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Sumrio 1.0 O msculo cardaco ....... 2.0 Excitao rtmica do corao.................................................... 3.0 ECC normal...................................... 4.0 Anormalidades ECC................................................. 5.0 Arritimias e suas interpretaes....................................

1. Fisiologia do Corao
A durao de contrao do msculo ventricular e atrial maior que no msculo esqueltico. J as fibras especializadas excitatrias e condutoras tem pouco poder contrtil, mas tem a capacidade de gerar descargas eltricas rtmicas automticas ou fazem a conduo do potencial de ao. Os trios so separados dos ventrculos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas. Para o potencial passar precisa passar pelo feixe A-V. 1.1 Potencial de ao O Potencial das clulas musculares cardacas passa de -85 milivolts para +20 milivolts resultando em um potencial de ao de 105 milivolts. A membrana fica despolarizada por 0,2 segundos. Explicao para um potencial de ao prolongado e a existncia de um plat: O potencial de ao originado pela abertura dos canais de sdio rpido e clcio lento. A permeabilidade dos canais de potssio diminui (devido ao influxo excessivo de clcio) demorando mais para ocorrer a repolarizao.

A velocidade de conduo do sinal excitatrio de cerca de 0,3 a 0,5m/s (muito lento em comparao com o SNC e m.esqueltico) O perodo refratrio (tempo durante o qual o impulso cardaco normal no pode reexcitar uma rea j excitada do miocrdio) menor nos trios (0,15s) que nos ventrculos (0,25 a 0,30). Entretanto, ainda existe o perodo refratrio relativo o qual um impulso mais intenso pode levar excitao do miocrdio. 1.2 Acomplamento excitao-contrao Potencial de ao passa pela membrana do miocrdio, se difunde no interior das fibras musculares passa pelos tbulos transversos que por sua vez age no reticulo sarcoplasmtico liberando clcio. Esse clcio se dispersa dentro das miofibrilas e catalisam as reaes qumicas que promovem o deslizamento dos filamentos de miosina e actina. Diferenas com o m.esqueltico:

Alm do clcio do reticulo sarcoplasmtico, tambm se difunde clcio dos tbulos T, sem esse clcio adicional a fora de contrao seria bastante reduzida. Dependncia do clcio do liq. Extracelular, pois o clcio presente nos tbulos T tem sua origem de l.

Durao da contrao: 0,2s no trio e 0,3s no ventrculo. 1.3 Ciclo cardaco

H um retardo de cerca de 0,1s na passagem do impulso dos trios para os ventrculos. O ciclo cardaco consiste no perodo de relaxamento, distole, durante o qual o corao se enche de sangue, e o perodo de contrao chamado sstole.

Legenda: Eventos no ventrculo esquerdo

Relao do ECC com o ciclo cardaco As ondas PQRST so voltagens eltricas geradas pelo corao e registradas pelo eletrocardigrafo na superfcie do corpo. Onda, P: disseminao da despolarizao dos trios seguida pela contrao atrial. Aps 0,16s de incio da onda P, ocorre as ondas QRS: despolarizao dos ventrculos, o que inicia a contrao ventricular

A onda T surge antes do final da contrao e resulta do estgio de repolarizao ventricular, quando as fibras musculares comeam a relaxar. trios como bomba de escorva: Normalmente o sangue flui de forma contnua, vindo das grandes veias para os trios, e cerca de 80% do sangue flui diretamente do trio para o ventrculo. Ou seja, apenas 20% do sangue restante que entra para o ventrculo advm da contrao atrial.Desse modo o trio melhora a eficcia do bombeamento ventricular por no mximo 20%. Entretanto o corao pode continuar operando mesmo sem esses 20%.Porque ele tem a capacidade de bombear de 300% a 400% a mais de sangue do que o necessrio para o corpo nas condies de repouso. Assim, quando os trios deixam de funcionar, a diferena dificilmente ser notada a menos que a pessoa se exercite; sinais agudos de insuficincia cardaca podem aparecer, principalmente a falta de ar. As ondas A, C e V da presso atrial: Onda a: causada pela contrao atrial. Dir. aumenta por 4 a 6 mmHg, e o Esq. Por 7 a 8 mmHg. Onda c: ocorre quando os ventrculos comeam a se contrair. como se o ventrculo pressionasse o trio ao se contrair (para toda ao tem-se uma reao). A onda v: pouco antes do final da contrao ventricular, resulta do fluxo lento de sangue das veias para os trios, enquanto as valvas A-V esto fechadas (presso por aumento de volume) Funo dos ventrculos como bombas: Enchimento dos ventriculos: Enquanto os ventriculos se contraem as valvas A-V ficam fechadas e o trio se enche se sangue. Ao terminar a contrao ventricular a presso moderadamente alta dos trios fora as valvas a se abrirem e assim. Assim, quando ocorre o fim da sstole do ventrculo tem-se o perodo de enchimento rpido ventricular, isso ocorre durante o primeiro tero da distole. Durante o segundo tero mais sangue entra, agora vindo do fluxo continuo direto da veia-trioventriculo. O ltimo tero da ditole, o sangue que vem de origem da contrao atrial (20% do volume ventricular total em cada ciclo cardaco). Esvaziamento ventricular durante a sstole: Perodo de contrao isovolumtrica (isomtrica): Quando o ventrculo se contrai demora cerca de 0,02 a 0,03s (durante esse perodo a presso ventricular aumenta 80mmHg) para que as valvas semilunares(artica e pulmonar) se abram. Durante esse curto intervalo de tempo a tenso aumenta no ventrculo mas o volume permanece constante.

Perodo de ejeo:Quando as valvas se abrem o sangue comea a ser lanado.70% do volume de esvaziamento ocorre durante o 1/3 (perodo de ejeo rpida) enquanto os 30% de origem dos outros 2/3 do perodo (perodo de ejeo lenta). Perodo de relaxamento Isovolumtrico: ao final da sstole ventricular o relaxamento comea de modo repentino, fazendo com que o sangue que est nas grandes artrias faz com que as valvas se fechem. Durante esse perodo o ventrculo se relaxa sem sofre mudana de volume. At que a presso intraventricular volte ao valor diastlico e as valvas se abram. Enchimento durante a distole ventricular: aumenta em 110 ou 120 mmL(volume diastlico final). Entretanto, apenas cerca de 70mmL (60%) de sangue puncionado para as artrias. O restante, 40 a 50 mmL volume sistlico final que fica no corao. Agora, se o corao se contrair fortemente o volume sistlico pode chegar at a 10 a 20 mmL, e o volume diastlico pode chegar a 150 ou 180 mmL, assim o corao pode liberar at 160mmL de sangue.Assim, o corao pode aumentar o debito sistlico resultante pode ser aumentado at valores acima do dobro do normal. Funcionamento das valvas: Valvas A-V. A valvas Tricspide (dir.) e Mitral (esq.) impedem o refluxo de sangue durante a sstole para o trio, enquanto as valvas semilunares evitam o refluxo da aorta e tronco pulmonar para o ventrculo. A funo dos msculos papilares evitar que as valvas sejam muito abauladas para trs durante a sistole. Assim, quando ocorre uma leso desse msculo ou quando ele fica paralisado pode permitir um refluxo grave gerando uma insuficincia cardaca grave, ou at mesmo fatal. Valvas das a. pulmonar e artica: Se fecham de modo repentino, diferente da A-V que se fecha de forma suave.Sua abertura menor que da A-V resultando assim numa velocidade de ejeo de sangue maior. Devido a abertura e fluxo rpido essas valvas esto sujeitas a traumas mecnicos maiores.Por isso elas so constitudas de tecido fibroso especialmente forte. Curva da Presso artica: Sobre para aproximadamente 120mmHg(presso sistlica). A presso artica aumenta com o inicio da sstole e continua elevada por um perodo de tempo da distole. A chamada incisura que ocorre na curva da presso artica no momento em que a valva artica se fecha. Ela causada pelo breve perodo de refluxo sanguneo retrgrado imediatamente antes do fechamento valvar seguido pelo

fechamento abrupto deste. Durante a distole ventricular a presso arterial cai at 80 mmHg (presso diastlica) 1.4 Relao entre os sons cardacos e o bombeamento cardaco O fechamento das valvas faz com que os folhetos valvares e os lquidos que as banham vibrem sobre a variao abrupta da presso. O 1 som: causado pelo fechamento das valvas A-V. Timbre baixo e durao relativamente longa O 2 som: Rpido estalido e com durao menor. 1.5 Produo de Trabalho pelo Corao A curva da presso diastlica determinada pelo enchimento do corao com volumes progressivamente crescentes de sangue. A curva da presso sistlica determinada pela medida da presso sistlica, durante a contrao ventricular, para cada volume de enchimento. Perceba que durante o perdo de enchimento at o volume de 150ml a presso diastlica no sobe muito, assim o sangue flui facilmente do trio para o ventrculo. Acima disso a presso aumenta muito rpido porque o corao fica sobrecarregado com o volume e no consegue mais se expandir. Observa-se tambm que a presso sistlica tm seu valor maior com 150ml, acima disso a presso tende a cair com o aumento de volume.Isso acontece porque o ventrculo fica cheio de mais fazendo com que os filamentos de actina e miosina fiquem muito separados diminuindo assim a fora de contrao. A presso sistlica mxima no ventrculo esquerdo de 250 e300 mmHg enquanto que no ventrculo direito de apenas 60 a 80mmHg. Fases do ciclo cardaco: I: Perodo de enchimento: o volume inicial de 45ml(volume sistlico final) e a Pdiastlica praticamente 0mmHg.O volume final de cerca de 115ml(volume diastlico final) e a Pdiastlica final 5mmHg. II:Perodo de contrao isovolumtrica: A contrao se inicia e as valvas ficam fechadas. A presso no ventrculo aumenta at a presso se igualar com o da aorta que de 80mmHg.

III: Perodo de ejeo: A presso aumenta ainda mais, enquanto o volume diminui. IV: Perodo de relaxamento isovolumtrico: A valva se fecha e a presso volta ao valor da presso diastlica inicial. A pr-carga a presso diastlica final: ou seja a presso inicial quando o ventrculo ir se contrair. A ps-carga: a presso na artria sada do ventrculo. 1.6 Fonte de energia Provm em grande parte do metabolismo oxidativo dos cidos graxos.A eficincia cardaca,ou seja o tanto de energia produzida que convertida em trabalho, de cerca de 20% a 25%.Na insuficincia de cerca de 5% a 10%. 1.7 Regulao do bombeamento cardaco Em repouso o corao bombeia cerca de 4 a 6 L de sangue por minuto.Em exerccio intenso esse valor aumenta cerca de 4 a 6x. 1.7.1 Regulaao intrseca mecanismo de Frank-Starling A quantidade de sangue bombeada pelo corao(ventrculo) determinada pelo volume de sangue que chega ao corao pelas veias.Ou seja, quanto mais o corao for distendido pelo enchimento, maior ser a fora de contrao e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Quando se aumenta a presso no trio esquerdo a freqncia cardaca pode aumentar em at 10% a 20%.Porque quando se elevam a presso atriais o volume ventricular por minuto tambm aumenta. 1.7.2 Controle autnomo O estimulo simptico pode diminuir a freqncia por mais de 100% enquanto o parassimptico pode reduzir o dbito em at quase zero. Simptico: Aumenta a freqncia de 70 bpm(normal) at 180 a 200bpm. Aumenta a fora de contrao at o dobro do normal (aumentando assim o volume bombeado e maior a presso de ejeo).Assim ele aumenta o dbito cardaco at seu dobro ou triplo.Em repouso o sistema simptico responsvel por aumentar em 30% os batimentos.Se ocorrer o bloqueio desse sistema o batimento pode ir at 30% do valor normal. Parassimptico: Uma forte estimulao parassimptica pode fazer o corao parar por alguns segundo, at que o corao consegue escapar e volta a bater com freq. De 20 e 40bpm. As fibras vagais esto mais dispersas nos trios e pouco nos ventriculos, por isso o sistema simptico atua mais diminuindo a freqncia cardaca. O estimulo vagal pode reduzir em at 50% os batimentos.

Efeitos dos ons K: Em excesso pode fazer com que o corao se dilate e fique flcido, alm de diminuir a freqncia dos batimentos. Nveis de 8 a 12 mEq/l (2 a 3x o normal), pode provocar fraqueza acentuada e ritmos to anormais que podem ser fatais. Isso devido ao fato de o potssio diminui o potencial de repouso nas membranas das fibras miocardicas. Efeitos dos ons Ca: Em excesso faz o oposto do K, induzindo o corao a produzir contrao espsticas. Por outro lado a deficincia causa flacidez. Efeito da temperatura: o aumento da temperatura aumenta a permeabilidade do miocrdio aos ons que controlam a freqncia cardaca.

2.0 Excitao rtmica do corao

Os trios se contraem um sexto de segundo antes dos ventrculos se contrarem. E os diferentes ventrculos se contraem quase ao mesmo tempo. A isquemia dos tecidos cardacos uma das principais causas que perturbam o equilbrio rtmico do corao. 2.1 Nodo sinusal Situado na parede pstero lateral superior do trio direito. As fibras do nodo se conectam com as fibras do miocrdio. Assim qualquer potencial gerado transmitido de imediato para a parede atrial. O potencial de repouso do nodo de -55 a -66 milivolts, diferente do msculo ventricular que -85 a -90. Isso acontece porque as membranas do nodo so mais permeveis ao sdio e ao clcio, neutralizando assim boa parte da carga negativa. Como o potencial j muito elevado, os canais de sdio em sua maioria j foram inativados. Dessa maneira s os canais de clcio lento podem se abrir, e assim, deflagrar o potencial de ao. A volta do potencial ao estado negativo tambm ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto das fibras musculares. Ocorre um vazamento inerente das fibras do nodo ao sdio, aumentando o potencial de repouso gradualmente, quando este atinge -40 milivolts os canais de clcio so ativados originando o potencial de ao. O potencial volta ao repouso porque ao mesmo tempo que os canais de sdio e clcio se inativam por 100 a 150 milissegundos os canais de potssio se abrem. 2.2 Vias internodais e a transmisso do impulso cardaco pelos trios Vias internodais: A conduo do potencial pelas fibras dos trios de cerca de 0,3m/s.Se assemelham as vias de purkinje ventriculares, de conduo ainda mais rpida.Em 0,09s o impulso chegou em todo o trio. 2.3 Nodo atrioventricular Ocorre um retardo na conduo dos trios para os ventrculos.Ocorre um retardo de 0,09s nesse

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nodo, mais um retardo de 0,04s na faixa atrioventricular. Resultando em um retardo de 0,13s para chegar ao msculo ventricular.Esse retardo devido pelo numero reduzido de junes comunicantes. 2.4 Transmisso rpida pelo sistema de Purkinje ventricular. Velocidade = 1,5 a 4m/s.Isso ocorre porque existe uma permeabilidade alta das junes comunicantes nos discos intercalados. As fibras do feixe A-V s transmitem o potencial em uma nica direo. O feixe se divide em ramo direito e esquerdo que cursam pelo endocrdio, nos dois lados do septo ventricular. O tempo para o potencial passar por toda a fibra de purkinje de aproximadamente 0,03s. O tempo para que o impulso chegue do endocrdio at a superfcie epicrdica mais 0,03s. Assim demora 0,06s para que o impulso se propague at a ltima fibra do corao. 2.5 Controle da excitao e da conduo do corao Algumas outras partes do corao podem apresentar excitao intrnseca rtmica, como ex. as fibras do nodo A-V e das fibras de Purkinje tm freqncia de descarga entre 15 a 40 x por min enquanto o nodo sinusal de 70 a 80 vezes por minuto.Por ter uma descarga mais rpida o nodo sinusal controla a ritmicidade do corao. Marca passo ectpico: qualquer lugar que no o nodo sinusal que comanda as contraes do corao, isso acontece porque as suas descargas acabam sendo mais rpidas que a do prprio nodo sinusal ou porque h um bloqueio no impulso cardaco do nodo sinusal.Exemplos: Nodo A-V e fibras de purkinje. Quando o problema em um bloqueio da conduo do trio para o ventrculo, por exemplo, o trio continua com o ritmo normal, entretanto o ventrculo passa a ser comandado pelas fibras de purkinje. Entretanto as fibras de purkinje s assumem o comanda aps um intervalo de 5 a 20 segundos porque elas estavam reprimidas. Com esse tempo a pessoa desmaia por falta de suprimento sanguneo no crebro maior que 4 a 5 s,. Essa retomada tardia dos batimentos cardacos chamada de sndrome de Stokes-Adams. 2.6 Controle simptico e parassimptico Parassimptico: diminui as descargas do nodo sinusal e lentifica a transmisso do impulso para os ventrculos.A estimulao vagal leve a moderada reduz a frequencia

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cardaca at cerca de metade do valor normal.Com uma estimulao mais intensa vagal pode interromper por completo a excitao do nodo vagal ou bloqueando o impulso do trio para o ventrculo. Ento 5 a 20s depois as fibras de purkinje assumem o controle escape ventricular. A acetilcolina tem esses efeitos porque ela aumenta a permeabilidade da fibra aos ons potssio, assim potssio sai da clula e a deixa mais negativa hiperpolarizao. Simptico: Aumenta as descargas do nodo sinusal, velocidade de conduo bem como excitabilidade em todas as pores do corao, alm de aumentar a fora de contrao.A estimulao mxima pode triplicar a freqncia e duplicar a fora de contrao.A noradrenalina aumenta a permeabilidade da fibra aos ons sdio e clcio., tornando potencial de repouso mais positivo, facilitando assim a descarga eltrica.O clcio aumenta a fora de contrao. E os dois ons aumentam a excitabilidade das fibras A-V

3.0 O Eletrocardiograma Normal

A onda t atrial no aparece no eletrocardiograma porque ela acontece no momento do complexo QRS. A cada 5 quadradinho verticais corresponde 0,5 milivolts, e a cada 5 quadradinhos horizontais corresponde 0,2s. Voltagens normais do ECC: Quando um eletrodo est sobre os ventriculos e o outro em alguma parte do corpo, distante do corao o complexo QRS pode atingir at 3 a 4 milivolts, diferente do potencial de ao monofsico de110milivolts registrados diretamente na fibra cardaca. Quando o eletrodo est nas duas mos ou em um brao e uma perna o complexo QRS geralmente 1 a 1,5 milivolts. A voltagem da onda P permanece 0,1 a 0,3 a da onda T fica entre 0,2 a 0,3 milivolts.

Intervalo PR, Inicio do Q e inicio do complexo QRS ele corresponde ao intervalo de tempo entre a despolarizao dos trios e o inicio da despolarizao dos ventrculo, corresponde 0,16 segundos. Intervalo QT: inicio do Q e final do T corresponde ao perodo de contrao do ventrculo.Tem normalmente 0,35 segundos. Frequencia: o inverso do perodo de um batimento. s calcular o tempo entre RR e colocar no inverso. O Normal 72 bpm.

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3.1 Derivaes eletrocardiogrficas 3.1.1 As 3 derivaes bipolares Bipolar= o eletrocardiograma registrado por dois eletrodos posicionados em lados diferentes do corao, neste caso os membros Ps: a corrente vai do eletrodo negativo para o positivo Derivao I: o eletrodo negativo est no membro direito e o eletrodo positivo est no membro esquerdo. Derivao II: o eletrodo negativo est no membro direto e o eletrodo positivo na perna esquerda Derivao III: o eletrodo negativo est no membro esquerdo e o eletrodo positivo est na perna esquerda. Tringulo de Einthoven: figura geomtrica onde os dois brao e a perna esquerda formam os pices de um tringulo que circunda o corao. Lei de Einthoven: Essa lei afirma que se voc conhecer os dois potencias das tres derivaes, voc pode descobrir o terceiro potencial apenas somando os dois potencias que voc conhece. importante saber que no importa muito qual derivao est sendo registrada quando se quer diagnosticar uma arritmia, entretanto quando se quer diagnostica uma leso no msculo atrial ou ventricular ou no sistema de conduo de Purkinje importante saber qual derivao esto sendo registradas pois tais anormalidades alteram muito o padro eletrocardiogrfico de algumas porem se afetar as outras. 3.1.2 As derivaes torcicas(derivaes precordiais) Nas derivaes torcias, coloca-se o eletrodo positivo diretamente sobre o trax na possvel localizao do corao, enquanto o eletrodo negativo fica ou no brao dir. ou no brao esq. ou na perna esquerda(no faz diferena qual escolher). Existem ainda 6 locais sobre o corao que se pode colocar o eletrodo. Cada derivao torcica registra, principalmente, o potencial eltrico da musculatura cardaca situada imediatamente abaixo do eletrodo.

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Observe que a derivao V1 e V2 est na maioria das vezes negativa, porque o eletrodo positivo est na base do corao que fica negativo durante a maior parte da despolarizao. J a derivao V4, V5 e V6 por estarem perto do pice que fica eletropositivo na maior parte da despolarizao. 3.1.3 Derivaes unipolares aumentadas dos membros Nesse caso se colocam dois eletrodos negativos em dois membros e o eletrodo positivo fica no outro membro. Quando o eletrodo positivo e o brao direito a derivao aVR, se estiver no brao esquerdo o aVL, e se estiver na perna esquerda aVF

4.0 Interpretao Eletrocardiogrfica das anormalidades do Msculo cardaco e do Fluxo sanguneo coronariano: Anlise vetorial A direo usual do vetor durante a propagao da onda de despolarizao pelos ventrculos, chamado vetor QRS mdio, por volta de +59 graus. Anlise vetorial dos potenciais registrados em diferentes derivaes Para determinar quando da voltagem A ser registrada na derivao I: Pega o vetor A da direo mdia instantnea do fluxo de corrente dos ventrculos, e traa a um linha em direo a 0 graus que a linha da derivao I. Agora s projeta o vetor A na linha de 0 graus. E ver se est na direo positiva ou negativa. Para calcular o valor do vetor s dividir o tamanho do novo vetor pelo vetor A e multiplicar pelo valor do potencial de A. Anlise vetorial do Eletrocardiograma normal Complexo QRS: tempo: 0,06s

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Onda T: A maior poro da massa muscular ventricular a se repolarizar primeiro toda a superfcie externa dos ventrculos, especialmente perto do pice.Como conseqncia a polaridade positiva tambm fica voltada para o pice e por isso a onda T tambm positiva. Tempo: 015s

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Onda P: despolarizao dos trios: A rea nos trios que primeiro se repolariza a regio do nodo sinusal. Por isso a onda T atrial negativa, mas como ela acontece quase que ao mesmo tempo que o complexo QRS ventricular ela fica encoberta. Vetorcardiograma: ele mostra as variaes em diferentes tempos durante o ciclo cardaco. Eixo eltrico mdio do QRS ventricular e seu significado Durante a maior parte do ciclo de despolarizao ventricular, a direo do potencial eltrico (negativo para positivo) a base dos ventrculos para o pice. E de aproximadamente 59. Determinao do Eixo Eltrico pelas derivaes eletrocardiogrficas padronizadas: precisa-se de duas derivaes. Calcula o potencial das duas derivaes e coloca na linha da derivao I e III. Depois s fazer o somatrio das duas derivaes e calcular o ngulo formado pela reta resultante. Condies ventriculares anormais que causam desvio do eixo O normal de 59, mas pode haver uma variao normal de 20 a 100 em indivduos normais. A) Mudana da posio do corao no trax:Quando o corao est angulado para a esquerda o eixo eltrico mdio tambm fica desviado para a equerda. em pessoas goras por presso do diafragma para cima, aps expirao profunda e ao se deitar.Analogamente para o corao desviado para a direita: pessoas logilneas, aps inspirao profunda, e ao se levantar. B) Hipertrofia de um ventrculo: O eixo desviado para o ventrculo hipertrofiado.Acontece no ventrculo esquerdo(-15): na hipertenso quando o ventrculo deve bombear mais forte para vencer a PA sistmica elevada.Em estenose da valva artica, regurgitao valvar artica. Acontece no ventrculo direito(170): estenose valvar pulmonar, tetralogia de fallot e o DSV

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C) Bloqueio de Ramo(sistema de Purkinje): se houver bloqueio do lado esquerdo o desvio ser para o lado esquerdo, porque demorar mais para o ventrculo esquerdo se despolarizar. Assim, o ventrculo esquerdo passa a ser eletronegativo durante a maior parte do processo de despolarizao enquanto o ventrculo esquerdo fica polarizado ocorre desvio do eixo em quase -50. Devido ao bloqueio o complexo QRS fica bem prolongado devido ao retardamento da despolarizao, esse alargamento difere do desvio por hipertrofia. No caso de desvio da direita segue o mesmo raciocnio(ex. desvio de 105)

Condies que causam voltagens anormais do complexo QRS Voltagens aumentadas nas derivaes: a voltagem de R a S vai entre 0,5 a 2 milivolts.Onde a derivao III registra a mnima e a II a mxima.Quando 4 milivolts considera-se de alta voltagem. Ex: causos de hipertrofia em um dos ventrculos. Voltagens diminudas nas derivaes: A) Miopatia cardaca: infartos que geram massa muscular diminuda.Alm de levar uma lentificao do processo de despolarizao levando um alargamento do complexo QRS.

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B) Condies circundantes do corao: presena de lquido no pericdio(forma um curto-circuito). O derrame pleura, menos freqentemente, pode diminuir a voltagem. No enfisema pulmonar, por haver ar em excesso no pulmo, a conduo da corrente fica muito diminuda, alm disso, eles aumentam de tamanho isolando o corao e diminuindo a voltagem no eletro.

Padres prolongados e bizarros do complexo QRS A) Hipertrofia ou dilatao cardaca faz com que o impulso percorra um percurso mais longo. O complexo QRS normal dura 0,06 a 0,08s, enquanto nas condies citadas pode fazer durar 0,09 a 0,12. B) Bloqueio do sistema de Purkinje faz com que o impulso passe a ser conduzido pelo msculo ventricular.O bloqueio completo faz com que dure aproximadamente 0,14s ou mais.Quando ele maior que 0,12s a probabilidade de ter sido causada por bloqueio grande. C) Condies que causam QRS bizarros: (1) destruio do m.cardiaco em vrias reas e sua substituio por tecido cicatricial (2) mltiplos bloqueios em vrios pontos do sistema de Purkinje. Como resultado, a conduo do impulso cardaco passa a ser irregular.Podendo at ter picos duplos ou triplos. Correntes de leso:

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Ocorre quando uma leso deixa o msculo despolarizado durante todo o tempo, assim uma corrente flui entre as reas despolarizadas com patologia e as polarizadas que so normais mesmo entre os batimentos cardacos. Causas: Trauma mecnico deixando as clulas to permeveis que no permitem que ocorra a repolarizao Processos infecciosos que lesam a membrana Isquemia do msculo causada por ocluso das artrias coronarianas locais.(mais comum).durante a isquemia nutrientes no so suficientes para manter a polarizao

Observe que uma rea lesada por isquemia na base esquerda do ventrculo produz um vetor de direo de 125 graus mesmo quando entre o intervalo T-P(onde era pra est todo polarizado). Assim na derivao I observa-se um registro inicial abaixo da linha zero. Observe tambm que o vetor ao longo da despolarizao fica diferente do normal porque tem que considerar a rea lesada que fica despolarizada durante todo o tempo.A repolariao produz o reaparecimento da corrente de leso em todas as derivaes. Ponto J: ponto de potencial zero para o corao s analisar o ponto exato onde a onda de despolarizao acaba de completar a sua passagem pelo corao, o que ocorre no final do complexo QRS.

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Para saber qual o eixo da leso s colocar no grfico os vetores das derivaes I e III e calcular o vetor resultante. Isquemia coronariana (1) Infarto agudo da parede anterior:

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(2) Infarto da Parede posterior

(3) Em outras partes do corao: Devemos lembrar sempre que a extremidade positiva do vetor do potencial de ao aponta para na direo do msculo normal e a extremidade negativa para a extremidade lesada. Recuperao da trombose coronariana aguda: Depois da 3 semana desenvolve-se uma circulao colateral e no se v mais no eletrocardiograma o vetor do potencial da leso.Mas pode acontecer de parte do msculo morrer e desenvolver uma cicatriz. Entretanto se ele no morrer, ele continuar a mostrar um potencial de leso enquanto a isquemia persistir, particularmente durante o exerccio, quando o corao est sobrecarregado.

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Infarto miocrdico antigo recuperado Desenvolve-se uma onda Q na derivao I no infarto anterior por perda muscular na parte anterior do ventrculo esquerdo. Desenvolve-se uma onda Q na derivao III no infarto posterior por perda muscular na parte apical posterior do ventrculo esquerdo. Pode-se ver em alguns casos: voltagem reduzida, alargamento QRS e padres QRS muito bizarros.

Anormalidades onda T(o normal ela ser positiva) (1) Conduo lenta da onda de despolarizao: Quando a conduo do impulso de despolarizao pelos ventrculos muito retardada, a onda T tem, quase sempre, polaridade oposta do complexo QRS. (2) Despolarizao encurtada em pores do msculo ventricular: como conseqncia a rea de repolariza mais rpido, assim no caso de a base do ventrculo tiver uma despolarizao encurtada ele se repolariza-r primeiro que o pice, assim o vetor da despolarizao fica voltado para cima e em todas as derivaes a onda T fica negativa.

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Isquemia leve uma das causas mais comum de encurtamento da despolarizao do msculo cardaco por aumentar o fluxo de corrente dos canais de potssio. Para o mdico confirmar ele pode fazer o paciente se exercitar e v o eletrocardiograma, se aparecer uma onda T alterada em qualquer derivao inverso, onda bifsica j uma evidencia de isquemia leve em alguma parte do msculo ventricular. Efeitos de digitlicos na onda T: Os digitlicos so usados na insuficincia coronariana para aumentar a fora de contrao da musculatura cardaca. Mas, quando so administrados em excessos ele pode levar a uma durao de despolarizao em uma parte dos ventrculos aumentada. Como resultado pode acontecer ondas T bifsicas ou invertidas. Assim alterao na onda T durante a administrao de digitlicos so, em geral, os sinais mais precoces de intoxicao digitlica.

5.0 Arritmias cardacas:

Causado por um ritmo cardaco anormal.Causas: Ritmicidade anormal do marca-passo Mudana do marca-passo do nodo sinusal para outro ponto do corao Bloqueio na propagao do impulso em vrios pontos Vias anormais de transmisso do impulso cardaco Gerao espontnea de impulso esprios em quase qualquer parte do corao

5.1 ritmos sinusais anormais: a) taquicardia: acima de 100bpm. Causada por aumento da temperatura, estimulo pelos nervos simpticos ou patologias toxicas do corao.

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b) bradicardia: menor que 60 bpm.Ocorre em atletas, porque tais pessoas tem um corao forte que bombeia grande quantidade de sangue por batimento desenvolvendo assim um reflexo vagal.

c) arritmia sinusal: aumento ou diminuio do nmero de impulsos transmitidos pelos nervos simptico e vago para o corao.

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5.2 Bloqueios das vias de conduo a) bloqueio sinoatrial: no existe mais onda P, mas os ventriculos continuam a contrair pela gerao espontnea do impulso em outros pontos: nodo atrioventricular.o ritmo fica mais lento.

b) bloqueio atrivoventricular: causas: isquemia, compresso ou inflamao do nodo atrioventricular e feixe de His, ou estimulao extrema do corao pelos nervos vagos. c) bloqueio atrioventricular incompleto:

Intervalo P-R prolongado bloqueio de 1 grau: quando o tempo maior que 0,2 s.

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Bloqueio de segundo grau: tempo maior que 0,25 a 0,45s.

Bloqueio de terceiro grau: bloqueio completo. A onda P se dissocia do complexo QRS-T a contrao ventricular controlada pelo nodo A-V ou feixe de His. Sndrome de Stokes-Adams escape ventricular. Ocorre um bloqueio temporrio e assim os ventrculos param por 5 a 30 segundos at o nodo AV assumir o comando.Ocorrem desmaios peridicos, visto que o crebro ao ficar sem sangue por 4 a 7 segundos desmaia.Como essa sndrome pode ser letal os pacientes devem receber um marcapasso artificial.

5.3 Bloqueio intraventricular incompleto Bloqueio no feixe de His. Ocorre na alternacia eltrica: que resulta do bloqueio intraventricular parcial de batimentos cardacos alternados, pode ocorrer em situaes de taquicardia onde a freqncia cardaca rpida no deixando algumas fibras do feixe de His se recuperarem do perodo refratrio.

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Podem ocorrer tbm por: isquemia, intoxicao por digitlicos, miocardite.

5.4 Contraes prematuras Causas: decorrerm de focos ectpicos no corao que produzem impulsos anormais, em tempos diferentes durante o ritmo cardaco. Podem ser devido: reas de isquemia, pequenas placas calcificadas que comprimem o msculo cardaco, irritao do nodo A-V, feixe de His ou miocrdio causada por alguns frmacos como nicotina ou cafena. A) Contraes prematuras atriais: podem ocorrer at em pessoas saudveis, ou em patologias txicas leves decorrentes de fatores como tabagismo, falta de sono, ingesto excessiva de caf, alcoolismo e uso de vrios medicamentos.

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B) Contrao prematuras no nodo A-V e feixe de His: A onda P falta no registro ECC mostrando que o ventrculo se contraiu antes dos trios.As causas so semelhantes a das contraes prematuras atriais.

C) Contraes prematuras ventriculares: O complexo QRS fica muito lento porque o impulso propagado pelo msculo cardaco Grande potencial do complexo QRS A onda T negativa porque as fibras musculares que primeiro se despolarizaram tambm sero as primeiras a se repolarizarem

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Nesses casos podem ser benignos: falta de sono, muito caf Mas podem ser malignos quando originado em torno de rea infartada ou isqumica podendo causar um fibrilao ventricular. 5.6 Taquicardia Paroxstica Ocorre em um foco irritado que comea a dar descargas mais rpidas que o nodo sinusal e assim se torna o marca-passo cardaco. O termo paroxstico se refere ao fato de ocorrer de uma forma abrupta e terminar tambm dessa forma. Para tratar pode-se fazer um reflexo vagal: pressionando o seio carotdeo, ou atravez de medicamentos: quinidina e a lidocana. Quinidina: Bloqueia os canais de sdio ativos.Tem efeitos antimuscarinicos

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Lidocana: e um anestsico local e antiarrtmico. Bloqueia os canais de Sdio. A) Taquicardia paroxstica atrial: Observamos uma onda P sobreposta onda T.

No caso da taquicardia paroxstica nodal A-V resulta em ritmo aberrante de que participa o nodo A-V(seu ritmo supera o do nodo sinusal).o complexo QRS normal entretanto a onda P ausente ou obscura.Ocorre em pessoas jovens com predisposio taquicardia. Chamados de taquicardia supra-ventricular B) Taquicardia paroxstica ventricular: no ECC observa-se varias contraes ventriculares prematuras. Ela uma patologia grave pois normalmente devido a uma isquemia de uma rea considervel do miocrdio alm de gerar uma fibrilao ventricular. Pode ocorrer por intoxicao com digitlicos. Tratamento: quinidina.

5.7 Fibrilao ventricular Se no interromper dentro de 1 a 3 minutos fatal

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Ocorre por impulso cardaco frentico na massa ventricular, estimulando primeiro uma parte do msculo depois outra e outra e voltando a reexcitar a mesma rea jamais parando. Enquanto uma massa ventricular esta contrada a outra est relaxando.O corao fica em estado de contrao parcial: nem totalmente contrado nem totalmente relaxado.A morte em alguns tecidos ocorre dentro de poucos minutos. Pessoas com maiores chances de fibrilao: Choque eltrico sbito no corao Isquemia do msculo cardaco, de seu sistema de conduo ou ambos.

Fenmenos de Reentrada: movimentos circulares Causas: Corao dilatado Diminuio da velocidade de conduo: bloqueio do sistema de purkinje, isquemia do miocrdio, nveis elevados de potssio Perodo refratrio mais curto: epinefrina ou aps estimulao eltrica repetitiva

Mecanismo de reao em cadeia de fibrilao Fibrilao causada por corrente alternada de 60 ciclos: provoca a transmisso de algumas das ondas de despolarizao no corao apenas em algumas direes, mas no em outras. Uma caracterstica importante da fibrilao a diviso de impulso, ou seja quando um impulso chega em uma rea refratria ele se divide em dois para passar esse obstculo.Assim, cada vez mais impulsos so formados. Gernado impulsos que se propagam em vrias direes.

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Eletrocardiograma da Fibrilao ventricular Ele bizarro e no mostra um ritmo regular de qualquer tipo. A voltagem baixa: cerca de 0,5 milivolts e diminui mais aps 20 a 30s para 0,2 a 0,3 milivolts.

Desfibrilao dos ventrculos por eletrochoque Enquanto o choque de baixa voltagem levar fibrilao, uma alta voltagem cessa a fibrilao pois deixa todo o ventrculo em estado de refratariedade. Coloca-se 2 eletrodos em dois lados do corao.O corao fica parado por 3 a 5 segundos, voltando a se contrair geralmente com o nodo sinusal ou outro marcapasso. Entretanto o mesmo foco reentrante que originalmente jogou os ventrculos na fibrilao, ainda costuma est presente, caso em que a fibrilao pode recomear imediatamente. Voltagem usada: 110 volts de corrente alternada de 60 ciclos por 0,1s. Ou 1.000 volts de corrente direta por alguns milsimos de segundo. Bombeamento manual do corao (ressuscitaro cardiorrespiratria) como auxiliar da desfibrilao Por este mtodo, pequena quantidade de sangue so lanados na aorta com reinstalao da irrigao coronariana. A falta de fluxo sanguneo para o crebro por mais de 5 a 8 minutos provoca geralmente comprometimento mental ou at destruio do tecido cerebral. 5.8 Fibrilao atrial Causas: Aumento do volume atrial, decorretnes de leses valvulares com acumulo excessivo de sangue no trio

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Os trios tambm no bombeiam sangue durante a fibrilao. Entretanto a eficincia do bombeamento diminui apenas 20 a 30%.

No ECC como a maioria dos impulsos se neutralizam quase no d pra v a onda P dos trios no ECC. O complexo QRS-T est normal.Entretanto os batimentos do corao ficam com tempos irregulares, essa uma das caractersticas para se diagnosticar um caso.E devido aos alto numero de impulsos vindo do trio, a freqncia ventricular aumenta em ate 125 a 150 bpm. Tratamento: Eletrochoque 5.9 Flutter Atrial Patologia causada pelo movimentos em circulo nos trios. diferente da fibrilao pois a onda nica e se propaga sempre no mesmo sentido.Ele aumenta a freqncia em at 200 a 300 bpm. Entretanto como o perodo refratrio do nodo A-V e do feixe de His grande, apenas algumas impulsos chegam no ventrculo, assim tem-se normalmente 3 contraes atriais para 1 ventricular. No ECC se observa 2 a 3 ondas P para uma QRS-T

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Parada Cardaca Cessao de todos os sinais eltricos do corao. Assim, no existe qualquer ritmo espontneo. Tem alta probabilidade de ocorrer em anestesia profunda, pois muitos desenvolvem hipoxia por respirao inadequada e assim lesa a capacidade do msculo e do nodo.

Patologia do Corao
A doena cardaca a principal causa de morte no mundo, cerca de 80% acontece nos pases em desenvolvimento. Seu peso mdio de 250 a 300g nas mulheres e 300 a 350g nos homens. A espessura comum da parede livre do ventrculo direito de 0,3 a 0,5cm e do ventrculo esquerdo 1,3 a 1,5cm. Miocrdio: A unidade contrtil o sarcmero composto por miosina, actina e protenas reguladoras: troponina e tropomiosina. Alguns micitos atriais possuem grnulos eletro-densos no citoplasma chamados de grnulos atriais especficos, eles constituem o local de armazenamento do peptdeo natriurtico atrial que responsvel por uma srie de efeitos fisiolgicos como: vasodilatao, natriurese e diurese, aes importantes na hipertenso e insuficincia cardaca congestiva.Os discos intercalares so muito importantes pois unem as clulas individuais e possibilidade a interao mecnica e eltrica. Valvas:A valva constituda por clulas intersticiais, que produzem e reparam continuamente a matriz extracelular (especialmente o colgeno), permitindo a resposta e adaptao da valva s condies de alterao mecnica. 3 tipos de patologias que acometem as valvas: Leso do colgeno com enfraquecimento dos folhetos. Ex: prolapso da valva mitral Calcificao nodular que se inicia nas clulas intersticiais como na estenose artica calcificada Espessamento fibrotico na cardiopatia reumtica

Sistema de conduo: N AS, n A-V, feixe de His, Ramo esquerdo e direito. Suprimento sanguneo: Realizam quase que exclusivamente a fosforilao oxidativa. A maior parte do suprimento se origina das artrias coronrias, inicia sua corrida ao longo da superfcie externa do corao artrias coronrias epicrdicas- e depois penetram no

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miocrdio (artrias intramurais). As artrias coronrias epicrdicas principais so: Artria descendente anterior esquerda(DAE) Artria circunflexa esquerda (CE) Artria coronria direita

Os ramos da DAE so denominados perfurantes diagonal e septal e os da artria CE so denominados marginais obtusos. O maior fluxo de sangue das artrias coronrias no momento da distole ventricular. Efeitos do envelhecimento no corao do idoso

Doena cardaca: viso geral da patologia Falncia da bomba: Ou o msculo contrai-se fracamente ou ele fica muito tenso e no consegue relaxar

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Obstruo do fluxo:Pode ser por obstruo de uma vaso ou de uma cmara cardaca Fluxo regurgitante Fluxo colateral: o sangue desviado de uma parte do corao para outra Distrbios da conduo cardaca Ruptura do corao ou de um vaso principal

Insuficincia Cardaca O corao incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional as necessidades do organismo. Quando o corao est em estress e precisa aumentar seu trabalho ele realiza algumas modificaes compensatrias: Mecanismo de Frank-Starling Adaptaes miocrdicas: hipertrofia com ou sem dilatao Ativao dos sistemas neuro-humorais: ativao do sistema simptico, renina-angiotensina aldosterona e peptdeo natriurtico atrial.

Com mais freqncia, a ICC resulta da deteriorizao progressiva da funo contrtil do miocrdio(disfuno sistolica); isso pode ser atribudo leso isqumica, sobrecarga de volume e presso, como no caso de doena valvular ou hipertenso, ou cardiopatia dilatada. Outra vezes pode acontecer do corao ser incapaz de expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a distole(disfuno diastlica) como ocorre na hipertrofia macia do ventrculo esquerdo, fibrose do miocrdio, deposio de amilide ou pericardite constritiva. Hipertrofia cardaca: Causas: Sobrecarga de volume (estenose artica) Sobrecarga de presso (hipertenso sistmica, estenose artica) Sinais trficos( adrenrgicos)

O corao com peso duas a trs vezes maior so comuns em pacientes com hipertenso sistemica, cardiopatia isqumica, estenose artica, regurgitao mitral ou cardiopatia dilatada; e o corao pode ter o peso trs a quatro vezes maior naqueles com regurgitao artica ou cardiomiopatia hipertrfica.A hipertrofia tambm freqentemente acompanhada pela deposio de tecido fibroso. O corao hipertrofiado vulnervel a descompensao, que pode evoluir para IC e eventualmente morte. A hipertrofia induzida pelo exerccio fsico vigoroso apresenta efeitos variados no corao dependendo do tipo de exerccio. O exerccio aerbico tende a estar associado

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hipertrofia por volume acompanhada pelo aumento da densidade capilar (diferente dos estados patolgicos j citados, onde o numero de capilares insuficiente para suprir o tecido). O exerccio esttico (levantamento de peso) est associado hipertrofia por presso e parece estar associado alteraes deletrias. Insuficincia Cardaca Esquerda Causas: Cardiopatia isqumica Hipertenso Doena valvular mitral ou artica(estentica ou regurgitante) Doena miocrdica

Consequncias: Congesto pulmonar Estase do sangue nas camaras cardacas esquerda Hipoperfuso tecidual

O ventrculo esq. Est hipertrofiado e as vezes dilatado. A funo prejudicada do ventrculo esquerdo pode provocar dilatao do trio esquerdo aumentando o risco de fibrilao atrial. Como resultado estase particularmente no apndice atrial, que uma regio comum de formao de trombos. Nos pulmes provoca: Edema perivascular e intesticial, particularmente no septo interlobular, que responsvel pelas linhas B caractersticas de Kerley observadas nas radiografias Alargamento edematoso progressivo dos septos alveolares Acmulo de lquido nos espaos alveolares

Clinicamente pode-se observar uma queixa de tosse e dispnia, inicialmente com o exerccio e depois no repouso. medida que a insuficincia progride, a piora do edema pulmonar pode provocar ortopneia (dispnia ao deitar-se que alivida ao levantar).ou dispnia paroxstica noturna, uma forma de dispnia que geralmente ocorre noite e que to grave que induz a sensao de sufocao. No incio da fibrilao atrial (contrao descoordenadas dos trios) pode elevar o risco de trombose e derrame tromboemboltico

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A reduo do dbito cardaco resulta em uma reduo da perfuso renal. O rim ento ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona que leva reteno de sdio e gua expandindo o volume intersticial e intravascular, que pode acabar complicando ainda mais o edema pulmonar. Na ICC complicada pode levar encefalopatia hipoxia, deixando o paciente irritado, inquieto, e com diminuio da ateno. E pode progredir para estupor e coma. A IC esquerda pode ser dividida em: Insuficincia sistlica: insuficincia do dbito cardaco(insuficincia da bomba) causada por alguma disfuno que compromete a contrao do ventrculo. Insuficincia diastlica: o debito esta normal em repouso, mas durante o exerccio ele no consegue aumentar. Nesse caso o ventrculo no consegue relaxar adequadamente durante o repouso, assim o enchimento ventricular fica comprometido. Causas: fibrose do miocrdio, desordens infiltrativas associadas a cardiomiopatia restritivas(amiloidose cardaca),e pericardite restritiva. Insuficincia Cardaca Direita Normalmente causada por uma IC esquerda. A IC dir. pura freqente e causada por distrbios no pulmo, chamado de cor pulmonale. A Cor pulmonale esta associada a doenas parenquimais do pulmo, mas podem surgir de modo secundrio a desordens que afetam a vascularizao pulmonar(ex. hipertenso pulmonar primaria, tromboembolismo pulmonar recorrente, apnia crnica do sono). Caracterstica comum: hipertenso pulmonar que resulta em hipertrofia e dilatao do lado direito do corao (trio e ventrculo).Nos casos extremos pode desviar o septo ventricular para a esquerda. Conseqncia Fgado e sistema portal: o fgado esta com volume e peso aumentado (hepatomegalia congestiva), as regies das veias centrais esto congestos com cor vermelho-acastanhado enquanto a periferia est plida (fgado em noz moscada). A hipertenso portal provoca esplenomegalia, 300 a 500g(normal: 150g).Pode levar a congesto e edema do intestino perturbando a absoro dos nutrientes. Acumulo de liquido nos espaos pleural(mais relacionado a IC esq.), pericrdico e peritoneal. Edema do tecido subcutneo, principalmente no tornozelo. Em pacientes acamados o edema principalmente pr-sacral. Anasarca tambm pode ocorrer(edema generalizado)

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Os rgos mais afetados so os rins(mais pronunciado que no esq.) e o crebro Tratamento: (a melhorar) Liberao de liquido.(diurticos) Bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona Bloqueio do tnus adrenrgico (bloq. 1 adrenrgico) Ressincronizao dos impulsos eltricos

Cardiopatia congnita
A maioria dos distrbios surge durante a terceira e a oitava semana de gestao, quando ocorre o desenvolvimento das principais estruturas cardiovasculares. a malformao mais comum nas crianas. O mais comum o defeito no septo ventricular 42%, em segundo lugar o defeito no septo atrial 10%. Os primeiros precursores cardacos originam-se no mesoderma lateral e se movem para a linha mdia em duas ondas migratrias para gerar um crescente de clulas consistindo na primeira e na segunda cmara cardaca prximo ao 15 dia do desenvolvimento. As clulas derivadas da primeira cmara cardaca originam o ventrculo esquerdo, ao passo que as clulas derivadas da segunda cmara cardaca do origem principalmente as vias de sada, ventrculo direito e maior parte do trio. Por volta do 28 dia clulas da crista neural migram para as vias de sada, onde participam da septao das vias de sada e formao do arco artico. Por volta do 50 dia ocorre septao dos ventrculos, trio e da valvas atrioventriculares, o que gera o corao com quatro cmaras. Muitos dos defeitos genticos que afetam o desenvolvimento do corao so mutaes autossmicos dominantes gerando defeitos nos fatores transcricionais. Etiologia e patogenia: as principais causas consistem de anormaldades genticas espordicas. Podem ter mutaes em fatores transcricionais, protenas estruturais, ou mesmo protenas de sinalizao No caso da Sndrome diGeorge a 3 e 4 bolsa faringe e o quarto arco branquial e as estruturas derivadas deles : timo, paratireide e o corao

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desenvolvem-se de modo anormal.A causa uma deleo do cromossomo 22q11.2.provoca defeitos na via de sada do corao Aneuploidia cromossmica, particularmente a sndrome de Turner (monossomia do X) e trissomia do 13,18 e 21. A causa gentica mais comum de cardiopatia congnita a trissomia do 21 (sndrome de Down), na qual cerca de 40% dos pacientes apresentam um ou mais defeitos cardacos e a maioria afeta as estruturas derivadas dos coxins endocrdicos (ex, septo atrioventricular e as valvas). Efeitos ambientais tambm so importantes para o mau desenvolvimento do corao: rubola congnita, diabetes mellitus e exposio a agentes teratognicos. Alimentao rica em cido flico reduz a chance de defeitos cardacos. Aspectos clnicos: Shunt a comunicao anormal entre as cmaras ou vasos sanguneos. Shunt da direita para a esquerda Quando o sangue do lado direito do corao penetra no lado esquerdo. Isso provoca mistura do sangue venoso dentro do sangue arterial levando Hipxia e cianose (cardiopatia congnita ciantica) a) Defeito no septo atrial (DSA): geralmente assintomtica at a vida adulta. O mais comum do tipo Secundum(90%). O fluxo sanguneo pulmonar pode estar 2 a 4 x acima do normal.Pode-se ouvir um murmrio devido ao fluxo excessivo na valva pulmonar. b) Persistncia do forame oval: No feto um shunt da direita para a esquerda que impede que o sangue do trio direito que vem da placenta passe pelo pulmo ainda imaturo.Em 20% das pessoas ele no fecha totalmente e quando ocorre um aumento da presso no trio direito ele pode abrir (hipertenso pulmonar, ou mesmo uma tosse ou espirro ). c) Desvio do septo ventricular (DSV): A maioria dos casos est associada a outras anomalias congnitas (tetralogia de Fallot).90% envolve a regio do septo ventricular membranoso. Cerca de 50% dos DSV musculares pequenos fecham de modo espontneo. Os grandes normalmente so membranosos ou infundibulares. Levam hipertrofia do ventrculo direito e hipertenso pulmonar. Pode levar a uma doena pulmonar vascular irreversvel se no realizar tratamento. d) Persistncia do canal arterial (PCA): no feto serve para desviar sangue da artria pulmonar para a artria aorta, servindo para desviar o sangue do pulmo imaturo. Produz um sopro caracterstico que spero e contnuo (semelhante ao som produzido por uma mquina).

Ouvir o sopro da persistncia do canal arterial

Ouvir os batimentos cardacos

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Podem produzir sobrecarga por presso levando a obstruo em artrias pulmonares pequenas. Entretanto casos que se busca a permanncia do canal arterial com o uso de prostaglandinas: no caso de mal formaes congnitas que obstruem o fluxo sanguneo pulmonar ou sistmico. e) Desvio do septo AtrioVentricular (DSAV): resulta em mal formao do septo atrioventricular e das valvas tricspides e mitral. Mais de um tero tem sndrome de Down. Shunt da esquerda para a direita No desenvolve cianose, entretanto sobrecarrega o ventrculo direito e aterosclerose da circulao pulmonar (prejudica o pulmo e a cmara direita). Com o passar do tempo a resistncia pulmonar aumenta prximo dos nveis sistmicos e como conseqncia ocorre reverso do fluxo de sangue, que agora passa da direita para a esquerda e entrada de sangue no oxigenado na circulao sistmica. (cardiopatia congnita com cianose tardia ou sndrome de Eisenmenger). A hipertenso pulmonar significativa e irreversvel torna a interveno mdica impossvel, por isso deve-se fazer uma interveno precoce. A obstruo parcial estenose, obstruo total atresia. a) Tetralogia de Fallot: as quatro caracterstica da tetralogia de Fallot : (1)DSV, (2) obstruo da via de sada do ventrculo direito, (3) aorta que se sobrepe um DSV e (4) hipertrofia do ventrculo direito.As conseqncias para o paciente depende do grau da estenose subpulmonar, pois isso determina a direo do fluxo.Se for leve, a sndrome assemelha-se a um DSV comum (tetralogia de cor rosa por no haver cianose). Se for muito grave a estenose ento a presso no ventrculo direito sobrepem o do esquerdo e produz um shunt da direita para a esquerda e h cianose (TOF clssica). O reparo cirrgico possvel para a TOF clssica porm mais complicado para pessoas com atresia pulmonar e artrias brnquicas dilatadas. b) Transposio das grandes artrias (TGA): A artria aorta se origina do ventrculo direito e a artria pulmonar se origina do ventrculo esquerdo. Formao anormal do tronco e septo aortopulmonar. H uma hipertrofia do ventrculo direito e uma atrofia do ventrculo esquerdo. O prognostico dos pacientes com DSV melhor que o sem DSV. c) Persistncia do canal arterial: h cianose sistmica precoce devido a mistura dos sangues, aumento do fluxo sanguneo pulmonar e perigo de hipertenso pulmonar irreversvel. d) Atresia da Tricspide: Ocluso total da valva tricspide. Ocorre hipoplasia do ventrculo direito. A circulao mantida por um shunt interatrial. Alta mortalidade nos 1 meses de vida.

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e) Drenagem venosa pulmonar anmala total (DVPAT):No h ligao direta das veias pulmonares com o trio esquerdo.H sempre presena do forame oval ou DAS permitindo que o sangue venoso pulmonar penetre no trio esquerdo. H sobrecarga das camaras direitas e hipoplasia do trio esquerdo. Pode haver cianose devido mistura de sangue.

Anomalias congnitas obstrutivas a) Coarctao da Aorta (estreitamento ou constrico):Homens mais afetados, entretanto freqente na sndrome de Turner. Normalmente um defeito isolado, entretanto pode estar associado a uma valva artica bicspide em 50%, pode estar associado a estenose artica, DAS, DSV, regurgitao mitral e aneurismas saculares no crculo de Willis no crebro. As manifestaes clinicas dependem do grau de estreitamento e persistncia do canal arterial. Com canal arterial evidente na infncia (cianose nos membros inferiores).Sem o canal a doena pode ser assintomtica at a vida adulta h hipertenso nos membros superiores e pulso fraco nos membros inferiores, nesses casos pode haver uma circulao colateral por intermdio das artrias intercostais e artrias mamarias internas com dimetro aumentado. Nas coarctaes significativas os sopros esto presentes durante toda a sstole. b) Estenose e atresia pulmonar: Nos casos leves pode haver hipertrofia do ventrculo direito e algumas vezes dilatao ps estentica da artria pulmonar, em casos muito graves (atresia) ocorre hipoplasia do ventrculo direito e freqente a DSA e persistncia do canal arterial c) Estenose e atresia artica: Na estenose aortia valvar, as cspides podem estar hipoplsicas(pequenas), displasicas(espessadas ou nodulares) ou em numero anormal(acomissurais ou unicomissurais.) Na estenose subartica um colarinho espesso abaixo da valva e est envolvido com um sopro sistlico forte e algumas vezes a um frmito. Na estenose artica supravalvular a parede da aorta ascendente est muito espessada, pode estar envolvida com a deleo do gene 7 envolvido com a sntese de elastina. Cardiopatia Isqumica (CI) Envolve baixa oferta de oxignio e nutrientes e deficincia na remoo de metablitos.Na maioria dos casos decorrentes de uma obstruo coronariana. AS sndromes da CI so apenas manifestaes tardias da aterosclerose coronariana que, provavelmente, se iniciou durante a infncia e a adolescncia. O efeito predominante a perfuso coronariana diminuda em relao demanda miocdica.

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Aterosclerose crnica: Uma leso obstrutiva de 70% necessria para provocar isquemia sintomtica induzida pelo exerccio. 90% leva a um fluxo inadequado mesmo no repouso. comum na artria coronria descendente anterior lateral, circunflexa esquerda, e coronria direita. Angina pectoris Desconforto torcico recorrente precordial ou subesternal, uma isquemia transitria que no leva necrose. Angina estvel: no est associada ruptura da placa, normalmente acontece por um exerccio fsico que leva a uma maior demanda de oxignio em um local com obstruo.trata com repouso e nitrogliserina vasodilatador-. Angina variante de Prinzmetal: a arteria sofre um espasmo durante o repouso levando isquemia. Angina instvel: quando ocorre uma alterao na placa que leva a uma agregao plaquetria e ocluso total ou parcial da artria. Ocorre no repouso. Infarto do MIocardio (IM) Morte do msculo cardaco por isquemia prolongada. Ocluso arterial coronariana: Inicialmente tem-se uma modificao na placa ateromatosa.Ocorre ento agregao plaquetria, vasoespasmos provocados por mediadores das plaquetas.Dentro de minutos o trombo obstrui todo o lmen. Vasoespasmo: uso de cocana por ex. mbolos Resposta do Miocrdio: Em at 30 minutos reversvel.A isquemia grave pode levar a perda da contratilidade ventricular depois de 60s.A fase inicial da necrose a sada de macromolculas do sarcolema para o espao vascular.Os testes que medem os nveis de protenas do miocrdio no sangue so importantes no diagnostico e tratamento.A necrose completa-se em 6 horas caso no haja vasos colaterais, se existir so 12 h. Ramo descendente anterior esquerdo da artria coronaria: nutre o pice do ventrculo, regio anterior do ventrculo esquerdo e 2/3 do septo ventricular Artria circunflexa esquerda: parede lateral do ventrculo esquerdo Artria coronria direita: parte livre do ventrculo direito, tero posterior do septo ventricular

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Infarto transmural x subendocrdico Transmural: a necrose atinge toda a parede ventricular Subendocrdico: constitui uma rea de necrose limitada ao tero inferior interno metade da parede ventricular. Podem ocorrer por reduo da presso (choque). Artria coronria descendente anterior esquerda (40 a 50%): parede anterior do ventrculo esquerdo, prximo ao pice; parte anterior do septo ventricular e o pice de modo circular. Artria coronria direita (30 a 40%): parede inferior/posterior do ventrculo esquerdo, a aparte posterior do septo ventricular, e a parede nfero posterior do ventrculo direito em alguns casos. Artria coronria circunflexa esquerda: parede lateral do ventrculo esquerdo, com exceo do pice.

Modificao da rea de infarto por meio da reperfuso: Para salvar o miocrdio devemos promover o mais rpido possvel uma boa reperfuso. Entretanto at essa reperfuso pode trazer conseqncias danosas para o paciente por isso importante ter cautela: Hemorragia Estresse oxidativo Sobrecarga de clcio Inflamao importante aps reperfuso Miocrdio atordoado

As primeiras 3 a 4 horas so crticas. A rea de infarto reperfunda geralmente apresenta hemorragia. As alteraes bioqumicas sofridas pelo miocrdio durante a provocam o fenmeno do miocrdio atordoado, um estado de insuficincia cardaca reversvel que se mantm por vrios dias.A reperfuso tambm freqentemente induz arritmias. Aspectos clnicos: Sintomas clnicos: pulso fraco e rpido e transpirao profusa. Dispnia e edema pulmonar. , exames laboratoriais: mioglobina, troponina T e I (marcadores mais sensveis e especficos, ) elas comeam a aumentar em 2 a 4h e persistem por 7 a 10 dias , frao MB da creatina-cinase(CK-MB) = a forma MB est principalmente no m.cardiaco. sensvel, mas no especifica (tambm encontrada em leso do m.esqueltico.)comea a aumentar 2 a 4h aps. Voltam ao normal aps 72 horas.

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lactato desidrogenase

ps: os exames laboratorias aparecem mais rapidamente aps reperfuso , pois as protenas so retiradas circulando mais rapidamente. ps: a ausncia de CK-NB e troponina aps 2 dias exclui o diagnostico de IM. ECC.

CI crnica Morfologia: o corao est dilatado e pesado devido hipertrofia do ventrculo esquerdo. Morte sbita cardaca Morte inesperada de origem cardaca sem uma doena cardaca sintomtica. geralmente causada por uma arritmia letal. A isquemia aguda do miocrdio o mecanismo desencadeante mais comum para arritmias fatais. De 80 a 90% dos casos a origem aterosclertica nos 3 vasos principais Importante o fator gentico na MSC. Cardiopatia Hipertensiva Cardiopatia hipertensiva sistmica (esq.): provoca hipertrofia e dilatao do ventrculo esq.No ECC percebemos um aumento no ventrculo esq.Como leva uma dilatao do trio pode levar uma fibrilao atrial.O paciente pode: morrer de outra causa desenvolver Cci sofre dano renal e AC Desenvolver Insuficiencia cardaca progressiva ou Morte sbita cardaca

Cardiopatia hipertensiva pulmonar (dir): ocorre uma hipertrofia e dilatao do ventrculo direito secundaria a hipertenso pulmonar primria. Cardiopatia Valvular Estenose: falha de uma valva em abrir-se completamente. Gera sobrercaga de presso Insuficincia: falha na valva para fechar-se completamente. Causa sobrecarga de volume.

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A regurgitao funcional da vlvula causada por alguma alterao nas suas estruturas de suporte, ex: dilatao da aorta, ou ventrculo. As mais comuns estenoses so da valva artica e mitral. Causas: Estenose artica: calcificao da valva normal ou anormalidade congnita Insuficincia artica: dilatao da aorta ascendente Estenose mitral: calcificao devido cardiopatia reumtica Insuficincia mitral: degenerao mixomatosa: prolapso da valva mitral

Degenerao valvular causada por calcificao 1) Estenose artica calcificada: ao contrario do que acontece na estenose artica reumtica, a fuso das comissuras no algo comum. Gera uma sobrecarga no ventrculo esquerdo levando a uma hipertrofia que tende a a ser isqumico produzindo angina pectoris. 2) Estenose calcificada da valva artica bicspide congnita: 3) Calcificao do anel mitral: raramente causa problema clnico. Entretanto os pacientes so mais sujeitos a ter embolismo (AVC), endocardite infecciosa,arritmias e ocasionalmente morte sbita por bloqueio do feixe de HIS e regurgitao. Prolapso da valva mitral Um ou dois folhetos ficam frouxos e sofrem abaulamento para dentro do trio esquerdo durante a sstole. Ocorre uma perda do tecido fibroso e ganho de tecido mucoide. Ocorre em pacientes com sndrome de Marfan. O problema est envolvido na remodelagem da matriz extracelular valvular. Complicaes: endocardite infecciosa, insuficincia mitral, AVC , arritmias. Febre reumtica e cardiopatia reumtica Doena inflamatria aguda que ocorre algumas semanas depois de uma faringite por streptococcus grupo A. A valva mitral a mais acometida. Aspectos clnicos da febre reumtica: poliartrite, pancardite, ndulos subcutneos, eritema marginados na pele, distrbios neurolgicos.As caractersticas clinicas da artrite so: atrito pericrdico, sons cardacos fracos, taquicardia e arritmias. Os indivduos com cardiopatia reumtica desenvolvem: dilatao e hipertrofia do miocrdio, sopros cardacos e arritmias, complicaes tromboemboliticas e endocardite infecciosa.

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Endocardite infecciosa a invaso ou colonizao do endocrdio ou das vlvulas por algum microorganismo. A maioria das causas causada por bactrias.Pode ser dividida em aguda ou subaguda. As valvas artica e mitral so as mais acometidas Na aguda o microorganismo altamente patognico e trs grandes leses as valvas, ele no pode ser tratamento apenas com antibiticos necessitando de tratamento cirrgico. J na subaguda o microrganismo tem baixa virulncia e com apenas antibiticos podem tratar a infeco. Existem algumas condies que predispe ao aparecimento da EI como: estenose calcificada da valva, prolapso da valva mitral, valva artica bicspide, valvas artificiais etc. A endocardite que acomete as valvas naturais, porm previamente anormais ou lesadas comumente causada (50 a 60%) pelo Streptococcus viridans (flora da cavidade oral).

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S. aureus (mais virulento encontrados na pele) 10 a 20% dos casos, encontrado em pacientes que utilizam drogas ilcitas injetveis.

Os outros causadores pertencem ao grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella) todos comensais da cavidade oral A endocardite das valvas artificiais so causados com freqncia pelos estafilococos coagulase negativos (S. epidermidis). Em alguns casos o isolamento da bactria no sangue no possvel.

Importante prestar ateno nos casos de bacteremia como por exemplo: rompimento da barreira intestinal, procedimento odontolgico, etc. Aspecto clnico: a febre o sinal mais consistente da EI.Em idosos a febre pode ser branda ou ausente. Os sintomas so inespecficos: cansao, fraqueza calafrios.Os sopros esto presentes em 90% dos casos. Vegetaes no infectadas Endocardite trombtica no Bacteriana (ETNB): deposio de pequenos trombos nas valvas cardacas. Elas no provocam danos as valvas mas podem trazer um risco se o embolo se tornar sistmico: AVC, infarto do miocrdio etc. freqente em pacientes debilitados, com cncer ou sepse. Pacientes com historia de hipercoagulao, trauma endocrdico ex. introduo de um cateter.

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Endocardite do Lpus eritematoso Sistmico(doena de Libman Sacks): A valva mitral est mais envolvida que a valva artica e a regurgitao a anormalidade funcional comum. Doena Carcionoide Cardaca Manifestao cardaca de sndrome sistmica causada por tumores carcinoides. Geralmente envolve o endocrdio e as valvas cardacas do lado direito. A sndrome carcinoide envolve: rubor cutneo episdico, clicas, nuseas, vmitos e diarria. Ocorre um espessamento da cmara interna do corao e das valvas. Existe uma correlao dos nveis plasmticos de serotonina e seu metabolito urinrio com a gravidade das leses observadas no corao direito. A doena atinge apenas o lado direito(existem excees) porque os tumores carcinoides intestinais liberam os agente bioativos que chegam ao corao pelas veias cavas. Quando ela chega ao pulmo esses compostos so inativados pela MAO. Aqueles tumores que liberam compostos bioativos que so drenados pela veia porta no desenvolvem a doena cardaca porque o fgado metaboliza os compostos. J os rgos que drenam direto para a veia cava inferior desenvolvem a doena (pulmo e ovrios) A manifestao cardaca mais comum a insuficincia da tricspide, seguida da insuficincia da valva pulmonar. Cuidado com o uso de drogas serotonrgicas ex. inibidores do apetite, antiparkisonianas, enxaqueca. Complicaes das valvas artificiais Prtese mecnica Valvas de tecido (ex. valva artica de porco) 60% dos pacientes desenvolvem problemas graves depois de 10 anos. Complicaes tromboemblicas, comum nos pacientes com valvas mecnicas, por isso devem fazer uso de anticoagulantes, salvo em pacientes com risco de hemorragia Endocardite infecciosa: os principais causadores so os stafilococcus que contaminam a pele: S. epidermitis. Deteriorao estrutural

Miocardiopatias

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Doena cardaca que resulta de uma anormalidade primria do miocrdio. Na miocardiopatia primria so doenas confinadas apenas ao corao Nas miocardiopatias secundarias o envolvimento do miocrdio faz parte de um desordem sistmica ou de mltiplos rgos. Miocardiopatia Dilatada: O corao se encontra aumentado e flcido, h formao de trombos. Corao apresenta-se hipertrofiado, dilatados, com fibrose intersticial e com trombos intracardacos.

Acomete com mais freqncia indivduos com 20 a 50 anos.Manifesta-se por sintomas lentamente progressivos de IC: cansao, flego curto. Pode estar relacionada com: Causa gentica 20 a 50% relacionadas a proteinas do citoesqueleto Miocardite (vrus): Intoxicao (lcool e frmacos): Gravidez: no final ou tempos depois.

Manifestao clnica: Insuficincia cardaca Morte sbita Fibrilao atrial AVC

Miocardiopatia arritmognica do ventrculo direito

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Provoca insuficincia do ventrculo direito e varias arritmias (morte subita). H substituio do tecido cardaco por gordura e fibrose. De origem gentica. Problemas nas protenas de adeso dos micitos. Miocardiopatia Hipertrofica Totalmente de origem gentica. Associada a mutaes no genes que codificam protenas do sarcmero. As paredes esto espessadas mas sem dilatao ventricular e hipercontratil. Causa uma disfuno diastlica. Existe uma grande hipertrofia do septo interventricular e isso pode dificulta a sada do sangue para a aorta.

Aspectos clnicos: Reduo do volume sistlico. Aumento secundrio da presso venosa pulmonar podem provocar dispnia ao esforo Asculta: sopro sistlico de ejeo spero Isquemia miocardia: angina pectoris Formo de trombo mural Fibrilao atrial Arritmias ventriculares Morte sbita

uma das causas mais comum de morte sbita em jovens atletas Tratamento: uso de drogas que diminuem a contratilidade ex. b-bloq. Miocardiopatia restritiva Diminuio primaria da complacncia ventricular que resulta do enchimento ventricular deficiente durante a distole.

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Forma de cardiomiopatia na qual as paredes do corao esto rgidas, restringindo o corao de estender-se e encher-se de sangue adequadamente. Causas: pode ser idioptica ou esta relacionada a outras patologias como: fibrose por radiao, amiloidose, sarcoidose, tumores metastticos.

Miocardite Um microorganismo infeccioso ou um processo inflamatrio lesa o miocrdio. As infeces virais so as principais causas do gnero enterovirus: Coxsackievirus A e B. Pode-se identificar material viral no tecido cardaco. Tambm temos o Tripanossoma Cruzi e E o nematdeo que causa a triquinose.

Tripanossoma

triquinose

A toxoplasmose e a difteria tambm podem causar miocardite.

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Toxoplasmose

difteria

A AIDS tambm leva a uma miocardite seja por uma inflamao sem agente etiolgico claro ou uma miocardite provocada pelo HIV ou por um patgenos oportunista. Tambm pode ser provocado por reaes de hipersensibilidade drogas: diurticos antibiticos ou anti-hipertensivos. Tambm pode estar relacionada com doenas auto-imunes como lpus, febre reumtica e polimiosite. Morfologia: pode haver algum grau de hipertrofia. Ocorrncia de trombos murais. Infiltrado inflamatrio associado necrose dos micitos. Os sintomas pode ser entre extremos: indo desde o assintomtico morte sbita. Outras causas de doenas miocrdicas Drogas cardiotxicas: principalmente na terapia do cncer. EX: antraciclinas, daunorrubicinas. Produz uma miocardiopatia dilatada. Catecolaminas: pacientes com feocromocitoma, ou administrao de grandes doses de catecolaminas. Stresse emocional ou fsico intenso. Ela sobrecarrega os cardiomicitos e produz vasoconstrico das a.coronarias. Amiloidose: deposio de uma substancia anormal no corao. Pode estar relacionada senilidade e mais comum em idosos afrodescendentes. Sobrecarga de ferro:pode ocorrer devido transfuses mltiplas de sangue ou hemocromatose hereditria(absoro excessiva de ferro mais comum em caucasianos). O corao mostra-se dilatado. Hipertiroidismo e Hipotiroidismo: no hipertiroidismo temos taquicardia,palpitaes, cardiomegalia e s vezes arritmias supraventriculares. No hipotiroidismo tempo reduo do dbito cardaco o corao pode ficar flcido, alargado e dilatado.

Doena percrdica
Derrame pericrdico e hemopericrdio Normalmente cerca de 30 a 50 ml de liquido pericrdico. Pode ser por liquido seroso, sangue ou pus. Pode acabar comprimindo os trios, Veia cava e ventriculos produzindo um tamponamento cardaco.

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Pericardite Pode ser causada por agente infecciosos: virus, tuberculose, fungos etc. Mediadas pelo sistema imunolgico: febre reumtica, LES, esclerodermia, ou outras causas: IM, uremia, neoplasia, radiao, traumatismo. Pericardite aguda: Serosa: produzida por doenas inflamatrias no infecciosas .ex LES. Fibrinosa e serofibrinosa: as mais freqentes. IM, traumas, LES, radiao do trax. A superfcie do pericrdio est seca e possui uma aspereza granular fina. Purulenta ou supurativa: invaso de micrbios. Hemorrgica: na maioria das vezes causado pela presena de uma neoplasia maligna no espao pericrdico. Caseosa: rara e causada pela tuberculose. Pericardite Crnica Pode ocorrer que com a cura da pericardite se desenvolva uma fibrose ou calcificao das laminas serosas e leve ao seu colabamento limitando a expanso diastlica. Pode ocorrer aderncia do pericrdio com as estruturas vizinhas ou entre os folhetos pericrdicos

Cardiopatias associadas a distrbios reumatolgicos.

As doenas reumatolgicas incluem: LES, artrite reumatide, esclerose sistmica, espondilite anquilosante e artrite psoritica.

Tumores do corao:
Os tumores primrios do corao so raros: mixomas, fibromas, lipomas, fibroelastoma papilar, rabdomiomas, angiosarcoma e outros. Os cinco primeiros so benignos e responsveis por 80 a 90% do tumores cardacos. Mixomas:

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90 % esto localizados nos trios principalmente no lado esquerdo. O local mais comum na fossa oval.Os sintomas clnicos so resultantes da obstruo valvar.

Lipoma Podem ser assintomticos, produzir obstruo das valvas ou arritmias. Fibroelastoma papilar: Podem formar mbolos. Frequentemente se localizam na superfcie das valvas.

Rabdomioma Mais comuns em bebes e crianas causando obstruo dos orifcios das cmaras. Sarcomas Comuns aos outros sarcomas Efeitos cardacos de neoplasias no malignas Os tumores metastticos mais freqentes envolvendo o corao so os carcinomas de pulmo e mamas, melanoma, leucemia e linfoma. As mstastases miocrdicas so silenciosas. Transplante cardaco

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Mais comuns causas: miocardiopatia dilatada e insuficincia cardaca isqumica. A bipsia endomiocrdica programada diagnostica a rejeio cardaca. Uma das principais complicaes a longo prazo a arteriopatia do enxerto. Como o corao transplantado desnervado o paciente no sente a desordem, e pode sofrer um IM sem perceber.