Entamoeba histolytica

Protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal, y puede diseminarse por va hemtica, es el agente responsable de la amebiasis, afeccin cosmopolita. MORFOLOGA Presenta dos formas o fases de desarrollo bien establecidas: el trofozoto y el quiste, que constituyen, respectivamente, la forma invasiva e infectante. Trofozoto, o forma mvil: Es pleomrfico, ya que su aspecto y movilidad estn muy influidos por los cambios de pH y osmolaridad, se multiplica por fisin binaria, Su hbitat comprende la luz y pared del colon y especialmente ciego y recto. Las formas ms pequeas corresponden a las no invasivas, y se encuentran habitualmente en los casos asintomticos. Las de mayor tamao son las formas invasivas, no aparecen en la luz intestinal. Presenta una membrana citoplsmica dividida en dos porciones: una externa (ectoplasma), y una porcin interna (endoplasma). Los pseudpodos son prolongaciones del ectoplasma y proporcionan una movilidad al parsito de aproximadamente 50 m/seg. El ncleo es esfrico con un acmulo de cromatina pequeo llamado endosoma o centrosoma. El trofozoto se nutre por fagocitosis a expensas de los tejidos disueltos y hemates. Quiste o elemento infectante: Redondo u oval, posee una pared lisa y resistente al jugo gstrico factores ambientales externos y cifras habituales de cloro del agua. Se forma por evolucin del trofozoto, los quistes jvenes tienen 1 2 ncleos, algunos cuerpos cromticos. Cuando el quiste madura, posee 4 ncleos y desaparecen los cuerpos cromatnicos. EPIDEMIOLOGIA Son muy comunes y cosmopolitas, la forma infectante es el quiste y se excreta con las heces. La fuente de infeccin son las heces. El mecanismo es la ingestin de quistes con alimentos, agua o contacto con objetos contaminados.

CICLO BIOLGICO Son expulsados con las heces. Pueden sobrevivir das o semanas en el ambiente exterior. Se ingiere quiste maduro

. Desciende del tubo digestivo (donde los jugos gstricos inician la desenquistacin) al intestino.

Se multiplican por

fisin binaria formando quistes.

Crecen a trofozotos maduros que migran hacia el intestino grueso.

Se duplican los ncleos y se divide en ambulas metaquisticas (pequeas formas trofozoticas).

PATOGENIA Las amebas se multiplican como trofozotos no invasivos en la luz intestinal, colonizando el colon y transformndose posteriormente en quistes. En los cuadros sintomticos el proceso evoluciona en tres fases: 1. Adherencia La adherencia intestinal se realiza fundamentalmente con las clulas del epitelio de descamacin. 2. Penetracin: Para que se lleve a cabo es necesario que se altere la mucosa, se realiza por las zonas interglandulares del epitelio (como consecuencia se lisan las clulas del epitelio, potenciada por la fagocitosis de la ameba. La penetracin se realiza con la intervencin de las enzimas lticas y con ayuda del propio movimiento amebiano. Una vez penetrada la mucosa se forman ndulos que se ulceran en el centro. Los trofozotos se extienden lateralmente por la submucosa. Se produce as un trastorno de riego sanguneo de la mucosa, que la necrosa y ulcera. El dao intestinal es ms frecuente a nivel de ciego y recto sigmoides, (debido a que el trnsito intestinal es menor). 3. Propagacin: Los parsitos pueden emigrar a zonas adyacentes del intestino y provocar una intensa reaccin inflamatoria y dar as lugar a un ameboma. En ocasiones, los trofozotos entran en el torrente circulatorio y a travs del sistema portal llegan a cualquier parte del organismo y dan origen a la llamada amebiasis extraintestinal. MANIFESTACIONES CLNICAS Se conoce tradicionalmente como amebiasis, se clasifica por sus manifestaciones en sintomtica y asintomtica, por su localizacin en intestinal y extraintestinal y por su evolucin en aguda y crnica. Amebiasis intestinal Amibiasis intestinal aguda: Diarrea con moco, sangre, y en ocasiones, disentera amibiana (pujo y tenesmo), dolor colnico.

Colitis amebiana fulminante: Se deshacen las paredes del colon y producen el cuadro anterior ms un dolor muy intenso, evacuaciones mucosanguinolentas ftidas, con restos de mucosa. Ameboma Es caracterizado por una respuesta inmune granulomatosa exagerada que interrumpe el trnsito intestinal. Cuadro de oclusin o suboclusin intestinal. Amibiasis crnica: Generalmente asintomtica, diarrea ocasional que se intercala con estreimiento continuo. Amebiasis extraintestinal: Amibiasis heptica: Hay hepatomegalia, dolor a la palpacin profunda, dolor en hipocondrio derecho, malestar general, manifestaciones respiratorias, cefalea y fiebre. Amibiasis cutnea: Afecta a genitales y mucosa cercana, produce lceras de bordes bien limitados, crecimiento rpido, doloroso y sangrante.

DIAGNOSTICO Clnica, epidemiolgico, demostrar presencia del paracito: por examen directo en fresco, coproparasitoscpico, raspado de lceras, biopsia de lesin cutnea y tcnicas de tincin. Cultivos, recursos de gabinete y serologa. TRATAMIENTO Diyodohidroxiquinolenas, etofamida, clefamida, quinfamida, metronidazol, tinidazol, secnidazol, hemezol, ornidazol y dehidroemetina. PROFILAXIS Mejorar el saneamiento ambiental e higiene individual, al tratamiento de personas infectadas, al examen de los contactos y sobre todo a la lucha contra los mecanismos de transmisin

Trichomonas
Las especies del genero Trichomonas son: Trichomonas tenax (se localiza en cavidad oral y esconsiderada como un habitante normal), Trichomonas hominis (se encuentra en el eintestino humano, causando problemas entrales, aunque algunos lo consideran como comensal) y Trichomonas vaginalis (habita los genitales femeninos, y en menor proporcin, los genitales masculinos). Se presente como un problema de tipo genital y su transmisin por actividad sexual es sumamente frecuente.

Trichomonas tenax
Trofozoto oval o periforme con cinco flagelos, cuatro libres y uno en el borde de la membrana ondulante, axostilo, ncleo ovoide y cistosma; conocido como el comensal de la cavidad oral del ser humano.

Trichomonas vaginalis
MORFOLOGA Forma alargada y ovoide con una estructura central que nace debajo del ncleo y sale por la regin posterior, axostilo. En la parte anterior esta el ncleo, arriba del ncleo est el blefaroplasto, de l se originan los flagelos, en nmero de cuatro en la parte anterior y uno mas largo a lo largo de la membrana ondulante, con un extremo libre. EPIDEMIOLOGIA Trichomonas vaginalis se localiza en vagina, paredes vaginales y secreciones de vagina. Esas son las fuentes de infeccin. El mecanismo de infeccin es por actividad sexual, o contacto de secreciones vaginales, prostticas o uretrales con trofozoitos. No solo las mujeres con vida sexual activa se infectan, tambin las que no. De igual forma los hombres tambin se infectan, lo contraen de una mujer y lo inocula en otra. Este gnero solo tiene forma de trofozoto (no tiene forma de resistencia), por lo que al excretarse, en el medio ambiente muere muy fcilmente. CICLO BIOLGICO

se multiplican por fision binaria

Habitan genitales. En mujer: vagina y sus paredes, en Hombre: uretra y prostata

Inoculan genitales del compaero sexual

Los trofozotos se transportan en secreciones

En coito se intercambian secreciones

PATOGENIA El trofozoito libera adhesinas que se unen a receptores proteicos de la matriz extracelular de la clula husped y a carbohidratos y cuatro adhesinas. PATOGENIA Trichomonas produce degeneracin y destruccin celular, reaccin inflamatoria, fenmenos vasculares y edema de la mucosa; se irrita la mucosa, la cual secreta material blanquecino que escurre hacia el exterior. En el hombre, los trofozoitos ascienden por la uretra e invaden prstata, pueden producir uretritis y prostatitis. MANIFESTACIONES CLNICAS En la mujer produce irritacin e inflamacin de las paredes y fondos de saco lateral y posterior. Hay eritema con puntitos ms oscuros (como fresa). Hay mucha secrecin de exudado, blanquecino, aireado, fluido. En el hombre es generalmente asintomtica, pero puede llegar a producir epididimitis y prostatitis. DIAGNOSTICO Es clnico, por demostracin con examen directo del exudado del las paredes vaginales. En el hombre se hace masaje prosttico y se colecta el lquido para hacer la misma prueba. Estudio del sedimento urinario, frotis de la secrecin teidos, puede recurrirse al cultivo. TRATAMIENTO Tpico: vulos con imidazlicos. Sistmico: Metronidazol u otros imidazlicos. Es importante que se haga el tratamiento de la pareja. PREVENCIN Uso del condn, evitar promiscuidad y cuidado con el uso de posibles fmites.

Trichomonas hominis
MORFOLOGA Habita el intestino grueso, se transmite por fecalismo. Es ms delgado y alargado que el T. vaginalis. El axostilo le da rigides y la parte posterior es ms delgada que la anterior. El blefaroplasto tiene un penacho de cinco flagelos, el ncleo se encuentra cerca del blefaroplasto y la membrana ondulante recorre todo el cuerpo del parasito.

CICLO BIOLGICO

Son ingeridos rapidamente

Trofozoto en colon, ciego y recto sigmoideo, son arrastrados porel transito

Salen al ambiente por fecalismo

Se multiplican por fisin binaria

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS No se conoce ningn mecanismo de dao, es capaz de de producir enfermedad en el nio con cuadros diarreicos, intensos, con dolor tipo clico bajo vientre. DIAGNOSTICO Demostrar presencia del parasito por exmenes directos en fresco. TRATAMIENTO Metronidazol

Trypanosoma
El Tripanosoma cruzi tiene cuatro estadios de desarrollo: amastigote, promastigote, epimastigotey tripomastigote. Epidemiologia La tripanosomiasis se divide en dos: tripanosomiasis africana o mal del sueo y tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Su agente etiolgico es el Trypanosoma cruzi, su transmisor, denominado triatoma: chinche de Compostela, chinche besucona, pick o chinche hocicona. Estos fabrican sus nidos dentro de viviendas y son peridomsticos. Sus reservorios son el armadillo, tlacuache, tejn, perro, ratas y roedores. MORFOLOGA El amastigote es esfrico, tiene un ncleo y quinetoplasto. El promastigote es alargado, cuenta con ncleo central y en el extremo un quinetoplasto, un flagelo corto. El epimastigote, fusiforme, ncleo, quinetoplasto contiguo al ncleo, flagelo y membrana ondulante. El tripomastigote, tiene ncleo, pero el quinetoplasto est al extremo posterior, con un flagelo libre en la porcin anterior y una membrana ondulante. Hay dos tripomastigotes: o el metacclico, forma no replicativa infectante para mamferos o el sanguneo, que es la forma no replicativa infectante para el husped invertebrado.

CICLO BIOLGICO En tejidos el tripomastigote metaciclico se convierte en amastigotes y se divide por fisin binaria

Penetra al organismo, donde la piel pierde continuidad o al rascarse lo pone en contacto con el orificio de la picadura

Al alimentarse y defeca, deja en las deyecciones la tripomastigote metaciclico

Rompen las clulas y quedan libres en circulacin transformando se a forma mvil tripomastigote sanguneo

En intestino posterior se transforma en tripomastigote metaciclico

Parasitan otras clulas y tejidos

Se transforma en epimastigote en intestino medio o estomago del triatominio. Se reproduce por fisin binaria

El triatominio succiona al mamfero y se lo lleva

PATOGENIA En el sitio de inoculacin se genera un fenmeno inflamatorio, como el signo de Romaa en los ojos; en otros sitios el chagoma de inoculacin. En la fase aguda, los microorganismos se replican en clulas epiteliales, macrfagos y fibroblastos, se genera un proceso inflamatorio agudo; en las formas crnicas hay destruccin de clulas musculares y de clulas nerviosas, en las paredes del corazn se destruyen fibras nerviosas. El parsito evade la respuesta inmune con inhibicin en la formacin del complejo con la C3 convertasa, escapa de la vacuola fagoctica hacia el citoplasma, y cambia a amastigote. MANIFESTACIONES CLNICAS Aguda: Inflamacin en el sitio de entrada. Chagoma: inoculacin en piel, signo Romaa. Miocarditis, meningoencefalitis. Crnica: Hepatomegalia, destruccin de las clulas musculares y nerviosas del corazn; se forma un aneurisma en el pex. Disminuye la conduccin en el haz de His y produce arritmias, bloqueo de SA o VA, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia. Megaesfago: aumenta la luz y se pierde el tono del esfago y megacolon. DIAGNOSTICO Clnico, epidemiolgico, buscar al agente en sangre y en biopsia. Xenodiagnstico. Inmunoserologa (reaccin de Guerrero-Machado, ELISA, inmunofluorescencia, hemaglutinacin.). Tambin se puede recurrir a biopsia de ganglio y Western blot. Mtodos moleculares: la hibridacin y la reaccin en cadena de la polimerasa. TRATAMIENTO Nifurtimox, alopurinol, con resultados dudosos y benzonidazol

Paludismo
EPIDEMIOLOGIA Determinantes: Composicin inmunologa y gentica de la poblacin, Especie del paracito, Especie del mosquito en la comunidad de riesgo, Temperatura y nivel de lluvia, Distribucin de criaderos de mosquitos, Uso de frmacos antipaldicos. Requiere de un husped intermediaria, el hombre, y un husped definitivo, el mosquito Anopheles. Las formas infectantes son los esporozoitos. Los mecanismos de transmisin son: la picadura del mosquito infectado, transfusin sangunea y transparentara. MORFOLOGA Trofozoito inmaduro: clula con cromatina compacta. Trofozoito maduro: clula con cromatina abundante y la presencia de pigmento. Esquizonte inmaduro: clula con cromatina en divisin y presencia de pigmento. Esquizonte maduro: clula con merozoitos formados. Macrogametocito: clula sexuada femenina inmadura esfrica excepto en falciparum, que es alargada. Microgametocito: clula sexuada masculina, inmadura, esfrica en todas las especies excepto falciparum, que es alargada. Hipnozoito: fase a nivel heptico que permanece latente y puede ser activado por factores an no determinados. Merozoitos: son capaces de infectar a los glbulos rojos y producen la fase eritroctica. Ooquineto: forma mvil del cigoto, capaz de atravesar la pared intestinal del mosquito. Ooquiste: forma fija que se origina del ooquineto y permanece entre la pared del epitelio y la membrana basal del intestino. Esporozoito: forma infectante para el mamfero, que se produce por sntesis del ADN y gran cantidad de divisiones celulares en el ooquineto.

CICLO BIOLGICO

subre mdiviciones celulares, generando esporozoitos

se liberan en liquidos y tejidos del mosco, glandulas salivales por lo que al picar a otro mamifero

Esporozoito inocula al hombre por picadura del mosquiro

Se traslada por sangre al hgado

penetra la pared intestinal y se vuelve inmovil, ooquiste

Penetra en hepatositos y se muitiplica por fragmentacin nuclear

el microgameto encuentra un macrogameto y lo fecunda, formando un huevo movil, ooquineto

el hepatosito se rompe y libera nuevas celulas, Merozoitos de I generacin, Hipnozoitos permanecen la tentes en higado y se activan por estimulos.

En intestino se convierten en gametos : macrogamecito a macrogameto. microgametocito, dividiendo su nucleo y sufriendo exflagelacin, a microgameto

Ciclo esporognico
liberan merozoitos

Ciclo esquizognico
Se transforman a Trofozoitos Merozoitos invaden eritrocitos

Celulas sexuadas maduran

Ciclo eritrocitico
Rompen el eritrocito Cambian de forma a Trofozoto inmaduro Invaden a otros eritrocitos

Llega Anopheles y succiona sangre, con clulas sexuadas inmaduras. los trofozotos y esquizonte s son destruidas.

Algunos Merozoitos en el eritrocto se diferencian sexualmente en: MICROGAMETO CITO, macho y MACROGAMET OCITO, hembra. celulas sexualdas inmaduras

Evoluciona a Trofozoto maduro, Rompe su nucleo y se tranforma en Esquizonte

El esquizonte tiene dos fases: esquizonte inmaduro y maduro

PATOGENIA El agente etiolgico es el parasito intraeritrocitario del genero Plasmodium, hay cuatro especies que infectan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. Plasmodium falciparum altera a los eritrocitos y los hace adherentes. El nmero de parsitos y la cantidad de pigmento es muy importante en la fisiopatognesis; el pigmento paldico recibe diferentes nombres: grnulos de Schuffner (Plasmodium vivax), grnulos de James (Plasmodium ovale); grnulos de Ziemann (Plasmodium malariae) y grnulos de Maurer (Plasmodium falciparum). El pigmento en los tejidos altera la funcin de cada rgano. MANIFESTACIONES CLNICAS Las infecciones leves se presentan como un resfriado. El acceso paldico en promedio dura entre 10 y 12 horas, en tres etapas: de fro, de calor y de sudor. La anemia clnica es la complicacin comn del paludismo. DIAGNOSTICO Examen de frotis o de gota gruesa, determinacin de anticuerpos especficos mediante hemaglutinacin o inmunofluorescencia. Reaccin en cadena de la polimerasa. TRATAMIENTO Doxiciclina, proguanil, pirimetamina y primaquina, destruyen a los parsitos que se encuentran en el hgado. Cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina y mefloquina actan sobre los parsitos que infectan los glbulos rojos. Halofantrine, lumefantrine, atovacuone, artemisinina y dehidroartemisinina.

Leishmania
Leishmania es un protozoario intracelular de clulas del tejido mononuclear , piel y mucosas. Posee dos subgneros, Leishmania y Viannia. El primero se encuantra en la regin suprapilrica y el segundo en intestino medio y posterior.

Leishmaniasis
MORFOLOGA Estadios: Amastigote: Sin flagelo, circular, con ncleo y blefaroplasto. Promastigote: Alargado con blefaroplasto, ncleo y flagelo corto. Epimastigote: Ms alargado, con ncleo, blefaroplasto, 20 micras, un flagelo. Tripomastigote: Blefaroplasto en extremo posterior, membrana ondulante que se contina con un flagelo, es libre y mide 25 micras. CICLO BIOLGICO al picar un huesped, le inoculo los promastigotes amastigotes en celulas fagositicas mononucleares

migra a faringe y cavidad oral del mosquito

se multiplican y rompen la celula

se transforma a promastigote metaciclico y sedesprende del epidelio

quedan libres

madura a promastigote procclicos y se adhiere al epitelio del intestino medio

llega un mosquita y succiona la sangre en intestino del mosquite los amastigotes quedan libres

EPIDEMIOLOGIA Complejo Leishmania donovani: a) Leishmania donovani donovani produce el Kala-azar en la India, transmisor Phlebotomus argentipes. b) Leishmania donovani infanctum produce Kala-azar infantil, reservorio el perro, transmisores Phlebotomus chinensis, Phlebotomus ariasi y Phlebotomus martini. En el Mediterrneo, Asia y frica. c) Leishmania donovani chagasi produce leishmaniasis en perros y zorros, transmisor es Lutzomya longipalpis. Puede encontrarse en Argentina, Bolivia, Colombia, Brasil, Guatemala, Mxico, Salvador y Venezuela. Complejo Leishmania tropica: a) Leishmania tropica tropica produce el botn de Oriente, transmisores Phlebotomus papatasi y Phlebotomus sergenti. Se encuentra en la costa del Mediterrneo, Afganistn, y frica e India. b) Leishmania tropica major produce botn de Oriente hmedo, transmisores Phlebotomus papatasi y Phlebotomus cancasicus. Se encuentra en la costa del Mediterrneo, Afganistn, frica e India. c) Leishmania aethiopica produce algo parecido al botn de Oriente seco, transmitida por Phlebotomus longipes. Se encuentra en Etiopa y Kenia. Complejo Leishmania mexicana: a) Leishmania mexicana mexicana produce la lcera de los chicleros. Sus reservorios son roedores selvticos, transmisor Lutzomya olmeca olmeca. Presente en Yucatn, Tabasco, Chiapas e Istmo de Tehuantepec, Guatemala y Belice. b) Leishmania m. amazonesis en el hombre la enfermedad es rara, transmisor Leishmania flaviscutellata, reservorios marsupiales y zorros. c) Leishmania m. pifanci se localiza en Venezuela y Brasil. Complejo Leishmania brasiliensis: a) Leishmania brasiliensis brasiliensis produce la espundia o leishmaniasis mucocutnea y tiene varios transmisores. PATOGENIA Se pueden destruir cientos de miles de clulas del sistema fagoctico mononuclear; el parsito es fagocitado por clulas del sistema fagoctico mononuclear por reconocimiento de las molculas gp63 y LPG. Dentro de la clula del husped el parsito inhibe los mecanismos leishmanicidas del macrfago. El parsito resiste la destruccin por complemento mediante cambios moleculares, se produce un espeso glicoclix, el promastigote metacclico inhibe la produccin de TNF-a y NO, el amastigote sobrevive en el fagolisosoma gracias a su metaloproteasa gp63. La LPG interfiere con funciones celulares, bloquea la generacin del estallido oxidativo. Leishmania interfiere las vas de sealizacin de la clula, inhibe la expresin de MHC II y de molculas coestimuladoras, inhibe la produccin de IL-12 y TNF-a y estimula la produccin de IL-10 y TGF-b; la clula de Langerhans permite una infeccin latente. En la leishmaniasis visceral se produce fiebre por liberacin de TNF-a por los macrfagos infectados, que activa el centro termorregulador del hipotlamo, el TNF-a tambin es responsable de consumo de tejido graso y muscular.

MANIFESTACIONES CLNICAS El Kala-azar se caracteriza por fiebre en agujas, importantsimo ataque al estado general, espleno y hepatomegalia, aplasia de la mdula sea e inmunosupresin. La lcera de los chicleros se caracteriza por producir una lcera en el pabelln auricular, crece lentamente y profundiza produciendo destruccin del cartlago, deformacin y prdida de la integridad. Es indolora. DIAGNOSTICO Biopsia de mdula sea e hgado para aislar el parsito. En piel, se toma tejido lesionado y se observa con tincin o se realizan improntas, y una biopsia para ver amastigotes, teidos con Giemsa. El xenodiagnstico consistente en inocular material de la lesin en animales, lo que permite recuperar e identificar al parsito, adems de observar la lesin en el animal. Cultivo de sangre. Pruebas inmunolgicas: intradermorreaccin de Montenegro o prueba de leishmanina, inmunofluorescencia, ELISA, inmunofluorescencia indirecta, inmunoelectrotransferencia o Western blot, inmunohistopatologa. Pruebas moleculares: deteccin del ADN del parsito en tejidos mediante PCR. TRATAMIENTO Antimoniales pentavalentes (glucantime y pentostam), anfotericina By pentemidina. Por via oral, miltefosine. PREVENCIN Uso de mosquiteros, fumigacin y uso de repelentes. Vacunas con lisado de Leishmania y BCG (adyuvante).

Toxoplasma
La Toxoplasmosis es una parasitosis por Toxoplasma gondi, parasito intracelular obligado EPIDEMIOLOGIA Es cosmopolita y, por tanto, muy diseminada, atraviesa la placenta produciendo enfermedad congnita y se transmite tambin por transfusin sangunea, fluidos orgnicos y con carne insuficientemente cocida. En los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es una de las infecciones oportunistas ms frecuentes. MORFOLOGA El trofozoto tiene forma de media luna, ncleo redondo a un extremo, cubierta de tres membranas, glicoprotenas de superficie y complejo apical. El bradizoito tiene forma de media luna con grnulos de polisacridos. El ooquiste es oval con cuatro esporozoitos y pared gruesa, refringente y transparente. El eporozoito tiene ms roptrias que el taquizoito. CICLO BIOLGICO

PATOGENIA Se rompen las clulas en diversos tejidos, se produce necrosis, se genera una respuesta inflamatoria. La respuesta inmune elimina parsitos y permanecen los quistes en los tejidos; se desarrolla inflamacin, por una reactivacin de la infeccin. En la infeccin en el primer trimestre del embarazo, lo ms probable es un aborto, en el segundo trimestre malformaciones, y en el tercer trimestre el nio nace con las secuelas en el sistema nervioso central. El parsito causa necrosis, se bloquea el trnsito del lquido cefalorraqudeo, las clulas ependimales de los ventrculos son destruidas, se desarrollan fenmenos vasculticos y trombticos. Toxoplasma gondii induce una respuesta inmune que protege contra la reinfeccin, pero no elimina al parsito, ya que ste permanece como quiste en los tejidos; los anticuerpos reducen el nmero de parsitos, pero la respuesta celular con los linfocitos T es ms importante en la proteccin.

MANIFESTACIONES CLNICAS Congnita: Hay tres etapas: 1. Infeccin temprana: dao extenso, aborto, anencefalia, retraso mental y psicomotor. 2. Infeccin tarda: dao neurolgico, estrabismo, hidrocefalia, coloboma, convulsiones, retinitis, coroiditis. 3. Infeccin reciente: problemas pulmonares, cardiacos, hepatomegalia y esplenomegalia, sndrome de TORCH. Generalizada: Dao cerebral, pulmonar, heptico y renal. Ganglionar: Hay tres tipos: febril, afebril, subfebril; hay crecimiento ganglionar. Exantemtica: Erupcin cutnea, mculo-papular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial y alteraciones digestivas. Cerebroespinal: Convulsiones, linfadenopatas, signos menngeos y signos enceflicos. Ocular: Uveitis, coroiditis, retinitis e iridociclitis, disminucin de la agudeza visual y ceguera. En paciente VIH+ SIDA: Afecta cualquier tejido, ms frecuente en pulmn y sistema nervioso central. DIAGNOSTICO Parasitolgico Serolgico Molecular por PCR. TRATAMIENTO Pirimetamina, espiramicina, sulfonamidas y macrlidos. Pirimetamina y sulfas no pueden utilizarse en embarazadas, espiramicina s puede utilizarse en embarazadas. PREVENCIN Educacin sanitaria, manejo controlado del los gatos cuidado con las heces de los gatos, lavado de manos antes de manipulacin de alimentos y de ingesta, estudios antes de transfusiones sanguneos o trasplantes.

Pneumocystis carini
Se lo clasifico en primer trmino como un protozoo. Luego, a finales de la decada de los 80, mediante el analisis de su ADN mitocondrial y ribosomal, se encontro similitudes con los hongos. Los estudios posteriores han corroborado la ubicacion taxonomica del Pneumocystis entre los hongos "ascomicetos". MORFOLOGA El gnero Pneumocystis incluye hongos unicelulares de poca virulencia. Por lo que se considera una infeccin oportunista en pasientes con VIH. Varias formas del parasito se han visto durante la infeccion: Quistes (formas quisticas. En ingles: Cyst forms, imagen C): redondos o en media luna, de 5-8 micras de diametro. En su interior se encuentran los esporozoitos (cada quiste puede tener hasta 8 esporozoitos). Trofozoitos (formas troficas, Trophic forms, imagen A): formas libres de pneumocystis, pequeas, aparece frecuentemente en acumulos. EPIDEMIOLOGIA Se cree que el microorganismo se transmite de forma respiratoria mediante aerosoles y el 75 % de los seres humanos se encuentran infectados a los 4 aos de vida. Esta infeccin primaria es probablemente asintomatica. Se cree que la mayora de estas infecciones son reactivaciones de formas latentes de infeccin. CICLO BIOLGICO: Luego de la inhalacion del parasito, la forma trofica (trofozoito) del parasito se adhiere a los neumocitos tipo I (A). Posteriormente el parasito mantiene una existencia extracelular en el interior de los alveolos obteniendo sus nutrientes, quiza, del liquido alveolar o de las celulas vivas. Los microorganismos proliferan y rellenan de forma gradual las luces alveolares.

MANIFESTACIONES CLNICAS Produce una neumona subaguda o crnica, de comienzo insidioso. La mayora presenta los siguientes sntomas: Fiebre, Tos, Disnea progresiva y Otros sntomas. Un 5 % de los pacientes estn asintomticos. DIAGNOSTICO Radiografa de trax y exmenes de laboratorio como: Hipooxigenacion, Recuento de CD4+ menor de 200, Elevacin de la LDH, Es probable que refleje la injuria pulmonar, siendo poco especifico de PCP. Exmenes microscpicos, tincin y anticuerpos monoclonales. Cultivo y PCR. TRATAMIENTO Trimetroprima Sulfametoxazol (TMS), Para las formas leves a moderadas existen como alternativas: Trimetroprima y Dapsona, Primaquina y Clindamicina. Para las formas moderadas a graves existen 2 alternativas parenterales: Isetionato de Pentamidina y Trimetrexato. Y corticoides. PROFILAXIS La profilaxis primaria contra la PCP (o sea, evitar el cuadro de neumonia por primera vez) en pacientes con HIV, incluyendo las pacientes embarazadas y aquellos en tratamiento HAART. La profilaxis secundaria se realiza en aquellos pacientes que han presentado un episodio de PCP anteriormente.

Generalidades de Cestodos
Son Plathelmintos Son aplanados dorsoventralmente. rgano de fijacin esclex Los maduros poseen rganos sexuales masculinos y femeninos. Tienen aparato excretor y poro genital Sistema nervioso rudimentario No tienen sistema digestivo ni circulatorio: Se alimentan por absorcin directa de materiales que estn en el intestino.

Constituidos por: Escolex: donde se encuentra los rganos de fijacin, ventosas y ganchos Cuello: donde sale el estrbilo conformado por los progltides Cuerpo estrbila: conformado por los progltides Progltides: el nmero vara segn la especie, Algunos de estos progltides se desprenden solos y tienen su propio movimiento, otros no lo hacen y los huevos se mezclan con las heces

Es hospedero definitivo en humanos, Los huevos de los cestodos presentan 3 pares de ganchos en su interior

Hymenolepsis nana
Pasitosis de localizacin intestinal, Hymenolepsis tiene dos especies: H. nana y H. diminuta. EPIDEMIOLOGIA Por fecalismo se ingiere el huevo de Hymenolepis o por ingestin accidental de artrpodos parasitados con los cisticercoides. MORFOLOGA El huevo mide 40 micras, el embrin (hexacanto) tiene filamentos polares. El adulto presenta las estructuras de un cstodo: ventosas y ganchos. CICLO BIOLGICO Hymenolepsis nana: mtodo directo e indirecto Hymenolepsis diminuta: mtodo directo crece y forma cadena estrobilar se fija en el intestino delgado con su escolex libera proglotides gravidos del estrobilo en la luz intestinal

sueltan huevos

Se ingiere al artrpodo

al madurar sale de la vellosidad intestonal

La oncosfera atraviesa tejidos y se vuelve cisticercoide

salen ya embrionados al ambiente por las heces

Dptero (pulga) ingiere los huevos

se transforma en larva, cisticercoide

En l su intestino suelta la oncosfera

un individuo ingiere los huevos

penetra vellosidad intestinal

se rompe el huevo y libera al embrion

descienden por el tubo digestivos,

PATOGENIA Los productos que se liberan son txicos para el organismo humano, las substancias lticas producen deformidad aplanamiento y destruccin de vellosidades intestinales. Este fenmeno toxicoalrgico provoca disfuncin intestinal. La oncosferase fija con sus ganchos y produce dao, el esclex produce un poco de irritacin. Se secuestra lo nutrientes antes de que se absorban. MANIFESTACIONES CLNICAS Los datos que se presentan son cefalea, nauseas, somnolencia, prurito nasal y anal, adinamia, vomito constipacin, y pujo. DIAGNOSTICO Mtodos coproparasitoscopicos cuantitativos. TRATAMIENTO Praziquantel, albendazol o niclosamida. PREVENCIN Manejo adecuada de excretas, lavado de manos y evitar contaminacin fecal de bebidas y alimentos.

Taenia
Taeniasis es una parasitologa intestinal producida por el gnero Tenia, cuando los adultos se establecen a nivel del intestino delgado del ser humano. EPIDEMIOLOGIA La teniasis es cosmopolita, endmica de la mayora de los pases de Africa, Asia, America central y Sudamerica. MORFOLOGA T. saginata tiene cuatro ventosas y es cuboide, puede medir hasta 18 m. La T. solium tiene doble cadena de ganchos y cuatro ventosas. Puede medir hasta 12 m. El huevo es esfrico con cubierta radiada, y una oncosfera en el interior. CICLO BIOLGICO DE LA TAENIA SAGINATA si se ingiere la carne mal cocinada y con e parasito en estado larvario se adquiere el paracito en musculo estriado adquiere su forma larvarica, cisticerco o metacestodo o Cysticercus bovis en el intestino delgado del hombre esta derida por el ventosas la Taenia adulta o solitaria los proglotides graviso se desprenden con el contenido intestinal al recto o ano, en su trayecto salen huevos

circula por todo el organismo

al salir la materia fecal se encuentra los proglotides gravidos y huevos

penetra las paredes intestinales para llegar a un vaso sanguineo por lo jugos intestinale s se libera el embrion

lo ingiere un bovino

desciende por toda la parte superior del aparato digestivo

CICLO BIOLGICO DE TAENIA SOLIUM el ombre ingiere carne de cerdo infectada con cisticecos (mal cocida) en musculo estriado se transforma en cisticerco o Cysticercus cellulosae en el intestino del hombre esta la Tsolium libera proglotidos gravidos que dificilmente salen

penetra la pared intestinal y pasa a circulacion

se rompen en la materia fecal

en intestino se libera el embrion desciende por la parte baja del intestino

salen cuando el transito esta acelerado

son ingeridos por el cerdo

PATOGENIA DE TENIASIS Las tenias prcticamente no producen dao, slo roban nutrientes, porque los toma de la luz intestinal. MANIFESTACIONES CLNICAS La clnica de la teniasis es inespecfica, las manifestaciones son meteorismo, plenitud, sensacin de incomodidad digestiva, y existe una complicacin de la teniasis excepcional, la apendicitis verminosa. Formas clnicas de la cisticercosis humana: SNC: el periodo de incubacin es largo, tpicamente de 4 a 5 aos Msculo: debilidad y dolor muscular y en ocasiones generan mialgias. Tejido celular subcutneo: forma ndulos parecidos a lipomas, pequeos, solitarios, indoloros, no adheridos a planos profundos y de consistencia blandos. Ocular: obstruye la visin. DIAGNOSTICO Exmenes de coproparasitoscopio y tamizado de heces TRATAMIENTO Praziquantel y niclosamida.

Cisticercos
Las cisticercosis es una Enfermedad Parasitaria causada por el estado Adulto de la Tenia solium y su estado larval Cisticercus cellulosae. El cisticercos es una pequea vescula llena de lquido transparente. En el centro se puede observar un punto blanco que corresponde al scolex. Desarrollo completo alrededor de 9 a 10 semanas de haberse ingerido los huevos de la Taenia solium.

LOCALIZACIN O UBICACIN: Cisticercus cellulosae: Sistema nervioso central (9%) Tejido Subcutaneo, musculos, ojos, corazon, pulmones, lengua (10%)

CICLO BIOLGICO

MANIFESTACIONES CLNICAS: Pueden presentarse en meses o aos. Dependiendo del lugar de alojamiento del cisticercus. Depende: nmero de quistes, localizacin. La Neurocisticercosis es la de mayor gravedad, porque pueden ocasionar cuadros convulsivos, pudiendo llegar hasta la meningoencefalitis. Infeccin del Sistema nervioso central: provocando dolores de cabeza, mareos, hidrocefalia, prdida de la visin y nuseas.

DIAGNOSTICO El examen en vivo, palpacin de los quistes a nivel de las superficies de la lengua, mucosa conjuntiva, etc. El examen Post Morten se realiza a travs de cortes en los msculos del lomo, cara, lengua y corazn. Tcnicas de laboratorio: o o o o o Ensayo inmunoenzimtico (ELISA). Inmunoflorecencia (IF). Westerblot (98 a 100% seguro). La tomografa axial computarizada (TAC) La resonancia magntica (RM)

TRATAMIENTO Praziquantel. Tratamiento sintomtico para la terapia de la Cisticercosis humana

PREVENCIN Lavarse bien las manos antes de manipular los alimentos. Realizar buenas prcticas de higiene. Consumo de Alimentos limpios y desinfectados. No beber agua de fuentes. Evitar comer cerdo o carnes crudas o mal cocidas. Crianza de Cerdos en corrales con cercos y evitar que consuman Heces Humanas. Conviene que los miembros de la familia del paciente infectado, se sometan a pruebas.

Trematodos
Los trematodos o tremtodos (Trematoda) son una clase del filo de gusanos platelmintos que incluye especies parsitas de animales, algunas de las cuales infestan al hombre. Son conocidos comnmente por duelas. La mayora de los trematodos tienen ciclos de vida complejos con estadios que afectan a varias especies; en estado adulto son endoparsitos de vertebrados, incluido el ser humano (vase fasciola hepatica, paragonimus y schistosoma), y en estado larvario los son de moluscos y, a veces, de un tercer hospedador.

El tamao de los trematodos vara entre uno y varios centmetros de longitud. Poseen rganos adhesivos (ventosas, ganchos) que los fijan al hospedador. Los digneos presentan casi siempre dos ventosas, una anterior que rodea la boca y otra ventral o posterior, que puede faltar. Los aspidogstreos carecen de ventosa oral y presentan un disco adhesivo ventral cuya superficie est tabicada en una serie de alvolos; en Stichocotyle dicho disco adhesivo est reemplazado por una hilera de ventosas.

CICLO VITAL Los trematodos tienen complejos ciclos vitales, parasitando a varios hospedadores vertebrados e invertebrados. Adems presentan una complicada alternancia de generaciones, conocida como heterogonia en la que se dan varias generaciones partenogenticas consecutivas seguidas de una generacin bisexual.

Los huevos pasan del hospedador a las heces. Cuando los huevos alcanzan el medio dulceaqucola eclosionan unas larvas nadadoras libres llamadas miracidio. Los miracidios penetran en un hospedador intermediario, en general un cangrejo de ro, un caracol (terrestre o acutico segn la especie de trematodo), una almeja de ro o cualquier otro molusco, dentro del cual se transforman en esporocistos. Las clulas del esporoquiste se dividen para formar redias que, por partenognesis, originan las cercarias, formas nadadoras libres que salen del hospedador intermedio y, mediante enzimas, perforan la cubierta del segundo hospedador intermediario, que suele ser un artrpodo y penetrando en l, se enquistan y se transforman en metacercarias.

Echinococcus granulosus
Enfermedad frecuente en zonas de ganadera. Hospedes definitivos: Perros dedicados al pastoreo

EPIDEMIOLOGIA Quiste hidatdico: areas clima templado

MORFOLOGA 1 esclex piriforme 4 ventosas 2 cadenas de ganchos Cuello corto Estrbilo con 3 progltides 1. Inmaduro 2. Maduro 3. Grvido (tero con 500 a 1500 huevos) Huevo: embrin 1. Membrana cuticular 2. Membrana germinativa

CICLO BIOLGICO alcanza otros organos y forma un quiste hidatidico Perro ingiere rganos de animales parasitados con el quiste hidatdico Adhiere a la mucosa intestinal, originando su forma adulta.

Atraviesa la pared, alcanza circulacin

Llegan al intestino, se desintegra la cubierta y se libera el embrin

Proglotido grvido se libera del estribo y se desintegra, liberando huevos en la luz intestinal

Mamferos los ingieren

Al defecar, los huevos contaminan el suelo

PATOGENIA Principal dao es mecnico: crecimiento del quiste (tumoracin). Daos dependen de estimulacin inmunolgica

MANIFESTACIONES CLNICAS Calcificaciones parciales del hgado Ictericia Rotura hacia los bronquios Tos Disnea

DIAGNOSTICO Deteccin de antgenos en heces por prueba de ELISA PCR

TRATAMIENTO Albendazol

PREVENCIN Impedir alimentar a lo perros con viseras o menudencias de ovinos Lavarse las manos despus de tener contacto con perros y ovinos Evitar consumir alimentos ovinos de granjas que no estan desinfectadas Desparasitarse y desparasitar a los animales

Fasciola heptica
MORFOLOGA Estado Adulto: La duela del hgado es un gusano plano, sin segmentos, carnoso, de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. La porcin anterior o ceflica presenta una ventosa bucal y otra de mayor tamao en la zona ventral. Huevos: Los huevos son depositados en los conductos biliares. Tienen oprculo, son de color amarillento, la cubierta formada por esclerotina (proliferol y protenas). Al ser eliminados con las heces todava no son maduros (sin embrionar). Miracidio: Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduracin de los huevos. Esporoquistes y redias: Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. Los esporcistos originan la primera generacin de redias (sucede en unas 3 semanas). Cercaria: Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua, donde maduran despus de abandonar el caracol en grandes cantidades. Metacercaria: La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los dems animales que sirven de hospedador definitivo. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetacin acutica semisumergida que normalmente comen los animales, pero el hombre tambin acostumbra a ingerirlas. PATOGENIA Se distinguen dos perodos en la fasciolosis: Inicial o de invasin: Comprende desde el momento de la ingestin de las metacercarias, hasta el establecimiento de los parsitos juveniles en los conductos biliares. Producen inflamacin del peritoneo con exudado serohemtico, la cpsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinfilos, el hgado aumenta de tamao, con presencia de microabscesos y necrosis. Se presenta fiebre elevada irregular. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamacin del parnquima; urticaria. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia; hay hipergammaglobulinemia. El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan, con reaccin inflamatoria crnica en la periferia de los conductos. Cuando el nmero de parsitos es grande hay atrofia del parnquima heptico por compresin y cirrosis periportal. La localizacin principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cstico, coldoco, vescula biliar, ampolla de Vater. En raras ocasiones los parsitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errtica. Los lugares que invaden con frecuencia errticamente son pulmones, peritoneo, piel, hgado y sitios cercanos al hgado.

EL CICLO BIOLGICO DE ESTE PARSITO PRESENTA CUATRO FASES: Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio, madura y desarrolla, hasta formarse el miracidium. Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parsito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al da, pero esta cifra puede variar en funcin de: a) Antigedad de la infestacin: a mayor edad de la fasciola, menor nmero de huevos pone. b) poca estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es mxima, siendo mnima en los meses de enero y febrero. c) Grado de parasitacin: a mayor nmero de fasciolas albergadas en el hgado menor nmero de huevos ponen. d) Edad del hospedador: la eliminacin de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenmenos inmunitarios).

DIAGNSTICO Los mtodos directos son el acto quirrgico o por la demostracin de los huevos en la bilis o en las materias fecales. Para detectar los huevos en bilis suele usarse el sondeo duodenal y observacin al microscopio. Mtodo de la cpsula de Beal. Se recomiendan exmenes coproparasitoscpicos seriados repetir los anlisis 10 das consecutivos. Reacciones inmunolgicas en el periodo inicial que nos orientan en el diagnstico, la reaccin de hemaglutinacin y precipitacin en gel. Alteracin del hemograma: leucocitos con desviacin a la izquierda y anemia. La eosinofilia elevada 40-80% en el estado inicial y se estacionar en el periodo de estado para descender a estados normales. Las pruebas funcionales hepticas estn alteradas. Se eleva la bilirrubina en los casos de migracin, la fosfatasa alcalina tambin se encuentra elevada. TRATAMIENTO Dehidroemetina, Bitionol, Hexacloro-para-xilol, Albendazol y Nitazoxanida. PROFILAXIS Control de la ingesta de plantas acuticas, uso de molusquicidas y tratamiento del ganado.

Trichuris
EPIDEMIOLOGIA La tricocefalosis, o trichuriosis, es producida por Trichuris trichiura, es frecuente en preescolares y escolares, y se incluye en las geohelmintiasis. MORFOLOGA Es un nemtodo que tiene la regin anterior ms delgada que la posterior, el macho tiene forma de ltigo, extremo posterior enroscado y una espcula copulatoria; la hembra presenta forma de ltigo, extremo posterior romo; el huevo tiene forma de barril, cubierta triple, dos polos con tapones mucosos, y presenta un contenido celular con una membrana delgada. CICLO BIOLGICO Su hbitat es ciego y rectosigmoides, los adultos copulan, la hembra libera huevos, los cuales salen con la materia fecal al medio ambiente; en el suelo, embrionan de dos a cuatro semanas despus, convirtindose en huevo larvado; un individuo ingiere el huevo larvado, eclosiona en intestino delgado; en la luz intestinal la larva penetra en la mucosa y se desarrolla hasta convertirse en adulto nuevamente copulan. PATOGENIA La parte anterior delgada se introduce en las paredes intestinales, provoca dao traumtico y ulceraciones sangrantes; en forma indirecta se pierde sangre, el parsito se alimenta de sangre por una accin exfoliativa. El parsito libera productos que generan una reaccin inflamatoria y exfoliante de la mucosa colnica; estimula los plexos nerviosos, lo cual se traduce en aumento del peristaltismo y diarrea con dolor tipo clico, por espasmos de la pared del colon. Complicaciones: irritacin del apndice y prolapso rectal. MANIFESTACIONES CLNICAS Diarrea, dolor abdominal, sangre fresca en la materia fecal, tambin se puede observar melena, pujo y tenesmo, anemia. Complicaciones: apendicitis verminosa y prolapso rectal. DIAGNOSTICO El diagnstico es epidemiolgico y clnico, para demostrar al parsito se realiza rectosigmoidoscopa y exmenes coproparasitoscpicos de concentracin, especialmente cuantitativos, que nos permiten estimar el nmero de huevos. Se considera una tricocefalosis masiva o severa cuando hay 5,000 ms huevos por gramo de heces. TRATAMIENTO Mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina. Hexilresorcinol en tricocefalosis severas con prolapso rectal. PREVENCIN Manejo adecuado de las excretas, lavado de mano y evitar la contaminacin de los suelos

scaris
EPIDEMIOLOGIA Ascaris lumbricoides: agente etiolgico de la ascariasis, parsito nemtodo intestinal ms grande del hombre, ms de mil millones de personas se encuentran infectadas en el mundo por este gusano, y se incluye en las geohelmintiasis. MORFOLOGA Adulto hembra: cilndrica, blanco rosado, cutcula quitinoide y cintura genital, vulva transversal; macho: cilndrico, blanco rosado, cutcula quitinoide y extremo posterior encorvado. El huevo de forma ovoide, caf, puede ser fecundado o no fecundado, el huevo fecundado es de forma ms o menos esfrica; si el huevo tiene la cubierta irregular, se le llama huevo corticado, si se pierde est cubierta, es huevo decorticado. CICLO BIOLGICO Su hbitat es el intestino delgado: los adultos copulan, la hembra libera huevos, salen al medio ambiente depositados en el suelo, permanecen de dos a cuatro semanas, se forma una larva llamada de primer estadio, cambia a una larva de segundo estadio (forma infectante). Si una persona ingiere el huevo infectante, el huevo eclosiona en el intestino delgado, la larva de segundo estadio penetra la pared intestinal, llega a los vasos y de ah pasa al hgado; se transforma en una larva de tercer estadio, llega al corazn y finalmente al pulmn, atraviesa el capilar pulmonar y la pared alveolar y se convierte en larva de cuarto estadio; asciende hacia los bronquiolos y bronquios, hasta faringe, es deglutida, desciende por esfago y estmago, y llega al intestino delgado, convirtindose en adulto. Los adultos copulan y la hembra libera huevos. PATOGENIA El mecanismo de dao es traumtico, rompe las paredes de los capilares y alvolos, se producen fenmenos inflamatorios y congestivos, induce que las mucosas exuden y produzcan moco y algunos fenmenos de hipersensibilidad. En la fase intestinal generan focos equimticos de la mucosa, formacin de microabscesos, secuestran los nutrientes, liberan una substancia inhibidora de la tripsina, lo que altera la digestin de las protenas. Las migraciones errticas son por vas biliares, hgado, pncreas, rin, apndice, vejiga, estmago, esfago, vas areas en nariz, boca, MANIFESTACIONES CLNICAS Las manifestaciones pulmonares integran la neumona eosinoflica o sndrome de Leffler, con tos y focos neumnicos. En la fase intestinal: dolor abdominal difuso y meteorismo, plenitud transprandial y posprandial, y distensin abdominal. Complicaciones: suboclusin intestinal, oclusin intestinal, perforacin intestinal, vlvulos intestinales, apendicitis, absceso heptico, salida de un adulto de Ascaris por el ombligo, tambin pueden salir por va oral o pueden obstruir las vas areas superiores a nivel larngeo y nasofarngeo. DIAGNOSTICO Fase intestinal: bsqueda en la materia fecal de huevos, los exmenes cuantitativos permiten establecer el grado de parasitacin, por el nmero de huevos en la materia fecal por gramo o mililitro de heces; hay pruebas inmunolgicas para establecer el diagnstico indirecto.

TRATAMIENTO Piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina. PREVENCIN Manejo adecuado de las heces, lavado de las manos, evitar contaminacin con tierra de los alimentos y tratamiento poblacional profilctico

Uncinaris
EPIDEMIOLOGIA La uncinariasis se presenta en zonas de clima clido y tropical, de alta pluviosidad y temperatura clida, gran cantidad de vegetacin, con suelos ricos en nutrientes orgnicos y sombreados, ms frecuente en preescolares y escolares. La forma infectante es una larva filariforme; tienen capacidad de penetrar la barrera cutnea. MORFOLOGA Anchylostoma es mayor en longitud que Necator americanus, las costillas copulatorias de Anchylostoma duodenale no estn abiertas hasta la base, a diferencia de Necator americanus que s; las espculas copulatorias de Anchylostoma duodenale son divergentes, las de Necator americanus son convergentes; Anchylostoma duodenale tiene dientes anteriores, Necator americanus no tiene dientes, sino una placa cortante; la larva filariforme de Necator tiene vaina posterior y la de Anchylostoma no. El huevo es ovalado, de 35 micras, cubierta transparente y blastomerado. CICLO BIOLGICO Su hbitat es el intestino delgado. Las uncinarias copulan y la hembra ovipone, los huevos salen al medio ambiente, despus de 48 horas el huevo eclosiona y libera una larva rabditoide. Al 8 da muda a filariforme, penetra la piel de un individuo, por circulacin llega al corazn, pulmn, capilar pulmonar y alvolo; asciende hasta faringe y es deglutida, pasa al esfago, estmago y al intestino delgado, se transforma en adulto, copula y la hembra vuelve a liberar huevos.

PATOGENIA Mecanismo de dao: traumtico a nivel de piel, con aspargilproteinasa, pepstatin-A, metaloprotenas y serinproteinasas, enzimas que hidrolizan el tejido cutneo. Las larvas introducen bacterias, a nivel pulmonar generan pequeas hemorragias, con infiltrados celulares, focos de neumonitis y eosinofilia. A nivel intestinal: desgarro en las paredes intestinales y produccin de una lcera sangrante. Los parsitos succionan sangre (accin expoliatriz), las secreciones salivales contienen anticoagulantes, como catepsina y un pptido que inhibe el factor de coagulacin Xa, con lo que se prolonga el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina. A largo plazo se produce anemia microctica, hipocrmica y ferropnica, hiperplasia medular y eritropoyesis extramedular. Necator americanus libera quimiocina, eotaxina, MIP-1alpha, e induce la produccin de interleucina 5 que aumenta la produccin de eos eosinfilos. Tambin liberan calreticutina, que se comporta como alergeno. MANIFESTACIONES CLNICAS En el sitio de penetracin: lesiones papulares y vesiculares, pruriginosas, con secrecin purulenta; a nivel pulmonar: tos y sintomatologa bronquial, con gran cantidad de eosinfilos en sangre; a nivel intestinal: dispepsia, nusea, dolor abdominal epigstrico, vacuidad, diarrea y plenitud posprandial, melena y manifestaciones de mala absorcin intestinal. Palidez, edemas, fatiga, alteraciones cardiacas palpitaciones, vrtigos, depresin mental y fsica, retrasos en el crecimiento y en el desarrollo.

DIAGNOSTICO Coproparasitoscpicos de concentracin, en donde nuevamente lo ideal es recurrir a estudios cuantitativos como Stoll, Stoll-Haushaer, Kato-Katz y Ferreira, coprocultivo de Harada-Mori. En el diagnstico inmunolgico se usa la prueba de inmunotransferencia con antgenos estandarizados. Tambin se cuenta actualmente con pruebas moleculares de PCR. TRATAMIENTO Pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina. PREVENCIN Usar calzado y manejo adecuado de las evacuaciones

Strongyloides Epidemiologia Se presenta en climas tropicales o subtropicales, donde hay alta pluviosidad, mucha flora, suelos sombreados, la forma infectante es la larva filariforme; estos fenmenos de autoinfeccin tambin hacen posible que individuos infectados en zonas endmicas se mantengan parasitados por largo tiempo. Los pacientes con inmunocompromiso tienen autoinfecciones en forma permanente, por esto la estrongiloidosis es mucho ms severa en estas personas. Morfologa Las hembras son de color blanco rosado, con tero anfidelfo repleto de huevos larvados. El macho tiene un testculo, que contina por el canal deferente y eyaculador, y se abre en la cloaca, y tiene dos espculas copulatorias. Hay adultos de vida libre o rabditoides. El huevo es ovoide, de 50 por 35 micras, las larvas rabditoides miden 250 por 18 micras y las filariformes 3 milmetros por 35 micras, y tienen un esfago largo sin dilatacin bulbar. Ciclo biolgico Strongyloides stercoralis es un parsito, los adultos rabditoides son de vida libre, su hbitat como parsito es el duodeno y el yeyuno. La hembra penetra en la pared intestinal y ovipone sus huevos ya larvados en la submucosa. Los huevos pueden eclosionar en la misma pared o en la luz intestinal, liberando una larva rabditoide que puede ser arrastrada con la materia fecal y salir al medio ambiente; otra opcin es que ah mismo en el intestino se transforme en larva filariforme, la cual penetra en la pared intestinal, pasa a la circulacin, a hgado, corazn y pulmn, atraviesan la pared del alvolo capilar y ascienden por el rbol respiratorio, desciende por esfago y llega a intestino. Las larvas se transforman en adultos, esto se denomina autoinfeccin interna. Otra posibilidad es cuando la larva filariforme llega a la regin anal, donde puede penetrar por la piel de esta regin y pasar a circulacin, y ahora tenemos una autoinfeccin externa. Los adultos de vida libre hacen su vida en suelos y se van a alimentar de los nutrientes orgnicos ah presentes. La heteroinfeccin es cuando un individuo adquiere el parsito por contacto con larvas filariformes del suelo. Patogenia Los factores de patogenicidad son las metaloproteasas y la secrecin de proteasas; los mecanismos de dao son: traumtico, contaminacin bacteriana, factor toxmico; se generan una respuesta inflamatoria intensa, puede llegar al extremo de que a nivel pulmonar se produzcan granulomas, hemorragias petequiales, lesiones inflamatorias, neumonitis difusa, focos mltiples de consolidacin neumnica, esputo, derrames pleurales y crisis asmticas. A nivel intestinal se producen inflamacin catarral con infiltrados de eosinfilos y clulas epitelioides; la mucosa se vuelve disfuncional, se produce secrecin mucosa, puntos hemorrgicos, congestin y edema de las paredes intestinales. Pero cuando la respuesta disminuye, se desarrollan formas severas. Manifestaciones clnicas Las lesiones cutneas son de tipo eritematoso, edematosas, pruriginosas, y frecuentemente con urticaria, con dermatitis pigena agregada. A nivel pulmonar hay neumona eosinoflica; a nivel intestinal, diarrea, dolor abdominal epigstrico, meteorismo, melena y ocasionalmente evacuaciones con sangre.

Los datos clnicos pulmonares son tos, esputo, fiebre, ataque al estado general, neumona, crisis asmticas; y hasta manifestaciones de insuficiencia ventilatoria. En la piel de la regin perianal, por la penetracin de la larva, produce eritema y edema y se llama dermatitis perianal radiada. La estrongiloidosis es un padecimiento potencialmente mortal. Los datos a largo plazo son anemia, palidez, emaciacin, edemas, deshidratacin, irritabilidad nerviosa y depresin. Diagnostico Exmenes coproparasitoscpicos, mtodo de Baermann, tcnica de microbaermann, cpsula de Beal, sondeo duodenal, coprocultivo de Harada-Mori. La biometra hemtica es til para identificar datos de eosinofilia y linfocitosis. El diagnstico inmunolgico con la tcnica de ELISA se lleva a cabo con antgenos de Strongyloides ratti. Tratamiento Tiabendazol, albendazol e ivermectina. Prevencin Manejo adecuado de excretas y usode calzado

Enterobius
MORFOLOGA La hembra mide 1 centmetro de longitud por medio milmetro de grosor, su extremo posterior es visible, al igual que las allulas, el macho mide de 2 a 5 milmetros de longitud por 2 dcimas de milmetro; tienen extremo posterior enroscado y una espcula copulatoria visible. El huevo mide 50 a 60 micras por 20 a 30 micras, tiene doble cubierta transparente con una cara plana y una cara convexa; en el interior una larva. CICLO BIOLGICO En el ciego se encuentran los adultos de Enterobius vermicularis, stos copulan, la hembra tiene que emigrar hasta las mrgenes anales, ovipone huevos que quedan en las mrgenes anales, el individuo se contamina las manos, luego se contaminan alimentos, se establece una autoinfeccin externa por el ciclo ano-mano-boca; los huevos se diseminan en esa zona, ms tarde son ingeridos, descienden el tubo digestivo, y en el intestino delgado eclosionan, liberando la larva; ya como adultos se instalan, copulan y se cierra el ciclo.

PATOGENIA Enterobius vermicularis irrita las paredes intestinales: el movimiento de los adultos y los extremos del parsito probablemente irritan la mucosa, se llegan encontrar procesos importantes a nivel apendicular, irritan la mucosa de vagina, crvix, trompas y han llegado a encontrarse a nivel peritoneal. MANIFESTACIONES CLNICAS Prurito anal, trastornos de la conducta, dormir inquieto; en ocasiones complicaciones como la apendicitis verminosa, vulvovaginitis, salpingitis y hasta irritacin peritoneal. DIAGNOSTICO Mtodo de Graham en las maanas, y se debe indicar al paciente que no debe baarse, defecar, ni tocarse la regin anal. TRATAMIENTO Pamoato de pirvinio, piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, cido kanico, albendazol, ivermectina y nitazoxanida. PREVENCIN Baos frecuentes, aseo anal con agua y jabn, lavado de manos antes de comer, evitar el hacinamiento y tratamiento oportuno de casos de enteroblastosis.

Trichinella
EPIDEMIOLOGIA Hay muchos huspedes para Trichinella spiralis, como pueden ser roedores de campo, zorros, osos, focas, etc., pero de todos ellos, por la cercana y porque el hombre consume frecuentemente su carne, la fuente de infeccin ms importante es el cerdo. MORFOLOGA Macho de 1 milmetro por 60 micras de dimetro, hembra 2 milmetros por 150 micras, larva poco ms de 100 micras de longitud por 6 micras de grosor, enquistada. CICLO BIOLGICO En los tejidos musculares de los cerdos, hay presencia de larvas; si comemos este tejido crudo o insuficientemente cocido, la larva queda libre y se transforma en adulto macho o hembra, los cuales copulan, el macho es arrastrado con el trnsito intestinal, sale al medio externo y se muere; la hembra se introduce en la pared intestinal, hasta la submucosa, donde permanece hasta liberar las larvas. Las larvas pasan a los vasos sanguneos y a tejido muscular, bceps, trceps, glteos, diafragma; se genera un proceso inflamatorio, produce una fibrosis y las larvas enquistadas permanecen mucho tiempo. En el caso del hombre el ciclo biolgico se interrumpe. PATOGENIA Invasin a los tejidos con un proceso inflamatorio intenso, al paso de la larva, en la fase intestinal, los adultos se meten a las paredes, a la submucosa, y permanecen en ella. MANIFESTACIONES CLNICAS El cuadro intestinal es idntico al de una intoxicacin por alimentos, con vmito, diarrea, malestar intestinal, ataque al estado general; en la fase migratoria hay dolores musculares, edemas, hipotensin o hipertensin, taquicardia o bradicardia y hasta miocarditis. DIAGNOSTICO Biopsias de msculos, biometra hemtica con eosinofilia, intradermorreaccin de Bachman, pruebas serolgicas: inmunofluorescencia, hemaglutinacin, contrainmunoelectroforesis, ELISA y prueba fluorescente de tejidos. En la fase intestinal exmenes coproparasitoscpicos. TRATAMIENTO Ivermectina, albendazol, mebendazol y tiabendazol. PREVENCIN Alimentacin adecuada a los cerdos, control de ratas en zonas urbanas, manejo adecuado de rastros, inspeccin sanitaria, coccin de la carne o congelacin a -20C por 24 horas.

Filaria
Las filarias son nematodos que se encuentran a nivel de los tejidos, particularmente sangre y linfa para luego ir a otros tejidos.

EPIDEMIOLOGIA Se da en lugares en los cuales transita el agua con movimiento considerable que al golpear as piedras forma agua altamente oxigenada que es donde se establecen las larvas del Simulium, siendo las presentes en Mxico: S.Metallicum, S.Callidum y S.Ochraceum. Es una enfermedad exclusiva del hombre y afecta piel y ojos de individuos afectados provocando secuelas estticas y funcionales (ceguera).
CICLO BIOLGICO 1. Los adultos se localizan a nivel del tejido subcutneo formando los oncocercomas que son nodulaciones formados por tejido fibrotico que el parasito forma y sobresalen en la superficie de la piel, aqu es donde el macho y la hembra copulan pero no pueden salir de aqu por su tamao (5070cm la hembra y de 3-4.5cm el macho). 2. Luego la hembra tras 4 semanas libera de su tero a las microfilarias que por su tamao (150-290 m) pueden abandonar el ndulo y migrar a travs de la linfa y sangre a los diferentes tejidos. Esto es lo que ocasiona el dao y las consecuencias de la patogenia ya que al migrar estimulan el sistema de defensa lo que ocasiona una respuesta de tipo inflamatorio crnica, lo cual provoca cambios importantes en los tejidos particularmente en la piel y cornea; en esta ultima provoca una queratitis puntata que consiste en depsitos de material blanquecino en la cornea que al confluir hace que la cornea se opaque y la luz no pase lo cual deja ciego al individuo. La muerte de las microfilarias en los tejidos genera respuesta inflamatoria que junto a la inmune participa en el dao tisular. 3. Al llegar el Simulium, este pica y al succionar la sangre ingiere las microfilarias las cuales llegan al estomago del mosquito para ir a sus msculos torcicos donde evolucionan a el 1er estadio de larva y se seguir transformando hasta llegar al 3er estadio de larva (forma infectante), para migrar hacia la probscide. 4. Al picar nuevamente inocula la forma infectante que va a los linfocitos y se convierte en su forma juvenil que se convertir en adulto dentro de 6-24 meses Se asocia como endosimbionte a la bacteria Wolbachia la cual aumenta los procesos patolgicos ya que las toxinas que libera aumentan la respuesta inmune.

MANIFESTACIONES CLNICAS 1. Los oncocercomas se fijan a los sitios expuestos a las picaduras, produciendo la nodulacin dura, no dolorosa 2. Se produce la eripsela de la costa: La piel por el paso de las microfilarias se hace eritematosa, caliente, tensa y lustrosa. 3. Mal morado: Si la erisipela de la costa se vuelve crnica la piel se hiperpigmenta hasta volverse violcea 4. Facies Leonina, cara de perro o piel de paquidermo: La piel se hace flcida, reseca y engrosa. 5. Ceguera

DIAGNOSTICO 1. Biopsia de piel y ndulos para buscar a los adultos 2. Examen de sangre o serologa para buscar microfilarias 3. Bsqueda de anticuerpos especficos contra Ochocera Volvulus TRATAMIENTO Quirrgico: La desnodulizacin consiste en hacer una pequea incisin en la piel con anestesia local y extraer con un gancho el oncocercoma, cortando el tejido fibrotico para sacar el ndulo completo, ya que mientras haya adultos seguirn formndose microfilarias para seguir diseminndose. Medico: El uso de microfilaricidas (Dietilcarbamazina, suramina o ivermectina), junto a Desoxiciclinas si hay Wolbachia. PREVENCIN Larvicidas en los ros de las areas endmicas. Tratamientos peridicos a los enfermos, infectados o en riesgo. Desnodulizacin peridica.