ANSIOLTICOS, TRASTORNOS POR ANSIEDAD, MECANISMOS DE ACCIN

Por: Kevin Guerrero Bernal

Docente: Dra. Carolina Lpez Carreo

Barranquilla, Colombia

Universidad Simn Bolvar Psicologa

Psicofarmacologa

VII B

9 de marzo de 2012

Ansiolticos Un ansioltico o tranquilizante menor es un frmaco con accin depresora del sistema nervioso central, destinado a disminuir o eliminar los sntomas de la ansiedad. Algunos de los sntomas ms conocidos son taquicardia, sensacin de ahogo, insomnio, terrores nocturnos o pesadillas, sensacin de prdida del conocimiento, etc. Estas manifestaciones clnicas pueden variar para cada uno de los trastornos de ansiedad puntuales. Algunos de los trastornos de ansiedad ms importantes son: trastorno de ansiedad generalizada (TAG), fobias especficas, trastorno de pnico, fobia social o agorafobia. Los ansiolticos suelen indicarse para tratar estos desrdenes, sobre todo a corto plazo, pero no son el nico recurso farmacolgico disponible para este propsito. Estos mismos agentes se indican adicionalmente para otros fines, segn sus propiedades farmacolgicas, por ejemplo para tratar el trastorno bipolar, la epilepsia y otras enfermedades mentales. Los dos grandes grupos de esta clase son los barbitricos y las benzodiazepinas. En la actualidad, los ansiolticos que gozan de mayor reputacin son las benzodiazepinas. El Lexatin (tambin llamado Lexotanil en algunos pases y cuyo componente activo es el Bromazepam), perteneciente a este grupo. En forma endovenosa se utilizan para sedacin durante procesos quirrgicos poco dolorosos pero que producen ansiedad. El ms utilizado por esta va es el Midazolam. La Buspirona es muy usada desde hace algunos aos para tratamientos a largo plazo. Antes del descubrimiento de esta familia, los barbitricos eran los agentes ansiolticos por excelencia. stos se caracterizan por una mayor incidencia de efectos secundarios, ya que producen una depresin ms generalizada del sistema nervioso. Los barbitricos tienen un margen de seguridad muy estrecho; por esto se registraron en la literatura especializada numerosos casos de sobredosis accidentales. La intoxicacin aguda por ingesta de barbitricos se ha relacionado histricamente con una tasa de mortalidad inaceptable para los parmetros de la medicina actual. La evaluacin riesgobeneficio motiv su abandono definitivo como agente ansioltico. Sin embargo, este balance resulta an favorable en lo que respecta a su potencial teraputico como anticonvulsivante, para casos especficos que no responden a la teraputica convencional. Ansiedad La ansiedad es la ms comn y universal de las emociones. Reaccin de tensin sin causa aparente, ms difusa y menos focalizada que los miedos y las fobias. La reaccin emocional ante un peligro o amenaza se manifiesta mediante un conjunto de respuestas tanto fisiolgicas, cognitivas y conductuales. Tiene numerosos sinnimos: Nerviosismo.

Inquietud. Tensin.

Referencia a la experiencia de la ansiedad: Miedo Es una respuesta emocional normal ante situaciones que implican peligro para el sujeto. Es una respuesta diferenciada ante un objeto o situacin especfica. Es un fenmeno evolutivo y transitorio. Fobia Es una forma especial de miedo y reaccin desproporcionada, irracional, fuera de control voluntario del sujeto, implica respuestas de evitacin de la situacin u objeto fobizado y es persistente en el tiempo. Respuestas de ansiedad agrupadas en los tres sistemas de respuesta humana. 1. Sntomas subjetivos, cognitivos o de pensamiento.- Preocupacin. Inseguridad. Miedo o temor. Aprensin. Pensamientos negativos (inferioridad, incapacidad). Anticipacin al peligro o amenaza. Dificultad de concentracin. Dificultad para la toma de decisiones. Sensacin general de desorganizacin o prdida de control sobre el ambiente. Angustia. Miedo. Inseguridad.

2. Sntomas motores u observables. Hiperactividad. Paralizacin motora. Movimientos torpes y desorganizados. Tartamudeo y otras dificultades de expresin verbal. Conductas de evitacin.

3. Sntomas fisiolgicos o corporales.- Sntomas cardiovasculares: Palpitaciones, pulso rpido, tensin arterial alta, accesos de calor. - Sntomas respiratorios: Sensacin de sofoco, ahogo, respiracin rpida y superficial, opresin torcica. - Sntomas gastrointestinales: Nuseas, vmitos, diarrea, aeorofagia, molestias digestivas. - Sntomas genitourinarios: Micciones frecuentes, enuresis, eyaculacin precoz, frigidez, impotencia. - Sntomas neuromusculares: Tensin muscular, temblor, hormigueo, dolor de cabeza tensional, fatiga excesiva. - Sntomas neurovegetativos: Sequedad de boca, sudoracin excesiva, mareos. Clasificacin de los trastornos de ansiedad (D.S.M. IV). Trastorno de Angustia sin Agorafobia Trastorno de Angustia con Agorafobia Agorafobia Fobia especfica Fobia Social Trastorno por estrs postraumtico Trastorno obsesivo compulsivo Trastorno por estrs agudo Trastorno de ansiedad generalizado Trastorno por ansiedad debido a enfermedad mdica Trastorno por ansiedad inducido por sustancias Trastorno de ansiedad no especificado

Mecanismo de Accin Cualquier persona que luche por suspender la toma de benzodiacepinas se dar cuenta de que, adems de los efectos teraputicos, estas drogas ejercen otros efectos profundos en la mente y en el organismo. Las benzodiacepinas, en efecto, influyen directa o indirectamente en casi todos los aspectos de las funciones cerebrales. Todas las benzodiacepinas actan aumentando la accin de una sustancia qumica natural del cerebro, el GABA (cido gamma-aminobutrico). El GABA es un neurotransmisor, es decir, un agente que transmite mensajes desde una clula cerebral (neurona) hacia otra. El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibicin: le comunica a las neuronas con las que se pone en contacto que disminuyan la velocidad o que dejen de transmitir. Como ms o menos el 40% de los millones de neuronas del cerebro responden al GABA, esto significa que el GABA tiene un efecto general tranquilizante en el cerebro: de cierta forma, es el hipntico y tranquilizante natural con que cuenta el organismo. Las benzodiacepinas aumentan esta accin natural del GABA, ejerciendo de esta forma una accin adicional (frecuentemente excesiva) de inhibicin en las neuronas.

(1,2) Impulso nervioso que hace que el GABA sea liberado de los sitios en que est almacenado en la neurona 1 (3) El GABA liberado en el espacio interneuronal (4) El GABA reacciona con los receptores de la neurona 2; la reaccin permite la entrada de los iones de cloruro (Cl-) en la neurona

(5) Este efecto inhibe o detiene el progreso del impulso nervioso (6,7) Las benzodiacepinas reaccionan con el sitio de refuerzo de los receptores GABA (8) Esta accin aumenta los efectos inhibidores del GABA; el impulso nervioso en curso puede quedar bloqueado completamente

La forma en que el GABA transmite su mensaje inhibidor es a travs de lo que podramos llamar un inteligente dispositivo electrnico. Su reaccin con los sitios especiales (receptores GABA) ubicados en la parte exterior de la neurona que lo recibe abre un canal, permitiendo as que las partculas con carga negativa (iones de cloruro) entren en la neurona. Estos iones negativos "sobrecargan" la neurona, debilitando la respuesta de la misma a otros neurotransmisores que, en condiciones normales, la excitaran. Las benzodiacepinas tambin reaccionan en sus propios sitios especiales (receptores benzodiacepnicos) que precisamente estn ubicados en los receptores GABA. La combinacin de una benzodiacepina con su receptor potencia la accin del GABA, lo cual permite que entre en las neuronas una mayor cantidad de iones de cloruro, aumentando as la resistencia de la neurona a la excitacin. Los distintos subtipos de receptores benzodiacepnicos tienen acciones levemente distintas. Uno de estos subtipos, (el alfa 1) es el responsable de los efectos sedativos, otro (el alfa 2) es el que ejerce efectos ansiolticos, mientras que ambos, el alfa 1 y el alfa 2, como tambin el alfa 5, son los responsables de los efectos anticonvulsivos. Todas las benzodiacepinas se combinan, en mayor o menor grado, con todos estos subtipos y todas aumentan la actividad del GABA en el cerebro. Como resultado de este incremento de la actividad inhibidora del GABA causada por las benzodiacepinas, disminuye la produccin cerebral de neurotransmisores excitativos, incluso se reduce la produccin de norepinefrina (noradrenalina), serotonina, acetil-colina y dopamina. Estos neurotransmisores excitativos son necesarios para las funciones involucradas en el estado normal de vigilia y alerta, memoria, tono muscular y coordinacin, respuestas emocionales, secreciones de las glndulas endocrinas, control del ritmo cardaco y de la tensin sangunea y para muchas otras funciones, todas las cuales pueden ser perjudicadas por las benzodiacepinas. Hay otros receptores benzodiacepnicos, no relacionados con el GABA, que se encuentran en el rin, colon, clulas sanguneas y corteza suprarrenal, y que pueden ser afectados por algunas benzodiacepinas. Estos efectos directos e indirectos son responsables de los bien conocidos efectos adversos causados por el uso de las benzodiacepinas.