TEMA VI PATOLOGA DEL HGADO, VESCULA BILIAR Y PNCREAS EXOCRINO

OBJETIVOS ESPECFICOS 1. Reconocer y explicar los patrones morfolgicos de dao heptico. Degeneracin y acumulacin intracelular Necrosis y apoptosis Inflamacin Regeneracin Fibrosis 2. Enumerar las indicaciones y contraindicaciones de la Biopsia Heptica. 3. Analizara e identificar las pruebas laboratoriales para la evaluacin de enfermedades hepticas. Medicin en suero Objetivo de la prueba Enzimas hepatocelulares del Integridad de los citosol(AST)(ALT)(LDT) hepatocitos Sustancias segregadas Funcin excretora normalmente en bilis biliar TOTAL:INDIRECTA MAS DIRECTA DIRECTA: SOLO CONJUGADA DELTA: UNIDA COVALENTEMENTE A ALBUMINA Enzima de membrana plasmticas FOSFATASA ALCALINA SERICA GAMMA GLUTAMILTRASPEPTIDASA 5-NUCLEOTIDASA SERICA Protenas segregadas en sangre Funcin de los ALBUMINA SERICA hepatocitos Metabolismo de hepatosito AMONIACO SERICO PRUEBA RESPIRATORIA DE AMINOPIRINA ELIMINACION DE GALACTOSA 4. Identificara los trastornos inflamatorios del hgado: a) Hepatitis viral: Enumerar los agentes etiolgicos (A, B, C, D, E, G) caractersticas de stos agentes, epidemiologa, marcadores serolgicos para el diagnstico. Conocer las caractersticas virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis Hepatitis D Hepatitis E C Tipo de ARN ADN ARN ARN ARN virus parcialmente Familia de hepatovirus hepadnavirus flaviridae deltaviridae Calicivirus virus

Via de transmisin

Media de periodo de incubacin Frecuencia de hepatopata crnica diagnostico

Fecal oral Alimentos contaminado s 2-4 semanas

Parenteral Contacto sexual perinatal 1-4 meses

parenteral

parenteral

Fecal oral

7-8 semanas 80%

1-4 meses

4-5 semanas Nunca

nunca

10%

5%

Deteccin de Anticuerpos Ig M

Deteccin de HBsAg o anticuerpos frente a HBsAg

PCR para el ARN del VHC; ELISA de 3.

Deteccin para anticuerpos IgM e IgG ARN del VHD en suero HDAg en higado

PCR para ARN del VHE; deteccin de anticuerpos IgM IgG en suero.

Estado del portador Infeccin asintomtica Hepatitis viral aguda

Cambios morfolgicos Presencia de anti-HBe, este es un paciente que alberga y puede transmitir un microorganismo pero no manifiesta sntomas. Elevacin de las transaminasas sricas o a posteriori por la presencia de anticuerpos vricos 1. Infiltrado inflamatorio 2. Reaccin de los conductos biliares 3. Necrosis periportal 4. Degeneracin por balonamiento 5. Degeneracin gras (hepatitis C) 6. Colestasis 7. Apoptosis viral 1. Agregados linfoides 2. Necrosis en puentes 3. Fibrosis en puentes 4. Necrosis periportal 5. Fibrosis periportal 6. Clulas en vidrio esmerilado(Hepatitis B) 7. Apoptosis 8. Linfocitos 9. Agregado de macrfagos 10. Degeneracin grasa (Hepatitis C) La edad en el momento de la infeccin es el determinante de la cronicidad El VHC es, con diferencia la causa mas frecuente la causa de hepatitis crnica Cualquier persona con ARN del VHC detectable en suero necesita asistencia mdica. Se le denomina a una insuficiencia heptica que evoluciona desde el inicio de los sntomas hasta una encefalopata heptica en 2-3

Hepatitis cronica

Hepatitis fulminante

semanas en sujetos que no tienen una hepatopata crnica. La destruccin del hgado es muy caprichosa, ya que se puede afectar todo el hgado o solo algunas zonas al azar. Microscpicamente: Destruccin completa de los hepatocitos en los lobulillos contiguos que deja solamente la red de reticulina colapsada y los espacios porta preservados.

Absceso heptico Etiologa morfologa

pigeno Streptococo Piogeno

amebiano Entamooeba Histolytica

5. Definir y reconocer la Cirrosis Heptica. Caractersticas morfolgicas. Cirrosis heptica Etapa final de una hepatopata crnica Caractersticas morfolgicas 1. Tabiques fibrosos en puentes 2. Ndulos parenquimatosos 3. Alteraciones de la arquitectura de todo el higado

6. Clasificacin morfolgica (macronodular y micronodular) y etiolgicas (alcohlica, hepatitis viral, enfermedades biliares hemocromatosis primaria, enfermedad de Wilson). 1. Hepatitis viral Enfermedades biliares hemocromatosi s primaria Enfermedad de Wilson 1. Cirrosis 2. Fibosis de pncreas 3. Deposito de hemosiderina 1. 2. 3. 4. 5. Esteatosis Hepatitis aguda Hepatitis crnica Cirrosis Necrosis heptica masiva Virus de la hepatitis Acumulacin excesiva de hierro en el cuerpo. Acumulacin de niveles toxicos de cobre en muchos tejidos y rganos.

7. Definir y reconocer la Hipertensin portal, clasificacin, manifestaciones clnicas y complicaciones. Hipertensin clasificacin Manifestaciones clnicas Complicaciones portal Aumento a al Preheptica Ascitis Varices resistencia al flujo Intraheptica Formacin de las esofgicas,que sanguineo portal Postheptica derivaciones venosas causan portosistmicas hematemesis Esplenomegalia masiva congestiva Esplenomegalia Encefalopata heptica

8. Identificara las Neoplasias malignas ms frecuentes del Hgado: Carcinoma Heptico primario, (Hepatocarcinoma, Hepatoma) etiologa, patogenia, morfologa, Colangiocarcinoma. Carcinoma metastsico: Origen y morfologa. Carcinoma Heptico primario Hepatocarcinoma Etiologa VHB VHC Patogenia Infeccin vrica crnica Esteatoheptitis no alcohlica Alcoholismo crnico Contaminantes alimentarios Morfologa Masa unifocal Masas multifocales Cncer infiltrante difuso queinvade gran parte del hgado incluso todo el. Todos los patrones de CHC tienen una enorme propensin a la invasin de estructuras vasculares El gen FOXG1, un gen regulador de la va TGF- beta. Es frecuente la activacin de la va de sealizacin WNT/betacatenina.

Hepatoma

Anomalas cromososmicas

Tipo epitelial: formado por clulas poligonales o clulas embrionarias mas pequeas Tipo epitelial y mesenquimtoso mixto: Focos de diferenciacin mesenquimatosa que puede consistir en mesenquima, osteoide, cartlago o musculo estriado

Colangiocarcinoma

Origen Intraheptico: tumores de klatskin Extraheptico : carcinoma periampulares

Carcinoma metastsico Neoplasia heptica primaria

Morfologa Extraheptico: fibrosis prominente y con metstasis a distancia infrecuente. Intraheptico: invasin vascular y la propagacin siguiendo los vasos linfticos dando lugar a metstasis Intraheptica extensas. Crecimiento de los ndulos metastsicos ms de lo que permite su aporte sanguneo, con Necrosis central y umbilicacin. Hepatomegalia

9. Definir e identificar las Enfermedades de la vescula biliar: Enfermedades Factores de riesgo patogenia de la vescula biliar colelitiasis Geogrficos: Norte de Europa Norte y sur de Amrica Nativos americanos Mexicanos americanos Edad: avanzada Sexo: femenino Ambientales: Anticonceptivos orales Embarazo Reduccin de peso rpida obesidad Desordenes adquiridos: Esteasis de la vesicula biliar Herencia: Trastornos congnitos del metabolismo de acidoas biliares Sd. De hiperlipidemia Patogenia Irritacin qumica e inflamacin de la vescula biliar obstruida. Cuando las concentraciones de colesterol superan ala capacidad solubilizadora de la bilis, el colesterol ya no puede mantenerse dispersado y forma ncleos dentro de los cristales slidos del colesterol monohidrato. Cuatro factores que contribuyen a la colelitiasis: 1. Sobresaturacin 2. Hipomotilidad de la vescula biliar 3. Ncleo con cristales 4. Acumulacin sobre la capa de moco de la vescula biliar

Morfologa

Clculos puros: Color amarillo claro, redondeados u ovalados y tienen una superficie externa finamente granular y dura, que en corte revela una empalizada cristalina brillante de radios. Clculos mixtos: Clculos combinados:

Enfermedades de la vescula biliar Colecistitis aguda

Morfologa La vesicula biliar esta normalmente aumentada de tamao y tensa y puede adoptar un color rojo brillante o moteado o violceo o verde negro debido a las hemorragias subserosas. Empiema de la vesicula biliar: cuando el exudado que contiene es prcticamente pus puro Colecistitis gangrenosa: rgano necrtico verde negruzco Las excrecencias de la mucosa epitelial atravs de la pared (senos de rokitansky Aschoff) pueden ser muy prominentes.

Colecistitis crnica

Secuela de crisis repetidas de colecistitis aguda leve o grave, pero en muchos casos

se desarrolla en ausencia aparente de crisis anteriores.

En casos raros, una extensa calcificacin distrofica dentro de la vescula biliar puede dar lugar a una vescula de porcelana, llamativa por aumento de incidencia de cncer qe la conlleva Colecistitis Xantogranulomatosa: es una afeccin rara en la cual la vescula biliar muestra un engrosamiento masivo de la pared y ha disminuido su volumen con un aspecto nodular con inflamacin crnica con focos de necrosis y hemorragia. Hidropesa de la Vescula biliar: la vescula biliar atrfica con obstruccin crnica contiene solo secreciones transparentes.

Carcinoma de la vescula biliar

Es el proceso maligno mas frecunte de la vas biliares extrahepatias Es mas frecuente en mujeres y aparece en la sptima dcada de la vida El factor de riesgo mas importante es la colelitiasis Asi es el lugar mas frecuente donde se presenta.

Los carcinomas de la vescula biliar muestran dos patrones de crecimiento: Infiltrarte: es mas frecuente aparece como una zona mal diferenciada de engrosamiento difuso e induracin de la pared de la vescula biliar que puede cubrir varios centmetros cuadrados o que puede afectar toda la vescula biliar Exoftico: crece hacia la luz como una masa irregular en forma de coliflor, pero al mismo tiempo invade la pared subyacente.

1. Definir y reconocer las Enfermedades del pncreas exocrino Enfermedad es del pncreas exocrino Pancreatitis aguda: Epidemiologi a Patogenia Morfologa Causas

80% de los casos en pases occidentales Es mas frecuente en mujeres Con una

Los cambios Las alteraciones anatmicos de la bsicas son las pancreatitis aguda siguientes: apuntan Fuga decididamente microvascular hacia una que genera autodigestin del edema tejido pancretico Necrosis grasa por una activacin por enzimas

Agentes etiolgicos asociados: Metablicos Alcoholis mo Hiperlipop roteinemia Hipercalc

relacin de 1:3

inadecuada de las enzimas pancreticas. La activacin inadecuada del triptogeno es un fenmeno desencadenante importante de la pancreatitis aguda. Mecanismos de activacin de las enzimas pancreticos: 1. Obstruccin del conducto pancretico 2. Lesin primaria de las clulas acinares 3. Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las clulas acinares

lipoliticas Inflamacin aguda Destruccin proteoltica del parnquima pancretico Destruccin de los vasos sanguneos con la correspondient e hemorragia intersticial En la forma mas graves, la pancreatitis aguda necrosante, se observa una necrosis de los tejidos acinares y ductales y tambin de los islotes de langerhans En su forma mas grave, la pancreatitis hemorrgica, una amplia necrosis parenquimatosa va acompaada por una tremenda hemorragia en los tejidos de la glndula. Se caracteriza por: Fibrosis parenquimatos a Reduccin en el numero y las dimensiones de los acinos con relativa conservacin de los islotes de langerhans Dilatacin variable de los conductos pancreticos La pancreatitis esclerosante

emia Frmacos Genticos Mutacione s en los genes del inhibidor del tripogeno cationico Mecnicos Clculos biliares Traumatis mos Lesin yatrogena Herida quirrgica Vasculares Shock Ateroemb olia Vasculitis Infecciones parotiditis

Pancreatitis crnica

La mas frecuente es: consumo excesivo de alcohol de manera prolongada Las menos frecuente es: Obstruccion Pancreatitis tropical Mutacines geneticas

linfoplasmocitica es una forma diferente de pancreatitis crnica, caracterizada por un infiltrado celular inflamatorio mixto ductal central, venulitis y una mayor cantidad de clulas plasmticas productoras de IgG4.

Carcinoma del pncreas

Patogenia El factor ambiental mas potente es el consumo de cigarrillos Luego esta Ingesta de comidas abundantes en grasa Pancreatitis crnica y la diabetes mellitus

morfologa Los carcinomas del cuerpo y de la cola del pncreas no afectan a las vas biliares y de ah que permanezcan asintomticos durante cierto tiempo. Pueden alcanzar un tamao bastante grande y muchos se encuentran muy diseminados en el momento de su diagnostico. A la escala microscopia no existen diferencias entre los carcinomas de la cabeza del pncreas y los del cuerpo y la cola. Su aspecto suele corresponder a un adenocarcinoma moderadamente o poco diferenciado, que constituye estructuras tubulares abortivas o agregados celulares que muestra un patrn de crecimiento muy infiltrarte.

Manifestaciones clnicas Los carcinomas de pncreas permanecen asintomticos hasta que infiltran las estructuras adyacentes. La ictericia obstructiva esta mas asociada a carcinoma de cabeza de pncreas La tromboflebitis migratoria, denominad signo de trousseaus, aparece aproximadamen te en el 10% de los pacientes y se debe a la elaboracin de factoresde agregacin plaquetaria y procuagulantes por el carcinoma o sus productos necrticos.

TEMA VII PATOLOGA DEL APARATO GENITAL MASCULINO DESCOMPOSICIN DEL OBJETIVO 1. Definir y describir las neoplasias malignas del pene: Carcinoma in situ Etiologa Morfologa

Neoplasias malignas del pene Enfermedad de Bowen

Frecuencia

Hombres y mujeres mayores de 35 aos

VPH tipo 16

Papulosis Bowenoide

Adultos VPH sexualmente tipo 16 activos

Epidermis muestra proliferacin con numerosas mitosis, algunas atpicas. Las clulas son muy displasicas con nucleos grandes e hipercromaticos y ausencia de maduracin ordenada. No obstante borde dermoepidermoide bien delimitado por una membrana basal intacta Es indistiguible de la enfermedad de Bowen, sin embargo al contrario que aquella, la papulosis nunca evoluciona a carcinoma invasivo

Neoplasia malina del pene Carcinoma epidermoide de pene

Frecuencia

Carcinoma invasivo Etiolog Morfologa a Histolgicamente: El carcinoma verrugoso es una variante exofitica bien diferenciada del carcinoma epidermoide que tiene un potencial maligno bajo, estos son tumores localmente invasivos pero rara vez se metastatizan.

Pronostico

40 y 70 VPH aos de tipo 16 edad y 18 En lugares donde la circuncisin no es habitual

Taza de supervivencia sin metstasis a los 5 aos es de 66% Si hay metstasis a los ganglios linfticos es de 27%

2. Definir criptorquidia Criptorquidia causas Relacin con el desarrollo del proceso neoplasico maligno La criptorquidia se asocia a un defecto del desarrollo testicular y la diferenciacin celular que no esta relacionado con la morfologa

Fracaso completo o incompleto del descenso de los testculos intraabdominal es hacia el saco escrotal

El descenso de los testculos tiene lugar en dos fases morfolgicas y hormonal mente diferenciadas: Fase 1: esta controlada por la hormona denominada sustancia inhibidora Mlleriana,

Los tbulos muestran clulas de Sertoli, pero no espermatogenia Engrosamiento de la membrana

Fase 2: los testculos descienden atravs del canal hacia el saco escrotal El factor testicular esta controlado por factores hormonales, la criptorquidia solo en raras ocasiones se asocia a un trastorno hormonal bien definido.

posicin anatmica.

basal Incremento evidente de las clulas intersticiales de Leyding

3. Identificara y enumerara las neoplasias testiculares: la clasificacin patolgica de las neoplasias testiculares ms frecuentes (tabla 21-5). Tumores mas frecuentes de las clulas geminales Semioma Frecuencia Morfologia

50% de todos los casos, 3ra dcada de la vida.

Carcinoma embrionario

De 20-30 aos de edad

La clula clsica del semioma es grande y redonda o polidrica y tienen una membrana celular diferenciada, un citoplasma transparente o de aspecto acuoso y un gran ncleo central con uno o dos nuclolos prominentes. Macroscopicamente: es menor que el semioma y normalmente remplaza a todo el testculo. Histolgicamente, las clulas crecen adoptando patrones alveolares o tubulares o a veces con circunvoluciones papilares. Las lesiones mas indiferenciadas pueden mostrar sabanas de clulas. A menudo no provocan aumento de tamao testicular se detectan solo como un pequeo nodulo palpable Histolgicamente: los tumores contienen dos tipos de celular 1. Citotrofoblasticas, claras con ncleos centrales 2. Sincitiotrofoblasticas, con mltiples ncleos oscuros incluidos en el citoplasma eosinofilo. El teratoma testicular consiste en una coleccin desordenada de: Glndulas Cartlago Musculo liso Estroma inmaduro Las mezclas mas habituales son: Teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino Semioma con carcinoma embrionario Carcinoma embrionario con teratoma

Coriocarcinoma

Es una forma muy maligna del tumor testicular, son raros y suponen menos del 1% de todos los tumores de las clulas germinales

Teratoma

A cualquier edad

Tumores mixtos

60% de los tumores testiculares esta compuesto por mas de uno de los

patrones puros. Tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal Tumores de las clulas de leyding Frecuencia Morfologia

20 y 60 aos

Tumores de las clulas de Sertoli

Macroscopicamente: tienen una superficie de corte homognea y de color marron dorado claramente diferenciada. Histolgicamente: las clulas de leydin son notablemente similares a sus homologas normales. En el citoplasma encontraremos grnulos lipidicos, vacuolas o pigmento lipofucina y en el 25% de los tumores se aprecian cristaloides de Reinke alargados que son mas caractersticos. Macroscpicamente: aparecen como una pequeos ndulos firmes con una superficie de corte homognea, blanca griscea o amarilla. Histolgicamente: las clulas tumorales se organizan en trabeculas definidas que tienden a formar estructuras a modo de cordones y tbulos.

4. Definir y describir los trastornos hiperplasicos y neoplsicos de la prstata. Hiperplasia nodular prostatica Se caracterisza por hiperplasia del estroma prosttico y de las clulas epiteliales, con lo que se forman ndulos grandes bastante bie delimitados en la regin periuretral de la prstata . etiologa Las clulas del estroma son responsables del crecimiento prosttico dependiente de andrgenos incidencia 20% a los 40 70% a los 60 90% a los 80 morfologa Se origina casi exclusivamente en la cara interna de la prstata. Microscopicamente lo caracterstico es la nodularidad. Estos pueden estar formados de puramente de estroma o con predominio glandular Hipertrofia del lbulo mediano: el aumento de tamao nodular puede hacer protrusin en el suelo de la uretra a modo de una mas hemisfrica directamente por debajo de la mucosa de la uretra.

Adenocarci noma prostatico

Incidencia

Etiologia

Morfologia

Varones mayores de 50 aos de edad

Edad, raza, antecenntes familiares las concentraciones hormonales y las influencias ambientales Los andrgenos tienen un importante papel en el desarrollo del cncer de prstata. La mayora de los tumores se vuelveran en ultimo termino resistentes al bloqueo con andrgenos

Macroscopico: el tejido neoplasico es arenoso y firme, pero puede ser difcil de ver cuando esta inmerso dentro de la sustancia prosttica y es mas evidente a la palpacin Histologicamente: la capa externa de las clulas basales tpica de las glndulas beningnas esta ausente.

El esquema de clasificacin utilizado para el cncer de prstata es el sistema de Gleason, de acuerdo en el cual los cnceres de prstata se clasifican en 5 grados. GRADO I Tumores mejor diferenciados, en lo que las glndulas neoplasicas son uniformes y de aspecto redondeado y se organizan en ndulos bien delimitados. No muestran diferenciacin glandular y las clulas tumorales infiltran el estroma en forma de cordones sabnas y nidos

GRADO V

La gradacin es importante en el cncer de prstata ya que el grado y el estadio son los mejores factores predictivos del pronstico Estadificacin del sistema prosttico segn el sistema TNM Lesion no evidente en la clnica Cancer palpable o visible confinado a la prstata(cncer limitado al rgano) Extencion local extraprostatica con o sin invasin ala vesicula seminal Invacion de rganos contiguos o de las estructuras de soporte, incluidos el cuello el cuello de la vejiga, el esfnter externo, el recto, los musculos elevadores o el suelo plvico.

T1 T2 T3 T4

TEMA VIII

PATOLOGA DEL RIN

DESCOMPOSICIN DEL OBJETIVO 1. Identificara las indicaciones y contraindicaciones de la Biopsia de rin: 2. Enumerara e interpretara las Coloraciones y tcnicas histolgicas ms usadas. PAS impregnacin de plata, inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa, microscopa electrnica y otras coloraciones especiales (amiloide, fibrina y lpidos.) 3. Definir los siguientes trminos: Sndrome nefrtico agudo, Sndrome nefrtico. Hematuria o proteinuria asintomtica, insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crnica. Glomerulopatas definicin hematuria Proteinuria Sd. Nefrtico agudo Inflamacin de los visible Leve - moderada glomrulos Sd. nefrtico Aumenta la no Intensa permeabilidad a las protenas plasmticas Insuficiencia renal Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica definicin Consecuencia de una lesin glomerular intersticial o vascular o de una lesin tubular aguda. Resultado final de todas las enfermedades que afectan directamente a la estructura tubular.

4. Definir los defectos tubulares renales, las infecciones de las vas urinarias y las causas de la nefrolitiasis y obstruccin del tracto urinario.

Defectos tubulares definicion renales Lesin tubular Disminucin aguda de la aguda (LRA) funcin renal a menudo pero no invariablemente, por evidencias morfolgicas de la lesin tubular.

causas Isquemia debida a interrupcin de flujo sanguneo Lesin toxica directa de los tbulos Nefritis tbulointersticial aguda Obstruccin urinaria Infecciones Toxinas Enfermedades metablicas Neoplasias Reacciones inmunitarias vasculopatas

Nefritis tbulointersticial

Alteraciones histolgicas y funcionales que afectan predominantemente a los tbulos y al intersticio

causas Nefrolitiasis (Piedras en el rin) Obstruccin del tracto urinario Tumores Hipertrofia prosttica Cogulos de sangre

5. Identificara la Patogenia de la lesin glomerular. La lesin mediada por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomrulos, ya sea unindose a antgenos glomerulares insolubles fijos o a molculas implantadas dentro de los glomrulos. Lesin que aparece como consecuencia de depsitos complejos antgenoanticuerpo circulante en los glomrulos. 6. Enumerar las Enfermedades glomerulares y sus manifestaciones clnicas.

7. Definir las enfermedades Tubulares e Intersticiales: a) Necrosis tubular aguda: Definicin. Causas b) Enfermedades intersticiales: Pielonefritis e infecciones del tracto urinario. Definicin. Etiologa y clasificacin (aguda y crnica.) Morfologa de Pielonefritis aguda y crnica. Enumerar las complicaciones morfolgicas. 8. Definir la Obstruccin del Tracto Urinario (Uropata obstructiva): Enumerar las causas ms frecuentes (anomalas congnitas, clculos urinarios, hiperplasia prosttica, tumores, inflamaciones, embarazo, prolapso uterino, y causas funcionales). Definir la hidronefrosis y estudiar sus aspectos morfolgicos. 9. Definir la urolitiasis, sus causas y tipos. 10. Enumerar las Neoplasias Malignas del Rin: a) Revisar El Carcinoma de clulas renales (Hipernefroma) b) Revisar el Nefroblastoma (Tumor de Wilms), as como su Etiologa Gentica y morfologa. 11. Enumerar las Neoplasias benignas y malignas la de Vejiga Urinaria y definir el Carcinoma de clulas transicionales, su Clasificacin. Etiologa. Frecuencia y morfologa. ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE Presentacin de casos clnico patolgicos con enfermedades renales y/o vesicales apropiadas al desarrollo del temario. REFERENCIAS: 1. Patologa Estructural y Funcional de Robbins. 8va. Ed. Capitulo 20 TEMA V PATOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL COMPETENCIA PRINCIPAL DEL APRENDIZAJE El estudiante conocer la patologa ms comn que afecta esfago, estmago, intestino delgado, grueso y apndice cecal. CONTENIDO TEMTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)

1. Trastornos inflamatorios del esfago (esofagitis). Causas (qumica e infecciosa, por reflujo) etiopatogenia, morfologa y complicaciones. 2. Esfago de Barrett, definicin, epidemiologa, morfologa y complicaciones. 3. Carcinoma epidermoide de esfago; epidemiologia, patogenia, morfologia, caractersticas clinicas. 4. Gastritis: definicin; gastritis aguda: patogenia y morfologa. Gastritis crnica, epidemiologia, patogenia, morfologa, papel del Helicobacter pylori como agente causal frecuente. Gastritis autoinmune: epidemiologia, etiopatogenia, morfologa, caractersticas clnicas. 5. Enfermedad Ulcerosa Pptica; lceras ppticas: definicin, localizaciones ms frecuentes, patogenia, morfologa y complicaciones (Tabla 17-2). lceras gstricas agudas: definicin, tipos y morfologa. 6. Adenocarcinoma gstrico: epidemiologia, patogenia, morfologa (intestinal y difuso), caractersticas clnicas, pronstico. 7. Malabsorcin y diarrea (esteatorrea): las cuatro fases de la absorcin de nutrientes 1) Digestin intraluminal 2) Digestin terminal 3) Transporte transepitelial 4) transporte linftico, sntomas generales. Diarrea: definicin y categoras. Ejemplos: Espru Tropical: Patogenia, morfologa y caractersticas clnicas. Enfermedad Celaca: Patogenia y morfologa. 8. Colitis Ulcerosa: definicin, morfologa, caractersticas clnicas. 9. Enfermedad de Hirschsprung: patogenia, morfologa. Megacolon adquirido: causas. (pag: 766-767) 10. Diverticulitis sigmoidea: definicin, patogenia, morfologa, caractersticas clnicas. 11. Plipos intestinales, Clasificacin: No neoplsicos: plipos hiperplasicos, plipos hamartomatosos (juveniles y de Peutz-Jeghers), inflamatorios. Neoplsicos: adenoma tubular, adenoma tbulo velloso y adenoma velloso: definicin, epidemiologia y morfologa de cada uno de ellos. 12. Adenocarcinoma de colon: epidemiologa, patogenia, morfologa, pronstico. Clasificacin TNM (tabla 17-11). 13. Apendicitis aguda: definicin, patogenia, morfologa y caractersticas clnicas. 14. Examen General de Heces: Obtencin de muestras, examen macroscpico, microscpico, parasitolgico, bacteriolgico, agentes virolgicos, exmenes qumicos de las heces, grasas y sangre oculta. SUBCOMPETENCIAS: 1. Enumerar las causas, etiopatogenia, morfologa y complicaciones de la esofagitis. 2. Definir Esfago de Barrett su epidemiologa, morfologa y complicaciones. 3. Identificar la etiologa, patogenia, morfologa y factores asociados al desarrollo de Carcinoma epidermoide de esfago. 4. Definir gastritis aguda y crnica, etiopatogenia, morfologa y complicaciones. 4.1 Explicar el papel del Helicobacter pylori como agente causal frecuente de gastritis crnica. 5. Definir Enfermedad Ulcerosa Pptica. 5.1 Definir lcera pptica su epidemiologa, patogenia, morfologa y complicaciones. 5.2 Definir ulceracin gstrica aguda, tipos y morfologa. 6. Identificar la epidemiologia, patogenia, morfologa y pronstico del adenocarcinoma gstrico. 7. Definir malabsorcin y diarrea, fases de la absorcin de nutrientes y sntomas generales. 7.1 Definir el Espru Tropical y la enfermedad celiaca, morfologa y caractersticas clnicas. 8. Identificara la colitis ulcerosa, definicin, epidemiologia y morfologa. 9. Definir Enfermedad de Hirschsprung; patogenia y morfologa.

9.1 Enumerar las causas del Megacolon Adquirido. 10. Definir Diverticulitis sigmoidea, morfologa, patogenia y caractersticas clnicas. 11. Identificar los plipos intestinales no neoplsicos y neoplsicos. Su morfologa. 12. Identificar la epidemiologa, patogenia, morfologa y pronstico del adenocarcinoma de colon. Explicar la clasificacin TNM. 13. Definir la apendicitis aguda, morfologa y complicaciones. 14. Enumerar y explicar las utilidades del examen general de heces (pag. 125-136 de la Patologa Clnica) BIBLIOGRAFA Patologa Estructural y Funcional, 8ava. Edicin. Robbins y Cotran, Captulo 17. Patologa Clnica, Dr. Carlos Javier, Tomo I