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EL ESPECTRO DEL AUTISMO HOY: UN MODELO RELACIONAL*


Juan Manzano Garrido***

I. ESTADO ACTUAL DE LA INVESTIGACIN ANATMICA, GENTICA Y NEUROFISIOLGICA A partir de revisiones recientes de la literatura en revistas reconocidas y prestigiosas en este campo nos encontramos con un acuerdo general sobre los puntos siguientes. Neuroanatoma Estudios post-mortem y estructurales (resonancia magntica) han sealado hasta ahora los lbulos frontales, amgdala y cerebelo como patolgicos. Por el contrario, estudios recientes sugieren que es el desarrollo del cerebro lo que estara alterado ms que el resultado nal de ese desarrollo1. Estos autores concluyen que el espectro del autismo es un grupo heterogneo y con co-morbilidad. C. Schmitz y P. Rezaie2 concluyen igualmente que la neurobiologa del TEA (Trastornos del espectro del autismo) est pobremente denida y que los estudios actuales (imgenes)
* Ponencia presentada en las I Jornadas Nacionales de Hospitales de Da Terapia Intensiva de Nios y Adolescentes celebradas en Alczar de San Juan los das 22 y 23 de mayo de 2009. ** Juan Manzano Psiquiatra Psicoanalista. Presidente de SEPYPNA. Miembro titular didacta de la Societe Suisse de Psychanalyse. Ex director del Servicio mdico-pedaggico de Ginebra. 1 Amaral, D. G. et al., Neuroanatomy of autism, Cell Press, Trends in Neurosciences, 2008. 2 The neuropathology of autism, Neuropathology and applied Neurobiology, 2008).
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se reeren a trastornos funcionales y a la conectividad en las conexiones sinpticas que afectan a numerosas regiones del cerebro. Autores franceses3 concluyen a su vez a anomalas de la activacin temporal a la voz humana y otras anomalas temporales (estudios no replicados). Sin embargo, no hay ni clara ni consistente anatoma patolgica que emerge de esos resultados. Gentica y biologa molecular En un nmero especial de la revista Nature (2008) dedicado a las enfermedades neuropsiquiatritas incluido el autismo, los editorialistas resumen: Nuestra comprensin de los mecanismos biolgicos de enfermedades como los trastornos del humor, la esquizofrenia y el autismo es frustrante y limitada La identicacin de los genes involucrados se ha mostrado inalcanzable4. Hay tambin una falta de marcadores biolgicos ables [id.]. Avances recientes en la tcnica aportan modos de testar hiptesis sobre la neuropatologa subyacente [id.]. Esos avances son titulados por S.E. Hyman5 una tenue luz (a glimmer of light) sobre los trastornos neuropsiquitricos Este pobre panorama est nalmente comenzando a mejorar En las dos ltimas dcadas, los esfuerzos por identicar alelos comunes de formas diferentes de enfermedades psiquitricas, no han tenido xito. Se ha comprobado que esta base gentica es altamente compleja Las variantes que contribuyen son tpicamente aislados nucletidos-polimorsmos (SNPs) que no son en s mismos individualmente dainos, pero pueden dar lugar a riesgos mediante la interaccin con otras variantes en otros loci (genes) y con factores no genticos (environamentales) [Hyman, id.].
3 Boddaert N. & Coll, P. ONE 2008, Superior temporal sulcus anatomical abnormalities in childhood autism : a voxel-based morphometry MRI study, Neuroimage, 2004. 4 I-han Chou and Tanguy Chouard, Seniors Editors, Nature, oct. 2008). 5 Hyman S. E., A glimmer of light for neuropsychiatric disorders, Nature, oct. 2008.

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Como ya hemos mencionado anteriormente hay que sealar tambin aqu las investigaciones en la conectividad interneuronal. Tales como mutaciones en los neuroligin y neuroxin genes (responsables de la produccin de molculas excitantes o inhibidoras de la transmisin sinptica. Finalmente, el autor concluye: La gentica en neuropsiquiatra ha tenido muchos y muy publicitados falsos comienzos. Quizs sea el caso tambin de estos ltimos hallazgos pero puede ser que la tenue luz nos dirija a nuevos pasos en el conocimiento del diagnstico y del tratamiento [id.]. En una revisin J. G. Steyaert y W. De La Marche6 resumen de una manera similar a lo que hemos citado, en lo que concierne el estado actual de los conocimientos neurosiolgicos y genticos. Insiste en particular que La gentica del autismo reeja la interaccin gen-medio. Diagnstico En esta literatura neurosiolgica anglosajona y peditrica se observa que se habla cada vez ms de espectro del autismo junto con T. global (invasor). Reencontramos pues aqu las nociones clsicas de la psicopatologa. No existen marcadores ni diagnostico neurobiolgico. Hay una tendencia a considerar el espectro del autismo como grupos heterogneos. Esta literatura utiliza la DSM IV, pero esta clasicacin es criticada: no es un espejo de la realidad [Hyman, id.]; las categoras estn arbitrariamente delimitadas y debe emplear necesariamente el sistema de co-morbilidad. Tratamiento Los conocimientos anatmicos, genticos, neurosiolgicos actuales no permiten basar en ellos ningn tratamiento. No existe ningn tratamiento alternativo [Steyaert, id.].
6

Steyaert J. G., De La Marche W., Whats new in autism ?, Eur. J. Pediatr.,

2008.
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Ningn tratamiento psicofarmacolgico mejora los sntomas fundamentales. Tratamientos sintomticos puede utilizarse (neurolep. Risperidone, dimetalfemidato) pero no a largo plazo. La terapia cognitivo-comportamental tiene efectos muy limitados [Steyaert, id.]. El ABA7 tras ms de 20 aos de utilizacin se ha demostrado inecaz. Un meta anlisis de todas las publicaciones8 desde 1987 concluye que las evaluaciones publicadas de los resultados pueden reejar sobre todo factores polticos y loscos y no las competencias reales de los nios. Los resultados de Lovaas de 1987 no se han conrmado nunca. Ya es hora de que la comunidad profesional informe a las familias del hecho de que si bien el tratamiento ABA pueda ser benecioso no hay ninguna prueba de que aporte la curacin ni el desarrollo normal para 47% de los nios como sostena Lovaas en 1987 [Shea, id.]. Puede resumirse la tendencia actual sobre el tratamiento de estas publicaciones como necesidad de aumentar la comunicacin social de estos nios en un medio natural [Steyaert, id.]. Esta tendencia es similar a la practicada en los centros de da mdico-pedaggicos. II. NEUROCIENCIAS DEL AUTISMO Y GUAS DE BUENA PRCTICA Este resumen esquemtico que acabo de hacer sobre el estado actual de la investigacin en neurociencias es admitido por la esencial por las guas de buena prctica para el tratamiento por ejemplo la espaola de 20069.
7 Lovaas O. I., Behavioral treatment and normal educational and intellectual functioning in young autistic children, Journal of consulting and clinical psychology, 1987. 8 Shea V., A perspective on the research literature related to early intensive behavioral intervention (Lovaas) for young children with autism, Autism 2004 SAGE publications and the National Autistic Society. 9 Fuentes-Biggi et al., Gua de buena prctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista, Rev. Neurol., 2006.

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Pero nos podemos preguntar por qu esta gua espaola se limita exclusivamente a este punto de vista neurobiolgico, ciertamente importante pero no exclusivo. Por qu ignora completamente la literatura reejando la larga experiencia clnica de los centros de da con una comprensin psicolgica del desarrollo y la comprensin psicodinmica? Pienso que todos sabemos la respuesta: aunque no se pueden excluir diversos intereses corporativos, la principal razn como formula una autora americana pdicamente es losca y poltica [Shea, id.]. Fue el hecho, que hace unos 40 aos algunos autores psicoanalticos como Bettelheim (pero tambin autores no psicoanalticos) cometieron el error de emitir una hiptesis nunca probada de una etiologa que concerna a los padres. A partir de aqu se ha ignorado que muchas otras psicoanalistas jams sostuvieron esta idea. Por ejemplo M. Klein, la ms importante creadora de la principal corriente del psicoanlisis infantil y que fue la primera que describi un nio con espectro del autismo (antes que la descripcin de L. Kanner)10. Tambin se ignora que la mayora de los psicoanalistas que se han ocupado de estos nios entre los que me encuentro jams sostuvieron esta teora. Personalmente, yo he escrito numerosos artculos y con mi colega Francisco Palacio Espasa, ya publicamos hace unos 30 aos un libro traducido al espaol11, en que exponamos nuestra experiencia y nuestro punto de vista: nunca hemos encontrado diferencias entre los padres de nios autistas y la poblacin general. Es hora pues de reunir todos los puntos de vista y experiencias. Como otros muchos (Hochmann, Ferrari, Muratori, Palacio, Golse12, en mi conceptualizacin, el punto de vista neurocientco debe ser necesariamente tenido en cuenta. Un puente de convergencia est hoy da abierto.
10 Klein M., The importance of symbol-formation in the development of the ego, 1930, WMK 1 pp. 219-232. 11 Manzano J., Palacio F., Etude sur la psychose infantile, Ed. SIMEP, Lyon, 1983 Estudio sobre la psicosis infantil, Ed. Cientco-Mdico, Madrid, 1987). 12 Golse B., Pour une approche intgrative de lautisme infantile (le lobe temporal suprieur entre neurosciences et psychanalyse)

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III. SALUD MENTAL RELACIONAL (RELATIONAL MENTAL HEALTH) Y TRASTORNO ESPECTRO DEL AUTISMO Personalmente he descrito un modelo relacional del desarrollo, la psicopatologa y el tratamiento de los trastornos precoces, a partir de la experiencia clnica y pedaggica y la comprensin psicodinmica, en particular en los centros de da, as como los avances en neurociencias. Estos avances en neurociencias sealan esencialmente: la plasticidad cerebral existente toda la vida y no solo en la infancia; los circuitos de la memoria13; el sistema de neuronas espejo14; adems de las investigaciones empricas sobre las competencias del beb15. Estos avances han llevado a su vez a un inters creciente de los investigadores en neurosiologa por el psicoanlisis. Por relacional yo entiendo un punto de vista que se basa sobre el postulado que el nio, desde el nacimiento, es un organismo, un todo, una estructura viva. En trminos neurosiolgicos, he propuesto como frmula sinttica que el cerebro del recin nacido est programado para entrar en relacin con una persona, para reprogramarse en funcin de la relacin. El desarrollo es por consiguiente concebido aqu como la modicacin adaptativa del programa innato en contacto con el otro. En trminos psicodinmicos, desde el nacimiento el nio dispone de una parte organizada de la personalidad (un yo) con una cierta representacin de s mismo y una relacin (de objeto) diferenciada de s mismo, con la madre o equivalente.
13 Kandel E. R., The molecular biology of memory storage : a dialogue between genes and synapses, Science, 2001. 14 Rizzolatti G., Fogassi F., Gallese V., Neurophysiological mechanisms underlying the understanding and imitation action. Perspectives, Nature Reviews / Neuroscience, 2001. 15 Manzano J., La part des neurosciences dans les constructions psychanalytiques, lexemple du dveloppement prcoce, Revue franaise de psychanalyse, Numro spcial Neurosciences et psychanalyse, vol. 71, No 2, 327337, avril 2007.

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La estructura de la personalidad del beb va a cambiar en esta relacin. Cualquiera que sean los factores que intervienen (lesionales, genticos, conictos, etc.) los trastornos del desarrollo no son jams una simple expresin de esos factores sino reorganizaciones o ajustes del programa para continuar el desarrollo a pesar de las alteraciones. Entre estas reorganizaciones o ajustes se encuentran los trastornos del espectro del autismo. Puesto que se trata de ajustes adaptativos del programa no son jams rgidos ni inmutables. Por el contrario pueden evolucionar de nuevo en la interaccin. Puesto que el desarrollo es relacional el tratamiento es tambin para m necesariamente relacional. Las diversas medidas pedaggicas educativas, farmacolgicas, psicoteraputicas u otras, tendrn siempre como objetivo el establecimiento de una relacin y el de garantizar su continuidad, para permitir un nuevo cambio de la organizacin, de la estructura de la personalidad. En nuestra experiencia donde mejor se consiguen. Esta reorganizaciones positivas es en los centros de da o equivalentes. IV. CARACTERSTICAS ESENCIALES DEL CENTRO DE DA Puedo resumir brevemente las caractersticas y el funcionamiento del centro de da como sigue: Equipo pluridisciplinario (educadores, enseantes especializados, psiclogos, mdicos, sioterapeutas, asistentes sociales). La idea de base es considerar al nio como un todo, una persona. Y por consiguiente reunir en un solo lugar los especialistas que necesite y no dividirlo en partes, envindole a sitios y personas diferentes en lugares diferentes. El equipo debe funcionar a su vez como un todo para cada nio. Colaboracin permanente de los padres.
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Primera lnea Une relacin personalizada. Permitir a cado nio el establecimiento de una relacin con una persona (educadora u otra) para que ms tarde la extienda a otras personas. Eso signica que los educadores o enseantes estn formados para sin medidas articiales forzales reconocer las ventanas relacionales existentes. Segunda lnea Estos educadores benecian y comparten comprensin de las otras especialistas del equipo supervisiones regulares, formacin continua especial, reuniones de sntesis. Integracin progresiva de intervenciones especcas (logopedas, psicomotricistas, psicoterapeutas, tcnicos sobre funciones perceptivas) y cualquier otra actividad recreativa. Pero siempre manteniendo y no interriendo con la relacin principal educadora y pedaggica. Integracin de los nios pequeos a la enseanza Segn su edad y evolucin integracin parcial a la clase con enseantes especializados. Manteniendo siempre la relacin principal. La indicacin de integracin parcial a la escuela: cuando el nio es capaz de aceptar una situacin ritualizada y en grupo con un especialista en la transmisin de conocimiento. Dependiendo de cada evolucin, integracin progresiva del nio fuera del centro en la escuela normal. En resumen un centro de da debe esencialmente reunir los condiciones necesarias para permitir el establecimiento de una relacin y garantizar su continuidad el tiempo necesario. Estudios evolutivos Hemos podido efectuar estudios evolutivos prospectivos y catamnsicos16 que nos permiten armar, con una evidencia
16 Manzano J., Palacio F., Etude sur la psychose infantile, ed. SIMEP, Lyon, 1983 Estudio sobre la psicosis infantil, Ed. Cientco-Mdico, Madrid, 1987.

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factible y realista, que una evolucin positiva es posible. Aqu nos limitaremos a sealar el estudio catamnsico en los grcos siguientes. Investigacin catamnsica Poblacin Nmero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edad 1. consulta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edad catamnesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Periodo catamnestico . . . . . . . . . . . . . . . . .

100 sujetos 6,8 aos 27 aos (media) 20,4 aos (media)

Investigacin catamnsica - Resultados (100 sujetos)


Diagnstico
.............................................................. .............................................................. .............................................................. .............................................................. .............................................................. .............................................................. ..............................................................

Adaptacin socio-profesional

A Evoluciones positivas

53 %

La mayora de los sujetos de este grupo tienen las caractersticas siguientes: Sin asistencia mdicosocial Normalidad y trastornos Derechos cvicos de la personalidad (sin d Formacin profesional cit) Ocio: autonoma econmica Vivienda independiente Distracciones independientes Vida de relacin normal Psicosis decitaria (16 %) Psicosis esquizofrnicas (8 %)

B Evoluciones negativas

24 %

Caractersticas opuestas a las del grupo A

C Evoluciones 23 % intermedias

Trastornos de la personalidad (con dcit)

Caractersticas intermedias A-B

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