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Aurico Sousa Fonseca Ctedra de Microbiologa e Inmunologa Departamento de Patologa Veterinaria Facultad de Ciencias Veterinarias
INFLAMACIN
Respuesta fisiolgica localizada y protectora de los tejidos vascularizados frente a un dao (trauma, infecciones, etc.)
Participan:
Mediadores solubles Componentes celulares
INFLAMACIN
Constituye un medio por el cual mecanismos protectores clave se enfocan en una regin tisular determinada.
Agentes inflamatorios
Agentes vivos:
Bacterias, virus, parsitos, hongos.
Agentes fsicos:
Radiaciones, fro, calor, ultravioletas.
Agentes qumicos:
Venenos, toxinas.
isquemia.
Alteraciones inmunitarias:
Como por ejemplo las respuestas de
hipersensibilidad
Clasificacin de la Inflamacin
Se
INFLAMACIN AGUDA
Puede desarrollarse en menos de 1 hora despus de la lesin de un tejido Cornelius Celsius (30 AC-38 DC) cita los sntomas
clsicos:
Los 4 signos Ttrada de Celsius Si hay disfuncin se llama 5to signo de Virchow
INFLAMACIN
Modificaciones leucocitarias.
Cambios hemodinmicos
dirigen al intersticio.
Alteracin bases morfolgicas endotelio accin de los mediadores qumicos. Endotelio salida de protenas alteracin de la permeabilidad uniones celulares y cargas negativas de la membrana basal. Aperturas entre las clulas no rotas.
Sustancias inflamatorias contraccin brusca de
filamentos de actina y miosina de las clulas endoteliales (se retraen). Citoesqueleto se reorganiza para mantener contraccin ms tiempo.
Modificaciones leucocitarias
Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrtico Pueden prolongar la lesin tisular al liberar enzimas, mediadores qumicos y Radicales Libres de Oxgeno (RLO). Las fases de las modificaciones leucocitarias son:
Marginacin y adherencia a las clulas
Modificaciones leucocitarias
paredes del vaso por fuerzas de cizallamiento Adherencia transitoria al endotelio (rodamiento) hasta que se adhiere firmemente. Endotelio revestido de leucocitos (pavimentacin).
Modificaciones leucocitarias
Emigracin
Leucocitos fijados emiten pseudpodos a modo de palanca
entre clulas endoteliales, se introducen entre stas y la membrana basal. Liberan colagenasas para romperla y consiguen atravesarla.
Modificaciones leucocitarias
Molculas de adherencia
Conglomeracin
Acmulo de neutrfilos en tejido inflamado.
Modificaciones leucocitarias
Quimiotaxis
Locomocin orientada por gradiente qumico
hacia la lesin. calcio intracelular contraccin filamentos de actina y miosina en una zona del citoplasma diapedesis leucocitaria. adherencia y afinidad por el receptor de las molculas.
monocitos
Vida media ms larga y son ms
Modificaciones leucocitarias
Fagocitosis
Englobamiento:
Por pseudpodos fagosoma. Monocito y leucocito se degranulan.
PROTEASAS PLASMTICAS
Estn normalmente inactivas y son activadas bajo condiciones particulares Generando productos que median varias funciones.
Quimiotaxis y aumento de permeabilidad:
C3a y C5a
PROTEASAS PLASMTICAS
Kininas
Bradiquininas:
Vasodilatacin Aumentan la permeabilidad vascular
MEDIADORES LIPDICOS
Prostaglandinas
Derivados oxidados del cido Araquidnico Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad
vascular
Leukotrienos
Mediadores de vasoconstriccin, aumentan
PEPTIDOS Y AMINAS
HISTAMINA Y SEROTONINA
NEUROPEPTIDOS
OXIDO NITRICO
Producido por macrfagos
Actividad como neurotransmisor y manutencin de estabilidad hemodinmica.
CITOQUINAS
Accin local y sistmica Inducen la sntesis y accin de otras citoquinas. Se unen a receptores de membrana especficos Inducen cambios en expresin gentica en clulas blancos
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
Interleuquina-1 (IL-1)
Aumenta flujo sanguneo local, fiebre, expresin molculas de adhesin. expresin molculas de adhesin y otros mediadores solubles (quemokinas,
Interleuquina-6 (IL-6)
Diferenciacin monocitos, plaquetas circulantes y protenas de fase aguda.
Interleuquina-4 (IL-4)
Relacionada a inflamacin alrgica y propiedades antiinflamatorias
Interleuquina-8 (IL-8)
Quimiotctico de neutrfilos
Patgeno
Material inorgnico
Agresin fsica
DAO TISULAR
Proteasas plasmticas
Pptidos
Citoquinas proinflamatorias
plaquetas linfocitos
RESOLUCIN
INFLAMACIN CRNICA
reparacin tisular
citoquinas antiinflamatorias angiogenesis
apoptsis
granuloma
Apoptosis o muerte celular programada. Apoptosis de neutrfilos puede ser regulada por algunas citoquinas: TNF-, IL-10, etc
Reparacin y angiognesis
Neutrfilos
y macrfagos remueven material extrao y detritus celulares. Fibroblastos, clulas epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran funcin. Angiognesis permite revascularizacin del nuevo tejido Factores de crecimiento promueven estos eventos
INFLAMACIN CRNICA
Por resolucin incompleta del foco inflamatorio inicial o episodios mltiples en mismo sitio.
Acumulacin de macrfagos y linfocitos, desarrollo de fibroblastos y tejido vascular.