Obstetricia veterinaria

Puerperio normal, Retencin placentaria Enfermedades metablicas postparto

MVZ, Mgter Jorge Luis Zegarra Paredes Universidad Catlica de Santa Mara

Perodo posparto
Tiempo que transcurre despus del parto en el que se expulsa la placenta, se inicia la lactancia, ocurre la involucin uterina y se reanuda la actividad ovrica
Importancia: Desempeo reproductivo Economa Actividad importante de la prctica Veterinaria

Dx
2

Ciclo reproductivo de la vaca (eventos)

Comportamiento reproductivo ideal

IEP = 365 das

280 das
Das abiertos Gestacin

Impacto de los das abiertos (Da) en la duracin del IEP

A B
Parto

Da (3)

Gestacin (9)

Da (9)

Gestacin (9)

Meses

12

18

Concepcin

Da = IPC
5

Puerperio normal.
Perodo de normalizacin del tero hasta su tamao normal de ingravidez (involucin), restauracin de la capacidad de implantacin.

Involucin. 1 fase:
En el nacimiento el tero se retrae en un 60%, posteriormente expulsa la placenta (0,5-8 hrs). Contracciones del tero continan. Contracciones de la prensa abdominal terminan con la expulsin del feto. Corte del cordn umbilical, colapso de capilares, placenta fetal, prdida de turgencia en los cotiledones.

2 fase:
Regresin de la cervix dentro de 12 hrs. Anillo craneal a las 4 hrs. A las 48 hrs abertura de 1 a 2 dedos.(Cierre no vulos) tero al momento de eliminacin de placentas pesa alrededor de 10 kg. Primeros 5 das PP baja a 6 o 7 kilos. A los 20-25 das se normaliza el peso (500-600 grs). Dentro de los 5 das desaparecen las contracciones uterinas. Capacidad contrctil del tero se reestablece con el primer ciclo siguiente.

Secrecin loquial por 12 das, desde el 3 o 4 da postparto. Al 10 da se puede tomar el tero totalmente. Entre el da 10-14 aceleracin de reduccin por mayor contractibilidad (1 ciclo). Restitucin del tero no es At integrum. Mayor tejido conectivo, mayor grosor y flacidez. Oviductos y ovarios no sufren cambios. Restitucin del sistema de ligamentos es ms lento (4-14 das). Restitucin histolgica da 40-42. Vulva se normaliza al da 8. Permetro abdominal a la segunda semana, no totalmente.

Retencin placentaria.
12 hrs: patolgica Baja de apetito. Retraso en la involucin uterina. Baja inmunidad uterina. Aumentan bacterias uterinas. Disminuye el metabolismo. Retraso en retorno al celo. Baja tasa de concepcin (11-10%). -200 kg en produccin lctea. Aumentan aprox. en 26 das los das abiertos.

El rendimiento es mejor si la expulsin es de menos de 12 hrs. Aumenta metritis. Aumenta loquiometra. Relacionado con retenciones previas. 7,5% de retencin est en rango normal. Mortalidad 1-4%. Morbilidad 2-55%.

Relacionado con:
Abortos 62% Previas retenciones 37% Cesrea 60% Fetotoma 26% Distocia 13% Parto mltiple 37%

Induccin de parto con:

Prostaglandina 80% Dexametasona + PGf2 79% Dexametasona 67% Dexametasona + Relaxina 15%

Mecanismo de liberacin de placenta:

La serotonina del feto influye en las clulas uterinas que produce enzimas proteolticas como la Colagenasa, Elastasa, gelatinasa. Proceso proteoltico en el parto, si falla hay retencin. En parto traumtico las Mast cels producen heparina, influyendo en la protelisis de los cotiledones. Toxinas bacterianas aumentan la inmunosupresin, aumentan el dao endometrial, bajan los leucocitos, disminuyen la quimiotaxis; es decir, endometritis demorar la involucin uterina.

Tratamiento:
Teora; Colagenasa en vasos placentarios (experimental). Controlar la infeccin con antibiticos. Estrgenos para relajar cervix. Antiinflamatorios. En yeguas la retencin es despus de 2 a 3 hrs. Inmediatamente Oxitocina (30-60 UI). Funciona en un 80% aprox, de lo contrario se puede repetir dosis. Control de infeccin.

Prevencin: Vitamina E y Se - Respuestas productivas marginales - Reduce mortalidad en crias - Reduce retencin de placenta - Mejora la eficiencia reproductiva - Reduce mastitis/RCS

Nutrientes importantes
Selenio Vitamina E Cobre Zinc B-caroteno Manganeso Hierro

A menudo deficientes

Deficiencia poco probable

Se y Vitamina E en alimentos
Selenio
0.18 0.16 0.14 0.12 0.1 0.08 0.06 0.04 0.02 0 Alf CS Corn SBM 160 140 120 IU/kg 100 80 60 40 20 0 Pasture Bad hay

Tocoferol

Se, mg/kg

Vitamina E en alimentos
80 70 60

mg/kg

50 40 30 20 10 0 Corn Sil Conc Hay HCS

Weiss, datos no publicados

Se y Ret.Placentaria
Resmen por Harrison y Hancock (1999) 17 publicaciones (27 experimentos) Control vs. Se oral, Se inyectable, Se+E (todos los estudios con Se inorgnico)

Ret.Placentaria y Se
21%

Sin efecto

Positivo

79%

Datos resumidos por Harrison y Hancock, 1999

Vit E y Ret.Placentaria 602 partos (Miller et al.,1997)

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

** ** ** * * **
No E With E

Prevalence, %

Yr 1

All

Vit E = 6 sem @ 1000 IU/d

Se/ Vit E y problemas reproductivos (Harrison et al., 1984)

Control: sin sup. E o Se Se inyectado 3 sem preparto (50 mg) Vit E en alimento a 1000 IU/d durante el perodo seco
0/0 100 Prevalence, % 80 60 40 20 0 RFM Metritis Se/0E 0Se/E Se/E

DEFICIT DE ENERGA DURANTE LA LACTACIN TEMPRANA

Capacidades Metablicas

BAJO CONSUM0 DE DIETA

ENFERMEDADES METABOLICAS

ALTA PRODUCCINMAYOR ESTRS

ENFERMEDADES METABOLICAS POSTPARTO

Durante la lactacin temprana, la cantidad de energa requerida para mantenimiento y produccin de leche excede la cantidad de energa que la vaca pueda obtener de la dieta
Para alcanzar sus requerimientos de energa durante las primeras semanas de lactacin, las vacas lecheras mobilizan una gran cantidad de acidos grasos del tejido adiposo, resultando en un incremento en la circulacin de cidos grasos no esterificados (AGNE)

Leche (kg/da)

Mxima produccin

Consumo de energa(Mcal/da)

Mximo consumo

Peso vivo (kg) Balance de energa (Mcal/da)

600

0 30 - 16 62
BALANCE ENERGETICO NEGATIVO

305

Das post parto

Fuente: Gonzlez, F. (1999)

ENFERMEDADES METABOLICAS
En el hgado los AGNE son oxidados o esterificados a trigliceridos los cuales pueden ser exportados como lipoproteinas de muy baja densidad (LMBD) (de muy bajo nivel de sntesis en rumiantes) o ser acumulados en el tejido heptico Si la mobilizacin de cidos grasos del tejido adiposo es excesiva, la capacidad del hgado para exportarlos u oxidarlos se excede.
CETOSIS Oxidacin parcial de los cidos grasos y formacin de cuerpos cetnicos.

ESTEATOSIS Acumulacin de cidos grasos como trigliceridos en el hgado

CETOSIS EN RUMIANTES
Puerperio en vacas Al final del 1/3 de preez en ovinos Estados patologicos

Requerimientos de energa considerables

Anorexia

Deficit de energa

CETOSIS EN RUMIANTES
Utilizacin de grasas Hipoglucemia Niveles bajos de reserva de azucar Excesiva formacin de acetatos

Deficit de energa

Cuerpos Cetnicos

Esteatosis hepatica Sndrome del hgado graso (vaca gorda)

Ganado en excelente estado nutricional

Deficiencia de energa

Mobilizacin de grandes cantidades de grasa de las reservas de lipidos

Estrs hepatico

Acumulacin de grasa en los hepatocitos

ENFERMEDADES METABOLICAS
Los resultados del balance negativo de energa y el consecuente desbalance metablico produce: Reduccin en la ingesta de alimento. Reduccin de la capacidad ureagenica y glucogenica del hgado. Disminucin en la produccin de leche. Disminucin de los mecanismos de defensa. Incremento en la incidencia de enfermedades (distocia, retencin de placenta, metritis, desplazamiento de abomaso, mastitis) Disminucin de los parmetros reproductivos.

AMONIACO
En los rumiantes el amoniaco se produce durante la degradacin de las proteinas en el rumen y en el catabolismo de los aminoacidos en los tejidos En los rumiantes la hiperamoniemia esta asociada con un alto grado de alimento con nitrogeno no proteico y el nitrogeno absorbido como amoniaco puede ser mucho mayor al amoniaco absorbido a partir de aminocidos o pptidos Todas las vacas despus del parto incrementan la circulacin de amoniaco debido a la disminucin de la ureagnesis provocada por la acumulacin lpida en el hgado

Nitrgeno en sangre

PIEA-UCSM-RN 1400 402

AMONIACO
El amoniaco es eliminado de la sangre por el hgado El hgado convierte al amoniaco en urea, la cual es liberada a la sangre La urea en la sangre puede seguir dos rutas: 1. Puede regresar al rumen a travs de la saliva 2. Puede ser excretada a la orina por lo riones Tambien existe una detoxificacin extrahepatica del amoniaco que utilizan cidos aspartico y glutamico

Monitoreo de NUS 2003-2004, Irrigacin Majes

NUS (mg/dL)
33 30 27 24 21 18 15 12 9 6 3 0
Riesgo de baja fertilidad

> 19 mg/dL

12 a 15 mg/dL
jun-03 feb-04 feb-04 feb-04 may-03 may-03 may-03 may-03 feb-04 Mayo mar-04 mar-04 mar-04 abr-04
Nivel ptimo recomendable

Fuente: Zegarra, et al 2003, Bouroncle, J. 2004

INTOXICACIN POR AMONIACO

Cetosis Esteatosis Intoxicaciones Enfermedades infecciosas

Racin baja en energia digestible (poco concentrado) Alimento ureico de alto nivel (urea, gallinaza) Proteina degradable excesiva o muy alta en la dieta (alto consumo de alfalfa)

Disminucin de la capacidad hepatica de detoxificacin

No todo el amoniaco producido en el rumen puede ser convertido a proteina microbiana INTOXICACION AMONIACAL

INTOXICACION POR AMONIACO

de los hepatocitos a partir del propionato y afecta el metabolismo intermedio. El exceso de amoniaco es muy txico a las celulas y afecta tanto al ovocito como al embrin, repercutiendo en la fertilidad.
Incrementa la incidencia de problemas metablicos Reduce la produccin de leche Afecta los parmetros reproductivos
El amoniaco disiminuye la habilidad de sntesis de glucosa

AMONIACO