Cerono, Mara Virginia Hendriksen, Julin Blas Comisin 10

Enfermedad de los vasos sanguneos

Introduccin
Clasificacin de las arterias segn su tamao:
Arterias de gran calibre (ejemplo, la aorta) Arterias de mediano calibre (ejemplo, femoral y coronaria) Arterias de pequeo calibre (ejemplo, arteriolas)

Histologa
Desde la luz hacia la periferia de las arterias podemos encontrar las siguientes capas o estructuras: Tnica Intima: son clulas endoteliales planas que apoyan sobre la membrana basal. Poseen receptores CD34, CD31, cuerpos de Weibel-Palade, etc. Tnica Media: compuesta por clulas musculares lisas y por fibras elsticas. Las primeras son las encargadas de producir la matriz extracelular (colgeno, proteoglicanos) Tnica Adventicia: compuesta por tejido conectivo con pequeos vasos (vasa vasorum), los cuales irrigan hasta la porcin mas externa de la tnica media, ya que las capas mas internas lo hacen por difusin de la sangre que transportan.

Las venas tienen una distribucin semejante a las arterias pero prcticamente carecen de tnica media, lo que permite su dilatacin. Los vasos linfticos poseen nicamente tnica intima, por lo que colapsan fcilmente y por lo que se hace dificultoso distinguirlos en preparados histolgicos.

Arterioesclerosis
Es el endurecimiento de las arterias comprende un grupo de enfermedades: Ateroesclerosis Calcificacin de la media o enfermedad de Monckeberg Arterioesclerosis (hialina o hiperplsica)

ATEROESCLEROSIS
Es una enfermedad de arterias de mediano y gran calibre que se caracteriza por la formacin de una placa de ateroma. En orden de frecuencia decreciente las arterias afectadas son: aorta abdominal, arterias coronarias, poplteas, aorta torcica descendente, ambas cartidas internas y el polgono de willis. La ateroesclerosis puede comenzar en la infancia, pero sus manifestaciones suelen aparecer en personas de edad media o avanzada, a medida que la luz del vaso queda comprometida, lo que predispone a trombosis, o conforme la capa media subyacente se adelgaza lo que predispone a la formacin de aneurismas.

Cerono, Mara Virginia Hendriksen, Julin Blas Comisin 10

Epidemiologia
El riesgo de padecer ateroesclerosis aumenta con la edad, con los antecedentes familiares, hipertensin arterial, consumo de tabaco, hipercolesterolemia y diabetes: los cuatro ltimos suelen llamarse factores principales de riesgo. Ese riesgo guarda relacin con la concentracin srica de las LDL las cuales transportan el 70% del colesterol srico total. El riesgo de ateroesclerosis es inversamente proporcional a los niveles de HDL, quizs porque estas ayudan a eliminar el colesterol que se deposita en las lesiones de las paredes vasculares. Otros factores de riesgo de importancia menor o no cuantificada son: obesidad, vida sedentaria o sometida a estrs, alcohol, etc. FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROESCLEROSIS
PRINCIPALES NO MODIFICABLES: aumento de la edad, sexo masculino, antecedentes familiares. POTENCIALEMENTE MODIFICABLES: hiperlipidemia, hipertensin arterial, tabaquismo, diabetes. DUDOSOS O DE MENOR SIGNIFICACIN Obesidad, HDL bajas, inactividad fsica, estrs, dficit posmenopusico de estrgenos, dieta rica en hidratos de carbono, alcohol, homocistena, lipoprotena, fibrinlisis disminuida, inflamacin crnica, consumos de grasas trans insaturadas solidas, infecciones por Chlamydia pneumoniae u otros agentes.

Clasificacin de las lesiones ateroesclerticas

I) II) III) IV) V) VI) Inicial: puntos grasos, son clulas espumosas aisladas Estra grasas (sin lpidos extracelulares) Estra grasa y deposito de lpidos extracelulares Placa de ateroma sin capsula fibrosa Placa de ateroma con capsula fibrosa Placa complicada

Cerono, Mara Virginia Hendriksen, Julin Blas Comisin 10

Complicaciones
1) 2) 3) 4) 5) Trombosis Ulceracin Calcificacin Hemorragia Aneurisma

Se ha descubierto que el riesgo de complicaciones depende de la composicin de la placa, por eso se las divide en: # Placa estable: presenta cubierta fibrosa gruesa, con ncleo lipdico e inflamacin escasa. El colgeno le da resistencia. # Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada, ncleo lipdico e inflamacin abundante (alto riesgo de trombozar) La placa se va remodelando el colgeno se puede sintetizar o degradar.

Morfologa
La placa de ateroma es una lesin de la intima que esta elevada, tiene color blanco amarillento y hace relieve en la luz del vaso. El ateroma tpico est formado histolgicamente por una cubierta fibrosa superficial, que contiene fibras musculares lisas, leucocitos, y una MEC de tejido conjuntivo que recubre a un ncleo necrtico, formado por clulas muertas, lpidos, hendiduras de colesterol, clulas espumosas cargadas de lpidos (macrfagos y clulas musculares lisas) y protenas del plasma. En la periferia de esta lesin se encuentran pequeos vasos sanguneos en proliferacin. Adems hay otras dos lesiones frecuentes: Estras grasas: son depsitos de la intima formados por macrfagos cargados de lpidos y clulas musculares lisas que incluso aparecen en pacientes de 1 ao de edad. Placas complicadas: son ateromas calcificados, hemorrgicos, agrietados o ulcerados que predisponen a la aparicin de trombosis locales, adelgazamiento de la media, microembolias de colesterol y dilataciones aneurismticas.

Cerono, Mara Virginia Hendriksen, Julin Blas Comisin 10

Patogenia
Hiptesis de reaccin a la agresin
Paso 1: todo comienza con la lesin del endotelio y con una alteracin funcional del mismo. Paso 2: el endotelio es ms permeable, lo que permite el ingreso de LDL a la intima.

Paso 3: ingresan monocitos/macrfagos a la intima a fagocitar los lpidos, as se forman las clulas espumosas. Tambin liberan IL-1 que atraen linfocitos T a la intima; los lpidos que han ingresado forman el centro lipdico.

Paso 4: monocitos y plaquetas se adhieren al sitio de lesin endotelial y liberan factores de crecimiento. PDGF, FGF, TGF . Estos factores son quimiotcticos para fibras musculares lisas las cuales migran hacia la intima, sintetizan MEC y se forma la cubierta fibrosa. El endotelio tiene mayor expresin de ICAM-1 y VCAM-1.

Paso 5: los macrfagos de la placa oxidan a las LDL, estas actan como radicales libres y daan el endotelio, por eso se dice que la placa de ateroma es un sitio constante de inflamacin crnica (comienza con una lesin externa y termina con una lesin interna). Cabe destacar que se puede remodelar pero nunca disminuir su tamao.

Manifestaciones clnicas
La ateroesclerosis durante decenios es asintomtica. Hasta que produce manifestaciones patolgicas por lo siguientes mecanismos: o o o o Estrechamiento insidioso de las luces vasculares. Rotura de la placa seguida de la formacin de un trombo que se superpone y provoca la oclusin brusca de la luz. Creando una fuente de mbolos, lo que se conoce como ateroembolias. Debilidad de la pared vascular, seguida de la formacin de un aneurisma capaz de romperse.

Las manifestaciones de la enfermedad ateroesclertica afectan ms frecuente a corazn, cerebro, riones, miembros inferiores e intestino delgado.