ATRESIA DUODENUM DefinisiAtresia duodenum adalah kondisi dimana duodenum (bagian pertama dari usus halus) tidak berkembang

dengan baik, sehingga tidak berupa saluran terbuka dari lambung yang tidak memungkinkan perjalanan makanan dari lambung ke usus.EtiologiMeskipun penyebab yang mendasari terjadinya atresia duodenum masih belum diketahui, patofisologinya telah dapat diterangkan dengan baik. Seringnya ditemukan keterkaitan atresiaatau stenosis duodenum dengan malformasi neonatal lainnya menunjukkan bahwa anomali inidisebabkan oleh gangguan perkembangan pada masa awal kehamilan. Atresia duodenum berbeda dari atresia usus lainnya, yang merupakan anomali terisolasi disebabkan oleh gangguan pembuluh darah mesenterik pada perkembangan selanjutnya. Tidak ada faktor resiko maternalsebagai predisposisi yang ditemukan hingga saat ini. Meskipun hingga sepertiga pasien denganatresia duodenum menderita pula trisomi 21 (sindrom Down), namun hal ini bukanlah faktor resiko independen dalam perkembangan atresia duodenum.PatofisiologiGangguan perkembangan duodenum terjadi akibat proliferasi endodermal yang tidak adekuat(elongasi saluran cerna melebihi proliferasinya) atau kegagalanrekanalisasi pita padat epithelial (kegagalan proses vakuolisasi).Banyak peneliti telah menunjukkan bahwa epitel duodenum berproliferasi dalam usia kehamilan3060 hari lalu akan terhubung ke lumen duodenal secara sempurna. Proses selanjutnya yangdinamakan vakuolisasi terjadi saat duodenum padat mengalami rekanalisasi. Vakuolisasidipercaya terjadi melalui proses apoptosis, atau kematian sel terprogram, yang timbul selama perkembangan normal di antara lumen duodenum. Kadang-kadang, atresia duodenum berkaitandengan pankreas anular (jaringan pankreatik yang mengelilingi sekeliling duodenum). Hal inisepertinya lebih akibat gangguan perkembangan duodenal daripada suatu perkembangandan/atau berlebihan dari pancreatic buds.Pada tingkat seluler, traktus digestivus berkembang dari embryonic gut, yang tersusun atas epitelyang merupakan perkembangan dari endoderm, dikelilingi sel yang berasal dari mesoderm.Pensinyalan sel antara kedua lapisan embrionik ini tampaknya memainkan peranan sangat penting dalam mengkoordinasikan pembentukan pola dan organogenesis dari duodenum.EpidemiologiInsiden atresia duodenum di Amerika Serikat adalah 1 per 6000 kelahiran. Obstruksi duodenumkongenital intrinsik merupakan dua pertiga dari keseluruhan obstruksi duodenal kongenital(atresia duodenal 40-60%, duodenal web 35-45%, pankreas anular 10-30%, stenosis duodenum7-20%). Insiden obstruksi kongenital di Finlandia (intrinsik, ekstrinsik, dan campuran) adalah 1 per 3400 kelahiran hidup. Tidak terdapat predileksi rasial dan gender pada penyakit ini. Mortalitas dan Morbiditas Jika atresia duodenum atau stenosis duodenum signifikan tidak ditangani, kondisinya akansegera menjadi fatal sebagai akibat gangguan cairan dan elektrolit. Sekitar setengah darineonatus yang menderita atresia atau stenosis duodenum lahir prematur. Hidramnion terjadi padasekitar 40% kasus obstruksi duodenum. Atresia atau stenosis duodenum paling sering dikaitkandengan trisomi 21. Sekitar 22-30% pasien obstruksi duodenum menderita trisomi 21.Manifestasi PenyakitAtresia duodenum adalah penyakit bayi baru lahir. Kasus stenosis duodenal atau duodenal webdengan perforasi jarang tidak terdiagnosis hingga masa kanak-kanak atau remaja.Penggunaan USG telah memungkinkan banyak bayi dengan obstruksi duodenum teridentifikasisebelum kelahiran. Pada penelitian cohort besar untuk 18 macam malformasi kongenital di 11negara Eropa, 52% bayi dengan obstruksi duodenum diidentifikasi sejak in utero. Obstruksiduodenum ditandai khas oleh gambaran double-bubble

(gelembung ganda) pada USG prenatal.Gelembung pertama mengacu pada lambung, dan gelembung kedua mengacu pada loopduodenal postpilorik dan prestenotik yang terdilatasi. Diagnosis prenatal memungkinkan ibumendapat konseling prenatal dan mempertimbangkan untuk melahirkan di sarana kesehaan yangmemiliki fasilitas yang mampu merawat bayi dengan anomali saluran cerna.Gejala atresia duodenum: Bisa ditemukan pembengkakan abdomen bagian atas Muntah banyak segera setelah lahir, berwarna kehijauan akibat adanya empedu (biliosa) Muntah terus-menerus meskipun bayi dipuasakan selama beberapa jam Tidak memproduksi urin setelah beberapa kali buang air kecil Hilangnya bising usus setelah beberapa kali buang air besar mekonium.Tanda dan gejala yang ada adalah akibat dari obstruksi intestinal tinggi. Atresia duodenumditandai dengan onset muntah dalam beberapa jam pertama setelah lahir. Seringkali muntahantampak biliosa, namun dapat pula non-biliosa karena 15% kelainan ini terjadi proksimal dariampula Vaterii. Jarang sekali, bayi dengan stenosis duodenum melewati deteksi abnormalitassaluran cerna dan bertumbuh hingga anakanak, atau lebih jarang lagi hingga dewasa tanpadiketahui mengalami obstruksi parsial. Sebaiknya pada anak yang muntah dengan tampilan biliosa harus dianggap mengalami obstruksi saluran cerna proksimal hingga terbukti sebaliknya,dan harus segera dilakukan pemeriksaan menyeluruh.Setelah dilahirkan, bayi dengan atresia duodenal khas memiliki abdomen skafoid. Kadang dapatdijumpai epigastrik yang penuh akibat dari dilatasi lambung dan duodenum proksimal.Pengeluaran mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan biasanya tidak terganggu. Dehidrasi, penurunan berat badan, ketidakseimbangan elektrolit segera terjadi kecuali kehilangan cairan danelektrolit yang terjadi segera diganti. Jika hidrasi intravena belum dimulai, maka timbullahalkalosis metabolik hipokalemi/hipokloremi dengan asiduria paradoksikal, sama seperti padaobstruksi gastrointestinal tinggi lainnya. Tuba orogastrik pada bayi dengan suspek obstruksiduodenal khas mengalirkan cairan berwarna empedu (biliosa) dalam jumlah bermakna.Radiografi polos yang menunjukkan gambaran double-bubble tanpa gas pada distalnya adalahgambaran khas atresia duodenal. Adanya gas pada usus distal mengindikasikan stenosisduodenum, web duodenum, atau anomali duktus hepatopankreas. Kadang kala perlu dilakukan pengambilan radiograf dengan posisi pasien tegak atau posisi dekubitus. Jika dijumpai kombinasiatresia esofageal dan atresia duodenum, disarankan untuk melakukan pemeriksaanultrasonografi.

Diagnosis BandingDiagnosis banding untuk atresia dan stenosis duodenum pada neonatus mencakup: Atresia esofagus Malrotasi dengan volvulus midgut Stenosis pilorus Pankreas anular Vena portal preduodenal Atresia usus Duplikasi duodenal Obstruksi benda asing Penyakit Hirschsprung Refluks gastroesofagealPenangananTuba orogastrik dipasang untuk mendekompresi lambung. Dehidrasi dan ketidakseimbanganelektrolit dikoreksi dengan memberikan cairan dan elektrolit melalui infus intravena. Lakukan juga evaluasi anomali kongenital lainnya. Masalah terkait (misalnya sindrom Down) juga harusditangani.Pembedahan untuk mengoreksi kebuntuan duodenum perlu dilakukan namun tidak darurat.Pendekatan bedah tergantung pada sifat abnormalitas. Prosedur operatif standar saat ini berupaduodenoduodenostomi melalui insisi pada kuadran kanan atas, meskipun dengan perkembanganyang ada telah dimungkinkan untuk melakukan koreksi atresia duodenum dengan cara yangminimal invasif.PrognosisMorbiditas dan mortalitas telah membaik secara bermakna selama 50 tahun terakhir. Denganadanya kemajuan di bidang anestesi pediatrik, neonatologi, dan teknik pembedahan, angkakesembuhannya telah meningkat hingga 90%.KomplikasiDapat ditemukan kelainan kongenital lainnya. Mudah terjadi dehidrasi, terutama bila tidak terpasang line intravena. Setelah pembedahan, dapat terjadi komplikasi lanjut seperti pembengkakan duodenum (megaduodenum), gangguan motilitas usus, atau refluksgastroesofageal.

Atresia duodenum diakibatkan kegagalan rekanalisasi setelah tahap solid cord dari pertumbuhan usus proksimal. Ujung yang atresia mungkin terpisah secara lengkap atau terhubung dengan jaringan fibrus. 40 % dari bayi memiliki bentuk obstruksi diafragmaik atau web . Sementrara yg lain atresia inkomplit merupakan suatau stenosis. Obstruksi terletak distal dari ampula vateri sebesar 80% penderita. Annular pancreas selalu dihubungkan dengan atresia atau stenosis dan secara klinis tak dapat dibedakan dengan kedua keadaan tersebut. Patofisiologi Muntah menyebabkan hilangnya sekresi lambung dan duodenal, dapat mengakibatkan terjadinya dehidrasi dan defisiensi sodium, klorida, dan ion hydrogen dan bicarbonate Gambaran Klinis a. Polihidramnion terlihat pada 50 % dengan atresia duodenal b. Muntah terjadi pada masa awal terjadinya atresia duodenal biasanya pada hari pertama atau kedua post natal. Biasanya bilious c. Distensi abdominal tidak sering terjadi dan terbatas pada abdomen bagian atas. Banyak bayi dengan atresia duodenal mempunyai abdomen scaphod, sehingga obstruksi intestinal tidak segera dicurigai. d. Pengeluaran meconium tercatat pada 30 % pasien e. Jaundice terlihat pada 40 % pasien, dan diperkirakan karena peningkatan resirkulasi enterohepatik dari bilirubin f. Muntah pada kasus stenosis duodenal terjadi belakangan. Bayi terlihat susah makan, muntah kadang-kadang, dan ada gangguan pertumbuhan. Aspirasi pneumonia yang rekurens dapat merupakan penemuan yang pertama. Diagnosis Dikonfirmasi dengan pemeriksaan x-ray abdomen. Sebuah foto upright abdomen menunjukkan gambaran klasik double bubble. Pemeriksaan dengan kontras tidak diperlukan. a. Bila udara terlihat pada usus distal dari duodenum, obstruksinya incomplete, mengarahkan pada stenosis duodenal atau malrotasi b. Malrotasi dengan volvulus harus dicurigai (dan disingkirkan) bila abdomen tidak berbentuk scaphoid setelah pemasangan nasogastric tube Problem a. dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit

b. prematuritas c. anomaly yang berhubungan : trisomi 21 ( 33 % ), jantung, ginjal, CNS, dan musculoskeletal Indikasi operasi Kecuali bila ada kondisi yang mengancam jiwa, operasi diindikasikan untuk semua bayi yang mengalami kondis ini, karena malformasi ini dapat diperbaiki dengan sempurna. Persiapan operasi a. Prinsip umum persiapan terapi pada neonatus. b. Koreksi cairan dan elektrolit. c. Pertimbangan khusus diberikan pada atresia duodenum : - koreksi emergensi tidak dibutuhkan kecuali diduga ada malrotasi - pada obstruksi parsial yang lama, malnutrisi biasanya berat. Koreksi melalui TPN selama seminggu atau lebih sebelum operasi. Perawatan Operasi a. End-to-end anastomosis, juga bisa side-to-side b. Annulare pancreas terbaik dilakukan by pass anastomosis dari duodenum ke jejunum. Pankreas sendiri tidak diincisi. c. Eksisi terhadap web merupakan pilihan tepat bagi atresia duodenum yang berbentuk diafragmatik, setelah identifikasi ampula vateri. d. Deformitas windsock harus disangkakan dan dicari bagi semua pasien dengan atresia duodenum yang berkelanjutan. Kateter dimasukkan dari proksimal sampai distal untuk memastikan patensinya. e. Gastrostomy dilakukan jika gejalanya menetap serta perbaikan dini tidak terjadi. f. Akses pada vena sentral tatau transanastomosis tube ke dalam jejunum diindikasikan bagi nutrisi pasca operasi pada pasien yang berat. Perawatan pasca operasi a. Dekompresi gaster dilakukan sampai duodenum benar-benar kosong, selanjutnya dimulai feeding. Sebagian pasien dapat diberi makan dalam seminggu setelah operasi. b. TPN atau makanan melalui jejunum terkadang dibutuhkan.

c. Antibiotik tidak diindikasikan jika operasi dilakukan steril dan tidak ada gangguan vaskuler. Komplikasi a.Trauma pada ampula vateri sering terjadi pada tiap operasi jika tidak diidentifikasi dengan baik. Jaundice yang meningkat paska operasi merupakan indikasi bagi scanning isotop liver untuk mengevaluasi ekskresi empedu. Operasi ulang dibutuhkan jika terdapat obstruksi. b. Jika terjadi striktur anastomosis maka diperlukan reoperasi. Pengosongan duodenum yang lambat bukan merupakan indikasi untuk reoperasi sebelum 3 minggu dan setelah dibuktikan dengan pemeriksaan radiologist. Prognosis 90% penderita yang dioperasi hidup dengan baik. Mortalitas banyak tergantung pada kelainan lain yang menyertai.

INFLIMATORY BOWEL DISEASE A.PENGERTIAN INFLAMATORY BOWEL DISEASE (IBD) Inflamatory bowel disease atau IBD adalah penyakit gastrointestinal kronisyang penyebabnya tidak diketahui. Gejala umum dari penyakit ini adalah nyeridibagian abdomen atau perut, perut terasa sebah dan kembung. Penyakit ini jugasering disebut dengan spastic colon, gangguan fungsi colon dan radang selaputmukosa pada colon. Penyakit ini terdiri dari crohn's disease dan ulcerative colitis.Ulceratif colitis atau UC adalah penyakit yang dikarakterisasi dengan inflamasidiseluruh bagian kolon. Ulceratif colitis berdasarkan letak inflamasinya dibagimenjadi 2 yaitu distal colitis dan extensive colitis. Distal colitis adalah penyakitcolitis yang peradangannya menyerang rectum dan kolon sigmoid. Sedangkanextensive colitis adalah inflamasi pada hampir seluruh bagian kolon. Extensivecolitis ini dibagi menjadi left extensive colitis, extensive colitis dan pancolitis.Left colitis adalah suatu keadaan dimana inflamasi terjadi dilapisan lekukan(fisura) limpa. Extensive colitis adalah peradangan yang terjadi pada lekukanhepar, sedangkan pancolitis adalah inflamasi yang terjadi di seluruh bagian kolon. Ulceratif colitis merupakan penyakit inflamasi yang terjadi didaerah mukosa yang bervariasi seperti ulcerasi, edema dan pendarahan sepanjang kolon. Crohn's disease adalah penyakit inflamasi yang letak inflamasinya dapatterjadi diseluruh saluran pencernaan (dari oropharinx hingga perianal). Biasanyasering terjadi dibagian ileosekal. Crohn's disease bersifat transmural yangmenyerang bagian serosa yang menyebabkan terbentuknya fistula atau sinus tract. B.PENYEBAB INFLAMATORY BOWEL DISEASE (IBD) Penyebab dari penyakit ini masih belum diketahui. Akan tetapi, gen danlingkungan menjadi hal yang saat ini merupakan penyebab dari penyakit IBD.Berbagai teori telah diungkapkan tentang penyebab penyakit IBD, salah satunyamenyebutkan akibat suatu reaksi autoimmune. Dalam teori ini, penyebab dari IBDadalah reaksi respon autoimmune akibat paparan antigen pada luminal atauselaput mukosa usus, disfungsi system immune terhadap bakteri komensal yangmenguntungkan untuk meningkatkan system immune dan infeksi bakteri pathogen pada usus. Reaksi autoimmune dalam teori ini menjadi penyebab pada ulceratif colitis. Reaksi autoimmune merupakan reaksi penghancuran diri sendiri akibat salahmengidentifikasikan sel-sel tubuh menjadi sel asing. Dalam usus, system immuneakan menyerang sel goblet, mucin, colonicytes dan sel-sel lainnya yangmenyebabkan reaksi inflamasi pada usus yang luas. Akan tetapi, teori ini masihdipertanyakan karena antineutrofil pada penderita ulceratif colitis tidak significant peningkatannya. Mekanisme ini dapat terjadi akibat peningkatan antibody yangmenyerang tropomyosin isoform yang merupakan senyawa sel-sel usus besar.Penyebab kesalahan dalam pengenalan ini disebabkan karena adanya senyawa peptide pada bakteri patogen yang akan menyebabkan kekacauan pada systemimmune sehingga mengidentifikasi tubuh sebagai benda asing (self antigent). IBD juga dapat terjadi akibat infeksi bakteri pathogen seperti yersinia atau Mycobacterium tubercolusis. Mikrobakteria lainnya yang dapat menyebabkanIBD adalah shigella dan camphilobacter. Mikrobakteri lain yang dapatmenyebabkan IBD adalah salmonella, aeromonas, E. coli 015:H7 , Clostridiumdifficilia, Giardia lamblia, Histoplasma dan Entamoeba histolytica.

Mikrobia pathogen ini dapat berasal dari makanan yang tidak bersih penanganannya. Mikrobakteri ini dapat menyebabkan inflamasi pada kolon sehingga makanandapat menyebabkan timbulnya penyakit IBD.

C.PROGnOSIS INFLAMATORY BOWEL DISEASE (IBD) Prognisis dari penyakit IBD dapat diuraikan sebagai berikut: 1.Demam atau panas. Demam atau panas ini sering terjadi pada pasien IBD yang merupakanmanifestasi dari inflamasi pada kolon. Pada pasien dengan gejala ulseratif colitis kronis, gejala demam tidak terlihat sehingga pasien sering tidak merasa bahwa pasien mengalami ulseratif colitis. 2.Berat badan Turun. Berat badan yang Turn merupakan salah satu indikator untuk mengetahuiadanya IOBD pada anak dan dewasa. Pada anak, penurunan berat badan dan pertumbuhan yang terganggu merupakan salah satu ciri dari penyakit Crohn'sdisease dibandingkan dengan ulseratif colitis. 3.Gangguan pertumbuhan dan gangguan kematangan sexualitas. Ciri atau gejala ini menunjukkan adanya penyakit crohn's disease pada anak.Selain itu, pada pasien dengan crohn's disease, terdapat retardasi ataukemunduran pematangan otot. Sehingga otot-otot pada anak menjadi lemah.Gangguan pertumbuhan ini disebabkan akibat asupan nutrisi yang kurangakibat anorexia dan perut sebah. Selain itu, kehilangan protein juga menjadialasan utama mengapa pada pasien crohn's disease mengalami gangguan pertumbuhan terutama pada anak. Malabsorbsi nutrisi sering dikaitkan dengangangguan penyerapan protein sehingga pasien mengalami gangguan pertumbuhan. Akan tetapi, gangguan penyerapan ini baru terjadi apabila pasien dengan IBD mengalami pemotongan usus. Factor lainnya yangmenyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak adalah meningkatnya kadar cytokin dalam darah dan menurunnya somatomedin suatu protein faktor seperti insulin yang mengatur pertumbuhan (insulin like growth factor). 4.Arthralgias dan artritis. 5.Lesi atau luka pada mucocutaneus. Menifestasi dari lesi atau luka dari mucocutaneus adalah erythemea nodosumdan pyoderma gangrenosum. Erythemea nodosum dicirikan dengan nyeri,warna merah pada daerah mulut dengan diameter 1-3 cm dan tampak padadaerah extensor. Sedangkan pyoderma gangrenosum dicirikan dengan warnamerah pada kulit. 6.Komplikasi opthalmologic 7.Penyakit Hepatobiliary. Ulceratif colitis dapat menyebabkan peradangan pada hati dan empedu.Peradangan ini sering disebut dengan Primary sclerosing cholangitis (PSC).Primary sclerosing cholangitis (PSC) merupakan penyakit kronis yangmenyerang empedu akibat pembentukan jaringan

fibrosa pada empedu akibatadanya inflamasi. Penyakit ini juga menyebabkan cholestatic pada hati. 8.Penyakit ginjal. Nephrolitiasis dapat terjadi pada IBD akibat dari penumpukan asam urat padaulceratif kolitis dan oxalate pada crohn's disease. 9.Osteophenia dan osteophorosis. Gejala ini dapat timbul pada pasien IBD akibat dari pemberian obatcorticosteroid pada jangka waktu yang lama. D. MANAGEMENT PENGOBATAN Management pengobatan pada penyakit IBD dibagi menjadi 2, yaitumanagement pada ulceratif colitis dan management pada crohn's disease. 1.Management Pengobatan pada Ulceratif colitis Pada ulceratif colitis dengan gejala yang ringan, maka terapi atau pengobatan yang dilakukan adalah dengan memberikan sulfasalazine secaraoral sendiri atau diikuti dengan obat yang lain. Sulfasalazine merupakan obattipe asam aminosalisilat. Cara kerja dari asam aminosalisilat ini adalahmencegah remisi atau menurunkan inflamasi pada penderita ulceratif colitis.Dosis yang tepat untuk obat jenis ini adalah 4 gram per hari. Akan tetapi, obat jenis ini memiliki efek samping antara lain: nausea, sakit kepala, nyerididaerah epigastrik, diare dan syndroma stephen-johnson. Pada ulceratif colitis sedang hingga berat yang dutunjukkan dengannyeri atau kram perut, anemia, diare berdarah, serta hipoalbunemia harussegera mendapat perawatan di rumah sakit. Pemberian obat-obatanimmunosupressan seperti azathioprine dan 6-mercaptopurine dianjurkan untuk mengkonsumsi obat-obatan jenis ini karena 50% tidak menimbulkan efek samping dibanding kortikosteroid lainnya. Obat-obatan jenis steroid biasanyamenghambat inflamasi dengan cara menghambat mekanisme kerja transkripsiinterluekin.

2.Management pengobatan pada Crohn's disease Untuk pengobatan penyakit Crohn's disease, pengobatannya tidak jauh berbeda dengan pengobatan pada pasien dengan penyakit ulceratif colitis.Corticosteroids seperti prednisolone, bundesonide, hidrocortison,methylprenisolon merupakan obat yang digunakan untuk mengurangiinflamasi pada Crohn's disease. Dosis efektif yang digunakan adalah 1mg/hari. Akan tetapi, karena penggunaan obat-obatan jenis ini dapatmenghalangi asupan kalsium dan menyebabkan osteophenia, maka penggunaan onat-obatan jenis ini perlu diimbangi dengan asupan kalsiumyang baik. Obat lainnya yang digunakan adalah sulfasalazine dan mesalamine.Kedua obat ini merupakan jenis obat asam 5-aminosalisilat. Obat ini bekerjasama dengan kortikosteroid dalam menghambat reaksi inflamasi pada pasien.Akan tetapi peggunaan obat-obatan jenis ini dapat menghambat penyerapan asam folat, sehingga kemungkinan terjadi anemia dapat terjadi bila pemberianobat ini tidak diimbangi dengan suplemen asam folat yang cukup atau adekuat.

Antibiotik seperti metronidazole dan cyprofloxacin dapat digunakanuntuk pasien pada IBD terutama pada pasien yang terserang dibagian perianal.Pada pasien yang terserang didaerah ini, biasanya disebabkan akibat dariinfeksi bakteri sehingga penggunaan antibiotik merupakan pilihan yang tepat. Obat-obat immunosupresive dapat pula digunakan pada pasien crohn'sdisease seperti azethoprine dan 6-mercaptopurine seperti pada pasien ulceratif colitis. Selain penggunaan immunosupresive, obat jenis lain yang menghmbat pembentukan cytokines dan TNF- seperti chimeric, infliximab danthalidomide dapat diguakan dalam mencegah keparahan IBD.

E.MANAGEMENT DIET Diet atau nutrisi Sangat penting dalam kesembuhan pasien IBD. Untuk pemberian diet harus dirancang sedemikian rupa untuk memenuhi kebutuhannutrisi pasien dengan penyakit ini. Obat-obatan yang diberikan seperti darigolongan steroid dan sulfasalazin dapat mempengaruhi penyerapan beberapamikronutrein seperti kalsium, protein dan asam folat sehingga kejadianosteoporosis dan anemia dapat terjadi apabila pemberian nutrisi tidak adekuat.Selain itu, nutrisi juga diperlukan dalam mempertahankan fungs dankeseimbangan tubuh dengan menyeimbangkan pengeluaran protein untuk pembentukan sel dan energi yang diperlukan dalam metabolisme akibat adanya panas. Beberapa makanan dapat diberikan kepada pasien IBD. Makanan yang dapatdiberikan itu antara lain: 1.Bahan makanan yang berasal dari grains seperti beras,oat, barley dan sejenisnya 2.Bahan makanna yang berasal dari kedelai seperti susukacang kedelai, tahu atau tempe dapat diberikan kepada pasien IBD. 3.Bahan makanan yang berasal dari kacang-kacanganseperti almond, kacang mete, hazelnut, walnut, dsb. 4.Pemberian buah-buahan sebaiknya buah-buahan yang sedikit serat dan rendah fruktosa seperti air kelapa. 5.Air dapat dikonsumsi untuk mengganti kehilangancairan tubuh. Akan tetapi, penggunaan air sodasebaiknya jangan diberikan karena dapat memperparahkembung dan buang angin pada penderita 6.Makanan yang tidak mengandung kafein seperti kopisebaiknya tidak diberikan 7.Kentang dapat digunakan untuk penderita baik yangdiolah dengan cara direbus 8.Ubi merah yang berasa manis 9.Roti yang berwarna putih saja. Hal ini disebabkankarena roti yang berwarna coklat mengandung tinggiserat sehingga dapat menyebabkan diare dan kembung 10.Ikan yang diolah dengan cara direbus. Makanan yangdigoreng dapat meningkatkan respon inflamasi,sehingga harus dihindari makanan yang digoreng-goreng pada penderita IBD 11.Ayam dan kalkun dapat dikonsumsi akan tetapi dalam pengolahannya jangan terlalu banyak menggunakanrempah yang dapat menyebabkan pasien muntah 12.Telur 13.Cereal yang tanpa ditambah dengan pewarna dan perasa 14.Sayur yang direbus seperti wortel dan kacang peas 15.Crackers

16.Buah yang sedikit serat dan fruktosa seperti melon dan pir 17.Margarine 18.Selai kacang Sedangkan makanna yang sebaiknya dihindari oleh pasien dengan IBD adalahsebagai berikut: 1.Produk-produk susu sebaiknya dihindari atau diberikanapabila pasien tidak mengalami gejala intoleransi 2.Sirup yang mengandung tinggi fruktose 3.Sayuran yang mengandung tinggi rafinosa seperti kobis, kol dan brokoli. 4.Makanan yang mengandung sorbitol dan nicorette yangmasing-masing terdapat pada minuman yang dibuat dari pemanis buatan seerta permen karet 5.Minuman yang mengandung kafein sebaiknya dihindari 6.Minuman beralkohol dan makanan yang dapatmenghasilkan alkohol seperti durian dan nagka 7.Buah-buahan seperti apel, jeruk dan tomat 8.Rempah-rempah dan bumbu yang berbau atau berasamencolok seperti cabai, lada, merica dan sebagainya 9.Minuman diet yang mengandung tinggi sorbitol danmanitol (gula alkohol) 10.Fast food 11.Chinese food yang mengandung MSG tinggi 12.Makanan yang digoreng dan berlemak tinggi 13.Roti yang dibuat dari whole grain 14.Kacang-kacangan (legumes) dan beans (kapri) 15.Daging yang berwarna merah 16.Makanan atau suplemen makanan yang mengandungserat tidak larut air 17.Makanan yang dibakar.

Selain mengetahui makanan yang disebutkan diatas, pemberian kalori dan dietharus sesuai dengan kondisi yang terjadi. Pada anak-anak yang sedang tumbuh, pemberian protein dan energi menjadi hal yang sangat penting guna menunjang pertumbuhan. Sehingga penanganan diet yang tepat adalah diet gagal tumbuh.Sedangkan pada dewasa, kebutuhan protein dan zat-zat nutrisi lain akan menurunakibat interaksi obat sehingga pemberian diet yang tepat adalah diet tinggi kaloridan tinggi protein. Sedangkan untuk pasien yang setelah dioperasi, maka pemberian dietnya adalah diet pasca operasi dengan memperhatikan kriteriadiatas. Biasanya pasien yang telah mengalami pemotongan usus, akan terjadiintoleransi terhadap susu, sehingga pemberian susu dan produknya sebaiknyadihindari. Pemotongan usus juga dapat menyebabkan penyerapan beberapamakronutrient menjadi terganggu, sehingga pemberian nutrisi dalam bentuk elementary feeding menjadi pilihan yang utama. Apabila pasien mengalami anoreksia dan muntah yang terus menerus, maka pemberian makanan dalam porsikecil dan sering harus dilakukan. Apabila tidak menunjukkan hasil yang baik,maka pemberian nutrisi parenteral menjadi pilihan yang tepat. Perbaikan ini dapatdilihat dari berat badan yang tidak menurun terus atau cenderung naik, nafsumakan membaik dan panas berkurang.

Sumber: http://dokterugm.wordpress.com/2010/04/17/invaginasi-pada-anak/ http://www.scribd.com/doc/38763105/Atresia-Duodenum http://www.scribd.com/doc/10037803/Manajemen-Dan-Terapi-Pasien-Dengan-PenyakitIrritable-Bowel-Syndrome http://www.scribd.com/doc/49253516/Hirschsprung