COIMBRA R. ET AL.

Artigo

de

Reviso

NOVAS

ESTRATGIAS DE VENTILAO MECNICA NA LESO PULMONAR AGUDA E NA SNDROME DA ANGSTIA RESPIRATRIA AGUDA
R. C OIMBRA*, C.C. S ILVERIO TrabalhorealizadonaDivisionofTraumaandSurgicalCriticalCare,DepartmentofSurgery, UniversityofCaliforniaSanDiego,SanDiego,California,USA

UNITERMOS: Insuficincia respiratria aguda. Sndrome da Angstia Respiratria Aguda. Leso pulmonar aguda. Ventilao mecnica. Ventilao em pronao. KEY WORDS: Respiratory Failure. Acute Respiratory Distress Syndrome. Acute lung injury. Mechanical ventilation. Prone ventilation.

INTRODUO A Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA) foi reconhecida como uma sndrome clnica em 19671. Desde ento, inmeros avanos relacionados a terapia intensiva e ventilao mecnica ocorreram, porm sem determinar mudanas significativas nas taxas de mortalidade, que permanecem ao redor de 50%2. Recentemente, definies mais modernas e apropriadas de SARA e Leso Pulmonar Aguda (LPA) obtidas por consenso foram publicadas3. A LPA caracteriza-se por relao entre a presso parcial de Oxignio no sangue arterial (PaO2) e a frao inspiratria de Oxignio (FIO2) < 300 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, ausncia de componente cardiognico na gnese do edema pulmonar (presso encunhada de capilar pulmonar < 18 mmHg), presena de fato-

res de risco, tais como choque, sepse, resposta inflamatria sistmica, infeco/inflamao intrabdominal, etc. A SARA definida como a LPA, exceto que nesta a PaO2/FIO2 < 200 mmHg. Os motivos pelos quais as taxas de mortalidade permanecem elevadas ainda no esto bem esclarecidos, entretanto, nos ltimos anos, um melhor conhecimento da fisiopatologia da LPA e da SARA determinaram mudanas significativas no tratamento, particularmente quanto forma de ventilao mecnica empregada. Este trabalho tem por objetivo descrever os novos conceitos relacionados a fisiopatologia e as novas estratgias de ventilao mecnica empregadas em doentes com LPA e SARA. Fisiopatologia Novos Conceitos Na fase inicial da LPA, denominada fase exsudativa, os doentes apresentam dficit de oxigenao, provavelmente causado por diminuio da complacncia pulmonar em funo de infiltrados pulmonares bilaterais4-6. Nesta fase, cuja durao de 3 a 5 dias, iniciase uma excessiva resposta inflamatria com ativao de macrfagos alveolares e recruta-

*Correspondncia: Division of Trauma and Surgical Critical Care, Department of Surgery. UCSD Medical Center. 200 W Arbor Drive, San Diego, CA, USA 92103-8896. Fax: +(619) 293-0920 E-mail: rcoimbra@ucsd.edu

mento e ativao de neutrfilos, culminando em aumento da permeabilidade capilar pulmonar e trombose microvascular, o que determina edema intersticial e alveolar. Postulase tambm a existncia de produo anormal ou inativao do surfactante como causa contribuinte do acometimento alveolar7-10. A evoluo dos doentes a partir dessa fase inicial heterognea. Alguns doentes evoluem com resoluo da fase exsudativa e a leso pulmonar progride para uma fase sub-aguda ou crnica. A fase subaguda, tambm denominada fibroproliferativa, caracteriza-se por aumento do espao morto alveolar, complacncia pulmonar persistentemente reduzida e hipoxemia, tornando-se necessrio maior ventilao minuto, aumento na presso das vias areas, FiO2 elevada e aumento da presso expiratria final positiva (PEEP) para manuteo da PaO2 e da presso parcial de dixido de carbono no sangue (PaCO2) em nveis tolerveis. Radiologicamente, observam-se infiltrados pulmonares bilaterais e difusos. Do ponto de vista microscpico nota-se fibrose instersticial com proliferao de pneumcitos do tipo II, obstruo e
Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64

358

VENTILAO MECNICA NA SARA destruio de partes da microcirculao pulmonar11-13. A resoluo do processo de fibrose alveolar lenta e requer reestruturao da arquitetura do pulmo. Os doentes nos quais a insuficincia respiratria prolonga-se por mais de duas semanas desenvolvem leso pulmonar crnica, caracterizada do ponto de vista microscpico por fibrose pulmonar difusa, obliterao da arquitetura alveolar normal e desenvolvimento de reas de enfisema11,13,14. Esta fase denominada fase fibrtica (Quadro I). Leso Pulmonar Induzida pela Ventilao Mecnica (LPIVM) A LPIVM, durante muitos anos, resumiu-se ao pneumotrax causado por aumento da presso nas vias areas (barotrauma). Entretanto, estudos recentes propuseram que a ventilao mecnica, fundamental no tratamento de doentes com LPA e SARA, pode causar ou agravar a leso pulmonar preexistente15,16. Observou-se edema instersticial e alveolar, aumento da permeabilidade capilar e leso tecidual grave aps ventilao mecnica em animais de experimentao sadios16. Tais alteraes microscpicas e funcionais so, na maioria das vezes, indistinguveis daquelas que ocorrem na LPA ou SARA, descritas anteriormente. Assim, a hiptese de que a ventilao mecnica pode agravar a LPA , atualmente, amplamente aceita. Os mecanismos responsveis pela LPIVM so diversos e esto alm dos objetivos deste trabalho, entretanto parece que a combinao de fatores mecnicos (hiperdistenso alveolar e aumento da presso transmural vascular), celulares (ativao de neutrfilos e macrfagos), inativao do surfactante e sntese de mediadores inflamatrios determinam, em ltima anlise, a leso pulmonar (Figura I). Os fatores propostos mais importantes associados LPIVM so volume corrente elevado associado presso transpulmonar
Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64

aumentada, hiperdistenso alveolar, distenso e colapso alveolar repetidos secundrios ao reduzido volume expiratrio final. Leso pulmonar preexistente, inflamao aguda, FIO2 elevada, fluxo sangneo local, e produo local e sistmica de mediadores inflamatrios funcionam como fatores adjuvantes no desenvolvimento da LPIVM. A hiperdistenso alveolar associada ao aumento da presso transalveolar importante, uma vez que o aumento isolado da presso nas vias areas sem concomitante hiperdistenso alveolar nao deletrio. Por outro lado, presso e volumes elevados durante ventilao mecnica determinam aumento na permeabilidade pulmonar e na presso vascular pulmonar transmural, induzindo edema pulmonar ou agravando edema pulmonar preexistente. Do ponto de vista fisiopatolgico, com o aumento da presso transalveolar e distenso dos alveolos, o gradiente de presso resultante leva ruptura e passagem de gs atravs da membrana alvolo-capilar17. O colapso e distenso alveolar repetidos em reas comprometidas do parnquima pulmonar deletrio, pois cria foras de cisalhamento na parede alveolar, determina aumento na sntese e liberao local de mediadores inflamatrios, agravando a leso alveolar e o processo inflamatrio local. A fim de minimizar tais efeitos, tem sido proposto o uso de PEEP, apesar de que no h ainda consenso sobre qual seria o PEEP ideal na SARA e na LPA18-20. A fim de compreender-se as alteraes microscpicas e funcionais acima descritas, importante ter em mente que a SARA passou a ser vista no como um processo somente difuso, mas sim difuso e heterogneo, de modo que existem reas do parnquima pulmonar normal entremeadas a reas de parnquima pulmonar alterado, o que determina diferenas regionais na ventilao21,22. Usando-se volumes correntes de 10 mL/kg em pulmes com 75% de redu-

Quadro I Fases evolutivas da Leso Pulmonar Aguda / Sndrome da Angstia Respiratria Aguda

FaseExsudativa: Diminuio da PaO2 Diminuio da Complacncia Pulmonar Infiltrados Bilaterais e Difusos Ativao e Sntese de Mediadores Inflamatrios Aumento da Permeabilidade Capilar Edema Intersticial e Alveolar Durao: 3-5 dias FaseFibroproliferativa: Aumento do Espao Morto Diminuio da Complacncia Pulmonar Piora da Hipoxemia Aumento da Presso da Via Area Aumento da FiO2 PEEP Elevado Incio de Fibrose Intersticial Proliferao de Pneumcitos Tipo II Desarranjo da Arquitetura Pulmonar Normal Intenso Infiltrado Celular Durao 1-2 semanas FaseFibrtica: Leso Pulmonar Crnica e Irreversvel Fibrose Pulmonar Difusa e Heterognea Desenvolvimento de reas de Enfisema
o do volume funcional equivale a utilizar volumes correntes de 40 mL/kg para ventilar alvolos normais. Como conseqncia, ocorre aumento da presso transalveolar, acarretando foras de cisalhamento entre reas normais e alteradas do parnquima pulmonar. Relevncia Clnica Novas estratgias de ventilao mecnica na LPA e SARA Apesar de ser difcil transpor a experincia adquirida em animais de experimentao aos seres humanos com SARA, tem sido amplamente aceito que doentes com SARA tm maior risco de desenvolver barotrauma porque a leso pulmonar
359

COIMBRA R. ET AL. grave ou porque h hiperdistenso alveolar induzida pela ventilao mecnica. Dessa forma, surgiu o conceito de Volutrauma, no qual o volume corrente tradicionalmente administrado (10-15 ml/Kg) resulta em leso pulmonar iatrognica em funo da exacerbao das reaes inflamatrias e fibroproliferativas, caractersticas da piora da injria pulmonar na SARA. A hiperdistenso alveolar levaria ao baratrauma e conseqente pneumotrax10,23. Em funo das evidncias experimentais e clnicas acima descritas de que a ventilao mecnica per se pode determinar agravamento da leso pulmonar preexistente, novas estratgias relacionadas ventilao mecnica tm sido utilizadas recentemente. O emprego de volume corrente reduzido, hipercapnia permissiva, ventilao limitada a presso, ventilao com relao inspiratria: expiratria invertida e ventilao em pronao (ou em decbito ventral) tm sido utilizados como forma de diminuir ou atenuar os efeitos lesivos da hiperdistenso alveolar, e, em ltima anlise, diminuir as complicaes e mortalidade associadas SARA e LPA (Quadro II). Aceita-se atualmente que a presso transalveolar deva ser menor que 30 mm Hg, o que se traduz em presso de plateau da via area entre 30 e 35 cm H2O. Volume corrente reduzido e hipercapnia permissiva Atualmente, reconhece-se que algumas tcnicas de ventilao mecnica podem potencialmente causar ou agravar a leso pulmonar, e que o comprometimento do parnquima pulmonar depende do grau de distenso alveolar. Assim, menor distenso alveolar (menor volume corrente empregado) implicaria em leso pulmonar menos intensa. Entretanto, a reduo na distenso alveolar atravs da utilizao de menor volume corrente e menor volume minuto determina elevao da PaCO2. A hipercapnia permissiva uma nova
360

estratgia de ventilao mecnica envolvendo reduo do volume corrente (4-8 mL/ kg) sem alterao da freqncia respiratria, levando a uma reduo da hiperdistenso alveolar, diminuio da presso nas vias areas e aumento da PaCO2, com conseqente acidose respiratria, a fim de diminuir a presso transalveolar. Vrios estudos clnicos demonstraram que nveis elevados da PaCO2, so bem tolerados, alm de comprovarem declnio nas taxas de mortalidade em doentes com SARA(24,25-29). Feihl e Perret, aps detalhada reviso dos efeitos fisiolgicos e fisiopatolgicos da hipercapnia e do estudo e avaliao da tolerncia acidose respiratoria grave, concluram que a hipercapnia representa uma interessante opo para doentes em ventilao mecnica, uma vez que permite adequada oxigenao e previne os efeitos adversos relacionados a excessivas presses na via area (barotrauma)30. Entretanto, h necessidade de um ajuste intracelular aos nveis elevados da PCO2, razo pela qual a elevao do CO2 plasmtico deve ocorrer de forma gradual, geralmente em 12 horas, e no superior a 10 mmHg/hora at um nvel mximo de 80 100 mmHg, mantendo oxigenao adequada com SaO2 > 90% e um Ph tolervel (7,2 7,3). Entretanto, existem efeitos deletrios decorrentes da hipercapnia, tais como a elevao aguda da presso intracraniana em doentes com leso cerebral, a ocorrncia de hipertenso moderada, aumento do trabalho cardaco e aumento da resistncia vascular pulmonar. Assim, a utilizao deste mtodo est contraindicado em doentes com traumatismo crnio-enceflico grave, alteraes crebrovasculares, doena arterial coronariana grave e insuficincia cardaca congestiva. A hipercapnia permissiva est contra-indicada em doentes com acidose metablica rapidamente progressiva. Alm disso, um fator limitante sua utilizao relaciona-se necessidade, em alguns casos, de sedao10,23.

Figura I Leso Pulmonar Induzida pela Ventilao Mecnica (LPIVM)

Quadro II Novas estratgias de ventilao mecnica na Leso Pulmonar Aguda / Sndrome da Angstia Respiratria Aguda Volume Corrente Reduzido (4-8 mL/Kg) HipercapniaPermissiva Ventilao Limitada a Presso Ventilao com Relao Inspiratria:Expiratria Invertida Ventilao em Pronao (decbito ventral) Recentemente, o Consenso Americano-Europeu sobre SARA recomendou a utilizao da hipercapnia permissiva com o objetivo de minimizar os efeitos indesejveis da presso elevada na via area. Portanto, tendo-se em mente as contra-indicaes devido aos possveis efeitos adversos do aumento da PaCO2, a hipercapnia permissiva parece ser uma estratgia eficaz visando a proteo pulmonar31.

Ventilao mecnica com relao inspiratria: expiratria invertida A relao entre o tempo inspiratrio e o tempo expiratrio em indivduos normais com respirao expontnea de 1:2. DuRev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64

VENTILAO MECNICA NA SARA rante ventilao mecnica, essa relao controlada pela velocidade de fluxo atravs da qual o volume corrente ofertado ao doente, e pela freqncia respiratria. Diminuindo-se a velocidade de fluxo, prolongase o tempo inspiratrio e encurta-se o tempo expiratrio. A forma de ventilao mecnica na qual o tempo inspiratrio igual ou superior ao tempo expiratrio denominada de ventilao mecnica com relao inspiratria: expiratria invertida. Nesta modalidade de ventilao mecnica, a melhor oxigenao obtida com o aumento do tempo inspiratrio e inverso da relao I:E, ocorre por haver heterogeneidade entre unidades alveolares, permitindo-se que aquelas com maior constante de tempo possam ser recrutadas, melhorando a troca gasosa. Alguns estudos sugeriram que a ventilao mecnica com relao inspiratria: expiratria invertida benfica em doentes com insuficincia respiratria grave, j que propiciaria melhora na oxigenao em decorrncia da diminuio da presso de pico inspiratrio32-35. Recentemente, reconheceu-se que a presso mdia na via area mais importante que a presso de pico inspiratria no desenvolvimento de barotrauma, diminuindo o entusiasmo em relao a essa modalidade ventilatria, uma vez que a inverso da relao inspiratria: expiratria acarreta aumento da presso mdia na via area36. Deve-se ainda salientar que o aumento da presso mdia nas vias areas e, consequentemente, na presso intratorcica, pode levar diminuio do retorno venoso e do dbito cardaco. Lessard et al.36 compararam a ventilao com relao inspiratria: expiratria invertida ventilao com presso e volume controlados em 9 doentes com SARA, no encontrando melhora na oxigenao com a utilizao desta modalidade. Shanholtz e Brower questionaram a utilidade da ventilaRev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64

o com relao inspiratria: expiratria invertida na SARA, j que a melhora na oxigenao pode ser conseqente reduo do tempo expiratrio, criando um efeito semelhante ao PEEP e sugeriram que o mesmo efeito pode ser obtido com a utilizao apenas do PEEP sem alterao da relao inspiratria: expiratria, com a vantagem de haver um menor efeito sobre a presso mdia na via area37. De fato, tal modalidade ventilatria tambm apresenta alguns efeitos adversos, tais como o aumento da presso mdia na via area, necessidade de sedao em doentes nos quais a relao inspiratria: expiratria > 1,5 : 1 e a ocorrncia de auto PEEP com a reduo do tempo expiratrio.

Ventilao em pronao (decbito ventral) O conceito de ventilao mecnica em pronao no novo, entretanto s foi incorporado prtica clnica recentemente, aps os estudos com tomografia torcica determinarem que a SARA uma doena heterognea, na qual alvolos normais entremeam-se a alvolos comprometidos38. Esses estudos demonstraram que a perda de volume pulmonar nos doentes em decbito dorsal com SARA dependente da gravidade, sendo a parte posterior do pulmo geralmente melhor perfundida. Colocando-se os doentes em decbito ventral, haveria melhor mobilizao de fluidos e secrees, melhor perfuso e diminuio do shunt com conseqente melhora da oxigenao. Gattinoni et al.38 demonstraram que a redistribuio das reas de condensao ocorre rapidamente aps a mudana de posio. Ao contrrio do que acontece com os fluidos e secrees, o fluxo sangneo no se altera com a mudana de posio; em outras palavras, a poro posterior ou dorsal dos pulmes continua sendo perfundida, s que com maior nmero de alvolos sendo ventilados. Diversos estudos clnicos, incluindo pe-

queno nmero de doentes, demonstraram evoluo mais favorvel dos doentes ventilados em pronao. Em conjunto, esses estudos comprovaram diminuio da frao de shunt, aumento da complacncia pulmonar, aumento da PaO2, diminuio da FIO2, melhora na relao PaO2/FIO2, e melhor sobrevida39-43. Entretanto, os fatores que determinam quais doentes se beneficiariam com tal mtodo ainda no foram completamente elucidados e, apesar de haver melhora na oxigenao, esta no homognea. Os doentes tratados por esse mtodo dividem-se, quanto ao resultado, em trs diferentes grupos: os que aps retornarem ao decbito dorsal mantm PO2 e PCO2 n1os mesmos nveis anteriores a pronao; os que apresentam melhor oxigenao em relao ao decbito dorsal prvio e pior do que aqueles obtidos durante a pronao e os que apresentam melhor oxigenao em relao a fase de pronao e decbito dorsal prvio44. A durao da ventilao em pronao tambm no est definida. Em algumas unidades de tratamento intensivo, os doentes so mantidos em pronao por perodo especfico de horas (2-8 horas), enquanto que em outras, so mantidos em pronao at que no seja observada melhora adicional na PO245. Jolliet et al.40 concluram que a ventilao em pronao acarreta melhora na oxigenao em um grupo de doentes com SARA grave, sem efeito hemodinmico delterio e que a ausncia de resposta inicial a esta estratgia no acompanhou de piora na hipoxemia ou instabilidade hemodinmica. Esses autores sugeriram que avaliaes repetidas, tanto dos parmetros gasomtricos quanto da mecnica pulmonar, com os doentes em pronao fossem efetuadas com o intuito de identificar se aqueles que potencialmente poderiam se beneficiar de tal estratgia (aumento na PaO2 > 10 Torr ou
361

COIMBRA R. ET AL. > 1.3 kPa ou aumento na relao PaO2/ FiO2 > 20 aps duas horas em pronao). Outro ponto relevante a ser discutido so as possveis complicaes deste mtodo. Curley, aps reviso dos estudos sobre ventilao em pronao na SARA, relatou como possveis complicaes a instabilidade hemodinmica, extubao endotraqueal inadvertida, queda na saturao de oxignio, atelectasia apical, obstruo do tubo endotraqueal, obstruo do dreno torcico, mal posicionamento do cateter venoso central e/ou do cateter femoral de hemodilise, compresso do cateter de infuso de drogas vasoativas, episdio transitrio de taquicardia supra-ventricular, edema de face e parede torcica anterior, escaras de decbito, contraturas, calcificaes (ombros), intolerncia ou aspirao em doentes com dieta enteral, e lcera de crnea46. Tais complicaes ocorrem em incidncia varivel, no entanto, importante para a equipe mdica t-las em mente quando da deciso de utilizar tal estratgia de ventilao mecnica. Ventilao mecnica visando a proteo pulmonar. Em funo da recente descrio de que formas convencionais de ventilao mecnica possam ser prejudiciais aos doentes com LPA e SARA, novas estratgias de ventilao mecnica visando a proteo pulmonar, caracterizada por volume corrente entre 4mL/Kg e 8mL/Kg, hipercapnia permissiva com PaCO2 entre 60 mmHg e 100 mmHg, pH > 7,2 , presso de plateau inspiratria menor ou igual a 30 cm H2O, pico de presso inspiratria menor ou igual a 40 cm H2O, PEEP entre 5 cm H2O e 25 cm H2O com o objetivo de manter FIO2 < 60%, relao Inspiratria/Expiratria < 1:1 (mximo 1,5:1), freqncia respiratria menor ou igual a 25 a 30 por minuto, FIO2 < 60%, SaO2 > 88%, PaO2 > 50-60 mmHg, tm sido utilizadas e submetidas a estudos clnicos prospectivos. Amato et al.47 avaliaram, de forma pros362

pectiva e randomizada, os efeitos da estratgia de proteo pulmonar com a ventilao mecnica convencional em doentes com SARA. A proteo pulmonar caracterizavase por volume corrente de 6 mL/kg a fim de reduzir hiperdistenso alveolar, associada a hipercapnia permissiva. A fim de reduzir o pico de presso inspiratrio, os doentes eram ventilados com presso limitada e inferior a 40 cm H2O. PEEP era otimizado com base em curvas de complacncia a fim de manter os alvolos parcialmente abertos, minimizando assim colapso e cisalhamento alveolar. Este estudo demonstrou que a estratgia de proteo pulmonar empregada determinou melhor funo pulmonar caracterizada por melhor complacncia pulmonar, diminuio na relao PaO2/FIO2 e no shunt pulmonar e taxas elevadas de desmame da ventilao mecnica. Em estudo subseqente, Amato et al.24 avaliaram a sobrevida comparando a estratgia de proteo pulmonar ventilao mecnica convencional. Esses autores encontraram diferenas significativas a favor do grupo tratado com volume corrente reduzido, incluindo menor incidncia de barotrauma, maior taxa de desmame, e menor mortalidade avaliada durante os primeiros 28 dias aps instituio da teraputica, entretanto no encontraram diferena na sobrevida em relao a alta hospitalar. Stewart et al.29, empregando volume corrente de 7 mL/kg comparado a um grupo de doentes nos quais foi utilizado volume corrente de 10 mL/kg, no encontraram diferenas em relao mortalidade hospitalar. Brochard et al.48, aps avaliarem 116 doentes em dois diferentes grupos, com volumes correntes de 7 mL/Kg e 10 mL/Kg, respectivamente, no encontraram, aps 60 dias, diferena entre os grupos com relao a mortalidade, tempo de ventilao mecnica, incidncia de pneumotrax ou falncia de mltiplos rgos e sistemas. Recentemente, o Instituto Nacional de

Sade dos Estados Unidos (NIH), devido aos diferentes resultados obtidos nos trabalhos anteriores, criou um grupo de estudo para avaliar a validade da estratgia de proteo pulmonar. Neste estudo foram comparados volumes correntes de 6 mL/kg e 12 mL/kg em doentes com LPA e SARA. O plano inicial era de incluir 1000 doentes, e as variveis analisadas seriam a porcentagem de sobreviventes com respirao expontnea aos 180 dias e o nmero de dias sem ventilao assistida aos 28 dias. Aps a incluso de 861, o estudo foi suspenso em funo da reduo de 22% nas taxas de mortalidade do grupo tratado com volume corrente reduzido, alm de significativa reduo na durao da ventilao mecnica49. O estudo conclui que essa tcnica de ventilao, visando a proteo pulmonar em relao a hiperdistenso alveolar, resulta na melhora de diversos parmetros clnicos e recomenda sua utilizao em doentes com LPA e SARA. CONCLUSES O melhor entendimento da fisiopatologia da SARA e da LPA, e a contribuio da ventilao mecnica tanto para o tratamento como para o agravamento da insuficincia respiratria so de fundamental importncia para que novas estratgias de ventilao mecnica sejam avaliadas e empregadas. Em funo das diversas estratgias de ventilao mecnica e do emprego de inmeros agentes farmacolgicos (no discutidos nesta reviso) na SARA e LPA, fica claro que ainda h muito a ser pesquisado e aprendido. Entretanto, o emprego de volume corrente reduzido, minimizando a hiperdistenso alveolar, parece ser o maior avano relacionado a ventilao mecnica desde o advento do PEEP, h mais de duas dcadas, e o nico com comprovado impacto na taxas de mortalidade10,23.
Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64

VENTILAO MECNICA NA SARA REFERNCIAS

1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, PettyTL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2:319-23. 2. Milbergh JA, Davis DR, Steinberg KP, Hudson LD. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983-1993. JAMA 1995; 273:306-9. 3. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L et al. The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS: definition, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24. 4. Lamy M, Fallat RJ, Koeniger E, Dietrich HP, Ratliff JL, Eberhart RC et al. Pathologic features and mechanisms of hypoxemia in adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1976; 114:267-84. 5. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the acute respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138:720-3. 6. Rinaldo JE, Rogers AM. Adult respiratory distress syndrome: changing concepts of lung injury and repair. N Engl J Med 1982; 306:900-9. 7. Brigham KL, Meyrick B. Endotoxin and lung injury. Am Rev Respir Dis 1986; 133:913-27. 8. Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Intact epithelial barrier function is critical for the resolution of alveolar edema in humans. Am Rev Respir Dis 1990; 142:1250-7. 9. Staub NC, Hyde RW, Crandall E. Workshop on techniqes to evaluate lung alveolarmicrovascular injury. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1071-7. 1 0 . Bulger EM, Jurkovich GJ, Gentilello LM, Maier RV. Current clinical options for the treatment and management of acute respiratory distress syndrome. J Trauma 2000; 48:562-72. 1 1 . Fukuda Y, Ishizaki M, Masuda G, Kimura G, Kawanami O, Masugi Y. The role of intraalveolar fibrosis in the process of pulmonary structural remodeling in patients with diffuse alveolar damage. Am J Pathol 1987; 126:171-82. 1 2 . Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, Lissoni A, Pesenti A, Fumagalli R, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994; 271:1772-9. 1 3 . Zapol WM, Trelstad RL, Coffey JW, Tsai I, Salvador RA. Pulmonary fibrosis in severe acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1979; 119:547-54. 1 4 . Tomashefski JF Jr, Davies P Jr, Boggis C, Greene R, Zapol WM, Reid LM. The pulmonary vascular lesions of the adult respiratory distress syndrome. Am J Pathol 1983; 112:112-26. 15.Parker JC, Hernandez LA, Peevy KJ. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 1993; 21:131-43. 1 6 . Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury. Lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:294-323. 1 7 . Marcy TW, Marini JJ. Inverse Ratio Ventilation in ARDS. Rationale and Implementation. Chest 1991; 100:494-504. 1 8 . Argiras EP, Blakeley CR, Dunnill MS, Otremski S, Sykes MK. High PEEP decreases hyaline membrane formation in surfactant deficient lungs. Br J Anaesth 1987; 59:1278-85. 1 9 . Webb, HH, Tierney DF. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures:protection by positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1974; 110: 556-65. 2 0 . International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine. Ventilator- associated lung injury in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:2118-24. 2 1 . Gattinoni L, DAndrea L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, Fumagalli R. Regional effects and mechanisms of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993; 269:2122-7. 2 2 . Puybasset L, Cluzel P, Chao N, Slutsky AS, Coriat P, Rouby JJ. A computed tomography scan assessment of regional lung volume in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1644-55. 2 3 . Hirvela ER. Advances in the management of acute respiratory distress syndrome. Protective ventilation. Arch Surg 2000; 135:126-35. 2 4 . Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzo Filho G, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54. 2 5 . Hickling Kg, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permission hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994; 22:1568-78. 2 6 . Bidani A, Tzounakis AE, Cardenas VJ Jr, Zwischenberger JB. Permissive hypercapnia in acute respiratory failure. JAMA 1994; 272:957-62. 2 7 . Roupie E, Dambrosio M, Servillo G. Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:121-8. 2 8 . Guinard N, Beloucif S, Gatecel C, Mateo J, Payen D. Interest of a therapeutic optimization strategy in severe ARDS. Chest 1997; 111:1000-7. 2 9 . Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinsky SE, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:355-61. 3 0 . Feihl F, Perret C. Permissive hypercapnia. how permissive should we be ? Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:1722-37. 31. Artigas A, Bernard GR, Carlet J, Dreyfuss D, Gattinoni L, Hudson L, et al. The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS, part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1332-47. 3 2 . Gurevitch MJ, Dyke JV, Young ES, Jackson K. Improved oxygenation and lower peak airway pressure in severe adult respiratory distress syndrome. Treatment with inverse ratio ventilation. Chest 1986; 89:211-3. 3 3 . Lain DC, DiBenedetto R, Morris SL, Van Nguyen A, Saulters R, Causey D, et al. Pressure control inverse ratio ventilation as a method to reduce peak inspiratory pressure and provide adequate ventilation and oxigenation. Chest 1989; 95:1081-8. 3 4 . Abraham E, Yoshihara G. Cardiorespiratory effects of pressure controlled inverse ratio ventilation in severe respiratory failure. Chest 1989; 96:1356-9. 3 5 . Tharratt RS, Allen RP, Albertson TE. Pressure controlled inverse ratio ventilation in severe adult respiratory failure. Chest 1988; 94:755-62. 3 6 . Lessard MR, Guerot E, Lorino H, Lemaire F, Brochard L. Effects of pressure-controlled with different I:E ratios versus volume-controlled ventilation on respiratory mechanics, gas exchange, and hemodynamics in patients with adult respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1994; 80:983-91. 3 7 . Shanholtz C, Brower R. Should inverse ratio ventilation be used in adult respiratory distress syndrome ? Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1354-8. 38. Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, DAndrea L, Mascheroni D. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology 1991; 74:15-23. 39. Stocker R, Neff T, Stein S, Ecknauer E, Trentz, O, Russi E. Prone positioning and lowvolume pressure-limited ventilation improve survival in aptients with severe ARDS. Chest 1997; 111:1008-17. 4 0 . Jolliet P, Bulpa P, Chevrolet JC. Effects of the prone position on gas exchange and hemodynamics in severe acure respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 2 6 : 1 9 77 - 8 5 . 4 1 . Mure M, Martling CR, Lindahl SGE. Dramatic

Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64

363

COIMBRA R. ET AL.
effect on oxygenation in patients with severe acute lung insufficiency treated in the prone position. Crit Care Med 1997; 25:1539-44. 4 2 . Blanch L, Mancebo J, Perez M, Martinez M, Mas A, Betbese AJ, et al. Short-term effects of prone position in critically ill patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1997; 23:1033-9. 4 3 . Servillo G, Roupie E, De Robertis E, Rossano F, Brochard L, Lemaire F, et al. Effects of ventilation in ventral decubitus position on respiratory mechanics in adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1997; 23:1219-24. 4 4 . Dries DJ. Prone positioning in acute lung injury. J Trauma 1998; 45:849-52. 4 5 . Stott S. Recent advances in intensive care. BMJ 2000; 320:358-61. 4 6 . Curley MAQ. Prone positioning of patients with acute respiratory distress syndrome: a systematic review. Am J Crit Care 1999; 8:397-405. 4 7 . Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Schettino GD, Lorenzi Filho G, Kairalla RA et al. Beneficial effects of the open-lung approach with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome. A prospective randomized study on mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1835-46. 4 8 . Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, Delclaux C, Chastre J, Clementi E et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1831-8. 4 9 . Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301-8.

Artigo recebido: 19/02/2001 Aceito para publicao: 08/08/2001

OPINIO DO LEITOR
A nova Ramb abre espao para o leitor na seo "Correspondncias". Envie sua opinio ou sugesto sobre a revista ou artigos de seu interesse. Participe tambm enviando suas dvidas ou sugestes sobre condutas prticas para a seo " beira do leito". Sua colaborao muito importante para aprimorarmos o nosso veculo de comunicao. Rua So Carlos do Pinhal, 324 Cep: 01333-903 So Paulo SP E-mail:ramb@amb.org.br

364

Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64