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Arterial: generalidades

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ada vez que late el corazn, la eyeccin de sangre se

realiza simultneamente hacia dos grandes circuitos (sistmico y pulmonar).

140 mm Hg, una presin diastlica 90 mm Hg, y/o uso actual de medicacin antihipertensiva. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad, de tal modo que ms de la mitad de los estadounidenses de 65 aos mayores tienen hipertensin.

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Clasificacin de la Hipertensin arterial

Asociacin Norteamericana del Corazn: JNC 7

Nivel de Presin Arterial (mmHg) Categora Normal Prehipertensin Sitlica < 120 120-139 y o Diastlica < 80 80-89

Hipertensin Arterial Hipertensin Estadio 1 Hipertensin Estadio 2 140159 160 o o 9099 100

Fuente: Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

La medicin de la tensin o presin arterial se realiza con un esfigmomanmetro (del gr. sphygms, pulso; mans, no denso y metron, medida), llamado popularmente "tensimetro", junto con un estetoscopio (del gr. stthos, pecho y skopen, observar: Instrumento que nos permite la auscultacin de diferentes partes del cuerpo); cuando utilizamos tensimetros digitales, el estetoscopio no es necesario. El tensimetro puede ser de varios tipos, entre los que se

encuentran el clsico con columna de mercurio, el aneroide y los digitales. Con el uso de estos instrumentos se puede medir la presin o tensin arterial de manera indirecta, ya que se comprime externamente a la arteria y a los tejidos adyacentes y se supone que la presin necesaria para ocluir la arteria, es igual a la que hay dentro de ella. La ltima versin de las recomendaciones del Comit Conjunto Nacional para la Prevencin, Deteccin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial de Estados Unidos (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) ha llamado la atencin acerca de la condicin de "Prehipertensin", que no son ms que personas con presiones arteriales en el extremo alto del rango normal, una presin sistlica de 120 a 139 mm Hg una diastlica de 80 a 89 mm Hg, lo cual involucra a otro cuarto de la poblacin adulta norteamericana. Ver: Clasificacin de la hipertensin arterial y subtipos.

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Clasificacin de la Hipertensin arterial

Sociedad Europea de Hipertensin y Sociedad Europea de Cardiologa

Nivel de Presin Arterial (mmHg) Categora ptima Normal Normal Alta Sitlica < 120 120-129 130-139 y y/o y/o Diastlica < 80 80-84 85-89

Hipertensin Arterial Hipertensin Grado 1 Hipertensin Grado 2 Hipertensin Grado 3 Hipertensin sistlica aislada 140159 160179 180 140 y/o y/o y/o y 9099 100109 110 < 90

A su vez, la Sociedad Europea de Hipertensin y Sociedad Europea de Cardiologa, en su publicacin del 2007 consideran similarmente que la hipertensin arterial se diagnostica a partir de 140/90 mmHg (inclusive), aunque a diferencia del JNC, consideran

3 categoras en los niveles menores a 140/90 mm Hg, con un nivel ptimo similar a lo que considera el JNC como normal y 2 categoras: normal y normal alta entre 120/80 y 139/89 mmHg Por otra parte, la presin arterial deseada para pacientes en tratamiento antihipertensivo ha sido recientemente bajada para aquellos pacientes con diabetes o enfermedad renal, por lo que se hace cada vez ms importante ser capaz de detectar pequeas diferencias en la presin arterial de los pacientes. El estndar de oro para la medicin clnica de la presin arterial ha sido siempre la determinacin realizada por un trabajador de la salud entrenado utilizando un esfigmomanmetro de mercurio y la tcnica de sonidos de Korotkof, pero hay creciente evidencia que este procedimiento puede llevar a una clasificacin errnea de un gran nmero de individuos como hipertensos, as como tambin a personas con presin arterial que puede ser normal en la consulta y elevada en otros momentos del da. Por esto el gran valor que actualmente se le da al Monitoreo Ambulatorio de la Presin Arterial (MAPA) y a la Auto Medicin de la Presin Arterial (AMPA) para el diagnstico de los subtipos de hipertensin y el control adecuado de los pacientes. Existen 3 principales razones para ello: 1) imprecisiones del mtodo, muchas de las cuales son evitables; 2) la inherente variabilidad de la presin arterial y 3) la tendencia de la presn arterial a incrementar en la presencia de un mdico (tambin llamada hipertensin de "bata blanca"). Es ampliamente aceptado que las mediciones clnicas convencionales de la presin arterial, cuando son hechas correctamente, son un marcador sustituto de la verdadera presin arterial del paciente, la cual es concebida como el nivel promedio en prolongados perodos de tiempo y la cual se piensa es el componente ms importante en la determinacin de sus efectos

adversos. Las determinaciones clnicas usuales dan una pobre estimacin de ello, no slo por posibles fallas en su tcnica, sino porque tambin slo consisten en 1 2 mediciones individuales y la variabilidad latido a latido de la presin arterial es tal que un pequeo nmero de lecturas solo pueden dar una estimacin cruda del nivel promedio. Existen 3 mediciones de la presin arterial que potencialmente pueden contribuir con los potenciales efectos adversos de la hipertensin: La primera es el nivel promedio, la segunda es la variacin diurna y la tercera, la variabilidad a corto plazo. Actualmente la medicin de la presin arterial que se relaciona ms claramente a eventos mrbidos es el nivel promedio, aunque hay tambin evidencia acumulativa que sugiere que los pacientes hipertensos cuyas presiones arteriales permanecen altas en la noche tienen mayor riesgo de morbilidad cardiovascular. Menos informacin est disponible para la definicin de la significancia clnica de la variabilidad de la presin arterial, aunque ha sido sugerido que es un riesgo para morbilidad cardiovascular. El reconocimiento de esas limitaciones de las determinaciones clnicas tradicionales ha llevado a 2 desarrollos paralelos: primero, un incremento del uso de medidas fuera del ambiente clnico, las cuales evitan la naturaleza no representativa de dicho ambiente y tambin permite incrementar en nmero de lecturas a ser tomadas; y segundo, el incremento del uso de dispositivos automticos, los cuales son usados tanto dentro como fuera del consultorio. Este decrecimiento de las determinaciones tradicionales de la presin arterial ha sido acelerado por el hecho que el mercurio ha sido prohibido en muchos pases, aunque todava hay incertidumbre con respecto a quien lo sustituir. Los principales

contendientes son los dispositivos aneroides y oscilomtricos, los cuales son utilizados con incrementada frecuencia aunque no han sido aceptados tan precisos como los de mercurio. Data de numerosos estudios epidemiolgicos observacionales revelan evidencia persuasiva de la relacin directa entre la presin arterial y la enfermedad cardiovascular. en un estudio de meta-anlisis publicado en el ao 2002 en la revista Lancet y que involucr 958.074 adultos, se demostr una relacin fuerte y directa entre la presin arterial media y la mortalidad vascular. Dicha relacin fue evidente en individuos de edad media y avanzada edad. Como un hallazgo importante, en el estudio NO se evidenci un nivel umbral de presin arterial; la mortalidad cardiovascular se increment progresivamente a travs de todo el rango de presin arterial, incluyendo el "prehipertensivo". De hecho, se ha estimado que cerca de un 15% de las muertes por cardiopata isqumica relacionadas con la hipertensin, ocurren en individuos con presin arterial en dicho rango. Se ha demostrado que el tratamiento antihipertensivo reduce el riesgo de eventos cardiovasculares en los pacientes hipertensos, de tal manera que se deben hacer esfuerzos para identificar y tratar a dichos pacientes, as como tambin deben hacerse esfuerzos paralelos para identificar a aquellos individuos con prehipertensin, quienes estn en riesgo de presentar hipertensin y morbilidad relacionada con la presin arterial. Ha sido sugerido que la variabilidad de la presin arterial puede ser un factor independiente para la morbilidad cardiovascular, basndose en que los materiales biolgicos son ms susceptibles de dao por cambios en la presin que por niveles estables de esta. Aunque han habido varios estudios que demuestran un rol patolgico del incremento en la variabilidad de la presin arterial, todava no est claro hasta que punto tales efectos adversos, son una manifestacin del dao en rganos blanco de la enfermedad que alteran la regulacin baro-receptora de la presin arterial.

El trmino "Hipertensin Lbil" ha sido usado en el pasado para describir la presin arterial que es inusualmente variable, aunque el amplio uso del monitoreo ambulatorio de la presin arterial ha demostrado que la labilidad de la presin arterial es la regla antes que la excepcin.

En casi 95% de los casos no es posible establecer alguna causa. La hipertensin esencial suele iniciarse entre los 25 y los 55 aos de edad: la hipertensin es rara antes de los 20 aos de edad. En las personas jvenes, la hipertensin arterial por insuficiencia renal, estenosis de la arteria renal, o coartacin de la aorta, constituye una proporcin creciente de casos, pero sta an es relativamente pequea. Los aumentos de la presin son pasajeros al inicio de la evolucin de la enfermedad. Incluso en los casos bien establecidos, la presin arterial flucta mucho en respuesta al estrs emocional y la actividad fsica. Las lecturas de presin arterial tomadas por los pacientes en casa o durante las actividades

diarias, mediante aparatos porttiles, son menores a las que se registran en consultorios, clnicas u hospitales y ms seguras para estimar el pronstico. La patogenia de la hipertensin esencial es multifactorial. Los factores genticos tienen una funcin importante. Los nios con un (incluso ms si son los dos) progenitor hipertenso tienden a presiones arteriales ms altas. Los factores ambientales tambin tienen, al parecer, una influencia importante. Se ha pensado por mucho tiempo que la ingestin aumentada de sal en la dieta es un factor patognico de la hipertensin esencial. Probablemente esto por s solo no es suficiente para elevar la presin arterial a niveles anormales. Se requiere una combinacin de cantidades excesivas de sal, adems de una predisposicin gentica.

Diagnstico
Los datos clnicos y de laboratorio se refieren principalmente al grado de afeccin de los "rganos blanco": corazn, cerebro, riones, ojos y arterias perifricas.

Sntomas clnicos
La hipertensin esencial leve a moderada es compatible con una salud y bienestar "normales" durante muchos aos. Suelen aparecer sntomas vagos cuando los pacientes aprenden que tienen "alta la presin arterial''. Con mucha frecuencia se observa en la consulta que algunos pacientes tienen "negacin" de la enfermedad: "No doctor, mi tensin es normal". Tambin se consiguen pacientes que dicen tener "una tensin normal de 130 incluso 140/90 mmHg". Se presentan cefaleas pulstiles suboccipitales, que ocurren de manera caracterstica temprano por la maana y remiten durante el da, pero puede presentarse cualquier tipo de cefalea. La hipertensin grave suele acompaarse

de somnolencia, cefalea, confusin, trastornos visuales, nusea y vmito (encefalopata hipertensiva). Los pacientes con feocromocitomas que secretan de manera predominante noradrenalina suelen presentar hipertensin sostenida, pero es posible que tengan hipertensin intermitente. Ocurren ataques (de minutos a horas de duracin) de ansiedad, palpitaciones, transpiracin profusa, palidez, temblores, nusea y vmito; la presin arterial se incrementa notablemente durante el ataque y puede haber angina o edema pulmonar agudo. En el aldosteronismo primario los individuos pueden presentar episodios reincidentes de debilidad o parlisis muscular generalizada, y parestesias, poliuria y nicturia por hipocaliemia concurrente; sin embargo, rara vez hay hipertensin maligna. La hipertensin crnica conduce con frecuencia a hipertrofia ventricular izquierda, que puede acompaarse de disfuncin diastlica cardaca y en etapas tardas, tambin disfuncin sistlica. Puede haber disnea de esfuerzo y paroxstica nocturna. La hipertrofia ventricular izquierda grave predispone a isquemia del miocardio (en especial, cuando hay una coronariopata concurrente), arritmias ventriculares y muerte sbita. Es posible que la afeccin renal no produzca sntomas, pero en la fase maligna es frecuente la hematuria. La afeccin cerebral causa: 1) apopleja por trombosis o 2) hemorragia pequea o grande por microaneurismas de pequeas arterias intracraneales penetrantes. La encefalopata hipertensiva tal vez sea por congestin capilar aguda y exudacin con edema cerebral. Los hallazgos suelen ser reversibles si se establece el tratamiento adecuado de inmediato. Aunque no hay una correlacin rgida de la presin diastlica con la encefalopata hipertensiva, suele exceder de 130 milmetros de mercurio.

Signos
Los datos fsicos dependen de la causa de la hipertensin, su duracin, gravedad y el grado del efecto en los rganos blanco. 1. Presin arterial: Se debe medir la presin arterial despus de que el enfermo ha reposado 10 minutos o ms en un ambiente tranquilo, familiar y clido. En la observacin inicial hay que examinar la presin en ambos brazos y, si estn disminuidos los pulsos en las extremidades inferiores, en las piernas para excluir coartacin de la aorta. Deben practicarse mediciones en posiciones decbito dorsal y de pie para detectar una cada postura!, que suele presentarse con el feocromocitoma. Los individuos de edad avanzada pueden tener cifras aumentadas falsas en la esfigmomanometra por vasos no compresibles. Debe sospecharse esto cuando el signo de Osler: arteria humeral o radial palpable cuando el manguillo se infla por arriba de la presin sistlica. En ocasiones puede ser necesario hacer mediciones directas de la presin intraarterial. en especial en pacientes con hipertensin grave aparente que no toleran el tratamiento. 2. Retinas: La evaluacin del fondo del ojo con el oftalmoscopio permite visualizar la presencia de cambios retnales en la hipertensin, a pesar de sus deficiencias, presagia un pronstico peor cuando estn presentes cambios grado II (KWB) o mayores. 3. Corazn y arterias: Puede haber un segundo ruido artico intenso y un chasquido de expulsin sistlico temprano. El crecimiento ventricular izquierdo con impulso del mismo indica una enfermedad bien establecida. Los pacientes de ms edad con frecuencia presentan ruidos sistlicos que son el resultado de esclerosis artica. Estos pueden evolucionar hasta estenosis artica significativa en algunos individuos. La insuficiencia artica puede auscultarse en hasta 5% de pacientes y la insuficiencia artica hemodinmicamente insignificante puede detectarse mediante ecocardiografa Doppler en 10 a 20 por ciento. Es muy comn un galope

presistlico (84), se debe a disminucin de la adaptabilidad del ventrculo izquierdo. 4. Pulsos: El momento de la presentacin de los pulsos de las extremidades superiores e inferiores debe compararse para excluir coartacin de la aorta. Todos los pulsos perifricos mayores deben valorarse para excluir diseccin de la aorta y aterosclerosis perifrica, que podran estar asociadas con afeccin de la arteria renal.

Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA)

Es un mtodo tcnico no invasivo que pretende obtener una medicin de la presin arterial durante un periodo de tiempo determinado, generalmente 24 horas, de forma ambulatoria (fuera de la consulta u hospital), de tal forma que los datos de tensin arterial recogidos puedan ser posteriormente analizados por su mdico.

Se trata de una tcnica muy efectiva y que ofrece una visin de la tensin arterial mucho ms global a lo largo del da, poniendo en evidencia el ritmo circadiano de la tensin arterial, ya que la tensin arterial no se comporta de igual manera a lo largo del da, evidenciando adems el error de medicin de tensin arterial en los consultorios mdicos donde a menudo los valores tensionales suelen estar ms elevados (fenmeno bata blanca)

Datos de laboratorio
En la hipertensin esencial no complicada casi todos los exmenes de laboratorio son normales. Se recomiendan estudios para descubrir hipertensin secundaria y trastornos concurrentes importantes. Por tanto, las pruebas estndar deben incluir: mediciones de hemoglobina (para detectar anemia o policitemia); anlisis de orina y estudios de funcin renal (para detectar hematuria, proteinuria y cilindros, que pueden significar enfermedad renal primaria o nefrosclerosis): medicin del K+

srico (para detectar hiperaldosteronismo): valoracin del azcar sanguneo en ayunas (para detectar diabetes y como evidencia de feocromocitoma); valoracin de lpidos en el plasma (como un indicador del riesgo de aterosclerosis); y determinacin de cido rico (como una gua adicional del riesgo y, si est aumentado, como una contraindicacin relativa de la teraputica diurtica).

EKG y radiografa de trax

Los criterios electrocardiogrficos son muy especficos, pero no muy sensibles para la hipertrofia ventricular izquierda. El patrn de "esfuerzo" de alteraciones de la onda ST-T es un signo de una enfermedad ms avanzada y se acompaa de mal pronstico. La radiografa de trax no se recomienda en la evaluacin rutinaria de hipertensin no complicada, ya que habitualmente no proporciona informacin adicional.

Ecocardiografa
El ecocardiograma es mucho ms sensible que el EKG para detectar hipertrofia ventricular izquierda y las mediciones de la masa ventricular izquierda son un presagio del pronstico en las poblaciones. Sin embargo, hasta que se encuentre que estas medidas son tiles para determinar la necesidad de tratamiento o seleccionar ste, dicha prueba no debe emplearse en pacientes no complicados. Estn indicados estudios diagnsticos adicionales para el descarte de hipertensin secundaria o complicada. Pueden incluir estudios sanguneos y urinarios para causas endocrinas de hipertensin, urografas de eliminacin, ultrasonido renal para diagnosticar una enfermedad renal primaria (riones poliqusticos, uropata obstructiva) o anormalidades renovasculares y gammagramas con istopos para

el ltimo diagnstico. La valoracin adicional puede incluir estudios de imgenes abdominales (TC o IRM) o arteriografa renal.

Complicaciones de la hipertensin no tratada

Las complicaciones de la hipertensin se relacionan con los aumentos sostenidos de la presin arterial, con las alteraciones consiguientes en la vasculatura y el corazn o con la aterosclerosis que acompaa a la hipertensin prolongada y es acelerada por ella. La mortalidad y morbilidad excesivas relacionadas con la hipertensin son progresivas en todo el lmite de las presiones arteriales sistlica y diastlica: el riesgo casi se duplica por cada 6 mm Hg de incremento en la presin arterial diastlica. Sin embargo, el dao a los rganos blanco vara notablemente entre individuos con estadios similares de hipertensin valorada en el consultorio. Las presiones ambulatorias se relacionan ms estrechamente con dao en el rgano final. Las complicaciones especficas incluyen las siguientes:

A. Enfermedad cardiovascular hipertensiva

Las complicaciones cardiacas son las causas principales de morbilidad y mortalidad en la hipertensin esencial, y evitarlas es la meta principal del tratamiento. Se encuentra evidencia electrocardiogrfica de hipertrofia ventricular izquierda en 2 a 10% de hipertensos crnicos; ms comnmente se cubre el criterio ecocardiogrfico en hasta 50% de los pacientes. Una vez establecida, la hipertrofia ventricular izquierda es indicador de un incremento en el riesgo de morbilidad y mortalidad: para cualquier valor de presin sangunea, su presencia se relaciona con un incremento de varias veces en el riesgo. Una serie de estudios epidemiolgicos demuestran que la hipertrofia ecocardiogrfica del ventrculo izquierdo es el mejor presagio del pronstico. La

hipertrofia ventricular izquierda puede provocar o facilitar muchas de las complicaciones cardiacas de la hipertensin, incluso: insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias ventriculares. isquemia de miocardio y muerte sbita. En los pacientes con hipertensin de larga duracin, es frecuente la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo, que se puede presentar con muchos de los signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva. La hipertrofia ventricular izquierda hipertensiva revierte con el tratamiento. La regresin se relaciona ms de cerca con el grado de reduccin de la presin arterial sistlica, y no parece reflejar el medicamento especfico empleado. En dos estudios grandes recientes, los diurticos producen una reduccin igual, o mayor, de la masa ventricular izquierda cuando se comparan con otras clases de medicamentos. Si bien la hipertensin por s sola puede provocar muchas de estas complicaciones cardiacas, la combinacin de hipertensin con enfermedad de arterias coronarias o abuso de alcohol, se sinergiza para producir estas complicaciones. En los pacientes con factores adicionales de riesgo coronario, aumenta la prevalencia de enfermedad asintomtica de la arteria coronaria, y es un factor de presagio de complicaciones subsecuentes, cuando menos tan poderoso como la hipertrofia ventricular izquierda.

B. Enfermedad cerebrovascular hipertensiva

La hipertensin es la principal causa predisponente de accidentes cerebrovasculares, incluso hemorragia intracerebral e infarto cerebral. Las complicaciones cerebrovasculares se correlacionan ms estrechamente con la presin arterial sistlica que con la diastlica. La incidencia de esta complicacin se reduce notablemente con el tratamiento antihipertensivo. C. Enfermedad renal hipertensiva La hipertensin crnica ocasiona nefrosclerosis, una causa comn de insuficiencia renal. El dao renal por hipertensin puede limitarse mediante un tratamiento

exitoso. La enfermedad renal secundaria es ms frecuente en la raza negra que en la blanca. La hipertensin tambin influye en la aceleracin de la progresin de otras formas de enfermedad renal, de las cuales la nefropata diabtica es la ms comn. Se observa que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina son particularmente eficaces en este ltimo padecimiento.

D. Diseccin artica
La hipertensin es una causa importante y un factor exacerbante de la diseccin artica en muchos pacientes, lo que se constituye en una emergencia que puede desencadenar en la muerte del paciente.

E. Complicaciones aterosclerticas
La mayora de los pacientes con hipertensin en EUA mueren por complicaciones de la aterosclerosis, pero la relacin entre la hipertensin y la enfermedad cardiovascular aterosclertica es mucho ms estrecha que la correlacin con las complicaciones ya descritas. Esto refleja el origen multifactorial de la aterosclerosis. El tratamiento antihipertensivo eficaz es menos exitoso para evitar complicaciones de la enfermedad cardiaca coronaria, pero los estudios recientes demuestran de manera convincente que aun los accidentes coronarios pueden reducirse en pacientes de alto riesgo.

F. Hipertensin maligna y acelerada

Cualquier manera de hipertensin sostenida primaria o secundaria puede acelerarse sbitamente, con la consiguiente encefalopata, nefropata, retinopata, insuficiencia cardiaca o isquemia del miocardio y la presentarse clnicamente como una emergencia hipertensiva.

Tratamiento NO farmacolgico

Todos los pacientes con valores de presiones arteriales por encima de lo normal, aquellos con una historia familiar de complicaciones cardiovasculares de hipertensin, y los que tienen mltiples factores de riesgo coronario deben recibir asesora sobre procedimientos no farmacolgicos para disminuir la presin arterial. Los mtodos de valor comprobado, pero moderado, incluyen la disminucin del peso, del consumo de alcohol y en algunos pacientes, de la ingestin de sal. Debe alentarse el aumento de actividad en los pacientes sedentarios, pero los programas de entrenamiento con ejercicios extenuantes en individuos ya activos puede tener menor beneficio. No est claro el valor de la reduccin de estrs.

Tratamiento farmacolgico
El tratamiento medicamentoso de la hipertensin arterial debe ser decidido por su mdico tratante.

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Si bien el ECG es una herramienta indispensable, a menudo resulta insuficiente para el diagnstico de un sndrome coronario agudo o de un IAM, La sensibilidad de la elevacin del segmento ST para la deteccin de IAM es de 35 a 50%, y en alrededor de 20% de los casos el ECG es indeterminado y, por lo general, no es muy til en la deteccin de microinfartos como los que se pueden manifestar en pacientes con angina de pecho inestable. Por lo tanto, con vistas a potenciar la eficiencia del ECG, es importante contar con herramientas diagnsticas adicionales que sean rpidas y capaces de detectar necrosis miocrdica con alta especificidad y sensibilidad durante las primeras horas de evolucin del cuadro isqumico, con la finalidad de decidir oportunamente la conducta teraputica ms adecuada, as como la de estratificar el riesgo futuro en cada paciente.

Cuando se produce el IAM se necrozan las clulas del tejido miocrdico y pierden la integridad de la membrana celular, esto da lugar a la liberacin de enzimas y otras macromolculas hacia la circulacin. Estas macromolculas se detectan en la circulacin perifrica y constituyen los marcadores bioqumicos que permiten establecer el diagnstico y cuantificacin del IAM. Un marcador ideal de dao miocrdico debe tener las siguientes propiedades:

cardioespecificidad sensibilidad elevada capacidad para demostrar un dao irreversible de las fibras musculares miocrdicas y/o debe permitir la

deteccin de un dao mnimo reversible

debe permitir la determinacin de la extensin del dao miocrdico y el pronstico del paciente debe poseer un perodo de ventana diagnstica temprana (dentro de 2-6 h) y tambin tarda (mayor de 7

das) debe ser til para indicar el xito o, ms importante an, el fallo de la terapia tromboltica en pacientes con

IAM la medicin debe ser rpida (tiempo de anlisis de 30 min.), fcil de hacer, cuantitativa y realizable por los

servicios de emergencia.

Marcadores de dao miocrdico

La utilizacin de las enzimas con vistas al diagnstico de las enfermedades cardiacas ha sufrido cambios en los ltimos aos debido al surgimiento de otros marcadores con igual sensibilidad pero mayor especificidad. Hace algunos aos la valoracin de algunas enzimas sricas permita confirmar el diagnstico clnico presuntivo en el infarto del miocardio agudo o bien se utilizaban como marcadores suplementarios en el seguimiento o evolucin del paciente infartado. Actualmente se proponen otras protenas como marcadores tempranos de dao miocrdico, como son la mioglobina, troponina, isoenzima BB de la glucgeno fosforilasa y otras. Estos marcadores tienen una alta sensibilidad y especificidad y son marcadores de diagnstico temprano lo que permite hacer la seleccin de la terapia tromboltica adecuada.

Creatinin Kinasa (CPK): aunque no son especficos del miocardio, durante varias dcadas los marcadores bioqumicos empleados para la confirmacin del dao miocrdico han sido la CK y su fraccin MB. La actividad plasmtica de la CPK comienza a elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor mximo entre las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs La medicin de CK total no es recomendable para el diagnstico de rutina de IAM debido a que por su amplia distribucin tisular, su determinacin tiene escasa especificidad y posee un limitado poder pronstico.

Creatinin Kinasa MB (CPK MB): Isoenzima de la CPK que se encuentra en el msculo cardaco (y en menor medida en intestino delgado, lengua, diafragma, tero y prstata). Su determinacin aumenta la especificidad diagnstica para IAM comparada con la CPK total. . Las mediciones seriadas de CPK-MB presentan una sensibilidad y una especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente, pero la sensibilidad y especificidad de una muestra inicial aislada no se asocia con el mismo valor predictivo. . Aunque la sensibilidad y la especificidad relativas cambian segn el momento de presentacin despus del comienzo de los sntomas, ninguna determinacin inicial de un marcador aislado posee el valor predictivo negativo suficiente como para excluir definitivamente el diagnstico de IAM. La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los sntomas de IAM y el mximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Como la CK-MB tiene una vida srica ms corta que la CK-MM, el retorno a la normalidad se produce ms rpidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas). La CK-MB posee una buena especificidad de rgano, aunque no sea absoluta. Ha sido el marcador de eleccin para el diagnstico de IAM durante muchos aos.

Las determinaciones repetidas en las primeras horas, tras el inicio de la crisis, permite realizar el diagnstico de necrosis miocrdica en un plazo muy aceptable, realizando su determinacin mediante tcnicas inmunolgicas. Es muy til para la monitorizacin de los pacientes en las Unidades de Medicina Intensiva y Cardiologa. Ante una elevacin del nivel de CK-MB, s el diagnstico de Isquemia Miocrdica no est claro, es necesario considerar otras patologas que expliquen el origen msculo esqueltico del aumento de CK-MB, tales como: traumatismos del msculo esqueltico, enfermedades degenerativas e inflamatorias del msculo esqueltico, delirium tremens (fase aguda del alcoholismo crnico), hipotiroidismo, sndrome de Reye, etc. La ciruga cardaca, la miocarditis y la cardioversin elctrica, cateterizacin coronaria, anginas de pecho, tambin elevan a menudo los niveles sricos de la isoenzima MB. Por todo ello, ha sido necesario desarrollar marcadores bioqumicos cardacos ms especficos. Una relacin ndice de Corte o ndice Relativo: [(CPK-MB masa / CPK Total) x 100] > 3.5 4 %, sugiere un aumento de CK-MB de origen miocrdico, ms que esqueltico de la CK-MB. La determinacin de la isoenzima CK-MB mediante un mtodo inmunolgico y enzimtico (tcnica de inmunoinhibicin), CK MB masa, es ampliamente utilizada debido a su rapidez, sencillez, automatizacin y bajo costo. Sin embargo, con este mtodo no es raro encontrar, en la prctica diaria, la presencia de falsos positivos que pueden inducir a diagnosticar un infarto agudo de miocardio ante un paciente con dolor torcico y elevacin plasmtica de esta isoenzima. Las dos causas que con mayor frecuencia interfieren la cuantificacin de la isoenzima CK-MB son: la existencia de macrocreatincinasas (macroCK) y la elevacin plasmtica de la isoenzima CK-BB. En general, ambas suelen manifestarse como aumentos de los valores absolutos (en U/l) o relativos (en porcentaje de actividad de CK) de la isoenzima CK-MB pero respetando las cifras normales de la CK total. Las macrocreatincinasas (macro-CK) son complejos de isoenzimas de CK que presentan dos caractersticas que las definen: 1-su elevado peso molecular (250-350 kDa, respecto a los 80 kDa de la CK) 2-una movilidad electrofortica diferente al resto de isoenzimas de CK (CK-MM, CK-MB y CK-BB). Las tcnicas de inmunoinhibicin consisten, someramente, en la utilizacin de anticuerpos monoclonales antiM que bloquean los monmeros M de las isoenzimas CK-MM y CK-MB, quedando nicamente libre el monmero B de esta ltima. Este sistema considera implcitamente la no existencia de fraccin BB en el suero, lo que ocurre habitualmente en los sujetos sanos. As, se interpreta la actividad residual de la muestra (tratada con suero anti-M) como procedente exclusivamente del monmero B de la isoenzima CK-MB. Este valor (el 50% de la actividad MB) es duplicado automticamente obtenindose as los valores totales de dicha isoenzima. La presencia de macro-CK o de isoenzima CK-BB interfiere estos resultados, ya que sus actividades enzimticas no son inhibidas por el suero anti-M y son errneamente consideradas como procedentes del monmero B de la fraccin MB. Adems, al duplicarse dichos valores, stos alcanzan cifras muy elevadas que, paradjicamente, llegan a superar a las de la CK total. En estos casos de aumentos desproporcionados de isoenzima CK-MB, la realizacin de una electroforesis de isoenzimas de CK, adems de confirmar los valores reales de la fraccin MB, orienta hacia la causa que interfiere en dichos resultados: 1- macro-CK-1

2- macro-CK-2 3- isoenzima CK-BB 4- elevaciones reales de isoenzima CK-MB de origen no cardiognico 5- otras situaciones mucho ms infrecuentes, como la presencia de la enzima adenilatocinasa.

Lctico deshidrogenasa (LDH): Tras la lesin miocrdica mayor, la actividad de la LDH srica aumenta menos rpidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB. Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los sntomas que exteriorizan el Dao Miocrdico. Alcanza su mximo a las 30 a 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12 das. Por ello, es particularmente til para el diagnstico tardo, cuando el paciente es visitado suficiente tiempo despus para que la CPK Total y la AST sean normales. La Troponina I, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico, durante 7 a 9 das. La Troponina T, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico, durante 10 a 14 das. Es decir, si se utiliza la Troponina T, no har falta emplear la LDH. Si se utiliza la Troponina I, si har falta emplear la LDH, para diagnosticar Sndromes Coronarios de un modo tardo. En suero normal, la LD2 es mayor que la LD1 y el cociente LD1/LD2 es inferior a 1. Tras Necrosis Miocrdica, la proporcin de LD1 aumenta en comparacin con las otras isoenzimas y el cociente LD1/LD2 es superior a 1 (LD invertida).

Troponinas: constituyen un complejo de protenas estructurales y regulatorias del msculo cardaco y esqueltico. Consiste de tres subunidades: Troponina T, Troponina I y Troponina C. Las troponinas TnT y TnI estn presentes en el msculo esqueltico y cardaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener diferente secuencia de aminocidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser detectados independientemente. Los niveles sricos de troponinas son habitualmente muy bajos y resultan indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y especficas, siendo capaz de detectar incluso, zonas microscpicas de infarto de miocardio Las Troponinas inician su elevacin a las 3 a 7 horas de producido el evento y se mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 das, pudiendo servir estas para un diagnstico retrospectivo. Resultados falsos positivos, han sido observados en la Troponina T en pacientes en situacin de Insuficiencia Renal Terminal, sometidos a dilisis. La determinacin de Troponina I Cardaca puede ser til para descartar la existencia de Dao Miocrdico cuando hay afectacin msculo esqueltica que pueda elevar la CK Total y la CK-MB (Cardioversin, Resucitacin Cardiopulmonar, etc.). En general e prefiere la TnI y no la TnT porque esta ltima se expresa en otros msculos aparte del corazn pero la Troponina T es muy til, si no disponemos de la Troponina I.

Mioglobina: La mioglobina es el primer marcador que se eleva despus del dao celular miocrdico. La descripcin de que la mioglobina se eleva durante los episodios de cardiopata isqumica se realiz desde la dcada de los 70. La mioglobina es una protena compuesta por una cadena polipeptdica y un grupo prosttico Hemo que est presente en todas las fibras del msculo estriado, y cerca de 2% se encuentra en

tejido de masa cardiaca y esqueltica, pero est ausente en el msculo liso. La funcin principal de la mioglobina es transportar oxgeno de la membrana reservorio de oxgeno en el msculo Debido a que se trata de una molcula de poco peso molecular (17,800 D), la mioglobina escapa rpidamente hacia la clula miocrdica demandante, sta puede ser detectada 2 horas despus de ocurrido el infarto, con nivel srico pico entre 3 a 15 horas. Su sensibilidad al momento de la presentacin del evento es de 49% y su especificidad de 91%. Sin embargo, este marcador presenta ciertas desventajas: a) Debido a que tanto el msculo cardiaco y esqueltico contienen mioglobina, muchos factores no cardiacos, tales como desrdenes neuromusculares o de msculo esqueltico, ejercicio extremo, falla renal, inyecciones intramusculares, as como ciruga de revascularizacin cardiaca, pueden elevar esta protena. b) Factores adicionales como son raza, sexo y edad (aumentan con la edad) tambin pueden afectar los niveles normales de mioglobina. c) Existe controversia sobre el nivel de referencia que vara de 50 a 120 g/ml de mioglobina como indicador de IAM. Las muestras seriadas mejoran la capacidad diagnstica. La especificidad de la mioglobina en el diagnstico de IAM puede incrementarse mediante el monitoreo con un marcador adicional como la anhidrasa carbnica III

Relacin Mioglobina Anhidrasa Carbnica: En los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio, la mioglobina se eleva en un porcentaje de pacientes similar al porcentaje en los que se elevan la troponina cardaca o la CK. Pero, a diferencia de estos marcadores, que presentan una elevacin tarda en el plasma (pueden no detectarse su elevacin hasta pasadas incluso 12 horas del comienzo de los sntomas) la mioglobina aumenta su concentracin plasmtica de una forma muy precoz. Sin embargo, siempre se debe tener en cuenta que existen dos importantes limitaciones cuando se utiliza la mioglobina como test diagnstico para el infarto agudo de miocardio: a) La rpida liberacin y metabolizacin de la hemoglobina puede producir patrones de concentraciones ascendentes y descendentes en muy cortos perodos de tiempo lo que puede conducir a una confusin en la interpretacin clnica de los resultados y b) presenta una muy baja especificidad por el corazn; se pueden detectar niveles elevados de mioglobina tras la lesin de numerosos tejidos, especialmente el msculo esqueltico o tras el uso de cocana o en pacientes con insuficiencia renal y un clearence de creatinina deprimido. Se ha intentado mejorar la especificidad de la medicin de mioglobina mediante la determinacin simultnea de anhidrasa carbnica III, otra protena del msculo esqueltico muy escasamente presente en el msculo cardaco. De esa forma, elevaciones de mioglobina en el plasma sin una elevacin asociada de anhidrasa carbnica III sugeriran que el msculo daado es el cardaco y no el esqueltico

PCR ultrasensible: es un marcador de inflamacin sistmica y como tal resulta til para establecer el pronstico de los pacientes con Sndrome coronario agudo. Parece ser una herramienta muy til para la valoracin de Riesgo Cardiovascular. Su determinacin permitira seleccionar el tipo de tratamiento mdico ms eficaz, la utilizacin de una estrategia invasiva o conservadora, y la decisin de revascularizar o no al paciente. Como es inespecfica (aumenta en enfermedades inflamatorias), se recomienda tomar dos medidas con una diferencia de dos semanas, para determinar el rango. En prevencin secundaria predice riesgo de

volver a sufrir otro evento. Estudios prospectivos realizados en varones aparentemente sanos, particularmente con niveles de lpidos bajos y/o con factores de riesgo coronario alto o bajo, indican que los niveles elevados de PCR de alta sensibilidad proporcionan un valor pronstico a corto y largo plazo de: presentacin del primer IAM, morbi-mortalidad debido al dao de la clula miocrdica asociada a enfermedad coronaria, muerte sbita por causas cardiacas, enfermedad arterial perifrica o de la activacin del sistema hemosttico. Sin embargo, los mecanismos precisos de asociacin entre niveles de PCR y estos eventos adversos no han sido descritos completamente. Tericamente, el descenso de los niveles de lipoprotenas aterognicas puede reducir la inflamacin sistmica, y por tanto reduce los niveles de PCR. De acuerdo con la American Heart Association (Asociacin Estadounidense de Cardiologa), el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular est relacionado con los siguientes rangos en los valores de PCR ultrasensible: -Bajo riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si el nivel de PCR de alta sensibilidad est por debajo de 1.0 mg/L. Riesgo moderado de sufrir enfermedad cardiovascular si los niveles estn entre 1.0 y 3.0 mg/L. Alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si el nivel de PCR de alta sensibilidad est por encima de 3.0 mg/L.

Protenas de unin de cidos grasos (FABP): Protenas citoslicas muy abundantes, de bajo peso molecular de14,000 a 15,000 D cuyo papel es el transporte intracelular de cidos grasos. Tres FABPs diferentes se encuentran en corazn, hgado e intestino; tambin se encuentran en otros tejidos para la utilizacin de los cidos grasos como sustratos metablicos. FABP cardiacas poseen una estructura nica y son abundantes en el miocardio, pero tambin pueden detectarse en msculo cardiaco y riones. La cintica en el plasma de los FABP se asemeja a los de la mioglobina ya que se encuentran niveles elevados en suero despus de las dos horas posteriores al infarto de miocardio y vuelven a la normalidad entre las 18 a 24 horas posteriores al IAM Pero la concentracin de FABP en el msculo esqueltico es 20 veces menor que en el tejido cardaco . Esto hace que FABP sea un marcador bioqumico til para la evaluacin temprana o la exclusin de IAM. Tambin parece ser un marcador de plasma til para la estimacin del tamao del infarto de miocardio. Las mediciones de estas protenas pueden tener una sensibilidad comparada a la de mioglobina para la deteccin de reperfusin despus de terapia tromboltica

Copeptina: Es un fragmento del precursor de la Vasopresina (Pre-pro-vasopresina), perece ser un importante predictor de mortalidad en los pacientes portadores de Insuficiencia cardiaca. Es sintetizada y secretada en forma equivalente a la vasopresina, y si bien ambas tienen una corta vida in vivo, la copeptina tiene una mucho mayor estabilidad in Vitro. Segn estudios realizados, la copeptina demostr ser el ms potente predictor de mortalidad a los 24 meses en los pacientes con IC, especialmente aquellos con sntomas leves o moderados, que son ms difciles de evaluar en forma ambulatoria, lo que la transforma en una nueva herramienta de trabajo, con la idea de elegir a los pacientes que se podran beneficiar de un tratamiento con drogas antagonistas de los receptores renales de la Vasopresina.

Glucgeno fosforilasa: La glucgeno-fosforilasa (EC 2.4.1.1) es una enzima dimrica que desempea un papel esencial en la regulacin del metabolismo de los carbohidratos a travs de la movilizacin del glucgeno. Existen tres isoenzimas diferentes en los tejidos humanos: LL (hgado), MM (msculo) y BB (cerebro). Estas isoenzimas recibieron su nombre por el tejido donde primero fueron encontradas y preferiblemente expresadas. Estas tres isoenzimas son codificadas por genes diferentes y tambin pueden ser diferenciadas por sus propiedades funcionales e inmunolgicas. La isoforma BB es la que predomina en el corazn, pero a concentraciones tisulares similares a las encontradas en el cerebro. Tambin se han reportado concentraciones menores en los leucocitos, las plaquetas, el bazo, los riones, la vescula, los testculos, el tracto digestivo y la arteria aorta. La glucgeno-fosforilasa se expresa en el msculo esqueltico de la rata en el perodo fetal, al igual que en los humanos, pero no se han realizado investigaciones suficientes en este sentido. Por lo tanto, con esta enzima pudiera suceder lo mismo que con la TnT y la CKMB; puede expresarse en el msculo esqueltico estimulado crnicamente y con ello perder su cardioespecificidad.

Pptidos natriurticos: Los pptidos natriurticos juegan un papel importante en la homeostasis y enfermedad cardiovascular. La familia de los pptidos natriurticos de los mamferos comprende: pptido natriurtico atrial (PAN ANP), pptido natriurtico cerebral (PNC BNP), pptido natriurtico tipo C (CNP), pptido natriurtico dendroaspis (DNP) y urodilatina. Pptido natriurtico cerebral BNP es producido en los miocitos atriales y ventriculares. Es depositado junto al ANP en grnulos de depsito en miocitos y su liberacin es regulada a nivel de la expresin gentica. Es sintetizado como un pre-pro-BNP y luego procesado intracelularmente a pro-BNP y secretado en forma inactiva como N-BNP (extremo amino) y forma activa C-BNP (extremo carboxilo). El estmulo predominante para su liberacin es el aumento de estrs de la pared; se secreta en respuesta al aumento de la volemia y a problema fisiopatolgicos cardacos. Se libera de los miocitos ventriculares al aumentar la presin de la pared ventricular, por eso es un marcador muy sensible de disfuncin ventricular izquierda Su utilidades diagnstica se basa en que aumenta en insuficiencia cardaca y se eleva precoz y proporcionalmente al grado de insuficiencia, tambin en pacientes con IAM y disfuncin ventricular. Es til como screening, diagnstico, manejo clnico y pronstico de problemas cardacos. En IAM su pico se correlaciona con el pico de la CPK total y con el tamao del infarto su concentracin en la fase aguda del infarto es un predictor independiente de supervivenica a largo trmino postinfarto, esto quiere decir que en pacientes con altas concentraciones deberan ser investigados por posibles enfermedades cardiovasculares. Si existe resolucin de la enfermedad o tratamiento adecuado, su concentracin va disminuyendo. Si aumenta en forma moderada, hay falta de especificidad cardaca, ya que aumenta en otras patologas tambin: fallo renal, EPOC. Se cuantifica en plasma, tiene mayor cantidad discriminante y no est sujeto a ningn ritmo circadiano. El uso de inhibidores de la ECA (Enzima convertidora de angiotensina) y beta bloqueantes reduce la concentracin del pro-BNP y por lo tanto su valor predictivo.

Conclusin

La Nacional Academy of Clinical Biochemistry (NACB) y la International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) establecieron recomendaciones sobre el empleo de los parmetros bioqumicos en la enfermedad coronaria. Tanto la NACB como la IFCC recomiendan el uso de dos marcadores (uno temprano y uno tardo) para el diagnstico de IAM. Como temprano recomiendan la determinacin de mioglobina, que aumenta dentro de las 2 horas del dolor de pecho y la concentracin de la CK-MB masa que incrementa su valor dentro de las 6 horas de producido el evento. Si bien la mioglobina posee pobre especificidad diagnstica, tiene alto valor predictivo negativo. Y como diagnstico definitivo de IAM, la troponina (T o I) que permanece elevada durante 4 a 10 das. En funcin de estas recomendaciones se incluyen en el perfil cardaco del laboratorio estas tres determinaciones. Cada vez que se introducen nuevos analitos, se deber verificar si los intervalos de referencia (IR) del fabricante coinciden con la poblacin con la cual se trabaja. Esto permitir que los resultados emitidos sean comparados con un IR confiable, al momento de decidir frente a un valor determinado si se est en presencia o no de enfermedad. Cada laboratorio deber establecer sus propios IR para garantizar la representacin adecuada de poblaciones especificas y tipos de muestra. Para que estos parmetros bioqumicos puedan ser usados en el diagnstico de una enfermedad coronaria, el laboratorio deber emitir un informe en un tiempo de respuesta igual a 1 hora. Adems, la determinacin deber tener un coeficiente de variacin menor de 10%, tanto en los valores discriminantes bajos como en el punto de corte del IAM. Si bien se recomienda el uso de plasma como espcimen ideal, puede realizarse con muestras de suero si no se dispone tubos con heparina de litio.

Myo: mioglobina

LD: lctico deshidrogenasa

Artculo escrito por: Mara Alejandra Quesada Licenciada en Bioqumica

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