Sindrome de Dificultad Respiratoria del Adulto.

Definiciones. El SDRA es un cuadro clinico de disnea intensa de comienzo rapido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos, que culmina en insuficiencia respiratoria. Lesin pulmonar aguda: alteracin de la oxigenacin con un ndice PaO2 / FIO2 inferior a 300 mmHg independientemente del nivel de la presin positiva al final de espiracin (PEEP), asociado con la presencia de infiltrados alveolares bilaterales y sin evidencia de una elevada presin de llenado del ventrculo izquierdo (Presin capilar pulmonar (PCP)<18 mmHg). SDRA: incluye los tres componentes descriptos excepto que el Pa02 / FIO2 es menor a 200 mmHg. sndrome). ATRA: capilaritis sistemica. - TRALI (transfusion related acute lung injury): es una reaccion pulmonar a leucoaglutininas que se caracteriza por edema pulmonar no cardiogeno asociado a la transfusin de hemoderivados. Los sntomas aparecen entre las seis horas de la transfusin. Se debe a un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar por sustancias vasoactivas liberadas por neutrofilos activados. Factores de riesgo: sepsis, enfermedad cardiaca, trauma, ciruga reciente, transfusiones masivas, neoplasias hematolgicas, hemoderivados provenientes de donantes multiparas, y productos con mayor antigedad de elaboracin. El diagnostico es de exclusin. No existe un tratamiento de especifico. No se demostro la utilidad de los corticoides. Mortalidad entre 5-8%. - Factores estimulantes de colonias: toxicidad pulmonar secundaria al dao en la pared capilar producido por neutrofilos activados. Complicacin rara, mas frecuente asociada con el uso Etiologa y evolucin: Esta patologa puede ser originada por enfermedades pulmonares primarias o patologas secundarias extrapulmonares. - Shock: sptico (38%), hipovolmico, cardiognico, anafilctico. - Politraumatismo: contusin pulmonar (17%), fracturas mltiples (8%), transfusiones mltiples mayor a 15 U / 24 hs (24%), quemaduras, ahorcamiento. - Aspiracin de contenido gstrico (30%). La incidencia es mayor cuando el pH del lquido es menor a 2.5. - Posoperatorio de ciruga abdominal (esfago pncreas). - Pancreatitis aguda: edematosa (5%), necrohemorrgica (15%). I- Infarto intestinal. I- Infecciones pulmonares: bacteriana, viral, mictica, TBC miliar. I- nsuficiencia heptica. - Postcardioversin, post ciruga de revascularizacion miocrdica. - CID. - Eclampsia. - Carcinomatosis. - Gases irritantes: cloro, nitrato, sulfato, cadmio, organofosforados, humo. - Sobredosis de drogas: AINES, tiazidas, propoxifeno, herona, metadona, antidepresivos tricclicos. - Transfusiones multiples - Trasplante de medula osea. Quimioterapia: Citarabina: capilaritis limitada al pulmon, sin dao alveolar difuso( pulmonary leak 2) Va indirecta: injuria pulmonar producida por una reaccin inflamatoria sistmica. Fisiopatologa: Los diversos agentes etiolgicos pueden producir injuria a travs de dos vas: 1)Va directa: la injuria pulmonar ingresa por el alveolo. Ej: neumona, aspiracin de contenido gstrico, inhalacin de toxicos, contusion pulmonar. de bleomicina, MTX, ciclofosfamida. - Recuperacin de la neutropenia en pacientes con cancer esta asociada con lesion pulmonar aguda resultante del reclutamiento de los neutrofilos en el pulmon y la liberacin por parte de estos de sustancias oxidantes que aumentan la permeabilidad capilar. Esto se ve favorecido por el dao pulmonar previo producido por la quimioterapia, las infecciones, y los factores estimulantes de colonias. La muerte es causada en el 85% de los casos por sepsis y falla multiorgnica (FMO) y solamente en el 15% por la hipoxemia. La mortalidad global del SDRA es del 50%; en pacientes politraumatizados es menor del 30% y en spticos inmunodeprimidos del 70%.

La cascada de eventos proinflamatorios que desencadenan el SDRA es similar a la sepsis. La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecfica. El fenmeno patogenico basico es la alteracin de la microcirculacion pulmonar. Comienza con la activacin, adhesion y el secuestro de neutrfilos a nivel pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulacion y liberacin de sustancias txicas en la membrana alveolo-capilar, participacin de citoquinas que perpetuan la cascada inflamatoria, activacin del complemento y del sistema de la coagulacin con la formacin de macro y microtrombos en la circulacin pulmonar, formacin de trombina e inhibicin de la fibrinolisis, produciendo lesion endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad capilar y lesion tisular, produciendo el denominado dao alveolar difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar. El edema alveolar produce shunt intrapulmonar, mas la alteracin de la relacion V/Q se produce alteracin del intercambio gaseoso e hipoxemia. Solamente el 30 al 50% del pul-

mn mantiene la capacidad del intercambio gaseoso. Este fenmeno se denomina baby lung y gua la teraputica proteccionista del parnquima funcional remanente. El edema alveolar e intersticial, la alteracin del surfactante, atelectasias y fibrosis provocan la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Clnica: el SDRA se inicia entre en las 4-48 horas del evento precipitante Como criterios diagnosticos a tener en cuenta en el SDRA son: 1.existencia de enfermedad desencadenante, 2.signos clinicos de insuficiencia respiratoria, 3.PAFI<200, 4.infiltrados alveolares bilaterales, ausencia de insuficiencia cardiaca.

Fase Tiempo Lesin alveolar

Exudativa 1 a 3 das Edema alveolar e intersticial, exudado inflamatorio, necrosis de neumocitos

Proliferativa temprana 3 a 10 das Proliferacin de neumocitos tipo 2. Depsito de colgeno. Organizacin de membranas hialinas y microatelectasias. Proliferacin intimal

Proliferativa tarda > 10 das Fibrosis de membranas hialinas.

libros virtuales intramed

tipo 1, membranas hialinas tempranas Lesin vascular Congestin capilar Hipertensin pulmonar Distensibilidad (compliance) Espacio muerto Hipoxemia PEEP y reclutamiento Riesgo de barotrauma Mnimo Normal o aumentado Moderada Grave S Normal Disminuida Agregado de neutrfilos Moderada

Hipertrofia de capa media.Trombosis Moderada Grave Muy disminuida Disminuida Ms aumentado Aumentado Grave S No Alto Moderado Moderada Grave No Moderada Grave

Fase 1: Injuria Aguda

Fase 2: Perodo Latente (6 48 hs) -Hiperventilacin, hipocapnia.

Fase 3: Fallo respiratorio agudo. -Taquipnea y disnea.

Fase 4: Anormalidades Severas -Aumento del Shunt intrapulmonar.

-Taquicardia, -Aumento leve del trabajo -Taquipnea. -Alcalosis respiratoria. -Examen fsico y RXTX normal. respiratorio. Alteracin de transferencia de O2. -Examen fsico y RXTX con alteraciones menores.

-Estertores bilaterales. -Hipoxemia severa, re- < compliance pulmonar -RXTX infiltrados pulmonares difusos fractaria al tratamiento. -Acidosis respiratoria y metablica

Radiografa de trax: I)Sin hallazgos. II)Infiltrados pulmonares parcheados bilaterales con broncograma areo. III)Vidrio esmerilado con broncograma areo. IV)Fibrosis bilateral con bullas subpleurales, enfisema mediastnico y subcutneo. El edema pulmonar, inicialmente intersticial, progresa a nivel difuso panacinar y finalmente consolidan con un patrn parcheado o nodular. En caso de mejora la radiografa normaliza en cambio si la patologa progresa provoca fibrosis intersticial difusa. Los infiltrados pulmonares predominan a nivel posterobasal debido al efecto gravitacional generado por el decbito. Se diferencia del edema pulmonar cardiognico debido a la ausencia de: redistribucin de flujo, derrame pleural y cardiomegalia. La tomografia computada de trax permite definir con

boembolicas removidas, puede aparecer hasta 72 hs posteriores a la ciruga. Severidad variable Edema pulmonar por reexpansin: luego de neumotorax, reseccion de tumor endobronquial, o derrame pleural con evacuaciones mayores a 1.5 litros. Embolismo pulmonar. Edema pulmonar de las alturas: ascenso rapido a alturas de 3600-3900 metros. La hipoalbuminemia NO causa edema pulmonar

Factores pronsticos: Buen pronstico Edad < 40 aos Sin fallo extrapulmonar PaO2 / FIO2 (3er da) > 350 Etiologa traumtica PaO2 / FIO2 (3er da) <350 Shock sptico como etiologa Mal pronstico Edad > 70 aos Fallo extrapulmonar

mayor exactitud la extensin y localizacin de los infiltrados pulmonares que suelen observarse en las zonas posterobasales, siendo tambien de utilidad para evaluar la extensin y el porcentaje de la zona injuriada permitiendo evaluar signos de barotrauma y otras complicaciones no discernibles en la radiografa de trax

Tratamiento: Diagnostico diferencial Edema pulmonar cardiogenico. Hemorragia alveolar Neumona intersticial aguda (sde. Haman-Rich): injuria pulmonar rara y fulminante en individuos previamente sanos. Etiologa desconocida. Comienzo abrupto, como prodromos presentan un sde. Febril los 7-14 dias previos. Dx por biopsia pulmonar que evidencia dao alveolar difuso. Tratamiento de soporte. Alta mortalidad Neumona eosinofilica aguda: progresa en varios dias. Eosinofilos en el BAL, sin eosinofilia. TTO: metilprednisolona por 14-28 dias, comenzando la respuesta a las 48 horas. Recuperacin completa. Rara las recaidas. Infiltrados por leucemia, linfoma, o linfangitis carcinomatosa por tumores solidos. Utilizacin regular de broncodilatadores inhalatorios ya que Edema pulmonar nuerogenico: por neurocirugas, TEC, sangrados subaracnoideos o intraparenquimatosos, convulsiones. La mayoria de los casos resuelve en 48 a 72 horas. Edema pulmonar por reperfusion: por obstrucciones tromEvitar los balances positivos de fluidos, ya que los mismos empeoran la hipoxemia y retardan la mejora en la evolucin. el flujo areo espiratorio suele ser anormal. Alimentacin enteral precoz con dietas modulares con lpidos de la serie omega-3 y bajo porcentaje de hidratos de carbono Consideraciones a tener en cuenta en el distress respiratorio agudo : El manejo de esta patologa debe ser realizado en el mbito de la terapia intensiva debido a la falta de respuesta ante la progresin de la FIO2 inspirada. Se ha sido descripto el manejo de injurias pulmonares leves con ventilacin no invasiva (VNI) BIPAP, solo aplicable en una minoria de pacientes. La mayora de los pacientes requieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica controlada en el perodo inicial del sndrome

Edema Cadiogenico HC, Ex F, LAB Antecedentes de IAM, ICC, R3, edemas, IY, bajo gasto, Enzimas cardiacas, BNP > 500 pg/ml Rx de Tx Cardiomegalia Pedculo vascular ensanchado Edema homogneo o Derrame pleural Redistribucin de Flujo Lineas de Kerley Ausencia de Broncograma Ecocardiograma Swan-Ganz Dilatacin de cavidades Disminucin de la Fey PCP > 18 mmHg

Edema NO Cardiognico Infeccin, aspiracin, causa desencadenante. Estado Hiperdinmico Luecocitosis, BNP < 100 pg/ml Ausencia de Cardiomegalia Pedculo vascular normal Edemas parcheado o perifrico Sin redistribucin de flujo No presenta Broncograma areo Normal Normal PCP < 18 mmHg

La conservacin en valores normales o bajos de llenado de la AI con restriccin de liquidos y diurticos lleva al minimo el riesgo de edema pulmonar. Una limitacin seria la hipotension y signos de hipoperfusion. libros virtuales intramed Los corticoides reducen la reaccin inflamatoria. Son re-

debe descartar la coexistencia de infeccin por medio de la ausencia clnica de foco, pancultivos negativos y el hallazgo de neutrofilia en el lavado broncoalveolar (BAL) con cultivo negativo. La dosis utilizada es metilprednisolona 2 mg/kg/ da o hidrocortisona 100 mg c/8 hs durante 20 das. Complicaciones en SDRA:

comendados luego del sptimo da de evolucin durante a etapa fibroproliferativa en aquellos pacientes que persisten hipoxmicos y dependientes del respirador. El paciente puede tener fiebre por lo que para iniciar la corticoterapia se

Pulmonares Barotrauma Fibrosis Toxicidad por O2 Embolia

Gastrointest Hemorragia Distensin gstrica Ileo Neumoperitoneo

Renales Insuf. Renal Retencin hdrica

Cardiovasc. Arritmias Hipotensin Bajo gasto cardaco

Infecc NIH Sepsis

Hematolg. Anemia Trombocitopenia CID

Otras Hepticas Endocrinas Neurolgicas Psiquitricas Malnutricin