Fisiologia Muscular reviso rpida.

A unidade bsica do msculo-esqueltico a fibra muscular, uma clula larga, cilndrica e multinucleada. Grupos de fibras musculares agrupam-se formando fascculos que, finalmente, se associam para formar os diferentes tipos de msculos. Cada fibra muscular isolada, cada fascculo e cada msculo no seu conjunto, esto revestidos por tecido conjuntivo. O prprio msculo inteiro est envolvido por uma capa de tecido conjuntivo - o epimsio. Alguns tabiques de colagnio penetram desde o epimsio at ao interior do msculo, formando banhas que rodeiam todos e cada um dos fascculos - o perimsio. Por sua vez, existe um retculo extremamente delicado que reveste cada fibra muscular - o endomsio.

Tipos de Fibras Muscular Fibras do tipo I Caracterstica Lenta e Oxidativa Fibras do tipo II Caracterstica Rpida e Glicoltica Fibras tipo I As fibras tipo I apresentam como caractersticas predominantes em sua estrutura, a resistncia a fadiga, grande capacidade de suprimento aerbio de energia e um potencial limitado para desenvolvimento de fora rpida. Os atletas de endurance devem ser os que mais provavelmente apresentam maior quantidade deste tipo de fibra. So de aparncia vermelha devido ao maior suprimento de sangue e maior contedo de mioglobina; Pequeno dimetro da fibra; Grande quantidade de mitocndrias; Baixa capacidade de manipular o Ca++; Ao limitada da Miosina ATPase; Velocidade de contrao lenta; Velocidade de relaxamento lenta; Baixa fatigabilidade Baixa capacidade de gerar fora Fibras do tipo II As fibras musculares de contrao rpida (tipo II) podem ser subdivididas em : Tipo IIa: apresentam alm de suas caractersticas glicolticas, uma capacidade oxidativa desenvolvida. So tambm conhecidas pela sigla FOG (Fast oxidative glicolytic) Tipo IIb: apresentam predominantemente capacidades anaerbias. Tambm conhecidas pela abreviatura FG (fast glycolytic) Alta capacidade de transmisso eletroqumica (potencial de ao).

 Alta atividade da miosina ATPase. Cor vermelha clara ou esbranquiada Alto nvel de liberao e captao do Ca++ (retculo sarcoplasmtico). De dimetro mdio a grande Velocidade de contrao rpida Fatigabilidade de moderada a alta Maior capacidade de gerar fora Vias metablicas anaerbias para produo de ATP.

Mecanismo molecular da contraco muscular

1- O potencial de ao chega membrana terminal pr-sinaptica fazendo com que as vesiculas sinpticas se liguem membrana celular. 2- as vesiculas sinpticas libertam acetilcolina na fenda sinptica por exocitose.

3- acetilcolina difunde-se atravs da fenda sinptica.

4- acetilcolina liga-se aos receptores de acetilcolina no canais de sdio na membrana muscular

5- a combinao de acetilcolina com os seus receptores abre os canais de ies sdio, causando um aumento da permeabilidade da membrana da clula muscular aos ies sdio.

A fibra muscular esqueltica apresenta um dimetro to grande, que os potenciais de aco que se espalham ao longo da sua superfcie dificilmente se propagariam para o seu interior. No entanto, para que a contraco ocorra normalmente, essas correntes elctricas tm de atingir mesmo as cisternas das miofibrilas mais profundas. Esse efeito obtido atravs da transmisso dos potenciais de aco ao longo dos tbulos T, que penetram at ao interior da fibra, provocando a libertao de ies clcio pelo Reticulo sarcoplasmtico, desencadeando assim a contraco muscular. Os tbulos T so invaginaes da membrana celular, i.e., quando um potencial de aco se propaga ao longo da membrana, f-lo igualmente ao longo dos tbulos T para o interior da fibra. O RS armazena ies clcio em concentraes muito elevadas.

Propagao de um potencial de aco pelos tbulos T canais de clcio no reticulo sarcoplasmatico

abertura dos

aumento de clcio no

sarcoplasma (aumenta 10X) ligao do clcio troponina complexo troponina-tropomiosina sofre alteraes tridimensionais e expe os locais de ligao das cabeas de miosina

ciclos de contrao

1- Durante a contrao, os filamentos de actina juntamente com os da miosina aproximam os discos Z, encurtando o sarcolema

1- Durante a contrao muscular, os ies CA2+ agregam-se troponina, causando a exposio dos stios ativos para os miofilamentos de actina

2- As molculas de miosina ligam-se aos locais activos nos miofilamentos de actina, libertando um grupo fosfato da cabea de miosina.

3- a energia reposta na cabea do miofilamento de miosina usado para mover a cabea da molcula de miosina. O movimento da cabea da molcula de miosina causa o deslizamento lateral do miofilamento de actina, sendo uma molcula de ADP libertada durante o processo.

4- Uma molcula de ATP liga-se cabea de miosina resultando na libertao da actina.

5- A molcula de ATP dividida em ADP e grupo fosfato, que se mantm ligados cabea da miosina, esta volta por isso sua posio de descanso, e o seu nvel de energia restaurado. Se os ies de Ca2+ continuarem ligados troponina, o estabelecimento das ligaes com os filamentos de actina e o movimento posterior ser repetido no sentido do encurtamento do sarcomero. Este ciclo ocorre vrias vezes durante a contrao muscular at ao nvel do encurtamento mximo.

Razo de inervao a inervao por unidade motora ou seja o numero de fibras inervadas pela mesma unidade motora. Razo de inervao baixa: nestes casos cada unidade motora inerva uma quantidade muito baixa de fibras por exemplo apenas 2 fibras. Este o caso dos msculos dos olhos ou da mo em que os msculos tm muitas unidades motoras uma vez que cada neurnio inerva um menor numero de fibras musculares, sendo preciso mais neurnios para inervar todo o musculo. So msculos responsveis por movimentos finos e precisos. Razo de inervao alta: cada unidade motora inerva milhares de fibras. o caso do musculo tricpite sendo este responsvel por movimentos mais poderosos e menos precisos, possui poucas unidades motoras.

As fibras de uma unidade motora encontram-se normalmente dispersaas pelo musculo e no agrupadas.

NOTA: A EMG de agulha estuda primordialmente as fibras tipo I Os corticoesteroides causam atrofia muscular de fibras tipo II, logo a EMG de agulha no sensvel a estas atrofias leso atrognica uma leso provocada pelos clnicos som farmacologia.

Referencias Bibliogrficas Rod R. Seeley, Trent D. Stephens, Philip Tate. Essentials of Anatomy &
Physiology, Fourth Edition: The McGrawHill Companies, 2001