang sekali nilai-nilai itu hanya

30
dapat diandalkan bila diperoleh dengan electronic counter.
Pemeriksaan yang setara dengan nilai MCV dan MCH adalah
pemeriksaan mikroskopik preparat apus darah tepi dengan pe-
ngecatan Giemsa, Wright, May-Grunwald atau May-Grunwald-
Giemsa. Adanya mikrositosis dan hipokromi harus mengingat-
kan kita kepada trait talasemia di samping anemi defisiensi
besi(2,3).
Uji fragilitas osmotik satu tabung dengan 0,36% larutan
salin terbufer mudah sekali dikerjakan dan mempunyai arti yang
sangat penting sebagai uji saring: pada orang normal lebih dari
96% eritrosit akan terhemolisis, sedangkan pada penderita
talasemia atau trait banyak eritrosit tidak mengalami hemolisis
osmotik(3).
Inclusion bodies dalam eritrosit merupakan kelebihan globin-
β dan dapat diperlihatkan dengan pengecatan methylene blue
(tampak bulat, terdistribusi tak rata) atau dengan brilliant cresyl
blue (tampak berukuran sama dan rata terdistribusi). Uji ini
merupakan kriteria diagnostik penyakit Hb H(3). Inclusion
bodies juga terdapat pada talasemia-β pasca splenektomi(1).
Hb F diperiksa dengan memanfaatkan sifat resistennya
terhadap asam dan alkali kuat. Secara mikroskopik, pada preparat
apus darah tepi yang dipaparkan pada larutan asam semua Hb
kecuali Hb F akan terelusi keluar, sehingga eritrosit yang me-
ngandung banyak Hb F akan tampak oranye atau merah dengan
pengecatan eosin atau tampak biru tua dengan pengecatan amido
black; sel yang tidak mengandung Hb F tampak pucat sehingga
dinamakan ghost cell. Normal kurang dari 8% eritrosit memper-
lihatkan pengecatan positif ringan; pada talasemia-β banyak
sekali eritrosit tercat dengan intensitas tak sama antar sel, sedang
pada high persistent fetal hemoglobin (HPFH) kcnaikan Hb F
merata pada semua eritrosit(2). Pemeriksaan Hb F spektrofoto-
metrik metode Pembrey (modifikasi dari metode dua-menit
Betke) memberi basil yang reproducible pada kadar Hb F
0,5–50%, sedangkan untuk kadar Hb F di atas 50% metode
Jonxis dan Visser lebih baik(1). Hb F meninggi pada 50% trait
talasemia-, tetapi ini tidak punya anti diagnostik. Hb F amat
meningkat pada talasemia-β homozigot dan pada HPFH(3).
Elektroforesis Hb memegang pecan sangat penting pada
diagnostik sindrom talasemia(1). Elcktroforesis dapat memisah-
misahkan berbagai jenis hemoglobin. Prinsip elektroforesis adalah
memanfaatkan sifatamfoter dari globin sebagai molekul protein.
Rantai globin – dari Hb normal maupun abnormal – mempu-
nyai muatan listrik dengan kekuatan yang berbeda-beda. Bila
hemolisat eritrosit ditaruh dalam medan listrik, maka berbagai
macam Hb akan bergerak ke arah salah satu kutub dengan
kecepatan yang berbeda-beda tergantung dari muatan listriknya,
sehingga dalam waktu tertentu akan terpisah satu sama lain.
Dalam praktek biasanya dipakai lempeng selulose asetat sebagai
supporting medium, meskipun mungkin starch gel medium Iebih
baik(1).
Dengan elektroforesis, Hb A2, Hb E dan lain-lain Hb dapat
ditentukan secara kuantitatif dengan cara mengelusi pita-pita
basil elektroforesis. Prosedur ini secara teknis rumit sedang
penentuan dengan densitometer (scanner) kurang dapat diandal-
kan(2,3).
Elektroforesis juga digunakan untuk memisah-misahkan
fragmen deozynucleic acid (DNA) dengan ukuran panjang yang
berbeda-beda pada analisis DNA.
Kromatografi mikrokolom merupakan cara yang mudah
dan memuaskan untuk menentukan Hb A2 dan Hb E. Nilai
normal adalah 1,5%–3,5% dengan rerata 2,28%; pada trait
talasemia-β berkisar 3,6%–7,8% dengan rerata 5,2%, sedangkan
pada Hb E homozigot berkisar antara 25% sampai 30%(2,3).
Uji prespitasi DCIP (dichlorophenolindolphenol)
digunakan untuk uji saring Hb E. Molekul Hb E akan mengalami
disosiasi dan presipitasi bila diinkubasikan dengan cat tersebut
pada 37°C. Timbulnya banyak endapan pada dasar tabung me-
nunjukkan Hb E homozigot, sedangkan kekeruhan atau endapan
ringan terdapat pada Hb E heterozigot, penyakit Hb H dan
penyakit tal-β /Hb E. Kekeruhan juga terdapat pada normal,
defisiensi besi, trait talasemia dan hemoglobin Constant Spring
(Hb CS)(3).
Analisis sintesis rantai globin adalah pemeriksaan laborato-
rium yang secara tegas membuktikan ketidakseimbangan pro-
duksi rantai globin pada talasemia. Rantai globin masih disintesis
oleh retikulosit, sehingga sintesis rantai itu dapat diukur secara
in vitro pada eritrositdarah tepi(1,5,6,7,8). Pada prosedur ini eritrosit
diinkubasikan dengan leucin radioaktif selama waktu tertentu,
kemudian dicuci, dilisiskan dan rantai-rantai globin dipisahkan
dengan kromatografi kolom. Jumlah radioaktivitas yang terikat
pada masing-masing jenis rantai globin menunjukkan besarnya
sintesis selama masa percobaan itu.
Gambar 1 memperlihatkan analisis sintesis rantai α, β dan
γ pada normal dan pada talasemia(1).
Analisis DNA adalah teknik pemeriksaan yang relatif baru.
Pada prosedur ini DNA yang dianalisis bisa dari sel apa saja,
karena setiap sel dari suatu individu mengandung semua gena/
DNA yang ada pada individu tersebut, tetapi gena tertentu hanya
berfungsi pada organ tertentu; misalnya gena yang menyandi
insulin hanya berfungsi pada sel-β Langerhans, gena globin da-
lam eritrosit saja yang berfungsi membentuk rantai globin. Ka-
rena itu analisis DNA untuk mendeteksi mutasi pada gena globin
dapat dilakukan pada leukosit polimorfonuklear, fibroblas, sel
epitel pipi dan sebagainya(9), bahkan pada darah kering(10).
Terhadap DNA dapat dilakukan pemeriksaan(1,11,12) :
1. Deteksi direk delesi gena : dengan analisis Southern blot
delesi gen-α pada talasemia- α° heterozigot dapat digunakan
probe gen-C, dan pada talasemia-α+ dan talasemia-a° homozigot
dengan menggunakan probe gen-α.
2. Deteksi direk gena mutan dengan enzim endonuklease restrik-
tif : endonuklease restriktif– suatu enzim berasal dari bakteri –
memotong DNA pada tempat tertentu. Ragmen yang dihasilkan
mempunyai ukuran bermacam-macam dan dapat dipisah-pisahkan
dengan elcktroforesis. Apabila suatu mutasi menyebabkan hi-
langnya suatu sisi restriksi (restriction site) dalam gena, maka
suatu fragmen restriksi dengan ukuran berbeda akan muncul dan
ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas
gena.
3. Deteksi mutasi dengan probe oligonukletida sintetik : bila
mutasi telah diketahui, maka suatu probe oligonukleotida – yaitu
31
 Gambar 1. Sintesis rantai globin: pada orang normal sintesis globin-α dan -β seimbang; pada
talasemia-β globin-β << globin-α(1).
suatu untai DNA yang komplementer dengan DNA mutan –
dapat disintesis. Oligonukleotida tersebut akan mengidentifikasi
mutan secara langsung.
4) Deteksi mutasi dengan linkage analysis : cara ini dapat di-
gunakan bila mutasi tidak dikenal. Seperti di atas, endonuklease
restriksi menghasilkan fragmen dengan berbagai ukuran pan-
jang. Beberapa tempat pemotongan adalah polimorfik dan sifat
ini diwariskan menurut hukum Mendel; restriction fragment
length polymorphism (RFLP). Jika lokus mutan terkait terhadap
polimorfisme, maka analisis DNA dari orang tua dan lain-lain
anggota keluarga mengenai polimorfisme tcrsebut dapat meng-
identifikasi apakah anak atau janin mewarisi mutasi tersebut.
Untuk dapat dianalisis jumlah DNA harus cukup. Dari
cuplikan yang hanya sedikit, DNA dapat diperbanyak dengan
cloning(13,14) atau dengan polymerase chain reaction (PCR).
Kloninggen memerlukan waktu sampai 10 hari, sedangkan pro-
sedur PCR hanya memerlukan waktu beberapa jam(15,16,17,18).
Prinsip cara ini adalah: oligonukleotida sintetik yang komple-
menter dengan suatu segmen DNA/gena dapat bertindak sebagai
primgr yang dapat mengamplifikasi gena itu secara enzimatik in
vitro, sehingga dari satu untai DNA dapat diperbanyak menjadi
32
> 106 kali.
Suatu prosedur yang baru-baru ini dikembangkan adalah
deteksi mutan secara langsung dengan cara amplification refrac-
tory mutation system (ARMS). Prinsip cara ini adalah: hanya
primer yang komplementer dengan urutan DNA mutan yang
dapat mengamplifikasikan segmen DNA target(19,20). Jika mutan
yang diteliti memang komplementer dengan primer yang di-
pakai, maka akan terjadi amplifikasi, sebaliknya tidak terjadi-
nya amplifikasi berarti mutan yang diteliti tidak komplementer
dengan primer yang dipakai, sehingga percobaan harus dilanjut-
kan lagi dengan primer yang lain. DNA produk amplifikasi di-
elektroforesis dan selanjutnya dibaca dengan probe radioaktif
atau divisualisasikan dengan pengecatan etidium bromida.
Gambar 2 memperlihatkan basil analisis DNA pada talasemia-
β(21).
Uji-uji laboratorium di atas diperlukan sesuai dengan ke-
pcntingannya seperti dibicarakan di bawah.
TALASEMIA MAYOR
Diagnosis talasemia mayor khususnya talasemia-P° biasa-
nya tidak sulit, karena gejala kliniknya yang khas berupa kega-
 a b

Gambar 2. Pola elektroforesis DNA hasil PCR prosedur ARMS :

i Marker OX 174 Hae III digested; ii blanko:
a. iii sampel + primer IVS1–Nt5 mutan –> amplifikasi (pita 285bp)
iv sampel + primer IVSI–Nt5 normal –> amplifikasi negatif
Kesimpulan : homozigot IVS1–Nt5mutan/IVSI–Nt5mutan
b. iii sampel + primer IVSI–Nt5 mutan –> amplifikasi (pita 285bp)
iv sampel + primer IVS1–Nt5 normal –> hasil idem
Kesimpulan : heterozigotIVSI–Nt5mu. ,n/IVS1–Nt5normal
Pita 861 bp = hasil amplifikasi dengan primer kontrol (untuk mengontrol apakah
PCR efektif).

galan pertumbuhan, anemi sedang sampai berat, mungkin ikterus
ringan, wajah mongoloid, rodent like mouth mungkin tampak,
(hepato) splenomegali yang bisa masif; tulang mengalami per-
ubahan, kortek menjadi tipis, medula porosis. Kedua orang tua
sebagai trait mempunyai Hb A2 yang meningkat. Elektroforesis
memastikan ada/tidaknya HbE atau Hb patologik yang lain.
Untuk pemantauan hemosiderosis perlu pcmeriksaan kadar
besi serum, kapasitas ikat besi (IBC) laten, kadar feritin. Pe-
nimbunan besi pada jaringan dapat dilihat dari pungsi sumsum
tulang.
Penderita penyakit tal-R/HbE umumnya memperlihatkan
gejala sama dengan talasemia mayor, meskipun lebih ringan.
Pada elektroforesis ditcmukan HbF meningkat dan pita Hb E.
Diagnosis talasemia mayor dan Hb E cukup dengan uji
laboratorium rutin, kadar Hb F, anal isis HbA2 pada orang tua dan
mungkin elektroforesis. Dalam praktek analisis sintesis globin
tidak dikerjakan terhadap penderita talasemia, tetapi analisis
DNA penderita banyak dilakukan karena diperlukan untuk
memperoleh informasi, khususnya macam-macam mutasi yang
ada pada populasi/ras tertentu(20,22,23,24,25). Pola mutasi ini sangat
diperlukan untuk kepentingan diagnosis prenatal.
TALASEMIA MINOR (HETEROZIGOT, TRAIT ATAU
PEMBAWA BAKAT
Talasemia minor tidak menimbulkan masalah klinis, biasa-
nya anemi ringan, kadar Hb rata-rata 1–2 g% di bawah nilai
normal, indeks hematologik menunjukkan volume rata-rata
eritrosit (MCV) dan hemoglobin per eritrosit rata-rata (MCH) di
bawah normal(4) seperti anemia defisiensi besi. Diagnosis tala-
semia minor diperlukan untuk mcnerangkan atau meramalkan
pola pewarisan pada keluarga dan untuk kepentingan konsultasi
pranikah. Gambar 3 memperlihatkan tata alir penelusuran diag-
nosis trait talasemia.
TALASEMIA INTERMEDIA
Ini suatu istilah klinis untuk bentuk talasemia dengan ber-

33
 Gambar 3. Pola uji saring talasemia di lapangan(3)
bagai variasi spektrum klinik. Genotipik dapat : talasemia-β+,
talasemia-σβ dan HPFH, interaksi talasemia-σβ atau dengan
Hb S, C, E dan lain-lain, talasemia-β heterozigot berat, tala-
semia-α, interaksi talasemia-α dengan -β talasemia-α atau -β
dengan komplikasi kelainan akuisita(1). Untuk diagnosis kasus-
kasus demikian diperlukan analisis DNA dan penelusuran
pedigree(1,2).
DIAGNOSIS PRENATAL
Pada penanggulangan talasemia diagnosis prenatal sangat
penting peranannya. Diagnosis prenatal dapat dilakukan dengan:
1) analisis sintesis globin in vitro, 2) analisis DNA(9).
Dari 0,5 ml darah fetal yang diperoleh pada fetal blood
sampling dapat dilakukan analisis sintesis rantai globin. Analisis
sintesis globin merupakan uji yang sangat reliabel, sampai 99%
ketepatan(9); sayang fetal blood sampling baru dapat dilaksanakan
setelah minggu ke-16 kehamilan. Pada janin 9–22 minggu rasio
0/y normal adalah > 0,10, pada trait talasemia-(3 dan trait HbE
0,06–0,10, pada talasemia-β homozigot dan tal-β /HbE 0,03–
0,04, pada HbE homozigot 0,045(18).
Penelitian molekular hemoglobin telah demikian maju,
sehingga struktur molekular dan urutan DNA Hb normal dan
berbagai Hb patologik telah diketahui(12,26). Ini membawa dam-
pak yang sangat penting bagi diagnosis prenatal, karena dengan
ini dimungkinkan menganalisis cuplikan jaringan janin yang
dapat diperoleh pada trimester pertama (minggu ke-8) kehamilan
dengan chorionic villus sampling (CVS). Dengan prosedur PCR,
sejumlah amat kecil dari cuplikan itu dapat diamplifikasi untuk
dianalisis. Prosedur diagnosis ini memerlukan waktu hanya
12–24 jam(18,19). Cara ini dapat digunakan untuk mendeteksi
hidrop fetalis Hb Bart dan mutasi talasemia-β.
34
Bila telah diketahui macam-macam mutasi genetik dalam
suatu populasi maka dengan menggunakan primer ARMS yang
sesuai adanya mutasi gen dapat diketahui dengan mudah dan
cepat(19,20).
DAMPAK TERHADAP PENANGGULANGAN
Kemajuan diagnostik talasemia telah memberi manfaat yang
nyata pada program penanggulangan talasemia, terutama dalam
pencegahan lahirnya bayi talasemia homozigot. Prevensi tala-
semia pada mulanya tidak efektif, hanya dengan upaya menu-
runkan lahirnya talasemia homozigot dengan mengubah pola
perkawinan antar heterozigot. Studi di Eropa dan Mediterania
pada tahun 70-an telah membuktikan bahwa penanggulangan
talasemia dengan menyertakan diagnosis prenatal amat efektif(9).
Diagnosis antenatal telah mengurangi 50% kelahiran talasemia
homozigot di Yunani, 60% di Sardinia, 92% di Cyprus, 90% di
Italia utara dalam 5 tahun(27,28). Dengan dicapainya kemajuan
dalam diagnostik pada trimester pertama kehamilan, 99% dari
pasangan di Sardinia mau menerima diagnosis prenatal sebagai
cara untuk memantau janin yang menderita talasemia(29).
KESIMPULAN
Kemajuan dalam pemahaman patogenesis talasemia, struktur
molekular Hb dan kemajuan teknik laboratorium telah mem-
bawa kemajuan besar dalam diagnostik talasemia. Diagnostik
talasemia makin tinggi sensitivitas dan spesifisitasnya, makin
mudah dilaksanakan dan makin praktis untuk dilaksanakan baik
untuk kepentingan klinik maupun lapangan. Diagnosis prenatal
bermanfaat besar dan selanjutnya membawa dampak keberhasil-
an mencegah kelahiran talasemia homozigot.
 KEPUSTAKAAN
1. Weatherall DJ, Clegg JB. The Thalassemia Syndromes. 3rd ed. London:
Blackwell Scient Publ, 1980.
2. Kaufman RE. Analysis of abnormal hemoglobins. In: Kocpke, JA. eds.
Practical Hematology. 1st ed. New York: Churchill Livingstone Inc, 1991.
pp 251-294.
3. Organizing Committee (eds). Manual of Laboratory Diagnosis. Workshop
on Laboratory Diagnosis of Thalassemia and Hemoglobinopathies Includ-
ing Prenatal Diagnosis. Jakarta, 1992.
4. Bain JB. Screening of antenatal patients in a multiethnic community for β
thalassemia trait. J Clin Pathol 1988; 41: 481-5.
5. Conconni F, Bargellesi A, Del Senno L, Menegatti E, Pontremoli S, Russo
G. Globin chain synthesis in Sicilian thalassemic subjects. Brit J Ilaematol
1970; 19: 469-75.
6. Friedman SI-I, Schwartz E, Ahem V, Ahem E. Globin synthesis in the
Jamaican Negro with 13-thalassemia. Brit J Haematol 1974; 28: 505-13.
7. Kazazian HH, Ginder GD, Snyder PG, Van Beneden RJ, Woodhead AP.
Further evidence of quantitative deficiency of chain-specific globin mRNA
in thalassemia syndromes. Proc Nall Acad Sci USA 1975; 72: 567-71.
8. Nienhuis AW, Turner P, Benz Jr EJ. Relative stability of a- and (l-globin
messengerRNAs in homozygous β+ -thalassemia. Proc Natl Acad Sci USA
1977; 74: 3960-64.
9. Wong HB. Prenatal diagnosis of some haematological genetic diseases.
Konas V PHTDI - Semarang, 1986.
10. Huang SZ, Zhou XD, Zhu H, Ren ZR, Zeng YT. Detection of β thalassemia
mutations in Chinese using amplified DNA from dried blood specimens
Hum Genet 1989; 84: 129-31.
11. Todd D, Chan V. The thalassemia an update. Med Progr 1989; 16: 51-62.
12. Bunn HF, Forget BG. Hemoglobin : Molecular, Genetic and Clinical
Aspects. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1986. pp 225-305.
13. Chan F, Chan TK, Kn YW, Todd D. A novel β -thalassemia frameshift
mutation (codon 14/15), detectable by direact visualization of abnormal
restriction fragment in amplified genomic DNA. Blood 1988; 72: 1420-3.
14. Fucharoen S, Kobayashi Y, Fucharoen G et al. A single nucleotide deletion
in codon 123 of β-globin gene cat ses an inclusion body β-thalassaemia
trait : a novel elongated globin chain βMakabe. Brit J Haematol 1990; 75:
393–9.
Lack of money is the root of alt evil
(Mark Twain)
15. Saiki RK, Gelfand DH, Stoffel Set al. Primer directed enzymatic amplifi-
cation of DNA with a thermostable DNA polymerase. Science 1988; 239:
487-91.
16. Amheim N, Levenson CH. Polymerase chain reaction. C and En: Special
Report 1989; 17: 36-47.
17. Wong C, Dowling CE, Saiki RK, Iliguchi RG, Erlich HA, Kazazian Jr HH.
Characterization of 5-thalassemiamutations using direct genomic sequenc-
ing of amplified single copy DNA. Nature 1987; 330: 384-6.
18. Fucharoen S, Winichagoon P, Thonglairoam V et al. Prenatal diagnosis of
thalassemia and hemoglobinopathies in Thailand : Experiences from 100
pregnancies. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1991; 22: 16-29.
19. Old JM, Varawalla NY, Weatherall DJ. Rapid detection and prenatal
diagnosis of 13-thalassemia: studies in Indian and Cypriot populations in the
UK. Lancet 1990; II: 834-37.
20. Varawalla NY, Old JM, Sarkar R, Venkatesan R, Weatherall DJ. The
spectrum of β-thalassemia mutations on the Indian subcontinent: the basis
for prenatal diagnosis. Brit J Haematol 1991; 78: 242-7.
21. Lani F.DeteksiMutasiGenaPenderitaThalasemia-β di RSUP DR Sardjito
Yogyakarta. Tesis S2 - UGM 1991.
22. Winichagoon P, Fucharoen S, Thonglairoam V, Tanapotiwirut V, Wasi P.
β-thalassemia in Thailand Ann NY Acad Sci 1990; 612: 31-42.
23. Winichagoon P, Thonglairoam V, Fucharoen S, Tanpaichito VS, Wasi P.
α-thalassemia in Thailand. Hemoglobin 1988; 12: 485-98.
24. Chan V, Chan TK, Chebab FF, Todd D. Distribution of β-thalassemia
mutations in South China and their association with haplotypes. Hum Genet
1987; 41: 678-85.
25. Lie-Injo LE, Cai SP, Wahidiyat I et al. β-thalassemia mutations in Indonesia
and their linkage to β-haplotype. Am J Hum Genet 1989; 45: 971-5.
26. Vogel F, Motulsky AG. Human Genetics Problem and Approaches. 2nd ed.
Berlin: Springer-Verlag, 1986.
27. WHO. Community control of hereditary anaemias: Memorandum from
WHO meeting. Bull WHO 1983; 61:63-80.
28. Angastiniotis MA, Hadjiminas MG. Prevention of thalwemia in Cyprus.
Lancet 1981; I: 369-71.
29. Clegg JB. Prenatal diagnosis of haemoglobinopathies. Semiloka Tha-
lassemia : Thalassemia Sebagai Masalah Kesehatan. Yogyakarta, 1993.
35
 Penggunaan Imunoglobulin
Dosis Tinggi pada Purpura
Trombositopenik Idiopatik Khronik Anak
Charles Darwin Siregar
Rumah Sakit Umum Penyabungan, Kabupaten Tapanuli Selatan Sumatera Utara

ABSTRAK

Immunoglobulin dosis tinggi yang diberi intravena telah digunakan pada pengobat-
an Purpura Trombositopenik Idiopatik Anak, dan keberhasilannya telah dilaporkan.
Dibandingkan dengan splenektomi, walaupun secara umum belum digunakan pada
pengobatan kasus-kasus Purpura Trombositopenik Idiopatik Anak, Immunoglobulin
telah memperlihatkan kesanggupannya sebagai satu cara pengobatan baru pada Purpura
Trombositopenik Idiopatik kronik anak.

PENDAHULUAN secara kebetulan berupa purpura dan epistaksis, umumnya

Purpura Trombositopenik Idiopatik (PTI) adalah suatu ke-
lainan yang mempunyai ciri khas bcrupa : trombositopenia,
jumlah megakariosit normal atau meningkat, dan tidak ditemui
keadaan-keadaan yang mungkin merupakan pcnycbab seperti
reaksi obat, infeksi aktif, DIC, splenomegali dan penyakit-penya-
kit jaringan ikat(1,2).
Sejak Paul Gottlieb Werlhof melukiskan gambaran penyakit
PTI ini dan menamakannya Morbus Maculous, penelitian
mengenai penyebab yang spesifik masih terus berlanjut. Dalam
tiga dekade terakhir ini telah dapat diketahui bahwa penyebab-
nya berkaitan erat dengan proses imun dalam tubuh(3,4), dan se-
karang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik telah suing di-
sebut sebagai Purpura Trombositopenik Immun(5,6).
Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik.
Bentuk akut lebih sering terjadi pada anak, dan biasanya pada
usia 2–6 tahun, atau rata-rata di bawah 10 tahun(7,8). Perbanding-
an anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1(1,2). Kira-kira
80% bentuk akut mengalami remisi spontan setclah 4–6 minggu
perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi dalam 6 bulan, dan
sisanya setelah 6–12 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak
pemah mengalami remisi sama sekali, sehingga menjadi kronik(4,9).
Bentuk kronik lebih sering terjadi pada orang dewasa, sedangkan
pada anak bisa merupakan lanjutan dari bentuk akut; ditemukan
ditemui pada usia lebih dari 10 tahun(2,8).
Insidens penyakit ini belum dikctahui dan di Indonesia
laporan mengenai PTI masih jarang sekali.
Splenektomi masih mcrupakan cara pengobatan terpilih
PTI kronik anak meskipun prosedur pclaksanaannya memerlu-
kan banyak pertimbangan seperti adanya indikasi-kontra dan
penyulit yang mungkin terjadi. Ternyata ± 15–20% penderita
pasca splenektomi masih tetap dalam keadaan trombositopenia(1,2).
Penelitian mengenai penyebab yang spesifik serta mekanisme
terjadinya trombositopenia pada PTI masih belum berakhir, dan
sekarang ini telah diperoleh satu cara pengobatan PTI kronik
anak dengan mcnggunakan Immunoglobulin dosis tinggi(9,10,11).
Penggunaan Immunoglobulin dosis tinggi telah merupakan
suatu altematif lain di samping splenektomi.
Dalam tulisan ini akan diuraikan bcberapa hal sehubungan
dengan splcncktomi dan pcnggunaan Immunoglobulin dosis
tinggi pada penanganan PTI kronik anak.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusak-
an yang berlebihan dari trombosit sedangkan pembentukannya
normal atau meningkat(5,8). Kerusakan ini mungkin disebabkan
oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini belum diperoleh ke-

36
sepakatan mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyim- DIAGNOSIS
pulkan bahwa kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral Umumnya pasien dibawa berobat dengan keluhan bercak-
antiplatelet factor di dalam tubuh(8), yang saat ini dikenal sebagai bercak perdarahan pada kulit anggota gerak berupa petekia,
PAIgG atau Platelet Associated IgG(12,13,14). Court dan kawan- ekimosis atau memar. Kadang-kadang berupa epistaksis, dan
kawan telah membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada PTI, perdarahan gusi atau saluran pencernaan dan saluran kemih.
sedangkan Lightsey dan kawan-kawan menemukan PAIgG lebih Pada bentuk akut biasanya didahului oleh infeksi virus 1-6
tinggi pada PTI akut dibanding bentuk kronik. Hal ini menunjuk- minggu sebelumnya(2,9); sedangkan pada bentuk kronik bisa
kan bahwa terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit merupakan lanjutan bentuk akut, atau ditemukan secara kebe-
pada bentuk akut dan kronik(5,8). tulan sewaktu datang berobat dengan keluhan lain (Tabel 1).
PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaik-
an produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik ter- Tabel 1. Perbedaan gambaran klinis PTI akut dan kronik(1)
hadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh (Gambar 1).
Akut Kronik
Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi
virus yang terjadi 1-6 minggu sebelumnya. Antigen ini bersama dewasa
Usia terbanyak 2–6 tahun
PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi, dan selanjutnya Predileksi kelamin sama
wanita lebih banyak
melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini menyebabkan jarang
Infeksi terdahulu (+), 1–6 minggu
trombosit akan mengalami kerusakan akibat lisis atau peng- Permulaan serangan sebelumnya
tersembunyi
hancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati, perdarahan tiba-tiba
Bullae hemorrhagik
limpa, sumsum tulang dan getah bening(8). Kerusakan yang di mulut (+), kasus
biasanya (–)
demikian cepat dan jumlah yang besar menyebabkan terjadinya Lama sakit berat
berbulan/bertahun
trombositopenia yang berat diikuti manifestasi perdarahan. Eosinofilia dan 2–6 minggu
jarang
Limfositosis sering
Remisi spontan 80% kasus
sering naik/turun

Pada pemeriksaan fisik umumnya si anak tak tampak sakit,

Gambar 1. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada PTI.
Bentuk PTI kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk
akut. Pada bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun
kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh, meskipun
tidak setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga ber-
hubungan eratdengan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim
immunologik penderita, dimana peninggian PAIgG disebabkan
adanya autoantigen pada membrana trombosit atau oleh antigen
spesifik yang melekat pada permukaan trombosit(14,15,16) (Gam-
bar 2). Selain oleh konstitusi genetik spesifik, peninggian PAIgG
bisa juga disebabkan oleh kelainan pada mekanisme immuno-
logik sehingga pembentukan PAIgG terus berlanjut(8).
kecuali adanya petekia atau perdarahan gusi. Organomegali
umumnya tidak dijumpai.
Pada pemeriksaan laboratorik, test Rumpel Leede (+), hitung
trombosit sangat rendah, waktu perdarahan memanjang dan
retraksi bekuan abnormal. Sedangkan basil pemeriksaan punksi
sumsum tulang memberi gambaran megakariosit normal atau
bertambah.
Secara klinis dapat dibagi dalam 3 tingkat(8):
Ringan : hanya petekia.
Sedang : ekimosis, epistaksis dan gross hematuria.
Berat : purpura berat, atau perdarahan retina.
DIAGNOSIS BANDING DAN PENYULIT
Pemeriksaan punksi sumsum tulang merupakan pemeriksaan
yang panting untuk membedakan dengan penyebab trombosi-
topenia lain, seperti Anemia Aplastik, Leukemia Limfatik Akut,
dan Purpura Trombositopenik Trombotik(1).
Penyulit yang mungkin terjadi pada PTI kronik antara lain
adalah perdarahan saluran cema, perdarahan saluran kemih,
sindrom disfungsi serebral minimal, dan perdarahan kapiler
intrakranial(1).

PENATALAKSANAAN PTI KRONIK ANAK

A B
Gambar 2. Autoantigen membrana trombosit (A), dan Antigen spesifik
pada permukaan trombosit (B).
diuraikan kedua cara pengobatan tersebut.
Selama ini splenektomi masih merupakan cara terpilih da-
lam pcnanganan.PTI kronik. Saat ini telah dilaporkan oleh be-
berapa peneliti tentang manfaat penggunaan Immunoglobulin
dosis tinggi pada PTI kronik anak. Apakah penggunaan Immuno-
globulin dosis tinggi pada PTI kronik dapat menggantikan tindak-
an splenektomi, atau hanya sekedar melengkapi kekurangan
yang terdapat pada splenektomi; untuk menilainya berikut ini

37

Splenektomi
1) Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui, limpa merupakan
salah satu organ pembentuk PAIgG, dan sebaliknya juga me-
rupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. Dengan diangkat-
nya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang, dan peng-
hancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibat-
nya trombosit meningkat, dan permeabilitas kapiler mengalami
perbaikan(1,2,8).
2) Indikasi:
a) PTI kronik yang sedang dan berat(1,17)
b) PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal
mencapai remisi setelah 6-12 bulan, atau mengalami relaps 2–3
kali dalam setahun, atau tidak memberi respons terhadap peng-
obatan konservatif(1,2,8).
3) Indikasi-kontra(2,8):
a) Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut
atau berat lainnya.
b) Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain
yang merupakan indikasi-kontra bagi setiap tindakan bedah.
c) Usia kurang dari 2 tahun, sebab kemungkinan terjadinya
infeksi berat atau sepsis sangat besar.
4) Pasca splenektomi:
a) Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan
klinis dan hitung trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian.
Dan basil yang diperoleh ternyata ± 80% mengalami remisi
sempurna(8,9,17).
b) Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu
berupa sepsis dan perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu
berupa penyakit infeksi berat(2,9).
4. Biaya splenektomi: tergantung pada keadaan setempat.
Immunoglobulin
Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung
lebih dari 95% gamma-globulin dalam bentuk monomerik.
Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum
terungkap, tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemuka-
kan yaitu :
1) Melindungi permukaan trombosit, membungkusnya dengan
Immunoglobulin non spesifik, sehingga PAIgG, antigen spesi-
fik, ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada per-
mukaan trombosit(11,18).
2. Menurunkan produksi PAIgG(10,11).
3. Memblokade Fc reseptor di RES(10,18)
4. Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan
oleh kortikosteroid apabila pengobatan konservatif sebelumnya
telah menggunakan preparat ini(19,20).
Indikasi:
1) PTI kronik atau berulang pada anak(10,11)
2) PTI kronik dengan indikasi-kontra splenektomi.
3) Penderita PTI yang telah menjalani splenektomi, ataupun
pengobatan konservatif dimana remisi sempuma tidak
terca-pai(18,21,22).
4) Sebagai persiapan pra bedah terutama bila sebelumnya di-
38
dapati perdarahan berat. Dalam hal ini diberikan ± 3 minggu
sebelum splenektomi dilaksanakan(11).
5) Dapat diberikan pada penderita berobat jalan(19).
Di samping indikasi di atas ternyata Immunoglobulin ini
juga bermanfaat pada kasus PTI akut dan Isoitnmune Neonatal
Thrombo cytopenia(21,23).
Indikasi-kontra: sampai saat ini belum diperoleh laporan tentang
indikasi-kontra penggunaan Immunoglobulin.
Pengamatan dan penilaian:
Berdasarkan perbaikan klinis dan hitung trombosit yang
dinilai secara berkala setiap 2-4 minggu. Hasil yang diperoleh
tergantung pada respons penderita, biasanya remisi lengkap
dicapai dalam 6-12 minggu(10,11,22).
Selama pemberian Immunoglobulin efek samping yang bisa
terjadi antara lain sakit kepala, vertigo, mual dan muntah(18).
Keterangan tentang adanya penyulit pada pemberian
Immunoglobulin belum diperoleh.
Cara dan dosis pemberian:
Pemberian I : 1–1,5 gram/KgBB/hari intravena, selama 1-4
jam, diberikan dalam 3-5 han berturut-turut.
Ulangan : 1-1,5 gram/KgBB intravena, diberikan dengan
interval 1-2 minggu(10,11,12).
Sediaan Immunoglobulin yang telah digunakan antara
lain : Gammabulin Immuno dan Endobulin (Vienna, Austria),
Sandoglobulin (Basel, Swiss), Gammagard dan Gamimune
(California, USA)(10,11,22).
Biaya pengobatan:
Bussel (1985) telah menghitung biaya yang diperlukan
menurut harga di New York yaitu ± $ 50 untuk setiap 1 gram
Immunoglobulin. Menimbang biaya yang masih tinggi ini para
ahli sependapat untuk belum menganjurkan Immunoglobulin
sebagai protokol rutin dalam menangani kasus PTI kronik
anak(10,19).
KESIMPULAN
Setelah membandingkan splenektomi dengan penggunaan
Immunoglobulin dosis tinggi dalam menangani kasus PTl kronik
anak, ternyata Immunoglobulin telah memperlihatkan ke-
sanggupannya sebagai satu pengobatan baru pada PTI kronik
anak.
Akan tetapi pengobatan bukanlah suatu hal yang berdiri sen-
diri; mengingat biaya yang masih tinggi, penggunaan Immuno-
globulin dosis tinggi ini belum dianjurkan sebagai protokol
rutin dalam menangani kasus PTI kronik anak.
KEPUSTAKAAN
1. Wintrobe MM. Quantitative variations of platelets in diseases : Throm-
bocytopenia and thrombocytosis. In: Clinical Hematology, 7th ed. Phila-
delphia, Tokyo: Lea & Febiger, Igaku Shoin Ltd. 1974. pp. 1075-88.
2. Wyngaarden JB, Smith CH. Quantitative platelet disorders. In: Cecil. vol I,
16th ed. Philadelphia: WB Saunders Co. Igaku Shoin. 1982. pp. 981-8.
3. Hutchinson JH. Idiopathic thrombocytopenic purpura. In: Practical Pe-
diatric Problems. 5th ed. Lloyd-Luke PG. Asian Economy Edition, 1984.
pp. 474-5.
4. Krupp MA, Chatton MJ. Idiopathic thrombocytopenic purpura. In: Current
Medical Diagnosis & Treatment. Maruzen Asian Ed. Singapore: Lange.
 Maruzen. 1984. pp. 140-1.
5. Court WS, Bozeman JM et al. Platelet surface-bound IgG in patients with
immune and nonimmune thrombocytopenia. Blood. 1987; 69: 278.
6. Lightsey AL, Koenig HM, Mc Milian R, Stone JR. Platelet-associated
immunoglobulin G in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. J
Pediatr 1979; 94: 201.
7. Petersdorf RG, Adams RD et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura. In:
Harrison's Principles of Internal Medicine. 10th Ed. New York: McGraw's
Hill International Book Co. 1983; pp. 1895-6.
8. Stuart MJ, McKenna R. Diseases of coagulation : The platelet and vascu-
lature. In: Nathan DE, Oski FA (Eds). Hematology of infancy and child-
hood, 2nd Ed. Philadelphia: WB. Saunders 1981. pp. 1234-59.
9. Pearson HA. Diseases of blood : Purpura. In: Behrman RE, Vaughan VC.
Nelson Textbook of Pediatrics, 12th Ed. Philadelphia: WB. Saunders Co.
1983; 102: 366.
10. Bussel JB, Schulman I, Hilgartner MW, Barundun S. Intravenous use of
gammaglobulin in treatment of chronic immune thrombocytopenic purpura
as a means to defer splenectomy. J Pediatr 1983; 10: 103.
11. Carrot RR, Noyes WD, Kitchens CS. High-dose intravenous immunoglo-
bulin therapy in patients with immune thrombocytopenic purpura. JAMA
1983; 249: 1748.
12. Blumberg N, Masel D, Stoler M. Disparities in estimates of IgG bound to
normal platelets. Blood 1986; 67: 200.
13. Cheung N-KV, Hilgartner MW, Schulman I, McFall P, Glader BE. Platelet
associated immunoglobulin G in childhood idiopathic thrombocytopenic
purpura. J Pediatr 1983; 102: 366.
14. Nai Kong VC, Hilgartner MW et al. Platelet associated Immunoglobulin G
in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1983; 102:
366.
15. McIntosh S, Johnson C et al. Immunoregulatory abnormalities in children
with thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1981; 99: 525.
16. Ware Russel, Kinney TR, Rosso W. Platelet antibody in prolonged re-
mission of childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1985;
107: 908.
17. MacPherson AIS, Richmod J. Planned splenectomy in treatment of idiopa-
thic thrombocytopenia purpura. Br Med J 1975; 1:64.
18. Imbach P, Berchtold W et al. Intravenous immunoglobulin versus oral
corticosteroids in acute immune thrombocytopenic purpura in childhood.
Lancet 1985; 31: 464.
19. Buchanan GR. Childhood acute idiopathic thrombocytopenic purpura:
How many test and how much treatment required. J Pediatr 1985; 106: 6.
20. Engelhard D, Waner JL, Kapoor N, Good RA. Effect of intravenous
immunoglobulin on natural killer cell activity : Possible association with
autoimmuneneutropenia and idiopathic thrombocytopenia. JPediatr 1986;
108: 77.
21. Bussel JB, Gioldman A, Imbach P, Schulman I, Hilgartner MW. Treatment
of acute idiopathic thrombocytopenic of childhood with intravenous in-
fusions of gammaglobulin. J Pediatr 1985; 106: 886.
22. Fehr J, Hofman V, Kappeler U. Transient reversal of thrombocytopenia in
idiopathic thrombocytopenic purpura by high-dose intravenous gammaglo-
bulin. N Engl J Med 1982; 306: 1254.
23. Chirico G, Duse M, Ugazio A, Rondin G. High-dose intravenous gamma-
globulin therapy for passive immune thrombocytopenia in the neonate. J
Pediatr 1983; 103: 654.

English Summary
HIGH DOSES OF IMMUNOGLO- High doses of Immunoglobulin
BULIN IN THE TREATMENT OF IDIO- administered intravenously have
PATHIC THROMBOCYTOPENIC been found useful in the treat-
PURPURA IN CHILDREN ment of Chronic Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura in
Charles Darwin Siregar children, and successful treat-
Penyabungan General Hospital, South ment have been reported.
Tapanuli, North Sumatra, Indonesia
High doses of Immunoglobulin
was compared with splenec-
tomy; although it has not yet
become generally accepted,
appears to represent a promising
new therapeutic approach for
Chronic Idiopathic Thrombocy-
topenic Purpura in children.

Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 36-9

Cds

39
 Lupus Eritematosus Sistemik
laporan kasus
Julia K Kadang, Julius Roma Andilolo
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Rumah Sakit Umum Ujung Pandang, Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Lupus eritematosus (LE) pada mulanya disangka hanya
merupakan penyakit kulit. Baru dalam tahun 1872 Kaposi secara
umum mengemukakan bahwa LE dapat bersifat sistemik(1,2).
Lupus eritematosus sistemik atau systemic lupus erythematosus
(SLE) merupakan salah satu bentuk dari dua bentuk umum LE.
Bentuk lain adalah lupus eritematosus diskoid atau discoid lupus
erythematosus (DLE) yang hanya memperlihatkan manifestasi
kulit dan jarang ditemukan pada anak-anak(3,4). Lupus eritema-
tosus merupakan suatu penyakit autoimun dengan terdapatnya
berbagai macam autoantibodi, walaupun peranannya tidak jelas
pada LE yang diinduksi oleh obat-obatan(2,3,5).
Prevalensi SLE sangat bervariasi, scmua suku bangsa dapat
terkena tetapi lebih sering pada ras kulit hitam dan ada tendensi
familier(2,3,6).
Insidens tidak diketahui, dapat ditemukan pada semua usia.
Dua puluh persen kasus SLE mulai pada masa anak-anak, biasa-
nya anak yang telah berusia lebih dari 8 tahun. Menyerang ter-
utama perempuan dengan perbandingan perempuan dan lelaki
8 : 1(3,7).
Pada tahun 1982, American Rheumatism Association
(ARA) menetapkan suatu kriteria untuk diagnosis SLE, yaitu :
1) ruam di daerah malar (butterfly rash), 2) lesi diskoid,
3) fotosensitivitas, 4) ulserasi mulut atau nasofaring, 5) artritis,
6) serositis (efusi pleura, efusi perikard), 7) kelainan ginjal (pro-
teinuri, sindrom nefrotik), 8) kelainan neurologik (kejang,
psikosis), 9) kelainan hematologik (anemi, lekopeni, limfopeni,
trombositopeni), 10) kelainan imunologik (sel LE positif, titer
anti-DNA abnormal), 11) titer ANA positif. Kriteria ini meru-
pakan perbaikan dari kriteria lama tahun 1971. Diagnosis SLE
dapat ditegakkan jika pada sātu periode pengamatan ditemukan
4 atau lcbih dari 11 butir kriteria ARA tersebut, baik secara
berturut-turut maupun serentak(2,8).
40
Berikut ini dilaporkan satu kasus lupus eritematosus sis-
temik yang dirawat di rumah sakit Pelamonia Ujung Pandang.
LAPORAN KASUS
H, anak laki-laki, berumur 10 tahun tinggal di Kendari,
masuk Bagian Anak RS Pelamonia Ujung Pandang tanggal 11
Oktober 1990 dengan riwayat pcnyakit: Timbul bercak keme-
rahan pada kedua pipi yang disertai demam sejak 3 bulan lalu.
Demam tidak terus menerus, t.idak kejang, tidak menggigil.
Bercak merah tersebut meluas ke leher, belakang telinga,
punggung, lengan bawah dan kcdua tungkai. Di atas bercak
merah terjadi sisik-sisik halus. Satu bulan setelah adanya bercak
kemerahan, kedua sendi siku dan lutut bengkak dan nyeri. Scring
pilek dan sakit menelan. Tidak batuk. Nafsu makan menurun,
buang air besar dan buang air kecil biasa. Sakit ini diderita per-
tama kalinya, riwayat keluarga yang sakit seperti ini disangkal.
Riwayat alergi terhadap obat-obatan tidak jelas. Penderita sering
kontak dcngan sinar matahari cukup lama. Sudah berobat di RS
Kendari, diberi obat prednison.
Pada pemeriksaan fisik anak tampak sakit sedang, gizi baik
(BB 19 kg, TB 115 cm), kontak baik. Suhu rekta138,3°C. Nadi
88 x/menit, teratur, berisi. Pernapasan 32 x/mcnit, torakoabdo-
minal. Tekanan darah 100/70 mmHg.
Kepala : Rambut kering, kasar, alopesia (+). Bibir pecah-pecah
dan kering. Ada stomatitis.
Toraks : Jantung dan paru dalam batas-batas normal.
Abdomen : Hati teraba 3 cm x 2,5 cm, konsistensi kenyal,
permukaan rata, pinggir tajam dan tidak nyeri tekan.
Anggota gerak : Sendi-sendi siku dan lutut nyeri pada perabaan
dan pergerakan terbatas.
Kelenjar limfe : Pembesaran kelenjar inguinal kiri dan kanan (+).
Kulit : Pada kedua pipi menyebcrang hidung terdapat efloresensi
eritematous berbentuk kupu-kupu yang berbatas tegas (butterfly
rash) dan ditutupi oleh squama halus. Pada daerah belakang
telinga, leher, dada bagian atas, punggung, punggung kedua
lengan bawah dan kedua tungkai juga ada efloresensi eritema-
tous berbatas tidak tegas yang ditutupi oleh squama halus. Pada
kedua punggung lengan bawah dan tungkai sebagian tampak
efloresensi hipopigmentasi.
Pemeriksaan laboratorium: Darah : Hb 12,4g%, lekosit
6600/mm', hitung jenis eosinofil 2%, batang 3%, segmen 51%,
limfosit 40%, monosit 4%. Eritrosit 3.650.000/mm', hematokrit
35%, trombosit 192.500/ul, LED 65/95.
Urin : albumin (–), reduksi (–), bilirubin (–), urobilinogen (–),
sedimen lekosit 1–2/1pb, torak epitel (+), bakteri (–).
Diagnosis : Lupus eritematosus sistemik
Pengobatan : Makanan biasa, susu dan vitamin B kompleks
2 x 1 tablet., vitamin C 2 x 50 mg.
Pengamatan lanjut hari ke :
2. Keadaan umum baik, suhu 38,2°C, nadi 100 x/menit,
pernapasan 36 x/menit. Nyeri sendi (+), udem (–).
Laboratorium : ureum 20,7 mg%, kreatinin 1,07 mg%,
protein total 6,21 g%, albumin 4,10 g%, globulin 2,11 g%,
bilirubin total 0,7 mg/100 ml, bilirubin direk 0,2 mg/100 ml,
bilirubin indirek 0,5 mg/100 ml, SGOT 17 u/l, SGPT 25 u/l,
fosfatase alkali 47 mg/100 ml.
Foto toraks : dalam batas-batas normal.
3. Laboratorium : sel LE negatif.
Anjuran pemeriksaan ulang sel LE pada waktu demam, dan
pemeriksaan antibodi-antinuklear (ANA).
Pengobatan dengan vitamin dilanjutkan.
4. Hasil pemeriksaan imunologik: antibodi antinuklear (+)
homogen.
15. Batuk berlendir (+), tidak sesak, nyeri dada sebelah kiri (+).
Sendi siku dan lutut nyeri dan kaku. Jantung dan paru-paru dalam
batas normal.
Status dermatologik masih menetap.
Pengobatan : Prednison 2 x 4 tablet (20 mg) dan obat lain
diteruskan.
25. Nyeri dada kiri (+), keluhan nyeri sendi jelas berkurang.
Eritema mulai berkurang. Bunyi jantung I & II murni teratur,
bunyi tambahan (–). Hati 3,5 cm x 2,5 cm, konsistensi kenyal,
permukaan rata, pinggir tajam, tidak nyeri tekan.
Hasil ECHO menunjukkan kesan adanya efusi perikard.
26. Hasil konsul pada sub-bagian kardiologi anak : Pada pe-
meriksaan EKG ditemukan irama sinus reguler, QRS kompleks
100 x/menit, LVH dan depresi segmen ST.
Terapi dianjurkan untuk dilanjutkan.
41. Keadaan umum baik, suhu 37°C, nadi 96 x/menit, pema-
pasan 32 x/menit, tensi 100/70 mmHg. Moon face (+).
Pemeriksaan laboratorium: Darah : Hb 10,6 g%, lekosit
7200 mm3, hitung jenis eosinofil 1%, segmen 62%, limfosit 37%.
Ureum 34,1 mg%, kreatinin 0,58 mg%, bilirubin total 0,5 mg/
100 ml, bilirubin indirek 0,4 mg/100 ml, bilirubin direk 0,1 mg/
100 ml, SGOT 24 u/l, SGPT 28 u/l, fosfatase alkali 95 mg/100 ml.
Urin : albumin (–), reduksi (–), bilirubin (–), urobilinogen (–),
sedimen lekosit 1–3/Ipb, eritrosit (–), Ca oksalat (+).
46. Keadaan umum baik, nyeri dada (–), nyeri sendi (–), demam
(–). Moon face (+). Eritema sangat berkurang, hiperpigmentasi
(+), squama (+). Hati 1,5 cm x 1 cm.
Pengobatan : Prednison mulai di taper 2 x 3 tablet.
60. Keadaan umum baik, keluhan nyeri (–), moon face ber-
kurang. Eritema menghilang, hiperpigmentasi dan sebagian
hipopigmentasi dan squama juga menghilang.
Pengobatan : Prednison dihentikan. Vitamin B kompleks,
vitamin C 2 x 1 tablet diteruskan.
67. Penderita dipulangkan dan selanjutnya kontrol pada RSU
Kendari.
DISKUSI
Beberapa kepustakaan menyebutkan insidens SLE lebih
tinggi pada perempuan dari pada lelaki (8:1) dan biasanya mulai
pada anak yang telah berusia lebih dari 8 tahun(3,7). Kasus yang
dilaporkan anak laki-laki usia 10 tahun. Usia ini sesuai dengan
insidens umur SLE pada anak namun tidak sesuai dengan in-
sidens seks.
Lupus eritematosus sistemik dapat menyerupai penyakit
rematik dan banyak penyakit Iainnya. Tetapi dengan anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang cermat, maka dipikirkan bahwa
kasus ini adalah suatu lupus eritematosus yang bermanifestasi
sistemik.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan di-
tunjang dengan uji laboratorium. Untuk menegakkan diagnosis
SLE harus ditemukan 4 atau lebih dari 11 butir kriteria ARA
dalam satu periode pengamatan baik secara berturut-turut mau-
pun serentak(2,6,8). Pada kasus yang dilaporkan dijumpai 7 dari 11
butir kriteria ARA yaitu : ruam bentuk kupu-kupu, lesi diskoid,
fotosensitivitas, ulserasi mulut, artritis, efusi perikard, titer ANA
(+), secara benurut-turut dalam satu periode pengamatan se-
hingga penderita ini digolongkan dalam lupus eritematosus
sistemik.
Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas
seperti demam, malaise, nafsu makan berkurang, berat badan
menurun dan yang paling menonjol adalah demam yang tidak
jelas penyebabnya(6,7). Pada kasus yang dilaporkan juga terdapat
gejala-gejala tersebut.
Berbagai organ dapat terkena yang akan menimbulkan ber-
bagai macam manifestasi klinik, namun dapat pula mengenai
hanya satu organ saja. Pada kasus yang dilaporkan terdapat
artritis, kelainan kulit, efusi perikard, limfadenopati dan hepa-
tomegali tanpa ikterus. Menurut kcpustakaan manifestasi klinik
yang paling sering ialah gejala muskuloskeletal berupa artritis
atau atralgia 92%, demam 84%, kelainan kulit, rambut, atau
selaput lendir 72%, kelainan neuropsikiatri 60%, renal 50%,
saluran pernapasan 45%, dan kardiovaskulcr 40%(9).
Kelainan hematologik berupa ancmi hemolitik dengan
retikulositosis, lekopeni, limfopeni dan trombositopeni sering
terjadi, bahkan purpura trombositopeni idiopatik sering meru-
pakan manifestasi pertama SLE(3). Pada kasus yang dilaporkan
tidak ditemukan kelainan hematologik.
Penyebab penyakit pada pendcrita ini tidak diketahui. Onset
41
penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi
seperti kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat-
obatan dan trauma psikik(2,3,6). Pada kasus yang dilaporkan ter-
dapat faktor presipitasi yaitu kontak dengan sinar matahari dan
sering menderita radang saluran napas bagian atas.
Pada kasus ini tidak ditemukan sel LE. Meskipun sel LE
mempunyai arti panting untuk diagnosis SLE, tetapi tidak di-
temukannya sel ini belum menyingkirkan kemungkinan SLE,
sebab terbentuknya sel tersebut tergantung dari jenis antibodi(1,8).
Uji ANA pada kriteria ARA 1982 yang di jadikan kriteria tersendiri,
menunjukkan betapa pentingnya uji imunologik ini karena uji
ANA yang positif akan memperkuat diagnosis SLE.
Tindakan pengobatan pada dasarnya sesuai dengan luas dan
keparahan penyakit. Ada dua hal yang panting yaitu: 1. terapi
konservatif berupa tindakan suportif umum, analgetik, anti ma-
laria dan 2. terapi kortikosteroid(3,7). Pada kasus ini terapi suportif
dan prednison memberi respons yang baik.
Pada umumnya SLE dianggap penyakit yang fatal sebelum
tahun 1950, tetapi pengobatan yang tepat telah berhasil men-
cerahkan prognosis. Prognosis pada penderita yang dilaporkan
adalah baik, terbukti dengan adanya respons yang baik terhadap
pengobatan.
RING KASAN
Telah dilaporkan satu kasus anak laki-laki umur 10 tahun
dengan diagnosis lupus eritematosus sistemik. Diagnosis di-
tegakkan berdasarkan atas gambaran klinik dan pemeriksaan
imunologik. Dibahas pula tentang pengobatan dan prognosis-
nya.
KEPUSTAKAAN
1. Gilliam IN, Cohen SB, Sontheimer RD, Moschella SL Connective tissue
diseases. In: Moschella SL and Hurley HJ, eds. Dermatology, 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Co, 1985: 1087-106.
2. Rothfield NF. Lupus erythematosus. In: Fitzpatrick TB, Eizen AZ, Wolf
K, (eds.). Dermatology in General Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-
Hill Book Co, 1987: 1273-93.
3. Behrman RE, Vaughan VC, (eds.). Nelson textbook of paediatrics. 13th
ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1987 : 524-37.
4. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Connective tissue diseases. In:
Andrews GC, (ed.). Diseases of the skin, 7th ed. Philadelphia: WB
Saunders Co, 1982: 175-88.
5. Lapierre MC, Brasinne MD, Toffanelli DL. Systemic Lupus Erythema-
tosus. In: Rook A, Parish LC, Beare MJ (eds.). Practical Management of
Dermatologic Patient. Philadelphia.
6. Albar Zuljasri. Lupus eritematosus sistemik. Ilmu Penyakit Dalam jilid I
edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1987 : 731-6.
7. Lehman TJA et al. Systemic lupus erythematosus in the first decade of life
Pediatr 1989; 83: 235-8.
8. Lookingbill DP, Marks JG. Principles of Dermatology. Philadelphia: WB
Saunders Co, 1986: 185-8.
9. Laurent R. Drug treatment of systemic lupus erythematosus. Med Progr
1990; 17: 47-50.
10. Swinson DR, Swinbum WR. Rheumatology. London: Hodderand
Stoughton, 1989 : 105-15.
11. Bach JF. Aetiological factors in systemic lupus erythematosus. Australian
Family Physician, 1976; 5: 95-102.
12. Djuanda Suria. Penyakit jaringan konektif. Ilmu penyakit kulit & kelamin.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1987 : 211-4.
 Rachitis
- laporan kasus
Harry D Hawing, Satriono, JS Lisal
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
RSU Dadi Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Rachitis adalah suatu istilah yang dipergunakan untuk
menggambarkan kegagalan mineralisasi tulang atau jaringan
osteoid yang sedang tumbuh. Keadaan ini diakibatkan oleh ke-
kurangan vitamin D yang mengganggu proses mineralisasi tu-
lang. Kelainan ini disebabkan karena penderita kurang terkena
sinar ultra violet cahaya matahari atau karena kurangnya intake
vitamin D dalam makanannya atau keduanya(1).
Pertama kali ditemukan di Inggris oleh Glisson pada tahun
1650(2). Di Indonesia jarang, hanya ditemukan di daerah dengan
kebiasaan menahan anak dalam rumah atau pada keluarga
dengan standar hidup yang rendah(3). Insidens tertinggi terdapat
pada golongan umur 6 bulan – 2 tahun, jarang ditemukan di
bawah umur 2 – 3 bulan(2,3), sekalipun Kirk pernah melaporkan
satu kasus kongenital dari ibu yang menderita kegagalan ginjal
dengan pengobatan hemodialisis(4).
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinik,
laboratorium dan radiologik(1,2,3,5,6).
Makalah ini melaporkan satu kasus rachitis dengan ganggu-
an pertumbuhan.
LAPORAN KASUS
A, seorang anak laki-laki, umur 6 tahun, suku Aceh, dirujuk
ke Poli Khusus Endokrinologi Anak RSU Dadi Ujung Pandang
pada tanggal 14 Juni 1990 karena gangguan pertumbuhan yang
disertai kelainan bentuk lengan dan tungkai. Anak keenam dari
enam bersaudara, saudara yang lain tidak ada yang menderita
demikian.
Gejala tampak sejak umur 2 tahun, pertumbuhan anak ter-
lambat, lengan dan tungkai membengkok makin lama makin
hebat, badan terasa lemah, kram pada tangan dan kaki, sukar
Dibacakan di Bika FK-UNHAS/RSU Dadi Ujung Pandang tanggal 15 Maret
1991
berjalan dan lekas lelah. Anak lahir spontan dengan bb. 4500 gm,
pb. 50 cm, kehamilan lebih bulan dan persalinan normal. Mulai
berdiri pada umur 9 bulan dan berjalan sendiri pada umur 10
bulan. Menyusui sampai umur 2,5 tahun, dapat makanan tam-
bahan sejak umur 3 bulan, tapi anak malas makan.
Pemeriksaan fisik menunjukkan anak sakit sedang, ke-
sadaran baik, status gizi berdasarkan antropometri bb. dan tb.
tidak bisa dinilai karena adanya kelainan bentuk ekstremitas
(bb 11,5 kg dan pb 83 cm). Nadi 120 x/menit berisi dan teratur,
pernapasan 32 x/menit torakoabdominal, suhu rektal 37,3°C.
Lingkaran kepala 51 cm, sutura tidak melebar dan fontanella
major sudah tertutup, ditemukan kaput kuadratum, tasbeh pada
tulang iga tidak terlihat dan tidak teraba, gigi keropos, paru dan
jantung tidak menunjukkan kelainan. Perut datar, hati dan limpa
tidak teraba. Pergelangan tangan kiri-kanan melebar, perge-
langan kaki kiri-kanan melebar, ada kaki 0, tidak ada kifosis,
lordosis dan skoliosis yang abnormal.
Pemeriksaan laboratorium :
• Pemeriksaan rutin : urin dan tinja normal. Hb 14,4 g%,
lekosit 4.900/mm3, eos 8, baso-, batang -.segmen 28, limfo 63,
mono 1.
• Kimia darah : protein total : 7,81 g% (N : 6,0-8,0 g%),
albumin : 5,09 g% (N : 3,5-5,5 g%), globulin : 2,72 g% (N :
1,3-3,3 g%), kalsium : 9,3 mg% (N : 8,1-10,4 mg%), fosfor : 5
mg% (N : 4-7 mg%), alkalifosfatase : 1137 mU/ml (N : 90–300
mU/ml), SCOT : 21 mU/ml (N : 6-30 mU/ml), SGPT : 10 mU/
ml (N : 6-45 mU/ml), bilirubin I : 0,27 mg% (N : 0,1-0,75 mg%),
bilirubin II : 0,14 mg% (N : 0,1-0,25 mg%), TIT : 3,5 (N :1-3),
titrasi Gross : 2,10 ml (N : 1,8-2,2).
Pemeriksaan radiologik :
– Kepala AP & lateral : Tulang-tulang kepala baik.
43
− Toraks : Tulang iga : pelebaran daerah kostokondral kanan
dan kiri.
− Ekstremitas atas : Tampak densitas tulang-tulang kurang
(rendah), metafisis distal radius dan ulna lebar. Sudah ada epifisis
distal radius dan os kapitatum serta hamatum. Kesan : Rachitis.
Bone age ± 2 tahun (Greulich & Pyle).
− Ekstremitas bawah : Tampak densitas tulang-tulang rendah
(korteks tipis) dan metafisis tulang-tulang panjang lebar pelebar-
an garis epifisis distal. Kesan : Rachitis.
Diagnosis kerja : Rachitis.
Pengobatan : Vitamin Dinjeksi i.m. 50001U tiap hari selama
2 minggu. Sirup multivitamin 1 sendok teh sehari.
Penderita dirawat secara berobat jalan dan secara berkala
dikunjungi di rumah.
Pengamatan lanjut hari ke :
2 : Masih sukar berjalan dan cepat lelah.
6 : Mulai dapat berjalan tapi masih belum jauh dan badan belum
bisa tegak. Pengobatan ditambah tablet kalsium dan vitamin D
oral (Tricalmin®) 3 x 2 tablet setiap hari.
14 : Penderita sudah bisa berjalan dengan tegak dan tidak cepat
lelah. Vitamin D injeksi stop. Tricalmin® 3 x 2 tablet setiap hari
diteruskan.
19 : Foto ulangan (kontrol) ekstremitas : kesan ada perbaikan.
26 : Anak dapat berlari dan tidak lekas lelah.,
100 : Foto kontrol ekstremitas : tampak kalsifikasi pada daerah
epifisis bertambah. Pertambahan panjang radius dan ulna 5 mm.
DISKUSI
Vitamin D merupakan persenyawaan-persenyawaan sterol
yang mempunyai fungsi anti rachitis; dalam makanan diabsopsi
dalam usus bersama lemak dengan bantuan asam empedu(1,5,6).
Ada 2 bentuk vitamin D yaitu D2 dan D3, serta 2 provitamin
D yaitu ergosterol dan 7-dehidrokolesterol(1,5). 7-dehidrokolesterol
yang secara alamiah terdapat dalam jaringan lemak subkutan
oleh pengaruh sinar ultra violet/sinar matahari diubah menjadi
kolekalsiferol (vitamin D3). Kolekalsiferol yang berasal dari
kulit oleh protein pengangkut (alfa-globulin) dalam darah di-
angkut ke hati kemudian dalam hati dihidrolisis menjadi 25-
hidroksikolekalsiferol (25-HKK) yang kemudian diangkut ke
ginjal. Di dalam sel-sel korteks ginja125-HKK diubah menjadi
1,25-dihidrok§ikolekalsiferol (1,25-DKK). Produk akhir ini
merupakan vitamin D aktif. Selanjutnya dari ginjal disekresikan
ke dalam pembuluh darah menuju organ sasaran yaitu nukleus
sel usus, sel tulang, sel ginjal, otot bergaris untuk metabolisme
kalsium dan fosfor.
Fungsi anti rachitisnya meliputi : memudahkan penyerapan
kalsium dan fosfor dalam usus dan penyerapan kembali fosfor
dalam ginjal serta pengaruh langsung atas metabolisme mineral
tulang (perlekatan dan penyerapan kembali)(1,2,3,5,7).
Kekurangan vitamin D dapat menyebabkan avitaminosis D
yaitu rachitis, tetani infantil, gangguan pertumbuhan pada anak
serta osteomalasia pada orang dewasa sedangkan kelebihan
vitamin D menyebabkan hipervitaminosis D(1,3,5,6).
Rachitis dapat terjadi karena intake yang kurang baik yaitu
secara primer makanan kurang mengandung vitamin D, kurang
lemak, kalsium dan fosfor maupun sekunder adanya gangguan
absorpsi lemak serta kurang sinar matahari/ultra violet. Mudah
terjadi pada sindrom malabsorpsi, penyakit hati dan ginjal, ras
Negro(1,3,5,6). Dwyer dkk menemukan 32 dari 52 anak prasekolah
vegetarian yang makanannya kurang mengandung vitamin D
menderita rachitis(8).
Pada kasus yang dilaporkan ini ternyata anak malas makan
yang berlangsung dalam jangka waktu yang lama sehingga
diduga intake vitamin D kurang; kemungkinan berkurangnya
sintesis provitamin D menjadi vitamin D dalam tubuh anak
dengan bantuan sinar matahari belum bisa disingkirkan. Walau-
pun ada bebetapa faktor yang dapat menyebabkan rachitis
seperti penyakit ginjal, hati, infeksi dan lain-lain, pada kasus ini
tidak ditemukan adanya gangguan fungsi ginjal maupun fungsi
hati.
Diagnosis pada kasus ini dibuat berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologik. Pada
pemeriksaan pandang dan raba pergelangan tangan seolah-olah
berganda yaitu yang asli dan yang disebabkan rachitis(1,5). Pada
pemeriksaan radiologik tampak densitas tulang-tulang kurang
(rendah). Jugapada foto toraks pada tulang iga nampak pelebaran
daerah kostokondral kanan dan kiri. Pada tulang-tulang panjang
terjadi pembengkokan sehingga didapati adanya kaki O. Juga
didapati adanya kerusakan gigi (keropos). Pada penekanan daerah
parietal tengkorak tidak ditemukan pingpong ball sensation, ka-
rena kasus ini ditemukan pada anak yang sudah besar, sedangkan
kelainan tersebut biasanya ditemukan pada penderita umur ku-
rang dari satu tahun(2).
Kadar fosfatase alkali serum adalah indikator aktifitas
rachitis sekalipun pemeriksaan ini tidak patognomonik untuk
rachitis. Kadar kalsium dan fosfor dalam batas-batas normal.
Pada rachitis tubuh berusaha memelihara kadar kalsium dan
fosfor normal dengan cara mobilisasi kalsium dari tulang se-
hingga terjadi osteoporosis(1,3,5,7).
Pengobatan yang diberikan ialah vitamin D 5000 IU i.m.
setiap hari selama 2 minggu yang dilanjutkan per os selama 3
bulan. Perbaikan tampak setelah pengobatan 19 hari pada pe-
meriksaan radiologik; hal ini sesuai dengan kepustakaan yang
mengatakan perbaikan terjadi setelah pengobatan 2-4 minggu(1).
RINGKASAN
Telah dilaporkan satu kasus rachitis pada seorang anak laki-
laki berumur 6 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasar pemeriksa-
an klinis, laboratorium dan radiologis. Respon tampaknya baik
dengan pemberian vitamin D 5000 IU i.m. selama 2 minggu
sebagaimana tampak pada pemeriksaan radiologik pada minggu
ketiga.
KEPUSTAKAAN
1. Bamess LA. Nutrition and nutritional disorders. In: Vaughan VC, McKay
RJ, Behnnan RE, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 12th ed.
Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co, 1983: 179-83.
2. Davidson SS, Passmore R, Brock JF (eds). Human nutrition and dietetics.
5th ed. Edinburgh: Churchill–Livingstone, 1973: 266-74.
3. Dwyer IT, Dietz WH, Hass G, Suskind R.'Risk of nutritional rickets among
vegetarian children. Am J Dis Child. 1979; 133: 134–40.
4. Harrison HE. Rickets. In: Holt LE, McIntosh R, Bamett HL, (eds). Pediatrics. 7. Rusepno Hassan, Napitupulu PMN, (eds). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan
13th ed. New York: Appleton-Century-Croft Inc, 1962: 289-99. Anak, jilid 1 cetakan ke-4. Jakarta: Bagian Emu Kesehatan Anak FKUI, 1985:
5. Herman MJ. Metabolisme tulang, gangguan dan pengobatannya. Medika 353–5.
1982; 11: 264-9. 8. Stroud CE. Nutritional disorders. In: Fosfar JO, Ameil GC, (eds). Textbook
6. Kirk J. Congenital rickets : a case report. Austral PaediatrJ, 1982; 18: 291–3. of Paediatrics. Edinburgh, London: Churchill–Livingstone, 1973: 1227–9.

English Summary
RACHITIS
Herry D Nawing, Satriono, JS Lisal
Department of Child Health, Faculty of
Medicine, Hasanuddin University, Dadi
General Hospital, Ujungpandang, South
Sulawesi
A case of rachitis on a six-
year-old boy was reported. The
diagnosis was established based
on clinical, laboratory as well as
radiologic examinations. The
response to treatment with intra-
muscular vitamin D 5000 IU daily
for two weeks was good as
shown by follow up radiologic
examination in the third week.

Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 43-5

Hdn, Sn, Jsl

45
 Atresia Bilier
Dr. Parlin Ringoringo
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

ABSTRAK

Penyebab kolestasis ekstrahepatik neonatal yang terbanyak adalah atresia bilier.

Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan ke-
rusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan
aliran empedu. Hanya tindakan bedah dilakukan pada usia 5 8 minggu maka angka ke-
berhasilannya adalah 86%, tetapi bila pembedahan dilakukan pada usia > 8 minggu maka
angka keberhasilannya hanya 36%. Oleh karena itu diagnosis atresia bilier harus
ditegakkan sedini mungkin sebelum usia $ minggu.

PENDAHULUAN Indian Amerika (1,5%)(5).

Penyebab kolestasis ekstrahepatik neonatal yang terbanyak
adalah atresia bilier(1). Atresia bilier terjadi karena proses infla-
masi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif
pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan ham-
batan aliran empede. Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya
atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus
bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran em-
pedu(1). Akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan
garam empedu dan peningkatan bilirubin direk. Hanya tindakan
bedah yang dapat mengatasi atresia bilier. Bila tindakan bedah
dilakukan pada usia 8 minggu, angka keberhasilannya adalah
86%, tetapi bila pembedahan dilakukan pada usia > 8 minggu
maka angka keberhasilannya hanya 36%(3). Oleh karena itu
diagnosis atresia bilier hams ditegakkan sedini mungkin, sebe-
lum usia 8 minggu.
ANGKA KEJADIAN
Insidens atresia biller adalah 1/10.000 sampai 1/14.000
kelahiran hidup(1,4). Rasio atresia bilier pada anak perempuan dan
anak laki-laki 1,4 : 1(5). Dari 904 kasus atresia bilier yang terdaftar
di lebih 100 institusi, atresia bilier didapat pada ras Kaukasia
(62%), berkulit hitam (20%), Hispanik (11%), Asia (4,2%) dan
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti.
Sebagian ahli menyatakan bahwa faktor genetik ikut berperan,
yang dikaitkan dengan adanya kelainan kromosom trisomi 17,18
dan 21; serta terdapatnya anomali organ pada 10 – 30% kasus
atresia bilier(4,6). Namun, sebagian besar penulis berpendapat
bahwa atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang merusak
duktus bilier, bisa karena infeksi atau iskemi(1).
Patofisiologi atresia bilier juga belum diketahui dengan
pasti. Berdasarkan gambaran histopatologik, diketahui bahwa
atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan
yang menyebabkan duktus bilier ekstrahepatik mengalami ke-
msakan secara progresif. Pada keadaan lanjut proses inflamasi
menyebar ke duktus bilier intrahepatik, sehingga akan meng-
alami kerusakan yang progresif pula(1).
Kasai mengajukan klasifikasi atresia bilier sebagai berikut(1)
(Gambar 1) :
I. Atresia (sebagian atau total) duktus bilier komunis, segmen
proksimal paten.
IIa. Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus bilier komu-
nis, duktus sistikus, dan kandung empedu semuanya

46
normal).
IIb. Obliterasi duktus bilierkomunis, duktus hepatikus komunis,
duktus sistikus. Kandung empedu normal.
III. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obli-
terasi, sampai ke hilus.
Tipe I dan II merupakan jenis atresia bilier yang dapat dioperasi
(correctable), sedangkan tipe III adalah bentuk yang tidak dapat
dioperasi (non-correctable). Sayangnya dari semua kasus atresia
bilier, hanya 10% yang tergolong tipe I dan II(1,7).
MANIFESTASI KLINIS
Tanpa memandang etiologinya, gejala dan tanda klinis utama
kolestasis neonatal adalah iktcrus, tinja akolik, dan urin yang
berwarna gelap(8). Namun, tidak ada satu pun gejala atau tanda
klinis yang patognomonik untuk atresia bilier. Keadaan umum
bayi biasanya baik. Ikterus bisa terlihat sejak lahir atau tampak
jelas pada minggu ke 3 – 5. Kolestasis ekstrahepatik hampir
selalu menyebabkan tinja yang akolik(9,10). Sehubungan dengan
itu sebagai upaya penjaring kasar tahap pertama, dianjurkan
melakukan pengumpulan tinja 3 porsi. Bila selama beberapa hari
ketiga porsi tinja tctap akolik, maka kemungkinan besar
diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. Sedangkan pada
kolestasis intrahepatik, warna tinja dempul berfluktuasi pada
pcmcriksaan tinja 3 porsi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Belum ada satu pun pemeriksaan penunjang yang dapat
sepenuhnya diandalkan untuk membedakan antara kolestasis
intrahepatik dan ekstrahepatik. Secara garis besar, pemeriksaan
dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu pemeriksaan :
1) Laboratorium rutin dan khusus untuk menentukan etiologi
dan mengetahui fungsi hati (darah, urin, tinja);
2) Pencitraan, untuk menentukan patensi saluran empedu dan
menilai parenkim hati;
3) Biopsi hati, terutama bila pemeriksaan lain belum dapat
menunjang diagnosis atresia bilier.
1) Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan rutin
Pada setiap kasus kolestasis harus dilakukan pemeriksaan
kadar komponen bilirubin untuk membedakannya dari hiper-
bilirubinemia fisiologis. Sclain itu dilakukan pemeriksaan darah
tepi lengkap, uji fungsi hati, dan gamma-GT. Kadar bilirubin
direk < 4 mg/dl tidak sesuai dengan obstruksi total. Peningkat-
an kadar SGOT/SGPT> 10 kali dengan pcningkatan gamma-GT
< 5 kali, lebih mengarah ke suatu kelainan hepatoseluler. Se-
baliknya, peningkatan SGOT< 5 kali dengan peningkatan gamma-
GT > 5 kali, lebih mengarah ke kolestasis ekstrahepatik.
Menurut Fitzgerald, kadar gamma-GT yang rcndah tidak me-
nyingkirkan kemungkinan atresia bilier(9). Kombinasi peningkat-
47
an gamma-GT, bilirubin serum total atau bilirubin direk, dan 3) Biopsi hati
alkali fosfatase mempunyai spesifisitas 92,9% dalam menen- Gambaran histopatologik hati adalah alat diagnostik yang
tukan atresia bilier(10). paling dapat diandalkan. Di tangan seorang ahli patologi yang
b) Pemeriksaan khusus berpengalaman, akurasi diagnostiknya mencapai 95%(1), sehingga
Pemeriksaan aspirasi duodenum (DAT) merupakan upaya dapat membantu pengambilan keputusan untuk melakukan la-
diagnostik yang cukup sensitif, tetapi penulis lain menyatakan paratomi eksplorasi, dan bahkan berperan untuk penentuan operasi
bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan visuali- Kasai. Keberhasilan aliran empedu pasca operasi Kasai diten-
sasi tinja(9,12). Pawlawska menyatakan bahwa karena kadar biliru- tukan oleh diameter duktus bilier yang paten di daerah hilus hati.
bin dalam empedu hanya 10%, sedangkan kadar asam empedu di Bila diameter duktus 100 – 200 u atau 150 – 400 u maka aliran
dalam empedu adalah 60%, maka asam empedu di dalam cairan empedu dapat terjadi(1,19). Desmet dan Ohya menganjurkan agar
duodenum dapat menentukan adanya atresia bilier(13). dilakukan frozen section pada saat laparatomi eksplorasi, untuk
menentukan apakah portoenterostomi dapat dikerjakan(1,20).
2) Pencitraan Gambaran histopatologik hati yang mengarah ke atresia
a) Pemeriksaan ultrasonografi bilier mengharuskan intervensi bedah secara dini. Yang menjadi
Theoni mengemukakan bahwaakurasi diagnostikUSG 77% pertanyaan adalah waktu yang paling optimal untuk melakukan
dan dapat ditingkatkan bila pemeriksaan dilakukan dalam 3 fase, biopsi hati. Harus disadari, terjadinya proliferasi duktuler
yaitu pada keadaan puasa, saat minum dan sesudah minum(14). (gambaran histopatologik yang menyokong diagnosis atresia
Bila pada saat atau sesudah minum kandung empedu berkon- bilier tetapi tidak patognomonik) memerlukan waktu. Oleh ka-
traksi, maka atresia bilier kemungkinan besar (90%) dapat di- rena itu tidak dianjurkan untuk melakukan biopsi pada usia < 6
singkirkan. Dilatasi abnormal duktus bilier, tidak ditemukannya minggu(1).
kandung empedu, dan meningkatnya ekogenitas hati, sangat
mendukung diagnosis atresia bilier(9). Namun demikian, adanya DIAGNOSIS
kandung empedu tidak menyingkirkan kemungkinan atresia Diagnosis atresia bilier ditegakkan berdasarkan anamnesis,
bilier, yaitu atresia bilier tipe I/distal(15). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis
b) Sintigrafi hati utama atresia bilier adalah tinja akolik, air kemih seperti air teh,
Pemeriksaan sintigrafi sistem hepatobilier dengan isotop dan ikterus. Ada empat keadaan klinis yang dapat dipakai sebagai
Technetium 99m mempunyai akurasi diagnostik sebesar 98,4%(16). patokan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan
Sebelum pemeriksaan dilakukan, kepada pasien diberikan feno- ekstrahepatik, yaitu: berat badan lahir, warna tinja, umur pende-
barbital 5 mg/kgBB/hari per oral, dibagi dalam 2 dosis selama 5 rita saat tinja mulai akolik, dan keadaan hepar(6).
hari. Kriteria ini (Tabel 1) mempunyai akurasi diagnostik sampai
Pada kolestasis intrahepatik pengambilan isotop oleh hepa- 82%. Moyer dkk. menambahkan satu kriteria lagi, yaitu gam-
tosit berlangsung lambat tetapi ekskresinya ke usus normal, baran his topatologik hati(11).
sedangkan pada atresia bilier proses pengambilan isotop normal Tabel 1. Empat kriteria klinis terpenting untuk membedakan Kolestasis
tetapi ekskresinya ke usus lambat atau tidak terjadi sama sekali. Intrahepatik dan Ekstrahepatik(11)
Di lain pihak, pada kolestasis intrahepatik yang berat juga tidak
akan ditemukan ekskresi isotop ke duodenum. Kolestasis Kolestasis
Data klinis
ekstrahepatik intrahepatik
Untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan
sintigrafi, dilakukan penghitungan indeks hepatik (penyebaran Wama tinja selama dirawat
isotop di hati dan jantung), pada menit ke-10. Indeks hepatik > 5 – Pucat 79% 26%
– Kuning 21% 74%
dapat menyingkirkan kemungkinan atresia bilier, sedangkan
Berat lahir (gram) 3200 2700
indeks hepatik < 4,3 merupakan petunjuk kuat adanya atresia Usia saat tinja akolik (hari) 16 30
bilier(17). Teknik sintigrafi dapat digabung dengan pemeriksaan Ukuran dan konsistensi hati
DAT, dengan akurasi diagnosis sebesar 98,4%(1,6). Torrisi yang abnormal 87% 53%
mengemukakan bahwa dalam mendetcksi atresia bilier, yang Biopsi hati
– Fibrosis portal 94% 47%
terbaik adalah menggabungkan basil pemeriksaan USG dan
– Proliferasi duktular 86% 30%
sintigrafi(l8).
– Trombus empedu intraportal 63% 1%
c) Pemeriksaan kolangiografi
Pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreaticography) mcrupakan upaya diagnostik dini yang DIAGNOSIS BANDING
berguna untuk membedakan antara atresia bilier dengan kolesta- Diagnosis banding kolestasis pada bayi adalah :
sis intrahepatik. Bila diagnosis atresia bilier masih meragukan, 1. KELAINAN EKSTRAHEPATIK
dapat dilakukan pemeriksaan kolangiografi durante operasionam. A. Atresia bilier
Sampai saat ini pemeriksaan kolangiografi dianggap sebagai B. Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier
baku emas untuk membedakan kolestasis intrahepatik dengan C. Perforasi spontan duktus bilier
atresia bilier(7). D. Massa (neoplasma, batu)

48
E. Inspissated bile syndrome
II. KELAINAN INTRAHEPATIK
A. Idiopatik
1) Hepatitis neonatal idiopatik
2) Kolestasis intrahepatik persisten, antara lain :
a) Displasia arteriohepatik (sindrom Alagille)
b) Sindrom Zellweger (sindrom serebrohepatorenal)
c) Intrahepatic bile duct paucity
B. Anatomik
1) Hepatik fibrosis kongenital atau penyakit polikistik infantil
(pada hati dan ginjal)
2) Penyakit Caroli (pelebaran kistik pada duktus intrahepatik).
C. Kelainan metabolisme
1) Kelainan metabolisme asam amino: tyrosinemia
2) Kelainan metabolisme lipid: penyakit Wolman, Niemann-
Pick dan Gaucher
3) Kelainan metabolisme karbohidrat: galaktosemia, frukto-
semia, glikogenosis IV
4) Kelainan metabolisme asam empedu
5) Penyakit metabolik tidak khan, antara lain: defisiensi alfa- 1-
antitripsin, fibrosis kistik, hipopituitarisme idiopatik, hipoti-
roidisme
D. Hepatitis
1) Infeksi (hepatitis pada neonatus), antara lain: TORCH, virus
hepatitis B, Reovirus tipe 3
2) Toksik: kolestasis akibat nutrisi parenteral, sepsis
E. Genetik atau kromosomal: Trisomi E, Sindrom Down,
Sindrom Donahue
F. Lain-lain: Histiositosis X, renjatan atau hipoperfusi,
obstruksi intestinal, sindrom polisplenia, lupus neonatal.
TATALAKSANA
Selama evaluasi, pasien dapat diberi :
A) Terapi medikamentosa yang bertujuan untuk :
1) Memperbaiki aliran bahan-bahan yang dihasilkan oleh hati
terutama asam empedu (asam litokolat), dengan memberikan :
– Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, per oral.
Fenobarbital akan merangsang enzim glukuronil transferase
(untuk mengubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk);
enzim sitokrom P-450 (untuk oksigenisasi toksin), enzim
Na+–K+–ATP–ase (menginduksi aliran empedu).
– Kolestiramin 1 gram/kgBB/hari dibagi 6 dosis atau sesuai
jadwal pemberian susu. Kolestiramin memotong siklus entero-
hepatik asam empedu sekunder(8).
2) Melindungi hati dari zat toksik, dengan memberikan :
– Asam ursodeoksikolat, 3–10 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis,
per oral. Asam ursodeoksikolat mempunyai daya ikat kompetitif
terhadap asam litokolat yang hepatotoksik(21).
B) Terapi nutrisi, yang bertujuan untuk memungkinkan anak
tumbuh dan berkembang seoptimal mungkin, yaitu :
1) Pemberian makanan yang mengandung medium chain tri-
glycerides (MCT) untuk mengatasi malabsorpsi lemak.
2) Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larutdalam lemak.
C) Terapi bedah
Bila semua pemeriksaan yang diperlukan untuk menegakkan
diagnosis atresia bilier hasilnya meragukan, maka Fitzgerald
menganjurkan laparatomi eksplorasi pada keadaan sebagai
berikut:
∗ Bila feses tetap akolik dengan bilirubin direk> 4 mg/dl atau
terus meningkat, meskipun telah diberikan fenobarbital atau
telah dilakukan uji prednison selama 5 hari(22).
∗ Gamma-GT meningkat > 5 kali
∗ Tidak ada defisiensi alfa-1 antitripsin
∗ Pada sintigrafi hepatobilier tidak ditemukan ekskresi ke
usus.
Setelah diagnosis atresia bilier ditegakkan, maka segera
dilakukan intervensi bedah portoenterostomi terhadap atresia
bilier yang correctable yaitu tipe I dan II(1). Pada atresia bilier
yang non-correctable terlebih dahulu dilakukan laparatomi
eksplorasi untuk menentukan patensi duktus bilier yang ada di
daerah hilus hati dengan bantuan frozen section. Bila masih ada
duktus bilier yang paten, maka dilakukan operasi Kasai. Tetapi
meskipun tidak ada duktus bilier yang paten, tetap dikerjakan
operasi Kasai dengan tujuan untuk menyelamatkan penderita
(tujuan jangka pendek) dan bila mungkin untuk persiapan trans-
plantasi hati (tujuan jangka panjang)(23). Ada peneliti yang men-
yatakan adanya kasus-kasus atresia bilier tipe III dengan keber-
hasilan hidup > 10 tahun setelah menjalani operasi Kasai(24,25).
Di negara maju dilakukan transplantasi hati terhadap pen-
derita :
∗ atresia bilier tipe III
∗ yang telah mengalami sirosis
* kualitas hidup buruk, dengan proses tumbuh kembang yang
sangat terhambat
∗ pasca operasi portoenterostomi yang tidak berhasil mem-
perbaiki aliran empedu(26).
PROGNOSIS
Keberhasilan portoenterostomi ditentukan oleh usia anak
saat dioperasi, gambaran histologik porta hepatis, kejadian
penyulit kolangitis, dan pengalaman ahli bedahnya sendiri(4).
Bila operasi dilakukan pada usia < 8 minggu maka angka keber-
hāsilannya 71–86%, sedangkan bila operasi dilakukan pada usia
> 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 34–43,6%(4).
Bila operasi Kasai dilakukan pada usia 1–60 hari, 61–70 hari,
71–90 hari dan > 90 hari, maka masing-masing akan memberi-
kan kebcrhasilan hidup > 10 tahun sebesar 73%, 35%, 23%, dan
11%('^). Scdangkan bila operasi tidak dilakukan, maka angka
keberhasilan hidup 3 tahun hanya 10%(5) dan meninggal rata-rata
pada usia 12 bulan(1). Anak termuda yang mengalami operasi
Kasai berusia 76 jam(1).
Jadi, faktor-faktor yang mempengaruhi kegagalan operasi
adalah usia saat dilakukan operasi > 60 hari, adanya gambaran
sirosis pada sediaan histologik had, tidak adanya duktus bilier
ekstrahepatik yang paten, dan bila terjadi pcnyulit hipertensi
portal(5).
KEPUSTAKAAN
1. Desmet VJ, Callca F. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. In:
 Zakim, Boyer, Hepatology. A textbook of liver diseases. Philadelphia/
Tokyo: Saunders 1990; 2: 1355-95.
2. Desmet VJ. Pathology of paediatric cholestasis. In: Lentze, Reichen: Falk
symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches to treatment.
Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ 1991: 55-74.
3. Lentze MI. Cholestasis in cystic fibrosis. In: Lrntze, Reichen: Falk
symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches to treatment.
Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ 1991: 159-64.
4. Howard ER. Biliary atresia - complications and results of non-transplant
surgery. In: Lentze, Reinchen: Falk symposium 63. Paediatric Cholestasis,
Novel approaches totreatment. Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ
1991: 273-84.
5. Karrer FM, Hall RJ, Stewart BA, Lily JR. Biliary atresia registry, 1976 to
1989. J. Pediatr. Surg. 1990; 25: 1076-80.
6. Alagille D. Management of paucity of interlobular bile duct. J. Hepatol.
1985; 1: 561-5.
7. Tschappeler H. Imaging diagnosis of cholestasis in children. In: Lentze,
Reichen: Falk symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches to
treatment. Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ 1991: 207-14.
8. Haber BA, Lake AM. Cholestatic jaundice in the newborn. Clin Perinatol
1990; 17: 483-506.
9. Fitzgerald IF. Cholestatic disorders of infancy. Pediatr Clin N Am 1988; 35:
357-73.
10. Maggiore G, Bernard D, Hadchouel M, Lemonnier A, Alagille D. Diagnos-
tic value of serum gamma-glutamyl transpeptidase activity in liver diseases
in children. J Paediatr Gastroenterol Nutr 1991; 12: 21-6.
11. Moyer MS, Balister WF. The liver and biliary tree. Prolonged neonatal
obstructive jaundice. In: Walker, Durk, Hamilton, Walker-Smith,
Watkins. Pediatric gastro-intestinal disease. Patophysiology, diagnosis,
management. Philadelphia/Toronto: Decker 1991: 835-48.
12. Halimun EM. Kolestasis pada bayi dan anak. Dalam: Naskah lengkap
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Dmu Kesehatan Anak. Penanganan
mutakhir beberapa penyakit gastrointestinal anak. Jakarta. Bagian Dmu
Kesehatan Anak, FKUI 1988.
13. Pawlawska J, Bogoniowska Z, Szczgielska-Kozak M, Wroblewska Z,
Socha J. Value of bile acid determination and hepatic scintigraphy for the
Know your own faults before blaming others for theirs
50
diagnosis of neonatal jaundice. In: Lentze, Reichen. Falk symposium 63.
Paediatric Cholestasis, Novel approaches to treatment. Dordrecht/London:
Kluwer Academic Publ 1991: 237-44.
14. Toeni RF, Goldberg HI. Radiologic evaluation of disorders of the liver and
biliary system. In: Zakim, Boyer, Hepatology. A textbook of liver diseases.
Philadelphia: Saunders 1990: 667-97.
15. Tanner S. Cholestasis in infancy. In: Green: Pediatric hepatology. Edin-
burgh: Churchill Livingstone, 1989: 50-68.
16. Hung WT, Su Cr. Diagnosis of atretic prolonged obstructive jaundice;
technetium 99m hepatolite excretion swdy. J Pediat Surg 1990; 25: 797-800.
17. El Tumi MA, Clarke MB, Barret JJ, Mowat AP. Ten minute radio pharma
ceuticals test in biliary atresia. Arch Dis Child 1987; 62: 180-4.
18. Torrisi JM, Haller JO, Velcek FT. Choledochal cyst and biliary atresia in
the neonate: imaging findings in five cases. Am J Roentgenol 1990; 155:
1273-6.
19. Deguchi E, Yanagihara J, Iwai N. Bile duct patterns in the hilar region of
the liver in two cases of biliary atresia. J Pediatr Surg 1990; 25: 307-10.
20. Ohya T, Miyano T, Kimura K. Indication for portoenterostomy based on
103 patients with Suruga II modification. J Pediau Surg 1990; 25: 801-4.
21. Wiharta SA. Kolestasis pada bayi dan anak. Aspek pediatri. Dipresenta
sikan pada simposium hepatologi, Kongres Nasional Dmu Kesehatan Anak
VIII, Ujung Pandang, 1990.
22. Mowat AP. Extrahepatic biliary atresia and other disorders of the extra
hepatic bile ducts presenting in infancy. In: Mowat. Liver disorders in
childhood. London: Butterworths 1987; 72-88.
23. Wood RP, Langnas AN, Stratta RJ, Pillen TJ, Williams L, Lindsay S,
Meiergerd D, Shaw BW. Optimal therapy for patients with biliary atresia:
Portoenterostomy ("Kasai" procedures) versus primary transplantation. J
Pediatr Surg 1990; 25: 153-9.
24. Ohi R, Nio M, Chiba T, Endo M, Coto M, Ibrahim M. Longtenn follow-up
after surgery for patients with biliary atresia. J Pediatr Surg 1990; 25:
442-5.
25. Raffensperger JG. A longterm follow-up of three patients with biliary
atresia. J Pediatr Surg 1991; 26: 176-7.
26. Lily JR. Biliary atresia. The jaundice infants. In: Welch, et al, Pediatric
surgery. Chicago: Year Book Med Publ 1986: 1047-55.
 Hernia Inguinalis Lateralis
pada Anak-anak
Made Kusala Girl, Farid Nur Mantu
Laboratorium Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Ujung Pandang

ABSTRAK
Telah dilakukan penelitian retrospektif dengan analisis deskriptif terhadap 95 kasus
hernia inguinalis lateralis anak pada kurun waktu Januari 1988 sampai dengan Desember
1991.
Didapatkan 78,9% kasus laki-laki, 42,1% kelompok umur 0 -1 tahun; 52,6% hernia
inguinalis lateralis dekstra; 31,6% hernia inguinalis inkarserata, terbanyak pada ke-
lompok umur 0 – 1 tahun (50%); "reduksi konservatif' berhasil pada 72,7% dilanjutkan
dengan bedah elektif setelah 48 jam dan pada 8 kasus hernia inguinalis yang inkarserata
dilakukan bedah emergensi.

PENDAHULUAN kan pengobatan bedah terhadap hernia. Pada autopsi terhadap

Hernia adalah adanya penonjolan peritoneum yang berisi
alat visera dari rongga abdomen melalui suatu lokus minoris
resistensieae baik bawaan maupun didapat.
Hernia inguinalis pada anak tetap merupakan problem ke-
sehatan yang tidak bisa lepas dari problem sosial; banyak orang
tua membawa anaknya dengan tonjolan di lipat paha ke dukun
sebelum dibawa ke rumah sakit atau dokter; adapula sebahagian
masyarakat yang merasa malu bila anak mereka diketahui orang
lain sakit demikian, sehingga hal-hal inilah yang kadangkala
memperlambat penanganan penyakit dan khususnya hernia.
Problem kedokteran yang penting adalah bagaimana mengu-
rangi frekuensi timbulnya hernia inguinalis(2,3).
Dalam sejarahnya pada 1552 sebelum Masehi di Mesir telah
dilaporkan pengobatan untuk hernia inguinalis dengan melaku-
kan suatu tekanan dari luar. Galen pada tahun 176 Masehi
melaporkan penurunan duktus testikularis melalui lubang kecil
pada lower abdomen, kemudian ia meneliti dari awal tentang
sebab terjadinya hernia inguinalis indirekta. (dikutip dari 4)
Susruta pada abad ke 5 sesudah Masehi pertama kali melapor-
anak yang menderita hernia sebanyak 500 orang pada abad ke
18 dan 19 didapatkan 56% adanya patensi dari prosesus
vaginalis peritonei. (dikutip dari 4)
Camper dengan kawan-kawan pada permulaan abad ke 19
telah mempelajari struktur anatomis dari kanalis inguinalis,
sedangkan Later pada abad ke 19 melakukan berbagai metode
pembedahan dalam mengatur kembali lapisan anatomis dari
kanalis inguinalis dengan memperhatikan hubungan sekitamya
seperti struktur dari funikulus spermatikus. (dikutip dari 4)
Bank pada tahun 1884 menyatakan bahwa pengobatan her-
nia yang definitif adalah dengan melakukan ikatan yang baik,
kegagalan daiam tindakan tersebut didapatkan akibat kelemahan
ikatannya. Selanjutnya dilaporkan pula pengangkatan lengkap
kantong hernia melalui cincin hernia eksterna. (dikutip dari 4)
Fergusson pada tahun 1899 menekankan ligasi tinggi dari
kantong hernia tanpa merusak struktur anatomis funikulus dan
lapisan anatomis dari kanalis inguinalis dengan melakukan
insisi aponeurosis otot obliquus externus. (dikutip dari 4)
Mc Lennan pada tahun 1914 menyatakan pengobatan bedah

Dipresentasikan pada Pertemuan Ilmiah Tahwran ke VIII IKABI Malang, Juli

1992.

51
merupakan tindakan definitif untuk suatu hernia inguinalis (di-
kutip dari 4). Botts, Riker dan Lewis pada tahun 1950 men-
dukung untuk dilakukan ligasi tinggi dan pengangkatan
kantong hernia sebagai hal yang rutin dikerjakan pada
pembedahan hernia inguinalis pada anak-anak. (dikutip dari 4)
Secara embriologi penurunan processus vaginalis bersama-
sama testis terjadi pada bulan ke 3 kehidupan foetus. Testis
turun dari dinding belakang abdomen melalui canalis inguinalis
menuju kantong scrotum; hal ini amat erat hubungannya
dengan kejadian hernia inguinalis lateralis dan hydrocele pada
anakanak. Pada waktu perkembangan lebih lanjut bagian distal
prosessus vaginalis bersatu dan menutupi testis yang disebut
sebagai procesus vaginalis peritonei sedangkan bagian
proximal berobliterasi. Apabila bagian proximal processus
vaginalis peritonei tidak menutup sempurna, dapat terjadi
hernia dengan atau tanpa hydrocele(2,3).
Prosentase kejadian hernia inguinalis lateralis kanan kira-
kira dua kali Iipat daripada yang kiri, hal ini disebabkan karena
adanya keterlambatan descensus testicularis kanan daripada
yang kiri, sesuai dengan oblitersi yang lambat dari processus
peritonei yang kanan(2).
Diagnosis hernia umumnya tidak sulit, keluhan utama be-
rupa benjolan yang timbul pada lokasi hernia pada waktu me-
nangis dan berlari-lari kemudian hilang pada saat istirahat ba-
ring.
Pemeriksaan hernia inguinalis sebaiknya dilakukan pada
waktu anak berdiri, bila tidak tampak diusahakan anak
mengedan atau menangis dan bilamana sudah muncul anak
ditenangkan kembali serta dibaringkan bila benjolan
menghilang maka diagnosis hernia inguinalis sudah dapat
ditegakkan. Bila tidak timbul benjolan, cara pemeriksaan lain
adanya silk sign akan membantu menegakkan diagnosis(2,3).
Komplikasi yang paling sering terjadi pada hernia inguinalis
adalah inkarserasi, di mana usus/alat-alat viscera terjepit dan
tidak bisa masuk kembali ke rongga abdomen, mengakibatkan
gangguan pasase usus berupa penyumbatan saluran cerna, atau
terjadi nekrosis sampai perforasi. Akibat penyumbatan usus
terjadi aliran balik berupa muntah-muntah sampai dehidrasi
dan shock dengan berbagai macam akibat lain.
Indikasi operasi pada hernia inguinalis lateralis yaitu pada
saat hernia terdiagnosis. Pertimbangan lain adalah keadaan
umum penderita, gizi, penyakit lain yang menyertai. Operasi
dilakukan anestesi umum dan bila Hb kurang dan 10 g% bisa
dilakukan anestesi lokal(1,2,3,5,6).
Pada hernia inguinalis inkarserata tanpa gejala strangulasi
atau nekrosis dapat dilakukan reduksi isi kantong hernia secara
konservatif dengan pertimbangan bahwa :
1) Pembedahan elektif lebih aman karena persiapan lebih
baik.
2) Pada hernia inguinalis inkarserata daerah yang akan di-
operasi oedem dan rapuh.
Apabila "reduksi konservatif" pada hernia inguinalis inkar-
serata dilaksanakan secara adekuat, kira-kira 80% tereduksi
(jepitan terlepas) sehingga pembedahan definitif dapat ditunda
52
sampai 48 jam untuk memperbaiki keadaan anak dan me-
mungkinkan teknik operasi yang lebih mudaho.'.8).
Secara garis besar cara "reduksi konservatif" yang dianjur-
kan adalah metode dari Pieter dan Syamsuhidayat sebagai ber-
ikut(8) :
1) Keadaan umum penderita diperhatikan, dehidrasi hams
diatasi selama dilakukan "reduksi konservatif'. Isi lambung
dikosongkan bila ada tanda-tanda gejala obstruksi usus dan
dilatasi lambung.
2) Penderita dirawat dalam posisi Trendelenburg 20° dengan
fleksi pada articulatio coxae dan articulatio genu. Sedatif diberi-
kan sampai penderita tidur. Di atas hernia diletakkan kantong
berisi es untuk mengurangi atau menghilangkan edema jaringan.
3) Batas waktu konservatif, bila dalam jangka waktu 4 – 5
jam usaha konservatif tidak berhasil hams segera diambil
tindakan pembedahan, jangan sekali-kali memaksakan reposisi.
BAHAN DAN CARA
Dikumpulkan kasus-kasus hernia inguinalis pada anak di
RSU Dadi Ujung Pandang secara retrospektif selama 4 tahun
terhitung mulai 1 Januari 1988 sampai dengan 31 Desember
1991, sebanyak 95 kasus melalui data pencatatan penderita di
Unit Gawat Darurat dan rawat nginap di ruangan. Populasi
adalah semua penderita hernia inguinalis lateralis yang
berumur sampai 14 tahun. Analisa hasilnya dilakukan secara
deskriptif dengan mendeskripsikan vanabel-variabel yang
diteliti dalam naskah dan tabel.
Diagnosis ditegakkan oleh Asisten Ahli Bedah dan/atau
Spesialis Bedah Anak di RSU Dadi berdasarkan gejala klinik
dan atau penemuan pada saat operatif. Variabel yang diteliti
adalah; jumlah penderita pertahun berdasarkan jenis kelamin,
distribusi penderita hernia inguinalis lateralis berdnsarkan umur
dan jenis kelaminnya, lokalisasinya, reponibilitasnya, lamanya
inkarserasi sebelum masuk rumah sakit, jenis terapinya dan
lama perawatan serta isi kantong hernia.
HASIL
Secara keseluruhan dari 95 kasus hernia inguinalis lateralis
yang diteliti di RSU Dadi dari bulan Januari 1988 sampai bulan
Desember 1991 pada penderita yang berumur sampai 14 tahun,
terdapat 75 laki-laki dan 20 perempuan. Dan jumlah ini di-
dapatkan :
1) Jumlah penderita pertahun berdasarkan jenis kelamin
Jumlah penderita hernia pada anak pertahun adalah rata-rata
24 orang yang terdiri atas 19 orang laki-laki dan 5 orang perem-
puan. Jadi perbandingan penderita hernia yang dirawat di rumah
sakit antara laki-laki dan perempuan adalah 4 : 1 (Tabel 1).
2) Distribusi berdasarkan umur dan jenis kelamin
Didapatkan bahwa hernia pada anak yang datang ke RS
paling banyak pada umur 0 – 1 tahun (42,1%), bila ditinjau
berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel 1. Jumlah penderita pertahun berdasarkan jenis kelamin yang 5) Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata ber-
dirawat di RSU Dadi (1988 -1991)
dasarkan umur
Tahun Hernia inguinalis lateralis inkarserata juga terbanyak
Jenis kelamin Jumlah χ % ditemukan pada umur 1 tahun pertama yaitu 15 kasus (50%)
88 89 90 91
dan relatif menurun di atas satu tahun (Tabel 5).
Laki-laki 24 15 16 20 75 19 78,9
Perempuan 5 4 4 7 20 5 21,1 Tabel 5. Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata di RSU Dadi
berdasarkan umur, 1988 -1991
Jumlah 29 19 20 27 95 24 100
Umur (tahun) Jumlah %
Sumber : Data sekunder yang diolah
0–1 15 50
Keterangan : χ rata-rata Lebih 1 – 3 8 26,7
Lebih 3 – 5 2 6,7
3) Distribusi berdasarkan lokalisasi Lebih 5 – 7 1 3,3
Lokalisasi hernia yang paling sering di daerah inguinal Lebih 7 – 9 – –
dengan perincian; inguinalis lateralis dekstra (52,6%), sinistra Lebih 9 – 11 1 3,3
Lebih 11 – 13 1 3,3
(36,8%) dan bilateral (10,6%) (Tabel 3). 14 tahun 2 6,7

Tabel 2. Distribusi jumlah penderita hernia inguinalis lateralis pada Jumlah 30 100
anak di RSU Dadi berdasarkan umur dan Janis kelamin (1988 -1991)
Sumber : Data sekunder yang diolah
Janis Kelamin
Umur (Tahun) Jumiah % 6) Distribusi berdasarkan lamanya inkarserasi
Laki-laki Perempuan
Umumnya penderita hernia inguinalis lateralis inkarserata
0–1 35 5 40 42,1 mencari pertolongan dokter setelah mengalami inkarserata
Lebih 1 – 3 19 4 23 24,2 selama 1 sampai 2 hari (Tabel 6).
Lebih 3 – 5 11 3 14 14,7
Lebih 5 – 7 3 4 7 7,4 Tabel 6. Distribusi penderita hernia inguinalis lateralis yang mencari
Lebih 7 – 9 3 – 3 3,2 pertolongan dokter berdasarkan Iamanya inkarserasi di RSU
Lebih 9 – 11 1 2 3 3,2 Dadi (1988 – 1991)
Lebih 11 – 13 3 – 3 3,2
14 tahun – 2 2 2,0 Lamanya inkarserasi Jumlah %

Jumlah 75 20 95 100 1 hari*) 13 43,4

2 hari 7 23,3
3 hari 3 10
Sumber : Data sekunder yang diolah
4 hari 1 3,3
Tidak ada keterangan 6 20
Tabel 3. Distribusi jumlah kasus hernia inguinalis pada anak di RSU di
berdasarkan lokalisasi (1988 – 1991) Jumlah 30 100

Hernia Jumiah % Sumber : Data sekunder yang diolah

Keterangan : *) 1 hari, paling cepat 1 jam dan paling lama 24 jam
H. Inguinalis lateralis dekstra 50 52,6
H. Inguinalis lateralis sinistra 35 36,8 7) Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata ber-
H. Inguinalis lateralis bilateral 10 10,6 dasarkan terapi "reduksi konservatif"
Jumlah 95 100 Di antara 30 kasus hernia inguinalis lateralis inkarserata,
22 dilakukan "reduksi konservatif' dengan hasi116 kasus
Sumber : Data sekunder yang diolah (72,7%) berhasil dan 6 kasus (27,3%) tidak berhasil, sedangkan
8 kasus langsung dilakukan tindakan operatif tanpa "reduksi
4) Distribusi berdasarkan reponibilitas Didapatkan 65 konservatif.
kasus (68,4%) hernia inguinalis reponibilis dan 30 kasus
Tabel7. Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata di RSU Dadi
(31,6%) hernia inguinalis inkarserata (Tabel 4). berdasarkan keberhasilan terapi "reduksi konservatir" (1988 –
1991)
Tabel 4. Distribusi jumlah kasus hernia inguinalis lateralis pada anak di
RSU Dadi berdasarkan reponibilitasnya (1988 – 1991) Tahun
"Reduksi konservatir'* Jumlah %
No. Hernia Jumlah % 88 89 90 91

1. Reponibilis 65 68,4 Berhasil 4 3 4 5 16 72,7

2. Inkarserata** 30 31,6 Tidak berhasil 2 2 1 1 6 27,3

Jumlah 95 100 Jumlah 6 5 5 6 22 100

Sumber : Data sekunder yang diolah Sumber : Data sekunder yang diolah
** Irreponibilis yang inkarserata * Redukri konservatif dengan cara Pieter dan Syamsuhidayat

53
8) Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata ber- (Tabel 1).
asarkan lamanya terapi "reduksi konservatif' Hernia terutama terjadi pada tahun pertama kehidupan;
Lamanya "reduksi konservatif' umumnya adalah 4 – 6 jam pada masa tersebut bayi bertambah besar dan kuat menangis
(56,3%). serta lebih sering mengejan. Sampai menjelang lebih satu tahun
angka ini relatif tinggi kemudian akan menurun(8,9,10,11). Pada
Tabel 8. Distribusi lamanya "reduksi konservatir' pada hernia inguinalis penelitian ini kelompok umur 0 – 1 tahun jumlah kasus 40
lateralis inkarserata di RSU Dadi (1988 – 1991)
(42,1%), pada kelompok umur 1 – 3 tahun 23 kasus (24,2%).
Lamanya "reduksl konservatir' Jumlah % Perbandingan antara hernia inguinalis lateralis kanan, kiri
dan bilateral adalah 60% : 25% : 15%(6,10,12). Dan angka per-
2 – 4jam 4 25
4 – 6 jam 9 56,3
bandingan tersebut dapat dilihat bahwa hernia inguinalis kanan
6 – 8 jam 3 18,7 lebih banyak/sering terjadi, hal ini disebabkan karena adanya
kelambatan descensus testis yang kanan. Dalam penelitian ini
Jumlah 16 100
juga didapatkan 52,6% kasus hernia inguinalis dextra, 36,8%
Sumber : Data sekunder yang diolah pada yang kiri dan 10,6% bilateral (Tabel 3).
Kasus hernia inguinalis yang inkarserata terjadi kira-kira
Tabel 9. Hubungan antara lama perawatan dengan Jails tindakan pada 10 -15% dari seluruh kasus hernia pada anak(2,5,7), sedangkan di
hernia ingulnalis lateralis inkarserata di RSU Dadi (1988–1991) RSCM, 39,7% dari 446 kasus hernia pada anak(8). Dari Tabel 4
Hernia inkarserata didapatkan bahwa 31,6% hernia inguinalis pada anak terjadi
Lamanya perawatan inkarserasi, hal ini menunjukkan angka yang bervariasi.
"Reduksi konservatir' berhasil Operasi
Insidens inkarserasi tertinggi pada umur tahun pertama
7– 14 hari 6 7 kehidupan, hal ini sejalan dengan tingginya kasus hernia pada
> 14 hari 10 1 umur tersebut(2,8,9), dalam tabel 5 juga tampak hal yang sama
Jumlah 16 8 50% pada umur 0 – 1 tahun.
Pada penelitian di RSCM tentang hernia inkarserata dida-
Sumber : Data sekunder yang diolah patkan bahwa pada umumnya penderita mencari pertolongan
dokter setelah mengalami inkarserasi selama 1 hari(8). Pada
Pada Tabel 9 terlihat bahwa tidak ada hubungan antara penelitian ini juga didapatkan hal yang sama (tabel 6); dida-
lamanya perawatan dengan tindakan operasi yang dilakukan. patkan 66,7% telah inkarserasi selama 1–2 hari; perbedaan ini
10) Distribusi isi kantong hernia mungkin karena faktor sosial ekonomi, tingkat pengetahuan
Pada waktu operasi, kantong hernia sebagian besar kosong dan pendidikan orang tuanya.
(52,7%); sedangkan yang berisi, sebagian besar adalah usus Keberhasilan reduksi konservatif di RSU Dadi bagi pen-
halus (29,4%) masih vital (Tabe110). derita hernia inguinalis inkarserata adalah 72,7% (tabel 7). Dan
kepustakaan yang ada batasan waktu "reduksi konservatif"
Tabel 10. Distribusi isi kantong hernia pada kasus-kasus hernia inguinalis adalah 4 – 5 jam, pada penelitian ini 80% dapat dicapai antara
yang dioperasi di RSU Dadi (1988 -1991) 2 – 6 jam (tabel 8); bila tidak berhasil segera dilakukan
pembedahan mengingat safe period tidak dapat dijamin(8,9,10).
Isi kantong hernia Jumlah %
Pada bayi dan anak-anak isi kantong hernia yang
Usus halus 35 36,8 terbanyak ditemukan adalah usus halus, sedangkan omentum
Omentum dan ileum 10 10,5
Ileum dan valvula iliocaecal 2 2,1
jarang mengingat omentumnya masih pendek(2,5,8,11). Hal ini
Caecum dan appendiks 3 3,2 tampak pada tabel 10 dimana isi kantong 36,8% adalah usus
Kosong 45 47,4 halus, sedangkan kantong hernia yang kosong terutama pada
Jumlah 95 100 kasus-kasus elektif.
Pengobatan hernia inguinalis lateralis pada anak-anak
Sumber : Data sekunder yang diolah adalah operasi. Pada hernia inguinalis lateralis inkarserata
dapat dilakukan tindakan konservatif sebellim operatif.
DISKUSI Lamanya perawatan penderita pre operatif dan postoperatif
Hernia inguinalis merupakan kelainan bedah anak yang berdasarkan indikasi medis. Kenyataannya masa perawatan
paling sering dijumpai, terbanyak pada anak laki-laki; ada yang dapat pula memanjang karena masalah administratif.
melaporkan perbandingan laki-laki dan wanita 9 : 1(7). Pieter dan Teknik operasi yang dilakukan adalah dengan melakukan
Syamsuhidayat menyimpulkan bahwa 93,4% hernia terdapat insisi kulit sesuai lipatan kulit dan di antara anulus externus dan
pada laki-laki dan 6,6% pada wanitao). Beberapa penulis lain- internus dengan insisi kira-kira 4 – 5 cm. Kemudian membuka
nya menuliskan antara 15–20% pada wanita dan 80–85% pada aponeurosis m. obliquus externus untuk membuka anulus exter-
laki-laki. Gambaran ini tampak dari hasil penelitian kami di- nus sampai tampak canalis inguinalis dengan mengidentifikasi
mana 78,9% didapatkan pada laki-laki dan 21,1% pada wanita n. ileo inguinalis, kemudian dengan memisahkan m. cremaster

54
dan fascia spermaticus intema kemudian mencari kantong hernia
pada ventromedial dari funiculus spermaticus. Dilakukan ligasi
tinggi kantong hernia dengan 5–0 atau 4–0 vicryl, perdarahan
dikontrol dengan kauterisasi dan kulit dijahit dengan prolen
secara interrupted suture.
RINGKASAN
Telah dilakukan evaluasi kasus-kasus hernia inguinalis
lateralis pada anak yang dirawat di RSU Dadi Ujung Pandang
dengan hasil :
1) Terbanyak pada laki-laki.
2) Sering pada kelompok umur 0 – 1 tahun.
3) Lokasi yang terserang adalah yang kanan.
4) Reponibilis terbanyak 74,1%.
5) Inkarserata tersering antara umur 0 -1 tahun.
6) Reduksi konservatif cukup adekuat pada hernia inguinalis
yang inkarserata.
More haste, less speed – to be in a hurry often delays work
KEPUSTAKAAN
1. Nyhus LM, Bomheck CT. Hernia. Sabiston Textbook of Surgery, 13thed,
Igaku-Shoin/Saunders; 1986. hal 1231–1251.
2. RaffensplengerJG. Inguinal Hernia. Swenson's Pediatrics Surgery 4th ed,
Appleton Century – Crofts Inc. 1980. hal. 108-119.
3. Read RC. The Development of Inguinal Herniorthrophy, Surg Clin North
Am 1984; 64: 185–95.
4. Wooley MM. Inguinal Hernia. In: Pediatrics Surgery 3rd ed. Chicago,
London: Year Book Medical Publ 1979 vol. 2; 815–825.
5. Rickhan PP. Incarcerated Inguinal Hernia. Neonatal surgery, 2nd ed.
London – Boston: Butterworths 1978.301–307.
6. Thorex P. Hernia, Surgical Diagnosis. 2nd ed. Philadelphia: J.B.
Lippincott Co 1962, 356-373.
7. Cox JA. Inguinal hernia of children. Surg Clin North Am 1985; 65: 1332–9.
8. PieterJ, Syamsuhidayat. Hernia Inkarserata, beberapa segi tentang reduksi
konservatif pada bayi dan anak, Ropanasuri, 1969; 1: 34-40.
9. Berliner SD. An approach to groin hernia. Surg Clin North Am 1984; 64:
197–213.
10. Madden JL. Hernia, Atlas of technics in surgery. 2nd ed, Appleton Century
Crofts Inc th 1964, Vol 1. hal 58–84 and 104-112.
11. White JJ, Hailer JA, Dorst JP. Congenital inguinal hernia and inguinal
hernioraphy, Surg Clin N Am 1970; 50: 823–37.
12. Gross RE. Inguinal Herniorhaphy, An atlas of children's surgery. Philadel-
phia, London, Toronto: W.B. Saunders Co 1970, hal 66-69.
55
 Invaginasi pada Anak dan Bayi

Muh. Husain, Farid Nur Mantu

UPF/Lab. lima Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Ujung Pandang

ABSTRAK
Dari Januari 1989 sampai dengan Desember 1991 telah dirawat 12 kasus invaginasi
pada anak dan bayi di bagian Bedah Fakultas Kedokteran Unhas/Rumah Sakit Umum
Dadi Ujung Pandang; pada 7 kasus segera dilakukan laparatomi, 4 kasus dilakukan
reposisi dengan tekanan hidrostatik barium enema – 3 kasus gagal dan 1 kasus berhasil.
Satu kasus paksa pulang dan 2 kasus meninggal.

PENDAHULUAN enema. Bilamana reposisi dengan barium enema tidak berhasil

Invaginasi pada anak dan bayi merupakan hal yang masih
suing ditemukan dibandingkan dengan invaginasi pada orang
dewasa. Invaginasi pada anak dan bayi sering dijumpai pada usia
di bawah 2 tahun dan terbanyak ditemukan pada usia 5 – 9 bulan.
Penyebab invaginasi pada anak dan bayi 70% – 90% tidak
diketahui; beberapa kepustakaan menghubungkan dengan
hypertrophied peyer's patches akibat infeksi oleh virus, perubah-
an cuaca atau perubahan pola makanan. Sedangkan invaginasi
pada anak yang besar dan orang dewasa penyebabnya adalah
suatu kelainan patologis (divertikel Meckel, polip, tumor) (1,2,3).
Invaginasi pada anak dan bayi sering memberikan gejala-
gejala klinik klasik berupa nyeri perut yang bersifat serangan
(kolik), keluarnya lendir dan darah peranum (currant jelly
stool) tanpa faeces dan pada palpasi perut teraba massa tumor
seperti pisang (sausage shape mass) (2,3,4).
Untuk menegakkan diagnosis invaginasi pada anak dan
bayi, selain gejala klinik diperlukan pemeriksaan radiologi. Pada
pemeriksaan radiologi dengan menggunakan barium enema
selain bertujuan diagnostik juga dapat berperan sebagai terapi.
Pada invaginasi anak dan bayi, bila belum terlambat (belum
ada dehidrasi, peritonitis, distensi abdomen yang berlebihan),
dapat. dilakukan reposisi dengan tekanan hidrostatik barium
atau dijumpai gejala invaginasi lebih dari 48 jam, peritonitis,
distensi abdomen yang berlebihan, invaginasi rekuren, maka
tindakan yang diambil adalah reposisi operatif(4,5).
Evaluasi kasus ini bertujuan menyajikan data yang ditemu-
kan pada kasus invaginasi anak dan bayi pada bangsal anak
Bagian Bedah Rumah Sakit Umum Dadi Ujung Pandang sejak
Januari 1989 sampai dengan Desember 1991 dan membanding-
kannya dengan beberapa kepustakaan.
BAHAN DAN CARA
Penulisan ini bersifat retrospektif dan data diperoleh dari
catatan medik penderita yang dirawat Dada bangsal anak
Rumah Sakit Umum Dadi Ujung Pandang sejak Januari 1989
sampai dengan Desember 1991.
Dipelajari mengenai usia penderita, sex, gejala klinik, tin-
dakan yang dilakukan dan jenis invaginasi setelah dilakukan
reposisi operatif.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Selama tiga tahun ditemukan 12 kasus invaginasi anak dan
bayi, terdiri dari 81aki-laki dan 4 wanita dengan usia antara 4 –
15 bulan (tabel 1). Dalam kepustakaan, perbandingan antara

56
laki-laki dan wanita 3 : 1 serta usia yang terbanyak dijumpai
antara 5 – 9 bulan(6,7).
Penyebab invaginasi pada anak dan bayi tidak diketahui,
sedangkan pada anak yang lebih besar dan orang dewasa ada
yang melaporkan disebabkan oleh kelainan patologis berupa
divertikel Meckel, polip, tumor. Dalam seri kasus ini tidak
dijumpai adanya kelainan patologis tersebut.
Tabel 1. Distribusi Usia dan Jenis Kelamin Penderita Invaginasi Bagian
Bedah RSU Dadi, Ujung PandangJanuari 1989–Desember 1991
Usia Wanita Pria
4 bulan 2 2
5 bulan 1 2
8 bulan 1 –
9 bulan – 2
13 bulan – 1
15 bulan – 1
4 8
Gambaran klinis invaginasi pada anak dan bayi adalah khas
berupa nyeri perut yang bersifat serangan (kolik) keluarnya
darah dan lendir per anum tanpa faeces dan pada palpasi teraba
massa seperti pisang pada perut.
Dalam seri kasus kami jumpai 8 kasus dengan nyeri abdo-
men (66,6%), keluarnya darah dan lendir dijumpai 10 kasus
(83,3%), pada palpasi perut dijumpai massa seperti pisang 10
kasus (83,3%) (tabel 2).
Stevenson melaporkan adanya nyeri abdomen pada 85%
kasus, keluarnya darah dan lendir 60% kasus dan massa tumor
85% kasus(61; sedangkan Ein melaporkan nyeri abdomen 64%,
keluarnya darah dan lendir 55% dan massa tumor 51%(4).
Tabel 2. Distribusi gejala utama invaginasi
Gejala klinik Mama Jumlah
Nyeri abdomen 8
Keluamya darah dan lendir 10
Teraba massa tumor 10
Gejala klinik yang dijumpai oleh beberapa penulis tidak
jauh berbeda dari apa yang dijumpai dalam seri kasus kami, hal
ini menunjukkan bahwa gejala klinik invaginasi adalah khas.
Penanganan kasus invaginasi pada anak dan bayi meliputi
penanganan konservatif dengan tekanan hidrostatik barium
enema serta tindakan reposisi operatif.
Semua kasus invaginasi pada anak dan bayi dirawat secara
konservatif dengan tindakan reposisi barium enema, mengingat
angka keberhasilannya lebih dari 50% dan penderita terhindar
dari stres operasi. Namun apabila dijumpai keadaan seperti
distensi abdomen yang berlebihan, peritonitis, reposisi dengan
barium enema mengalami kegagalan, gejala invaginasi lebih dari
24 jam, invaginasi yang rekuren beberapa kali, diindikasikan
untuk melakukan reposisi operatif(1,7,8,9). Dalam seri kasus
kami, 7 kasus langsung dilakukan operasi mengingat penderita
datang ke rumah saki' dengan gejala invaginasi lebih dari 48
jam disertai distensi abdomen yang berlebihan.
Setelah dilakukan tindakan reposisi operatif dijumpai 4
kasus jenis ileocolica, 1 kasus jenis ileocolocolica serta 2 kasus
jenis ileoileal, tidak dijumpai adanya kelainan patologis yang
menjadi penyebabnya. Dilaporkan bahwa jenis invaginasi yang
terbanyak adalah ileocolica(7,10).
Empat kasus direposisi dengan tekanan hidrostatik barium
enema karena penderita tidak menunjukkan gejala-gejala dis-
tensi abdomen yang berlebihan, serta gejala invaginasi sampai
tiba di rumah sakit kurang dari 48 jam, namun setelah dilakukan
reposisi ternyata 3 kasus gagal dan 1 kasus berhasil. Ketiga ka-
sus yang gagal tereposisi tersebut dioperasi dengan jenis invagi-
nasi ileocolica (2 kasus) dan ileocolocolica (1 kasus). Dua kasus
memerlukan reseksi anastomosis karena menunjukkan tanda-
tanda perforasi dan 1 kasus hanya dilakukan reposisi manual.
Satu kasus menolak tindakan dan minta pulang. Dua kasus
postoperasi setelah dirawat beberapa hari meninggal dunia oleh
karena sepsis dan dehidrasi.
Lama perawatan seluruh kasus berkisar 10 sampai 15 hari.
RINGKASAN
Selama kurun waktu Januari 1989 sampai Desember 1991
didapatkan 12 kasus penderita invaginasi pada anak dan bayi
yang berōbat ke UPF Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum Dadi
Ujung Pandang; sebagian besar datang dengan gejala-gejala
invaginasi lebih dari 48 jam disertai distensi abdomen yang berat.
Diuraikan secara singkat etiologi, gejala klinis, diagnosis,
penanganan serta jenis invaginasi yang dijumpai setelah di-
lakukan reposisi operatif. Selanjutnya data yang diperoleh di-
bandingkan dengan data beberapa kepustakaan.
KEPUSTAKAAN
1. Basu SS. Handbook of Surgery. Bombay: Current Book International,
1986. p. 216.
2. Chapman JA. Intussusception in Rhodesia African. A contrast with the
accepted clinical picture. J. Pediatr. Surg. 1973; 8.
3. Dunphy JE, Way LW. Intussusception. Current Surgical Diagnosis and
Treatment, 3th ed. 1977. p. 1044.
4. Ein SH. Leading point in childhood intussusception J. Pediatr. Surg. 1976;
11: 209–11.
5. Raffenspenger JG. Intussusception. Swenson's Pediatric Surgery, 4th ed.
1980; 190`197.
6. Stevenson RJ. Non neonatal intestinal obstruction in children. Surg Clin
North Am 1985; 65: 1227–31.
7. Way LW. Intussusception. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 8th
ed. Prentice/Hall International Inc. 1988. p. 1118-9.
8. Skipper RP, Boeckman CR, Klein RL. Childhood intussusception. Surg.
Gynecol. Obstet. 1990; 171: 151–3.
9. Setiawan I, Theyeb A, Kartona D. Intussusepsi, Penanganan reduksi
dengan enema barium. Ropanasuri 1986; 15(4): 177-82.
10. Sabiston DC. Textbook of Surgery; 12th ed. Philadelphia, London,
Toronto: WB Saunders Co. 1981. pp. 1380–1.
57
 Malaria Serebral
- laporan kasus
Dr. M. Anto Artsanto
Rumah Sakit Umum Alaumere Flores, Nusa Tenggara Timur
PENDAHULUAN
Sampai saat ini malaria masih merupakan masalah yang
cukup serius bagi kesehatan masyarakat terutama di negara
berkembang baik di daerah tropis maupun sub tropis, juga pada
pendatang yang menetap atau sebagai pelancong di daerah endemi.
Berdasarkan laporan WHO, setiap tahun terdapat 110 juta
penderita malaria, 280 juta orang sebagai carrier dan 2 milyard
atau 2/5 penduduk dunia selalu kontak dengan malaria(1).
Malaria merupakan penyakit sistemik yang menyebabkan
perubahan-perubahan patofisiologis pada organ target seperti :
otak, ginjal, hati, limpa dan saluran curia. Malaria serebral
merupakan komplikasi yang paling berat dari Malaria falsi-
parum, suatu keadaan gawat darurat medis yang bila terlambat
didiagnosis dan diatasi akan membawa kematian sekitar 20 –
50%(2).
TINJAUAN PUSTAKA
Upaya pemberantasan malaria telah dilakukan dengan
pengendalian vektor dan obat antimalaria, namun sampai kini
malaria masih belum dapat diberantas. Salah satu faktor penye-
babnya adalah adanya berbagai hambatan di antaranya resistensi
parasit terhadap obat malaria terutama klorokuin.
Malaria di suatu daerah berbeda dengan daerah lain ka-
rena :
1) Faktor manusia (rasial).
2) Faktor vektor (nyamuk Anopheles).
Di Indonesia terdapat beberapa vektor yang penting (spesies
Anopheles) yaitu : A. aeonitus, A. maeulatus, A, subpictus,
yang terdapat di Jawa dan Bali; A. sundaicus dan A. aconitus di
Sumatera; A. sundaicus, A. subpictus di Sulawesi; A. balabacen-
sis di Kalimantan; A. farauti dan A. punctulatus di Irian Jaya.
58
3) Parasit.
Di beberapa daerah, parasit telah kebal terhadap obat anti-
malaria.
4) Faktor lingkungan yang mempengaruhi siklus biologi
nyamuk(3).
Sampai kini patogenesis malaria serebral belum diketahui
secara pasti. Pada pemeriksaan postmortem ditemukan sum-
batan kapiler otak oleh gumpalan eritrosit yang mengandung
parasit dan petekia.
Hipotesis yang banyak diterima adalah: akibat terlalu cepat
berkembang biak, parasit menyebabkan sumbatan kapiler,
mengakibatkan lesi embolik sehingga timbul anoksi (terutama
otak dan ginjal) yang akhirnya memberikan kelainan pokok :
gangguan mikrosirkulasi (sludging, aglutinasi eritrosit intra-
vaskuler, vasodilatasi kapiler), fenomena sitotoksik (hambatan
pernapasan dalam sel otak oleh bahan yang dihasilkan parasit)
dan hemolisis(2).
Malaria serebral umumnya didapati pada penderita non
imun yang mendapat infeksi falciparum. Penderita perlu
dirawat bila didapatkan gejala klinis dan atau basil pemeriksaan
laboratorium sebagai berikut :
1) Kejang-kejang,diāre,muntah,deliri um,syokdan hipertermi.
2) Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai
a) Parasitemia berat: >– 2% eritrosit terinfeksi parasit atau
jumlah parasit aseksual (tropozoit) ? 100.000/mm dan/atau
b) Adanya sizon dalam darah perifer pada infeksi falciparum(4).
Anemi sering terjadi pada penderita malaria, bahkan pada
infeksi malaria tropika yang akut; anemi dapat terjadi sangat
cepat antara lain karena terjadinya perusakan eritrosit. Selain
itu juga dijumpai mekanisme lain seperti diseritropoetik dan
memendeknya umur eritrosit(5).
Resistensi parasit malaria terhadap klorokuin muncul per-
Lama kali di Thailand pada tahun 1961 dan di Amerika Selatan
tahun 1962. Dari dua fokus ini resistensi menyebar ke seluruh
dunia. Di Indonesia resistensi Plasmodium falciparum pertama
kali dilaporkan dari Samarinda tahun 1974, kernudian terus
menyebar dan pada tahun 1987 kasus-kasus malaria yang
resisten klorokuin sudah ditemukan di seluruh propinsi di
Indonesia kecuali Daerah Istimewa Yogyakarta(1).
Pengobatan malaria yang resisten klorokuin dilakukan
dengan pemberian kombinasi Sulfadoksin-Pirimetamin, kina,
antibiotik atau meflokuin.
Untuk mencegah bertambah luasnya resistensi maka obat
harus diberikan atas indikasi dan dosis yang tepat(1).
KASUS
Seorang anak (Nama : LJ), umur 4 tahun 4 bulan datang ke
RSU Maumere, Kabupaten Sikka, Flores, NTT tanggal 17–11–
1992 dengan keluhan utama : tidak sadar.
Riwayat penyakit sekarang : 7 hari demam tinggi, batuk,
pilek; satu hari yang lalu kejang seluruh tubuh sekitar 5 menit;
sewaktu kejang penderita menangis. Enam jam yang lalu pen-
derita tidak sadar, namun bila dicubit masih mengeluarkan
suara-suara yang tidak jelas.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik waktu masuk di rumah sakit dida-
patkan GCS (Glasgow Coma Scale) = 2/2/2. Keadaan iumum
lemah, sklera mata ikterik. Tekanan darah 110/70 mHg, nadi
100x/menit, suhu 36,5°C, berat badan 12 kg. Kaku kuduk tidak
didapatkan. Pada paru didapatkan ronkhi basah halus, wheezing
tidak didapatkan. Pada abdomen didapatkan limpa yang mem-
besar (S II). Ekstremitas pada waktu penderita masuk, dalam
keadaan spastik.
Diagnosis masuk pada waktu itu adalah Observasi Malaria
Serebral dengan Hepatitis Malaria ditambah dengan Bronkhitis.
Terapi yang diberikan yaitu IVFD Dekstrosa 5% 20 tetes/
menit, Klorokuin injeksi 3x100 mg im, Deksametason 3x2,5 mg
iv, Ampisilin 4x300 mg iv. Dilakukan pula pemeriksaan labo-
ratorium darah cito, urine dan faeces lengkap serta kimia darah.
Perjalanan Penyakit
Pada hari ke dua penderita di RS, kesadarannya masih
tetap (GCS 2/2/2), temperatur meningkat menjadi 38°C.
Dilakukan pemasangan sonde lambung untuk jalan masuknya
makanan/ diit cair dan obat-obatan.
Obat yang diberikan selain injeksi klorokuin, deksametason
dan ampisilin adalah Sulfadoksin 1 tablet dosis tunggal per
sonde. Sedangkan infus yang diberikan Dekstrosa 5%, NaCl
0.9% dan RL masing-masing 8 jam per 500 ml.
Hasil laboratorium : Malaria falciparum + ; Hb 6,7 g/dl;
leukosit 10.500/mm; eosinofil 0; basofil 0; segmen 57; limfosit
42; monosit 0.
Pada hari ke tiga, kcadaan penderita masih tetap, bahkan
temperatumya meningkat menjadi 40°C. Didapatkan basil labo-
ratorium : Malaria falciparum masih + ; Hb 6,7 g/dl; leukosit
13.200/mm'; trombosit 147.000. Sedangkan basil kimia darah :
SCOT 78 till; SGPT 43 u/1, bilirubin darah 1,23 mg%, bilirubin
total 2,34 mg%, ureum 7,8 mg%, kreatinin 1,4 mg%. Pemeriksaan
serologi Widal didapatkan negatip, sedangkan test Mantoux
juga negatip.
Pada hari ke empat kesadaran penderita mulai membaik
(GCS 3/3/3), tetapi temperaturnya masih cukup tinggi yakni
39°C. Diputuskan untuk menambahkan injeksi Garamycin
2x40 mg iv selama 3 hari untuk kemudian diperiksa laboratorik
ulang dengan basil ureum 13,5 mg%, kreatinin 1,4 mg%,
SCOT 39 u/l, SGPT 29
Hari-hari selanjutnya demam mulai turun namun pada hari
ke tujuh, pemeriksaan darah Malaria falciparum masih positip.
Diputuskan untuk mengganti terapi Klorokuin injeksi menjadi
Kinin antipirin injeksi 2x125 mg im, sedangkan obat-obat
injeksi yang lain tetap.
Hari berikutnya (hari ke delapan) didapatkan kēsadaran
penderita mulai membaik (GCS 4/5/4). Sedikit demi sedikit
mulai dilakukan pemberian diit saring dan pemberian obat-
obatan secara oral yakni Amoksisilin 3x250 mg dan Chloram-
phenicol syrup4x200 mg. Adapun obat-obat injeksi tidakdiberi-
kan lagi kecuali Kinin antipirin. .
Perlu ditambahkan di sini bahwa pada pemeriksaan urine
tidak didapatkan kelainan, sedangkan pada pemeriksaan faeces
didapatkan Trichuris trichiura + , maka pada hari ke sembilan
kami berikan Pirantel Pamoat 250 mg dosis tunggal.
Pada hari ke sebelas obat-obat injeksi sudah tidak
diberikan lagi dan pada hari ke duabelas karena keadaan umum
cukup baik dan penderita bisa makan-minum, orang tua
penderita minta berobat jalan dan penderita dipulangkan.
PEMBAHASAN
Program terapi penderita malaria berat menurut DepKes RI
meliputi pengobatan umum dan spesifik. Pc. gobatan umum
yakni mengatasi syok dan hipovolemi; pada penderita ini
diberikan larutan Dekstrosa 5% 20 tetes/menit pada jam
pertama diselang-seling dengan larutan garam isotonis yaitu
NaC10.9%dan RL masing-masing 8 jam per 500 ml.
Untuk mengatasi hipertermi diberikan kompres dan peng-
amatan suhu penderita secara rektal. Transfusi darah tidak
diberikan karena Hb ≥ 6 g/dl dan tujuan utama saat ini ialah
penyelamatan jiwa penderita.
Untuk mengatasi edema serebral diberikan Deksametason
2,5 mg iv dapat diulang setiap 4 – 6 jam tergantung keadaan
penderita(4). Untuk mengatasi kejang diberikan Diazepam 0,5
mg/kgbb; penggunaan morfin merupakan kontra indikasi(4).
Urine ditampung dengan urine bag lewat pemasangan kon-
dom kateter, kira-kira 500 ml/hari. Warna urine kuning jernih,
dengan albumin – , reduksi – , sedimen Ca oxalat + , Triple
phosphat + , Coral 2 – 3, amorf + , BJ urine 1,015, pH 6,8.
Intake kalori diberikan scbanyak 1.500 kalori berupa ma-
kanan lewat pipa dengan bahan-bahan maizena, telur, jeruk,
margarine, tepung susu, gula pasir dan cairan sebanyak kira-
kira 7'/2 gelas(5).
Berdasarkan basil laboratorium yang menyokong malaria
dan infeksi sekunder berupa bronkhitis diberikan klorokuin
injeksi 3x100 mg im, deksametason 3x100 mg iv dan ampisilin
59
4x300 mg iv.
Pada hari ke tujuh perawatan, pemeriksaan darah malaria
falciparum masih positip, maka diputuskan untuk mengganti
klorokuin menjadi kinin antipirin injeksi 2x125 mg im, sedang-
kan obat-obat lainnya tetap diberikan.
Pada hari ke delapan kesadaran penderita makin membaik
(GCS 4/5/4) dan pemeriksaan darah malaria negatip pada hari
ke sepuluh.
Pada hari ke sebelas penderita sudah dapat makan minum
dan keadaan umumnya cukup baik; maka penderita dipulangkan.
Di sini terjadi resistensi Plasmodium falciparum terhadap
klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin. Penelitian in vitro dan
in vivo telah membuktikan bahwa kepekaan terhadap obat
malaria berkurang dengan adanya tekanan obat (drug pressure)
seperti pemberian kemoprofilaksis yang lama dan luas serta
pengobatan massal, penggunaan obat dengan dosis subkuratif
dan pemberian garam yang mengandung obat (medicated salt).
Kina merupakan obat pilihan pada malaria serebral yang
disertai koma dan malaria berat lainnya(6).
KESIMPULAN DAN SARAN
Walaupun kasus-kasus malaria falciparum yang resisten
klorokuin telah menyebar luas, namun klorokuin tetap diguna-
kan sebagai obat pilihan pertama dalam pengobatan malaria. Bila
resistensi sudah terbukti maka klorokuin diganti dengan obat
alternatif lain. Untuk mencegah bertambah luasnya resistensi
maka obat harus diberikan atas indikasi dan dosis yang tepat.
Berbagai pengalaman telah menunjukkan bahwa penang-
gulangan masalah resistensi sangatlah sulit, maka tindakan
pencegahan menjadi penting sekali.
KEPUSTAKAAN
1. Staf Pengajar Ilmu Keschatan Anak FKUI, Bagian Dmu Kesehatan Anak
FKUI, Jakarta, 1985, 655-659.
2. Ardana K. et al. Malaria Screbral, Naskah Kopapdi VI, Jakarta 1984,
2174-2187.
3. Harianto PN et al. Presentasi Klinik Komplikasi dan Mortalitas Malaria
Serebral di RS Bethesda, Minahasa. Dalam: Naskah Kopapdi V1II,
Jakarta, 1990, 603-618.
4. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan
Lingkungan Pemukiman, DepKes RI, Jakarta 1986, 51-61.
5. Bagian Gizi RS Dr. Cipto Mangunkusumo. Penuntun Diit. Edisi kedua.
Jakarta: Gramedia 1987, 16-18.
6. Sungkar S, Pribadi W. Resistensi Plasmodium falciparum terhadap Obat-
obat Malaria. Maj Kedokt Indon 1992; 42(3): 155-162.

Kalender Kegiatan Ilmiah

Agustus 23–25, 1993 – SEMINAR PARASITOLOGI NASIONAL VII dan

KONGRES PERKUMPULAN PEMBERANTASAN
PENYAKIT PARASIT INDONESIA VI
Kuta Pertamina Cottages, Bali, INDONESIA
Secr.: Lab. Parasitologi
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
Jl. P.B. Sudirman
Denpasar 80232
INDONESIA

MASIH ADA YANG TERINGAT
Seorang tukang Bajaj (pasien) di-
bawa ke rumahsakit dengan memar
otak akibat diseruduk bis kota. Setelah
koma seminggu ia mulai sadar dan dapat
diajak bicara, namun ternyata ia men-
derita amnesia retrograd yang parah.
Dokter : "Siapa nama saudara"
Pasien : "Lupa dok"
Dokter : "Dimana saudara tinggal ?"
Pasien : "Tidak ingat lagi"
Dokter : "Masih ingat kejadian kece
lakaan yang saudara alami ?"
Pasien : "Semua lupa"
Dokter : "Apa yang bisa saudara ingat
sekarang ini ?"
Pasien : "SDSB buka tiap hari Rabu
dok"
R. Setyabudy
Jakarta
JUSTERU SOPAN
Tiga orang dokter berkenalan per-
tama kali pada acara 'coffee break' di
suatu kongres ilmiah. Dokter A adalah
seorang yang gemar bicara tapi sangat
penggagap. Selama berceloteh ia di-
tanggapi oleh dokter B. Pembicaraan
segera berkembang menjadi ramai,
namun dokter C diam saja. Setelah
pembicaraan usai dan dokter A pergi,
dokter B menegur dokter C :
"Saya rasa saudara kurang sopan ter-
hadap dokter A tadi. Berkali-kali ia
mengajak saudara bicara tapi saudara
tidak menjawab sepatah katapun".
Jawab dokter C : "So .. so ... so .. al
ny..nya,s...sa...yaju..gaga..ga... gap.
Kalau saya jawab nan .. ti dikira
menghi .. hi .. na di .. dia."
R. Setyabudy
Jakarta
HUMOR
ILMU KEDOKTERAN
MINUM OBAT
Seorang dokter ahli penyakit kulit dibingungkan oleh kedatangan seorang pasien
anak dengan ruam-ruam di seluruh tubuh dan ditemani oleh ibunya yang ketus. Secara
klinis dokter berkesimpulan bahwa ruam-ruam tersebut adalah Drug Eruption, sehingga
dokter berusaha mencari kemungkinan penyebabnya secara langsung kepada pasien.
Setelah ditanya berulang kali pasien tetap tidak mau mengakui bahwa sebelum ini ia
minum suatu obat. Akhirnya dokter berusaha menakut-nakutkan dengan mengatakan
bahwa penyakitnya merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga pasien kelihatan
ketakutan. Setelah melirik ke wajah ibunya yang ketus itu ia langsung menjawab "ya".
Dokter : "Kalau ya, obat apa itu?"
Pasien : "Obat syrup!"
Dokter : "Berapa banyak kamu minum?" (tegas)
Pasien : "Setengah bo . . bo . . tol, dok." (dengan takut-takut)
Dokter : "Bagaimana caranya?" (dokter terkejut dan keheranan)
Pasien : "O .. o .. obat .. lang .. langsung sa .. ya .. tee .. guk, dok" (bicaranya terputus-
putus)
Dokter : "Kenapa begitu!" (tegas)
Pasien : Habis, sa . . ya . . li . . hat . . i.i.i.ibu . . mi . . mi . num . . o . o . oobat . . se
. . seper . . ti i. i itu, sih".
Dokter geleng-geleng kepala dan ibu pasien menjadi malu
Irwan
Banda Acceh
OBAT MALARIA
Dalam dengar pendapat penggunaan obat tradisional di suatu daerah endemis
malaria terjadilah tanya jawab sbb. :
Penanya : "Saya sudah putus asa mengobati penyakit malaria yang hilang timbul.
Oleh sebab itu pada waktu teman saya menganjurkan memakai tahi kam-
bing, saya lakukan, dan temyata sembuh dan sehat sampai sekarang".
Dokter dan pendengar lain : Bagaimana caranya ? (disertai ger . . . r . . . . r . . . r . . . r)
Penanya : "(dengan bangga) 9 butir tahi kambing diosengkan, kemudian ditumbuk
halus, diseduh dengan air panas 1 gelas, 3 X 3 butir / hari."
Dokter : (dengan tenang mendengarkan dan membisikkan sesuatu kepada teman
nya) Mau diterliti dan dibuat instand ?
Emiliana Tjitra
Jakarta
61
62

PENGOBATAN FARMAKOLOGIK
INSOMNIA
Insomnia tidak jarang di jumpai
dalam situasi sehari-hari; diperkirakan
sepertiga populasi pernah meng-
alaminya pada suatu saat, terutama di
kalangan usia lanjut.
Penatalaksanaan insomnia meliputi
cara non farmakologik dan cara farma-
kologik; karena insomnia sebenarnya
hanya merupakan gejala, terlebih dahulu
harus dicari/diketahui penyebabnya.
Farmakoterapi diindikasikan pada
orang sehat yang mengalami transient
insomnia atau pada orangtua dengan
intermittent insomnia; tetapi tidak di-
anjurkan pada insomnia kronik, kecuali
bila digunakan secara intermiten atau
sebagai terapi ajuvan. Hipnotik sedatif
digunakan bila dipastikan tidak ada
primary sleep disorder; dan dimulai
dengan dosis serendah mungkin untuk
waktu sesingkat mungkin. Pada orangtua
harus diperhitungkan kemungkinan
perubahan farmakokinetik.
Benzodiazepin sampai saat ini masih
merupakan obat yang dianjurkan karena
relatif aman; meskipun demikian harus
diperhatikan kemungkinan efek sam-
ping berupa rasa kantuk pagi hari, re-
bound insomnia dan amnesia retrograd.
Benzodiazepin kerja-cepat banyak
dikaitkan dengan rebound insomnia dan
reaksi withdrawal; sedangkan benzo-
diazepin kerja-lambat dapat menyebab-
kan rasa kantuk pagi hari. Amnesia
anterograd dapat ditemukan pada peng-
gunaan semua jenis benzodiazepin.
Alkohol dan obatbebas tidak dianjur-
kan untuk mengatasi insomnia.
Drugs 1993; 45(1): 44-55
Brw
OBAT ANTIPSIKOTIK
Tersedianya farmakoterapi untuk
psikosis telah mengubah secara drastis
cara-cara pengobatan orang-orang
psikotik; pada umumnya obat tersebut
ABSTRAK
dianggap bekerja memblokade reseptor
dopamin D2. Umumnya perbaikan mula-
mula diamati pada gejala tingkah laku,
diikuti dengan perbaikan afek dan akhir-
nya pada gejala kognitif dan persepsi.
Keberhasilan pengobatan antara lain
diperkirakan berdasarkan usiapasien
saat mulai sakit, fungsi sebelum sakit,
riwayat keluarga, fungsi kognitif,
ukuran ventrikel dalam otak dan kadar
asam homovanilat.
Semua obat antipsikotik – kecuali
klozapin – umumnya sama efektif, ter-
gantung pada respons sebelumnya dan
toleransi pasien terhadap efek samping.
Bila dimaksudkan untuk mengendalikan
tingkah laku yang berbahaya, dalam
jangka pendek dapat diberikan secara
intramuskuler dan dikombinasi dengan
benzodiazepin; sedangkan untuk peme-
liharaan dapat digunakan haloperidol 5
mg/hari, atau obat-obat lain yang setara
(dosis ekuipoten). Pemantauan peng-
obatan selanjutnya akan mempengaruhi
kronisitas; relaps lebih mungkin terjadi
bila obat dihentikan terlalu dini atau
dosis terlalu rendah; meskipun dosis
rendah mengurangi timbulnya efek
samping. Penggunaan obat yang ber-
sifat long-acting secara intramuskular
dapat mengingatkan kepatuhan pasien.
Efek samping berkaitan dengan po-
tensi obat, umumnya berupa gejala
ekstrapiramidal seperti distonia,
akathisia, diskinesia tardif dan Parkin-
sonism; obat-obat potensi rendah dapat
menyebabkan hipotensi ortostatik, se-
dasi dan efek antikolinergik. Neorulep-
tic malignant syndrome merupakan
efek samping yang berbahaya, dapat
timbul pada penggunaan semua obat
neuroleptik.
Klozapin terbukti efektif pada 30–
40% pasien yang telah resisten terhadap
antipsikotik lain; meskipun tidak me-
nimbulkan gejala ekstrapiramidal, dapat
menyebabkan agranulositosis. Obat ini
hanyadigunakanpadapasien yang tidak
dapat diatasi dengan obat antipsikotik
lain.
Drugs 1992; 44(6): 981-92
Brw
VITAMIN K PROFILAKSIS
Suatu studi klinis yang dilakukan di
Inggris menunjukkan bahwa bayi baru
lahir yang tidak diberi vitamin K profi-
laksis mempunyai risiko yang lebih be-
sar menderita perdarahan, dibanding-
kan dengan yang mendapatkan vitamin
K, baik secara oral (relative risk -13,4)
maupun secara intramuskular (relative
risk– 81,7).
Dengan pengembangan preparat oral
yang lebih baik, mungkin efektivitas
pemberian oral juga akan meningkat.
Scrip 1991; 1671: 26
Brw
VAKSIN KOLERA ORAL
Penelitian lapangan di Bangla Desh
menunjukkan untuk pertama kalinya
bahwa vaksin kolera oral dapat me-
nurunkan kasus.
Pemberian oral whole cell cholera
vaccine dengan (BS-WC) atau tanpa
(WC) cholera toxin B subunit telah
menurunkan angka infeksi sebesar lebih
dari 50 persen dibandingkan dengan
plasebo; selain itu juga meringankan
gejala pada kasus-kasus klinis.
Inpharma 1993; 872:16
Brw
ANTIKONVULSAN UNTUK PENG-
OBATAN PSIKOSIS
Pasien-pasien psikosis yang tidak
dapat diatasi dengan obat antipsikotik
secara memuaskan, mungkin dapat
menggunakan antikonvulsan sebagai
obat tambahan. Bahkan pada kasus-
kasus psikosis organ ik dan bipolar,
antikonvulsan dapat digunakan sebagai
obat tunggal.
Klonazepam merupakan obat tam-
63

bahan yang bermanfaat, tetapi kurang
efektif bila digunakan secara tunggal;
obat ini cukup aman, mempunyai efek
sedasi dan ditoleransi dengan baik.
Karbanazepin terutama bermanfaat un-
tuk kasus-kasus bipolar, kadang-kadang
dapat digunakan sebagai obat tunggal;
asam valproat juga dapat bermanfaat,
tetapi perlu diwaspadai efek sampingnya.
Sampai saat ini penggunaan antikon-
vulsan pada psikosis adalah berdasar-
kan pengalaman empirik, karena belum
dapat diterangkan secara memuaskan.
Post mengamati adanya kecenderungan
makin seringnya serangan afektif yang
mirip dengan serangan epilepsi (teori
kindling); mungkin fakta ini dapat se-
bagian menerangkan efek antikonvul-
san tersebut.
Drugs 1992; 44(3): 326-35
Hk
MANDI AIR PANAS DAN KE-
LAINAN JANIN
Para peneliti di New England, AS
menyatakan bahwa panas yang diper-
oleh dari mandi berendam air panas,
sauna atau demam selama kehamilan
trimester pertama dapat meningkatkan
risiko neural tube defect pada bayinya.
Penelitian ini melibatkan 23.491 wanita
yang menjalani pemeriksaan alfa feto
protein atau amniosentesis.
Wanita yang mengalami exposure
terhadap panas baik melalui sauna, be-
rendam air panas, demam ataupun ban-
tal listrik mempunyai risiko sebesar 1,9
(95%CI: 0,9-2,9); sedangkan yang ber-
sauna, berendam air panas atau demam
mempunyai risiko sebesar 2,2 (95%CI:
1,2-4,1).
Analisis statistik selanjutnya me-
nunjukkan bahwa risiko relatif mandi
air panas adalah sebesar 2,9 (95%CI:
0,7-10,1), untuk sauna sebesar 2,6
(95%CI: 0,7-10,1), untuk demam se-
besar 1,9 (95%CI: 0,8-4,1) dan untuk
bantal listrik 1,2 (95%CI: 0,5-2,6).
64
ABSTRAK
Bila faktor usia ibu, suplemen asam dengan 500 mg. 6 jam kemudian, atau
folat, riwayat neural tube defect dalam kombinasi keduanya, yaitu artesunat
keluarga dan kemungkinan sumber pa- disusul dengan meflokuin.
nas lain diperhitungkan/dikoreksi, Ternyata angka kesembuhan pada ke-
maka risiko relatif untuk mandi air lompok meflokuin adalah sebesar 81%
panas menjadi 2,8 (95%CI: 1,2-6,5), (30 dari 37 pasien), pada kelompok
sauna 1,8 (95%CI: 0,9-7,9), demam 1,8 artesunat sebesar 88%(35 dari 40 pasien)
(95%CI: 0,8-4,1) dan bantal listrik se- sedangkan pada kelompok kombinasi
besar 1,2 (95%CI: 0,5-2,6). semuanya sembuh (39 pasien).
Bilahanyaberendam air panas, sauna Efek sāmping yang dijumpai ialah
dan demam yang diperhitungkan, maka mual dan muntah.
risiko relatif meningkat dari 1,9
(95%CI: 0,9-3,7) bila mengalami salah Lancet 1992; 339: 821-4
Brw
satu dari tiga hal di atas, menjadi 6,2
(95%CI: 2,2-17,2) bila mengalami dua
dari tiga hal tersebut. DIET DAN RISIKO KANKER
PAYUDARA
JAMA 1992; 268: 882-5 Sebanyak 89.494 wanita berusia 34 -
Hk
59 tahun telah diamati selama 8 tahun
untuk mengetahui adanya pengaruh
MANFAAT YOGURT
lemak dan serat dalam makanan ter-
Minum yogurt dapat mengurangi
hadap risiko kanker payudara. Selama
kemungkinan kandidiasis vagina, de-
masa pengamatan, terdapat 1439 kasus
mikian kesimpulan dari penelitian yang
kanker payudara, 774 di antaranya di
dilakukan di New York, AS.
kalangan wanita post menopause.
Sebanyak 33 wanita dengan infeksi
Ternyata analisis statistik tidak
kandida rekuren diberi diet 8 ounces
menunjukkan adanya pengaruh lemak
yogurt yang mengandung Lactobacillus
maupun serat dalam makanan, baik
acidophilus setiap hari selama 6 bulan.
secara positif maupun negatif, terhadap
Hasilnya ternyata dapat menurunkan
timbulnya kanker payudara. Analisis
angka infeksi per 6 bulan menjadi 0,38
juga tidak menunjukkan pengaruh jenis
± 0,51 kali dibandingkan dengan 2,54
lemak tertentu (jenuh maupun tak je-
± 1,66 kali pada kelompok kontrol (p =
nuh) terhadap kanker payudara.
0,001). Sedangkan koloni Candida me-
Penelitian ini tidak mendukung pen-
nurun dari 3,23 ± 2,17 per 6 bulan pada
dapat bahwa lemak dapat meningkatkan
kelompok kontrol menjadi 0,84 ± 0,90
risiko kanker payudara dan bahwa
per 6 bulan pada kelompok kelola (p =
serat dapat menurunkan risiko tersebut.
0,001).
Ann. Intern. Medd. 1992; 116: 353-7 JAMA 1992; 268: 2037114
Hk Hk
ANTIMALARIA
Malaria masih merupakan masalah
kesehatan di Asia, dan obat baru yang
efektif masih terus dicari.
Obat baru - artesunat - telah dicoba
pada sekelompok pasien malaria di
Thailand; 127 pasien secara acak men-
dapatkan 600 mg. artesunat selania 5
hari, atau meflokuin 750 mg. disusul
65
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Cryptosporidium tergolong : a) Trombosit
a) Basil b) Megakariosit
b) Kokus c) Fe
c) Protozoa d) Globulin
d) Jamur e) Semua benar
e) Cacing 7. Kelainan kulit yang khas pada SLE (systemic lupus erythe-
2. Cryptosporidium menyebabkan gejala : matosus) :
a) Diare a) Hiperpigmentasi
b) Demam b) Vitiligo
c) Kejang c) Butterfly rash
d) Batuk d) Ulkus
e) Semua benar e) Eritema
3. Geraham pertama diharapkan tumbuh pada usia : 8. Tindakan bedah pada atresia bilier seyogyanya dilakukan
a) 0 – 6 bulan pada usia :
b) 6 – 12 bulan a) Kurang dari 8 minggu
c) 12 –18 bulan b) Antara 8 – 10 minggu
d) 18 – 24 bulan c) Setelah 12 minggu
e) lebih dari 24 bulan d) Setelah 6 bulan
4. Talasemia merupakan kelainan darah akibat kelainan : e) Setelah 1 tahun
a) Metabolisme Fe 9. Tinja akolik ditemukan pada :
b) Rantai globin a) Kelainan kandung empedu
c) Absorbsi asam folat b) Kelainan hepar
d) Metabolisme protein c) Kolestasis ekstrahepatik
e) Defisiensi d) Kolestasis intrahepatik
5. Diagnosis prenatal talasemia dapat dilakukan mclalui : e) Gagal hepar
a) Chorionic villi sampling 10. Obat yang bersifat merangsang aktivitas enzim glukuronil
b) Teknik cross-matching transferase :
c) Ultrasonografi a) Asam ursodeoksikolat
d) Kadar Fe b) Asam litokolat
e) Semua bcnar c) Kolestiramin
6. Pada purpura trombositiopenik idiopatik ditemukan pe- d) Fenobarbital
ingkatan kadar : e) Semua benar

66