INFECCIONES MS PREVALENTES EN LA COMUNIDAD ODONTOLGICA

1. INTRODUCCION Se definen las infecciones odontognas u odontognicas como aquellos procesos de la cavidad bucal y sus alrededores, de origen infeccioso inespecfico, y cuya primera causa se localiza en un diente. Este tipo de infecciones pueden presentarse en distintas etapas clnicas, que deben ser tratadas, cada una de ellas, desde tres puntos de vista: el odontolgico (sobre el diente causal), el farmacolgico (mediante la administracin de

antimicrobianos y otros frmacos de soporte) y el quirrgico (accin directa sobre el tejido peridentario infectado). La importancia y el tipo de cada uno de estos tratamientos varan segn la etapa clnica ante la que nos encontremos.1 2. LA COMUNIDAD Y LA PATOLOGA La prevalencia de las infecciones odontolgicas las sita como primera causa de patologa infecciosa. Las infecciones mixtas que afectan a la cavidad bucal pueden clasificarse en dos grandes grupos en funcin de su localizacin: a) odontolgicas, dentro de las cuales se incluyen la caries, la pulpitis, el absceso, la gingivitis, la periodontitis y la pericoronaritis; y b) las no odontolgicas, dentro de las que se incluyen las infecciones de la mucosa oral y de las glndulas salivales. De todas ellas, las infecciones odontolgicas son las ms frecuentes. Son el motivo ms habitual de consulta e intervencin del odontlogo y afectan a toda la poblacin, desde la edad infantil (sobre todo por caries) hasta el final de la vida (sobre todo por periodontitis), lo cual tiene un impacto considerable tanto sobre la salud pblica general como sobre los recursos econmicos dedicados a mantenerla. Las infecciones periodontales son un conjunto de enfermedades que, localizadas en la enca y en las estructuras de soporte del diente (ligamento y hueso alveolar), estn producidas por ciertas bacterias provenientes de la placa subgingival. Se han clasificado en gingivitis (limitadas a la enca) y periodontitis (extendidas a tejidos ms profundos con destruccin de la insercin del tejido

conectivo al cemento, reabsorcin del hueso alveolar y aumento de la movilidad del diente hasta finalizar con su cada).

3. DE LA BACTERIA A LA ENFERMEDAD Las infecciones odontolgicas son polimicrobianas y por determinadas bacterias. De este modo, en las caries se aslan fundamentalmente Streptococcus mutans, Actinomyces spp. y Lactobacillus spp. La evolucin hacia un proceso de pulpitis supone un cambio en las bacterias implicadas, un predominio de Peptostreptococcus micros, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica y Fusobacterium nucleatum. En otro bloque se sitan las enfermedades periodontales con afectacin fundamental de los tejidos de soporte del diente. Las bacterias asociadas a estas enfermedades son principalmente Campylobacter rectus, Actinomyces spp., P. intermedia y Streptococcus anginosus en los casos de gingivitis, mientras que en las periodontitis encontramos Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. intermedia y F. nucleatum Por ltimo, en aquellos pacientes con infecciones asociadas al proceso de erupcin dentario (pericoronaritis) predominan bacterias tales como P. micros, P. gingivalis y Fusobacterium spp.

4. SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL A LA ENFERMEDAD En las infecciones odontolgicas, y como rasgo comn con otras enfermedades infecciosas, la especie patgena puede colonizar al husped y ste puede no manifestar caractersticas clnicas de la enfermedad durante un periodo variable, de semanas a dcadas, o nunca, lo que supone el estado de portador sano. Por tanto, esto indica que el progreso de la enfermedad depende de la incidencia simultnea de una gran cantidad de factores, que pueden ser divididos en endgenos o propios del husped y exgenos o ambientales.

5. FACTORES ENDGENOS: LA RESPUESTA INMUNITARIA La bacteria, como agente etiolgico principal de las infecciones odontolgicas, en su camino hacia la colonizacin de los tejidos se encuentra con el complejo sistema de defensa del husped como obstculo para lograr su objetivo. Neutrfilos, macrfagos y sistema del complemento son, entre otros, los

primeros encargados de frenar el avance bacteriano. Inician la respuesta inmunitaria, que despus ser amplificada con la produccin de citocinas proinflamatorias y otros mediadores qumicos que desencadenarn la respuesta inflamatoria clsica, que tiene como funcin proteger al husped del ataque microbiano y evitar que los microorganismos se extiendan e invadan los tejidos. En aquellos casos en que esta respuesta inmunitaria sea suficiente para controlar el progreso de la infeccin no se desarrollar la enfermedad. Sin embargo, en algunas ocasiones, estas reacciones defensivas pueden ser perjudiciales para el propio husped, puesto que la inflamacin puede daar a los tejidos circundantes, e incluso extenderse profundamente en el tejido conectivo causando dao al hueso alveolar. As, de forma paradjica, los procesos defensivos pueden ser la causa de gran parte de la lesin tisular. Por ello se puede hablar de la existencia de una predisposicin gentica para el desarrollo de ciertas infecciones odontolgicas, debido al papel de control que ejerce la gentica en la intensidad de la respuesta inmunitaria expresada por cada individuo. Los estudios sugieren que una susceptibilidad alterada del husped puede modificar el ritmo de progresin de las infecciones odontolgicas en los individuos afectados.

6. FACTORES EXGENOS Existen una serie de factores exgenos, ajenos a la biologa humana, que se ha demostrado que pueden modificar la respuesta natural del organismo ante las bacterias y otros microorganismos causantes de enfermedad. Dentro de este grupo existen principalmente tres factores que la literatura ha recogido a lo largo de los aos, de los cuales se dispone de un profundo conocimiento cientfico acerca de su influencia en la patologa odontolgica.2

7. COMPLICACIONES GRAVES CON MANIFESTACIONES SISTEMICAS Las infecciones odontognicas y, sobre todo, sus complicaciones pueden producir manifestaciones a nivel sistmico, afectar gravemente al estado general y comprometer la vida del paciente. Las formas graves de la infeccin odontognica pueden producirse tanto por propagacin por continuidad, como es el caso de la angina de Ludwig, la fascitis necrotizante cervicofacial y la mediastinitis de origen odontognico, como

por la propagacin a distancia por va hematgena o linftica, como son las complicaciones venosas y neurolgicas.

8. PROPAGACION POR CONTINUIDAD EN LA ANGINA DE LUDWIG Es una celulitis difusa grave con un comienzo agudo y una rpida extensin, que afecta a los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano, de manera bilateral, produciendo una tumefaccin leosa. Suele ser de origen dentario, tras una infeccin del segundo y tercer molar inferior (70-80%); las races de estos dientes se extienden a menudo debajo de la cresta del msculo milohioideo produciendo una infeccin periapical que llega al espacio submaxilar y de aqu al espacio submental y sublingual bilateralmente. Tambin se han descrito otras causas como infecciones de origen farngeo o amigdalar, infecciones por cuerpo extrao o infecciones secundarias a un carcinoma de clulas escamosas, localizado en la base de lengua y en el suelo de boca. Como agentes causantes se han descrito el estreptococo betahemoltico, asociado a grmenes anaerobios como Peptostreptococcus y Bacteroides pigmentados. Tambin pueden aislarse Escherichia coli (EC) y Borrelia vincentii. En los abscesos profundos de cuello estudiados por Har-El et al (6), se observ una variacin en la flora aislada, debida a un cambio en el origen de las infecciones dentarias causadas por Streptococcus viridans (40,9%), seguido por Staphylococcus aureus (27,3%) y Staphylococcus epidermis (22,7%); junto con los anaerobios, los ms comunes son los Bacteroides. Sin embargo, se observ un descenso en la incidencia del estreptococo beta-hemoltico (6,8%) y de los gramnegativos aerobios (6%) como Proteus, Pseudomonas y Escherichia coli. La accin de los grmenes da lugar a una importante necrosis muscular, sin observarse ninguna tendencia a la supuracin y que, cuando aparece, lo hace tardamente; adems, este fenmeno se produce de forma rpida y sin respetar ninguna barrera anatmica. La afectacin del estado general es patente, pero las molestias a nivel local son relativamente poco importantes. Existe una tumefaccin suprahioidea bilateral, de consistencia acartonada, dura, no fluctuante y dolorosa al tacto. La boca est entreabierta y la lengua en contacto con el paladar, con marcado edema del suelo de la boca. Existe dificultad en la deglucin y en la respiracin, dominando el cuadro clnico, provocado por la propia celulitis ayudada por el entorpecimiento de la posicin lingual. Es una infeccin potencialmente grave, ya que puede conducir a

un estado de septicemia, ocasionar la obstruccin de las vas areas superiores y un edema de la epiglotis. Por otro lado, puede difundirse a los espacios parafarngeos y, desde ellos, llegar al mediastino, produciendo un empiema torcico. Se han citado como posibles complicaciones la neumona por aspiracin, meningitis y erosin vascular. El diagnstico es clnico, aunque el TAC puede ayudar a determinar la extensin de la infeccin, especialmente cuando existe la formacin de un absceso. El tratamiento ha de ser enrgico y precoz con la administracin de antibiticos, el desbridamiento profilctico de los espacios afectados, sin esperar a que se produzca fluctuacin y el control de las vas areas, requiriendo en muchos casos la realizacin de una traqueotoma. La mortalidad varia segn las distintas series estudiadas, cifrndola desde un 4 a un 60%, siendo la causa ms frecuente la obstruccin aguda de las vas areas.3 9. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Sociedad Espaola de Ciruga Bucal, Protocolos y Guas de prctica de ciruga bucal, Ed. Espaa: SECIB 2005. 2. Matesanz P., Figuero E., Gimnez M.J., Aguilar L., Llor C., Prieto J. y Bascones A.; Del Conocimiento de la Etiologa Bacteriana al Tratamiento y la Prevencin de las Infecciones ms Prevalentes en la Comunidad: Las Infecciones Odontolgicas; Rev. Espaola Quimioteraputica, Junio 2005; Vol.18 (N 2): pp. 136-145. 3. Jimnez Y., Bagn J., Murillo J., Poveda R.; Infecciones odontognicas. Complicaciones. Manifestaciones sistmicas, Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal 2004; 9 pp. 47- 139. 4. Morantes M., Yepes J., Pinto A., Consideraciones del uso de antibiticos en Infecciones odontognicas, Revista de la Asociacin Dental Mexicana, 2003; Vol. 60 (No. 5), pp. 185-192.

10. ANEXO4