TUGAS KASUS

Intraventricular Haemorrhagic
Disusun oleh :

Wulan Mega Gustria 030.06.279

Pembimbing :

dr. Julintari , Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT BUDHI ASIH PERIODE 30 JANUARI 3 MARET 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR ISI PENDAHULUAN3 TINJAUAN KASUS.5 ANALISIS KASUS18

PENDAHULUAN Perdarahan otak memiliki mortalitas dan morbiditas yang paling tinggi diantara tipe stroke yang lainnya. Masing-masing perdarahan intraserebral ( ICH) dan perdarahan subarachnoid (SAH) mengakibatkan kematian sebanyak 15% dan 5% dari 750.000 penderita stroke di Amerika Serikat, totalnya lebih dari 45.000 pasien per tahun. Dimana sekitar 45% terjadi perdarahan intracerebral (ICH) spontan, dan 25% dari aneurisma subarachnoid yang menyebar kedalam ventrikel. Pada pasien yang memiliki keduanya, yaitu Intracerebral hemoragik (ICH) dan Intraventrikular hemoragik (IVH), angka kematiannya 50-80%. Pasien dengan intraventrikular hemoragik (IVH) memiliki prognosis 2x lebih buruk (berdasarkan skor modifikasi Rankin 4-6 pada pasien yang dapat pulang dari Rumah Sakit).
1

Intraventrikular hemoragik primer yaitu terbatas pada system ventricular, timbul dari sumber intraventrikular atau lesi yang berdekatan dengan ventrikel. Contohnya adalah trauma intraventrikular, aneurisma, malformasi vascular dan tumor, yang biasanya melibatkan plexus choroid. Sekitar 70% perdarahan intraventrikular (IVH) terjadi sekunder, IVH sekunder mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subarachnoid yang masuk ke system intraventrikel. artery. 2 Faktor resiko untuk perdarahan intraventrikular (IVH) termasuk usia tua, volume darah intracerebral hemoragik, tekanan darah lebih dari 120 mmHg, dan lokasi dari Intracerebral hemoragik primer. Perdarahan yang dalam, pada struktur subkortikal lebih beresiko menjadi intraventrikular hemoragik, lokasi yang sering terjadi yaitu putamen (35-50%), lobus (30%), thalamus (10-15%), pons (5%-12%), caudatus (7%) dan serebelum (5%). Beberapa peneliti fokus pada volume darah intracerebral hemoragik (ICH) primer yang merupakan prediksi dari prognosis yang buruk, peneliti lain menggunakan volumetric untuk menilai batas volume IVH . Hallevi dan kawan-kawan meneliti hubungan antara besarnya volume darah ICH dengan presentasi IVH, dimana lokasinya dekat dengan system ventrikular, yang dapat mengakibatkan rupture intraventrikel. 1 Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko kematian berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH. 3 3 yang
1

Kontusio dan perdarahan subarachnoid (SAH) berhubungan erat dengan IVH.

Perdarahan dapat berasal dari middle communicating artery atau dari posterior communicating

Terdapat beberapa sistem skoring untuk menghitung jumlah dan seberapa berat intraventrikular hemoragik. Analisis volumetrik merupakan gold standar, tapi cara ini tidak praktis pada praktek sehari-hari. Bberapa skala digunakan di praktek klinik yaitu skala graeb (graeb score) Graeb Score dihitung dengan mengklasifikasikan darah di ventrikel lateral (1= jejak darah 2= kurang dari 50% ventrikel terisis darah, 3= lebih dari 50% ventrikel terisis darah, 4= ventrikel terisi darah dan menyebar), dan tambahkan skor untuk ventrikel III dan ventrikel IV yaitu : (1= terdapat darah, ukuran ventrikel normal; 2= ventrikel terisi darah dan menyebar). Skor maksimal adalah 12. 1,6 Sebuah studi menemukan bahwa pasien ICH dengan volume darah lebih dari 60 cm3, memiliki graeb score 6 yang menandakan adanya hydrocephalus akut, jika graeb skor 5 biasanya GCS (Glasgow coma scale) >12. 1, Darah di system ventricular berkontribusi terhadap kematian. Merusak RAS (reticular activating system) dan thalamus ketika hemoragik fase akut mengakibatkan penurunan kesadaran. Koma dapat timbul dan menetap lebih lama dengan volume darah yang besar di ventrikel. Bekuan Darah ventrikel menghambat aliran cairan serebrospinal dan dapat mengakibatkan hydrocephalus obstruktif akut. 1 Prognosis pada IVH yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral disertai peningkatan tekanan darah dan akan bertambah buruk jika diikuti hydrocephalus. Ini dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial dan berpotensi mengakibatkan herniasi otak yang fatal. 2

TINJAUAN KASUS
IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Kebangsaan Agama Alamat Tanggal masuk Tanggal keluar: No Rekam medis ANAMNESIS Anamnesa dilakukan secara Alloanamnesis dengan adik perempuan pasien Senin, tanggal 13 Februari 2012 pukul 07.00 dan 17.00 WIB. KELUHAN UTAMA : Tidak sadarkan diri sejak 3jam sebelum masuk RS KELUHAN TAMBAHAN : Tidak dapat bicara RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : Pasien dibawa ke IGD RSUD Budhi Asih pada tanggal 6 Februari 2012 karena tidak sadarkan diri secara mendadak sejak pukul 08.00. Ketika pasien hendak berangkat ke tempat kerja dengan berjalan kaki, pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri dan terjatuh. Lokasi jatuhnya yaitu diatas jalan. Pasien ditolong orang sekitar dan dibawa ke rumah keluarga pasien dalam keadaan tidak sadar. Pada saat terjatuh, keluarga tidak mengetahui apakah terdapat benturan yang keras pada kepala atau tidak. Sejak jatuh hingga di bawa ke IGD RSUD Budi Asih, pasien tidak sadarkan diri. Sebelumnya pasien tidak sedang beraktivitas berat. Malam harinya pasien makan 1 butir durian. Menurut keluarga pasien tidak mengeluh sakit kepala hebat, pusing berputar ataupun 5 : 79-72-37 : Tn. Zn : Laki-laki : 53 tahun : Indonesia : Islam : Kayu manis RT 08 RW 09 No 19 A : 6 Februari 2012

muntah menyemprot. Pasien juga tidak pernah mengeluh baal di salah satu sisi tubuh atau merasa kesemutan. Pasien tidak kejang, kesemutan di sekitar bibir, penglihatan dobel/buram, gangguan menelan, tersedak saat minum, gangguan penciuman, gangguan pengecapan semuanya disangkal. Pasien tidak demam, tidak terdapat nyeri saat BAK, sakit pinggang dan rasa panas saat BAK disangkal. Sulit BAB disangkal. Sebelum kejadian pasien dapat berjalan dengan baik dan tidak ada bicara pelo. Di IGD pasien masih belum sadar, dengan rangsang kuat mata tetap tidak membuka, dan tidak ada respon bicara, tetapi pasien dapat mengetahui lokasi nyeri dengan menggerakan tangan kanan ke bagian dada yang di tekan. Kaki kanan juga dapat digerakan, tetapi bagian tubuh sebelah kiri sama sekali tidak ada respon. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Menurut pengakuan adiknya, ini adalah kejadian pertama kali, riwayat lemah sebelah sisi tubuh ataupun seluruh tubuh sebelumnya disangkal. Pasien menderita darah tinggi dan jarang kontrol berobat. Riwayat kencing manis disangkal. Pasien tidak pernah jatuh, trauma kepala disangkal. Riwayat merokok (-). RIWAYAT PENYAKIT dalam KELUARGA Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama dengan pasien. Riwayat darah tinggi, kencing manis pada keluarga disangkal. . RIWAYAT KEBIASAAN Pasien seorang yang jarang berolahraga. Riwayat merokok (-)

STATUS GENERALIS (tanggal 13/2/2012) Tensi Nadi Pernapasan Suhu : 150/100 : 100 x/ menit : 20x/menit : 38,4 C

Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Tenggorokan Mulut Leher Thorax Jantung Paru paru : pergerakan dada simetris, BJ I, II reguler, mur-mur (-), gallop (-) : suara nafas vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wheezing -/: datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar, bising usus 2-3 kali permenit Ekstremitas STATUS NEUROLOGIS : Kesadaran GCS Dolls eye : Sopor : E2 M5 V2 = 9 : (-) : akral hangat, tidak ada oedem : normosefali : konjunctiva anemis, sklera tidak ikterik : simetris, bentuk dalam batas normal, terpasang NGT : simetris, bentuk dalam batas normal, MAE lapang, Tidak ada sekret : sulit dinilai : kesan mencong ke kiri : trakea ditengah, leher sedikit kaku, tidak teraba kelenjar pembesaran

Abdomen

1. RANGSANG MENINGEAL : Kaku kuduk Babinski Laseque Kernig (-) (-) > 70/ >70 tidak ada nyeri >135/ >135 tidak ada nyeri

Brudzinskiy I (-) Brudzinskiy II (-)/ (-)

2.NERVI CRANIALIS : N.I (Olfactorius) N.II (Opticus) : Visus Lapang pandang Funduskopi N.III, IV, VI Pupil Bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, ditengah, tepi rata Kanan Reflek cahaya langsung Reflek cahaya tidak langsung + + (lambat) Kiri + (lambat) + Ptosis Lagoftalmus Strabismus Eksoftalmus Endoftalmus Deviasi konjugae Lateral kanan Lateral kiri Atas Bawah Berputar : : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : tidak dapat dilakukan pasien tidak kooperatif : tidak dapat dilakukan pasien tidak kooperatif : tidak dilakukan : Tidak dilakukan pemeriksaan

Sikap bola mata

Gerak bola mata

Refleks akomodasi N.V Motorik : - membuka mulut -gerakan rahang -menggigit Sensibilitas -rasa nyeri -rasa raba -rasa suhu N.VII (Fascialis) Sikap wajah Angkat alis Kerut dahi Lagoftalmos Kembung pipi Menyeringai Rasa kecap N.VIII (akustikus) Vestibularis -Nistagmus -Romberg -Tandem gait Koklearis - gesekan jari - Mendengar suara bisik - Uji garpu tala Rinne - uji garpu tala Scwabach

: : : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : kanan : baik : baik : tidak ada : tidak dapat dilakukan pasien : tidak dapat dilakukan pasien : tidak diperiksa kiri kesan mencong ke kanan baik baik tidak ada

: : : :

-/Tidak dilakukan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan 9

- uji garpu tala Weber N.IX ( Glossopharygeus), N.X (vagus) - disfagia - disfoni -disartria -arcus faring - posisi uvula N.XI ( Acesorius) -angkat bahu N.XII ( Hypoglosus) Lidah Tremor Atrofi Ujung lidah waktu dijulurkan :

tidak dilakukan ya Sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai

tidak dilakukan

sulit dinilai sulit dinilai

sulit dilakukan

sulit dilakukan

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

3. Motorik Tonus Kekuatan Sulit diperiksa pasien tdk kooperatif Kesan hemiplegi sinistra Reflex biseps Reflex triseps Reflex lutut (knee patella reflex) Reflex patologis + + sulit dinilai babinski (-) + + sulit dinilai babinsky (+) 0 normotonia 4433 0 atoni

4. Sensibilitas Eksteroseptif Raba pasien tidak kooperatif 10

 -Miksi

Nyeri Suhu : baik : baik : baik

tidak dilakukan tidak dilakukan

5. Vegetatif -Defekasi - Salivasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pasien pada saat dibawa ke IGD RSUD Budi Asih tanggal 6 Februari 2012 didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium pukul 16.20 yaitu leukositosis 17,1 rb/L, peningkatan gangguan fungsi hati (SGOT 42 u/l dan SGPT 27 u/l dan pemeriksaan Astrup menunjukan adanya asidosis respiratorik dimana PCO2 sangat tinggi yaitu 125 mmHg, PO2 = 146 mmHg, HCO3 rendah 19 mmol/L, saturasi O2 98%, TCO2 20 mmol/L, Base excess -5,2 mmol/L. Kemudian dilakukan pemeriksaan Astrup ulang pukul 20.12 PH= 7,42, PCO2=32mmHg, PO2 164 mmHg, HCO3 21mmol/L, O2 Sat 99%, TCO2 22 mmol/L , BE -2,6. Ca Ion 0,75 mmol/L, CRP kuantitatif 50 mg/L, Kolesterol total 243 mg/dL. Pemeriksaan urin didapatkan urin agak keruh, dengan keton +1, albumin +1, darah samar +3, eritrosit 10-15/LPB Pada tanggal 7 Februari 2012 pemeriksaan Astrup PH 7,4, PCO2 31 mmHg, PO2 109 mmHg, HCO3 19 mmol/L, O2 Sat 98%, TCO2 20 mmol/L dan Base Exces -4,4 mmol/L. Leukositosis 16,6 rb/ L, CaIon 0,8 meq/L, clorida 96 meq/L. Pada tanggal 8 Februari pemeriksaan Astrup PH 7,43, PCO2 30 mmHg, PO2 102 mmHg, HCO3 20 mmol/L, O2 Sat 98%, TCO2 21 mmol/L dan Base Exces -2,2 mmol/L. Ca Ion 0,5 mmol/L, clorida 96 meq/L, leukositosis 16,2 rb/ L. Pada tanggal 9 Februari pemeriksaan Astrup PH 7,4, PCO2 33 mmHg, PO2 75 mmHg, HCO3 21 mmol/L, O2 Sat 95%, TCO2 21,5 mmol/L dan Base Exces -2,7 mmol/L. Ca Ion 0,7 mmol/L, , leukositosis 13,3 rb/ L. Pada tanggal 10 Februari pemeriksaan Astrup PH 7,77, PCO2 35 mmHg, PO2 203 mmHg, HCO3 24 mmol/L, O2 Sat 99%, TCO2 25 mmol/L dan Base Exces 1 mmol/L. Ca Ion 0,94 mmol/L, , leukositosis 13,2 rb/ L. Hasil ca Ion tanggal 12 Februari 2012 yaitu 0,94 mmol/L

11

Rontgen Thoraks ( 6/2/2012)

Deskripsi: infiltrat di perihiler kanan-kiri, hilus baik, cor dan diafragma dalam batas normal Kesan: bronkopneumonia Hasil CT SCAN Tanpa kontras (11/2/2012)

12

Deskripsi : lesi hiperdens dengan hipodens ditepinya pada capsula eksterna kanan s/d paraventrikelaris kanan, tampak pula lesi hiperdens intraventrikel lateraliscornu anterior posterior kanan dan cornu inferior kiri. Terdapat midline shift ke kiri ringan. 13

Kesan : Perdarahan 52 cc capsula eksterna kanan sampai dengan periventrikel lateralis dengan perifocal edema sekitarnya, disertai herniasi subfalcin ke kir. Scoring 6

Graeb score = Ventrikel Kanan = 3+1 = 4 Ventrikel Kiri Follow Up Pasien di rawat ICU sejak tanggal 6/2/2012 hingga 10/2/2012. Saat pasien dirawat di ICU hari pertama tanggal 6/2/2012, dengan rangsang nyeri yang kuat, pasien tetap tidak dapat membuka mata. Pasien tidak dapat berbicara sama sekali, tetapi tangan kanan masih memberikan reaksi menghindar jika diberi rangsang nyeri. Pasien dipasang selang NGT, cairan yang keluar berwarna coklat. Dari pemeriksaan fisik didapatkan Tekanan darah tinggi 163/116mmHg, suhu 37oC. Pada pemeriksaan mata didapatkan deviasi conjugae ke kiri, nervus kranialais kesan parese nervus VII sinistra, kekuatan motorik kesan hemiplegi sinistra, dan refleks patologis babinsky kiri (+). NGT pasien berwarna coklat. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis 17,1 rb/L, CRP kuantitatif 50 mg/L, peningkatan gangguan fungsi hati (SGOT 42 u/l dan SGPT 27 u/l), Kolesterol total 243 mg/dL dan pemeriksaan Astrup menunjukan adanya asidosis respiratorik dimana PCO2 sangat tinggi yaitu 125 mmHg, PO2 = 146 mmHg, HCO3 rendah 19 mmol/L, saturasi O2 98%, TCO2 20 mmol/L, Base excess -5,2 mmol/L. Kemudian dilakukan pemeriksaan Astrup ulang pukul 20.12, PH= 7,42, PCO2=32mmHg, PO2 164 mmHg, HCO3 21mmol/L, O2 Sat 99%, TCO2 22 mmol/L , BE -2,6. Ca Ion 0,75 mmol/L. Hasil astrup PCO2 sangat signifikan perbedaannya, kemungkinan terjadi lab error. Pemeriksaan urin 14 =2 Total Graeb score = 6

didapatkan urin agak keruh, dengan keton +1, albumin +1, darah samar +3, eritrosit 10-15/LPB. Pasien mendapat terapi ivfd asering : panamin G 3:1/6jam dengan drip neulin 2x1gr dalam asering, manitol 4x100 cc, dan vasdalat 3 x 10mg. Perawatan hari kedua 7 Februari 2012 pasien mulai terdapat perbaikan, mengeluarkan suara mengerang, mata masih belum dapat membuka dan terdapat reaksi menghindar jika diberi rangsang nyeri. Pasien mengalami demam tinggi, tidak ada kejang ataupun muntah. Warna cairan di selang NGT sudah jernih. Pemeriksaan fisik masih sama seperti sebelumnya. Pemeriksaan Laboratorium Astrup PH 7,4, PCO2 31 mmHg, PO2 109 mmHg, HCO3 19 mmol/L, O2 Sat 98%, TCO2 20 mmol/L dan Base Exces -4,4 mmol/L. Leukositosis 16,6 rb/ L, CaIon 0,8 meq/L, clorida 96 meq/L. Terapi yang diberikan IVFD asering : panamin G 3:1/6 jam, neulin drip dalam asering 2x1gr, manitol 4x100 cc, untuk hipertensi selain vasdalat 3 x 10 mg diberikan tambahan captopril 2x25mg, diberikan antibiotic ceftriaxon 2x2 gr, paracetamol 4x500mg k/p,ca glukonas. Pada perawatan hari ke IV 9/2/2012 GCS masih 7 sama dengan sebelumnya, kesadaran koma TD= 173/105, suhu masih demam yaitu 38oC. Pada pemeriksaan fisik yang terdapat perubahan yaitu mata deviasi conjugae (-) , sebelumnya deviasi conjugae ke kiri, dan reflex babinski kiri yang sebelumnya positif menjadi negative (-). Hal ini menunjukkan adanya perbaikan, terapi manitol 4x100 mg pada pasien selama 3 hari dapat mengurangi gejala odema otak pada pasien sehingga gejala deviasi conjugae dapat menghilang. Pemeriksaan laboratorium masih terdapat leukositosis, hipocalsemia.dan Astrup PH 7,4, PCO2 33 mmHg, PO2 75 mmHg, HCO3 21 mmol/L, O2 Sat 95%, TCO2 21,5 mmol/L dan Base Exces -2,7 mmol/L. Terapi yang diberikan IVFD asering : panamin G 3:1/6 jam, neulin drip dalam asering 2x1gr, manitol 4x100 cc, untuk hipertensi vasdalat 3 x 10 mg dan captopril 2x25mg, diberikan antibiotic ceftriaxon (II) 2x2 gr, paracetamol 4x500mg k/p,ca glukonas. Follow up Pasien mulai dipindah ke ruang rawat biasa sejak tanggal 10/2/2012 Pasien mendapatkan perawatan ICU selama 5 hari sampai tanggal 10/2/2012, Pasien masih demam. GCS masih 7. Tensi 182/48, suhu 38OC . Pada perawatan hari ke V pasien pindah ruangan rawat biasa. Terapi yang diberikan Infus menjadi per 8 jam, yaitu IVFD asering : Pan G 2:1/8jam, neulin 2x1 gr dalam asering, manitol dihentikan, diberi mersitropil 12 gr dalam 30 menit/hari, nimotop 50 cc/24j syringe pump, antihipertensi masih sama yaitu vasdalat 3x10mg dan captopril 15

2x25 mg k/p, injeksi ceftriaxon 2x2 gr hari ke IV dan paracetamol 4x500 mg k/p, ca glukonas 200cc/J/hari dalam asering/24jam, nexium stop diganti ranitidin 2x 1 amp dan inpepsa 5x15 cc, inj vit C 1x1, inj transamin dan vit K 3x1 amp, dan ensure 5x200cc. Dilakukan CT scan kepala tanpa kontras. Pada hari ke enam perawatan 11/2/2012 didapatkan hasil CT scan tanpa kontras yaitu perdarahan 52 cc capsula eksterna kanan sampai dengan periventrikel lateralis dengan perifocal edema sekitarnya, disertai herniasi subfalcin ke kiri. Kadar Ca Ion terakhir 0,7 mmol/L.Terapi Infus dirubah menjadi IVFD Asering; Pan G 1:1/ 12 jam, dan IVFD asering +ca glukonas 5 amp/24 jam. Terapi lainnya masih sama seperti sebelumnya. NGT 5x200cc. Pada perawatan hari ke delapan (13/2/2012) pasien masih demam tinggi tetapi kesadaran pasien mulai membaik, GCS menjadi 9, E2M5V2 = 9. Jika diberi rangsang nyeri pasien mengerang terkadang berkata iya, tetapi masih sulit membuka mata, sesekali pasien membuka matanya lalu tidur kembali, pasien sudah dapat melokalisir nyeri ( menggerakan tangan dan menepis sumber nyeri). Pasien masih mendapatkan makanan lewat selang karena fungsi menelannya masih belum membaik, pasien masih suka tersedak. TD= 150/100, suhu 38oC. Pemeriksaan Dolls eye (-), reflex babinski kiri (+). Terapi IVFD kembali ke awal yaitu IVFD asering : Panamin G 2:1, karena Ca glukonas tidak dibeli. Obat nimotop juga tidak dibeli, sehingga terapi tensi dinaikkan vasdalat 3x10mg dan captopril 3x25 mg. terapi lainnya masih sama. Pasien diberikan extra agar-agar kental dan coba diet oral. Dilakukan konsul URM dan Jantung. Jawaban URM terapi URM ditempat dan dilakukan terapi wicara. Pada perawatan hari ke IX (14 Februari 2012) TD= 160/100, Suhu 38,4 oC, GCS E2M4V2 = 8, motorik mengnalami penurunan dimana sebelumnya dapat mengetahui lokasi nyeri menjadi hanya menghindar jika diberi rangsang nyeri. Pasien masih belum dapat menelan dan tersedak jika di beri air secara oral. Pemberian terapi antibitik Ceftriaxon sudah 7 hari sehingga diganti dengan Ceftazidin 3x1gr, tekanan darah masih tinggi dosis vasdalat ditingkatkan menjadi 3x20 mg, dan pasien masih febris sehingga paracetamol diganti menjadi farmadol drip 3x500mg/30 menit. Injeksi calnex dan Vit K stop. Terapi lain masih sama. Jawaban konsul dari jantung yaitu terapi dengan vasdalat 3x10 mg dan captopril 3x25 mg, bisoprolol 1x2,3mg, cardiomin 1x1. Pada perawatan hari ke X 15 Februari 2012 Terapi mersitropil sudah hari ke V sehingga diturunkan menjadi 4x3gr. Untuk hipertensinya captopril stop pasien batuk-batuk diganti menjadi valsartan 1x1 dan vasdalat 3x20 mg. Terapi lainnya masih sama dan dilakukan mobilisasi. 16

RESUME Tn Zn laki-laki usia 53 tahun datang dibawa keluarga karena tidak sadarkan diri mendadak sejak 3 jam SMRS ( sejak pukul 08.00) sewaktu sedang berjalan kaki. Riwayat sakit kepala hebat, muntah, kejang, baal sebagian tubuh disangkal. Pasien penderita hipertensi dan jarang kontrol berobat. Saat masuk IGD GCS E1M4V1 =6, TD= 163/116 dan suhu 37oC, Mata didapatkan deviasi conjugae ke kiri, nervus kranialis kesan parese n VII kri dan motorik kesan hemiplegi kiri, dan reflex babinski kiri (+). Lab pemeriksaan Astrup menunjukan PCO2 yang sangat tinggi yaitu 125mmHg sehingga di putuskan untuk rawat ICU. Hasil pemeriksaan ulang di ICU PCO2 ternyata yaitu 32 mmHg, kemungkinan terjadi lab error. Nilai CRP tinggi 50mg/L. Hasil Rontgen menyataka bronkopneumonia. Kadar kolesterol total tanggal 6/2/2012 243mg/dl. Selama perawatan di ICU tekanan darah tetap tinggi dan pasien mengalami demam, kesadaran sopor GCS E1M4V2 =7, pada perawatan hari ke IV deviasi conjugae (-) dan reflex babinski -/-. Kadar leukosit pasien tinggi 17,1 rb/l, 16,6 rb/l , 16,2 rb/l , 13,3 rb/l , dan 13,2 rb/l. Kadar Ca pasien rendah yaitu 0,75, 0,8, 0,5, 0,7, dan 0,94 mmol/L Pada perawatan di ruangan, kesadaran pasien mulai membaik GCS 9-10, tekanan darah tetap tinggi dan suhu masih tinggi. Hasil CT scan kepala menyatakan terdapat perdarahan 52 cc capsula eksterna kanan sampai dengan periventrikel lateralis dengan perifocal edema sekitarnya, disertai herniasi subfalcin ke kiri. Pada pemeriksaan mata tanggal 15/2/2012 didapatkan deviasi conjugae ke kanan dan reflex patologis babinski negative -/-. DIAGNOSIS 1. D/ klinis: HT gr II Parese N VII sinistra Hemiplegi sinistra Bronkopneumonia Hipocalsemia Hiperkolesterolemia Perdarahan Intraventrikular lateralis dekstra 17

2. D/ topis:

3. D/ patologis: CVD stroke intraventrikular hemoragik Penyakit serebrovaskular 4. D/ etiologis:

PENATALAKSANAAN IVFD Asering : Panamin G 2:1 Neulin 2x1 gr drip dalam Asering Inj.Mersitropil 12 gr/30 menit Nimotop 50 cc/24 jam syringe pump Vasdalat 3x10mg Captopril 3x25mg Inj Ceftriaxon 2x2 gr Paracetamol 4x500 mg k/p Ranitidin 2x1 amp Kalnex 3x1 amp Vit K 3x1 amp NGT 4x200cc Konsul URM

PEMERIKSAAN ANJURAN 1. Cek hemostasis 2. Angiografi PROGNOSIS Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanationam : Ad malam : Ad malam : Ad malam

18

ANALISIS KASUS

Pasien dibawa karena mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba saat sejak 3 jam SMRS ketika sedang berjalan kaki. Pada pasien terjadi penurunan kesadaran dimana saat datang kesadaran pasien Coma dengan GCS= E1M4V1=6, Pemeriksaan fisik didapatkan deviasi conjugae ke kiri, parese nVII kiri, hemiplegi kiri dan patologis kaki kiri positif. Secara umum terdapatnya penurunan kesadaran bisa diakibatkan gangguan metabolik (66%), kelainan otak(33%) dan kejiwaan (1%). Pada pasien ini terdapat penurunan kesadaran disertai deficit neurologis sehingga kita memikirkan adanya kelainan otak yaitu stroke. Secara klinis terjadinya deficit neurologis secara mendadak dan cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global , menetap 24 jam dapat dikatakan sebagai stroke. Pada pasien ini sesuai, terjadi deficit neurologis secara mendadak akibat gangguan fungsi otak, menetap lebih dari 24 jam. Stroke berdasarkan patologik anatomi dan penyebabnya dibagi menjadi iskemik dan hemoragik. Dimana pada stroke hemoragik dapat terjadi penurunan pesadaran sampai koma. Stroke hemoragik dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan subarachnoid. 4Hasil CT scan pasien menyatakan adanya perdarahan 52 cc capsula eksterna kanan sampai dengan periventrikel lateralis dengan perifocal edema sekitarnya, herniasi subfalcin ke kiri. 19

Pada SAH biasanya didapatkan penurunan kesadaran yang sebelumnya diawali dengan sakit kepala hebat dan kekakuan pada leher. 3 Tetapi pada pasien tidak dapat digali mengenai sakit kepala hebat ataupun kekakuan pada leher karena keluarga kurang mengetahui saat kejadian. Pada SAH beberapa pasien mengalami kebingungan, delirium, agitasi. Beberapa pasien mengalami tingkah laku yang aneh seperti bernyanyi, bersiul atau berteriak. Pada pasien tidak ditemukan gejala ini. Pada SAH dengan penurunan kesadaran biasanya diikuti deficit neurologis fokal, yaitu hemiparesis jika terdapat aneurisma arteri serebri media, paraparesis jika terdapat aneurisma arteri communicating anterior, parese nervus III, VI, IX dan XII. 3 Pada pasien dari pemeriksaan fisik didapatkan deviasi conjugae ke kiri ( parese nervus III dan VI), nervus kranialis sulit dinilai tetapi selama perawatan pasien mengalami kesulitan menelan ( parese nervus IX), kesulitan membuka mulut dan menjulurkan lidah (parese NXII), motorik kesan hemiparesis kiri, dan reflex babinski kiri (+). Deviasi conjugae ke kiri bisa terdapat 2 kemungkinan lesi destruktif, yaitu lesi di korteks hemisfer kiri atau lesi di pons kanan. 6 Tetapi dilihat dari parese pasien yaitu kesan hemiparese kiri, sehingga kemungkinan lesi di korteks hemisfer kanan. Selain itu babinski kiri (+) memperkuat kemungkinan lesi di korteks hemisfer kanan. Mengapa deviasi conjugae nya ke kiri? Padahal seharusnya jika lesi di korteks kanan maka deviasi conjugae harusnya ke kanan ( ke arah fokus) karena persarafan nya kontralateral dari lesi, dimana otot mata yang dipersyarafi nervus tersebut akan lebih lemah sehingga otot yang normal akan menarik ke arah nya ( ke arah fokus). Hal ini mungkin terjadi jika lesi di korteks mengadakan penekanan ke infratentorium (batang otak) sebelah kanan sehingga deviasi conjugae nya menjauhi focus yaitu ke kiri. Penekanan ke infratentorium juga ditandai adanya parese nervus di batang otak. Deviasi conjugae juga merupakan suatu tanda dari hydrocephalus. Pada penekanan ke daerah infratentorium seharusnya didapatkan pula penekanan pada N III yang mengakibatkan pupil anisokor, tetapi tidak didapatkan pada pasien ini. Penekanan pada batang otak juga dapat mengakibatkan pemeriksaan dolls eye (-). Proses penekanan ke daerah infratentorium ini diperkuat dengan adanya gangguan pernapasan pada pasien, dari hasil laboratorium dimana PCO2 tinggi. Seperti kita ketahui dimana pusat pernapasan di medulla oblongata. Mungkin juga PCO2 pasien yang tinggi dikarenakan terdapat infeksi di paru.

20

Penatalaksanaan terapi cairan yang diberikan pada pasien yaitu diberikan cairan kristaloid ringer laktat untuk maintenance, ditambah panamin G untuk memberikan suplai asam amino pada pasien karena pasien mengalami penurunan kesadaran sehingga asupan makanan tentunya sangat kurang. Selama perawatan ICU perbandingan Ringer laktat : Panamin G yaitu 3:1/6 jam. Selama perawatan ruangan di kurangi menjadi 2:1/8 jam. Untuk neuroprotektor diberikan neulin 2x 1 gram dimana neuroprotektor ini untuk mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel. 5 Untuk penatalaksanaan Hipertensi dimana selama perawatan pengukuran tensi pada pasien tetap tinggi, tensi paling rendah yaitu 140/100. 20-25% pasien dengan SAH memiliki riwayat hipertensi, tetapi dengan terjadinya SAH 50% pasien mengalami peningkatan tekanan darah dari sebelumnya yang dapat mengakibatkan sumber perdarahan baru. 3 Peningkatan tekanan darah ini merupakan fenomena reaktif, dan akan kembali normal dalam beberapa hari. Tetapi pengukuran tensi pada pasien tetap tinggi selama perawatan. Awalnya obat antihipertensi yang diberikan yaitu vasdalat 3x10mg (golongan antagonis calcium), tensi masih tinggi sehingga ditambahkan captopril 2x25 mg (golongan ACE inhibitor). Dengan pemberian 2 kombinasi obat tersebut tensi masih tinggi sehingga pada hari ke sembilan perawatan dosis vasdalat dinaikkan menjadi 3x20mg. Pada hari kesepuluh perawatan dimana GCS pasien sudah mulai membaik menjadi 10, pasien mengalami batuk-batuk, sehigga captopril di stop dan diganti valsartan 1x80mg ( golongan Angiotensin Reseptor bloker). Pada perawatan hari ke sebelas tensi menjadi 140/100. Jika perawatan selanjutnya tensi masih tetap tinggi, perlu dipikirkan apakah perlu diberikan diuretic. Faktor resiko hipertensi yang dimiliki pasien merupakan penyulit, dimana pada hipertensi terjadi arteriosklerosis sehingga terjadi kerusakan dinding pembuluh darah dan sangat mungkin terjadi pecah pembuluh darah. Tatalaksana antihipertensi masih diperdebatkan, karena hipertensi yang diterapi menurunkan angka reebleeding tetapi meningkatkan resiko infark.3 Pada stroke hemoragik maka terapi yang diberikan adalah antiedema untuk mengurangi peningkatan tekanan intracranial, pada pasien diberikan manitol 4x100. Dosis untuk manitol yaitu 0,75 -1 mg/kgBB bolus diikuti 0,25-0,5 mg/kgBB.
5

Pada perawatan hari ke empat dengan

pemberian manitol 4x200 mg edema cerebri berkurang, dapat dilihat dari deviasi conjugae pasien yang menghilang. Refleks babinski kiri pasien yang menjadi negative dapat mengindikasikan penurunan tekanan intracranial. Pada hari ke lima perawatan kesadaran pasien meningkat dari 6

21

menjadi 7 tanda-tanda peningkatan intracranial berkurang sehingga pasien di pindahkan ke ruangan rawat biasa. Manitol diberikan selama 5 hari selama perawatan di ICU. Pada perawatan hari ke lima di ruangan diberikan terapi mersitropil 1x12 gr untuk neuroprotektor tambahan. Pemberian ini dengan catatan fungsi ginjal pasien baik. Mersitropil 1x12 gr diberikan selama 5 hari dan diturunkan menjadi 4x3gr. Untuk mengurangi vasospasme pembuluh darah untuk mencegah terjadinya iskemia cerebri dapat diberikan nimodipin. Nimodipin diberikan dengan dosis 1-2 mg/jam. 5 Pada pasien nimodipin 50cc/24 jam diberikan hari kelima perawatan. Pasien mendapatkan terapi nimotop 3-4 hari karena nimotop (nimodipin) tidak ditebus oleh pasien. Selama perawatan pasien mengalami demam tinggi 38oC. Pada SAH terjadi pyrexia lebih dari 38,5oC hingga 39 oC pada 2-3 hari pertama ini dikarenakan akumulasis darah di ruang subarachnoid yang mengakibatkan intercurrent infection.3 Selain itu bisa juga demam terjadi akibat infeksi paru pasien ( Bronkopneumonia) dilihat dari hasil rontgen, lab didapatkan leukositosis dan CRP pasien pun meningkat yaitu 50 mg/L. Sehingga Pasien diberikan simptomatik paracetamol untuk mengatasi demam dan antibiotik ceftriaxon 2x2 gr selama tujuh hari. Demam tidak juga reda, antibiotik kemudian diganti menjadi Ceftazidin 3xI. Sampai hari ke Sembilan perawatan pasien masih demam. Paracetamol diganti menjadi farmadol drip 3x500mg selama 30 menit. Dianjurkan di lakukan kultur dan resistensi karena infeksi tidak juga teratasi. Pada pasien juga didapatkan keadaan hipokalsemi, untuk saat ini belum diketahui mengapa bias terjadi hipokalsemi pada pasien ini. Di terapi dengan pemberian ca glukonas 5 ampul/24 jam. Kadar calcium terakhir 0,96 masih rendah ternyata ca glukonas tidak dibeli oleh keluarga pasien. Pasien juga diterapi Inpepsa 5x15cc dan Ranitidin 2x1 amp untuk simtomatik. Inj.vit C 1x1, Inj Transamin 3x1a, Inj vit k 3x 1 a. Asam traneksamat (transamin) merupakan anti fibrinolitik dimana diberikan untuk mencegah reebleeding, dimana manfaatnya untuk mencegah lisis dari bekuan darah yang menutup dinding aneurisma bila belum pecah oleh bekuan fibrin 5. Faktor resiko lainnya yaitu dan hiperlipidemi (kolesterol total =243) yang dapat menambah kerusakan dari pembuluh darah pasien. Hiperlipidemi dapat diberikan pengobatan, atau dapat juga dengan diet rendah lemak. Prognosis pada pasien ini Ad malam karena pasien tidak sadarkan diri sejak onset, usia 53 th, banyaknya perdarahan intraventrikular 55c, Tekanan darah tetap tinggi selama perawatan, dan

22

terdapat penyulit bronkopneumonia dimana pasien tetap demam walau telah diberikan simptomatik dan antibiotic.
3

Penurunan kesadaran pada SAH terjadi pada 50% pasien yang diduga pecah aneurisma. Ini tidak termasuk 10% pasien yang meninggal di rumah atau saat di perjalanan menuju rumah sakit, atau 20% meninggal pada pasien yang telah sampai di Rumah Sakit dan meninggal pada 24 jam pertama. Ini menandakan setidaknya terdapat 60% pasien dengan SAH kehilangan kesadaran saat atau segera setelah onset. Level kesadarannya sesuai dengan jumlah darah di ruang subarachnoid atau sesuai dengan komplikasi dari SAH seperti penekanan otak akibat hematom atau hydrocephalus.3

23

DAFTAR PUSTAKA 1. Holly E, Hinson, Daniel F, et all. Management of Intraventricular Hemorrhage. Available at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/. Accessed on 14 February 2012. 2. Anonymous. Intraventricular hemorrhage. Wikipedia, the free encyclopedia Intraventricular hemorrhage. 3. Warlow CP, Dennis MS, et all. Stroke, a practical guide to management. Blackwell scilace. 4. Misbach HJ.Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta: 1999. 5. Guideline Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta:2011. 6. Bryan Y, Hwang MD

24