UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA FRANCIELE CASCAES DA SILVA

O EXERCCIO AERBIO COMO INTERVENO TERAPUTICA NO CONTROLE DO DIABETES MELLITUS TIPO 2

Tubaro 2008

FRANCIELE CASCAES DA SILVA

O EXERCCIO AERBIO COMO INTERVENO TERAPUTICA NO CONTROLE DO DIABETES MELLITUS TIPO 2

Trabalho de Concluso de Curso apresentado no curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina, como requisito obteno de grau de Bacharel em Fisioterapia.

Orientador: Prof. Rodrigo da Rosa Iop, Esp.

Tubaro 2008

DEDICATRIA

Dedico a todas as pessoas que colaboraram para o desenvolvimento deste trabalho.

AGRADECIMENTOS

Primeiramente a DEUS, por ter me dado a chance de poder estar aqui, dando-me todas as condies e a fora para sempre prosseguir em meus sonhos, dando-me uma famlia maravilhosa, os amigos companheiros que sempre estiveram presentes nesta minha caminhada, e mesmo as pessoas que no acreditavam em mim que me fizeram cada vez mais alcanar meus objetivos. Aos meus pais Gilberto e Maria pela educao, e pelo carinho sempre dispensado, sempre me ensinando os valores indispensveis a formao do carter, meu eterno amor e gratido. Tambm as minhas irms Natiele e Greiciele porque souberam tolerar e compreender o meu estranho mau humor em determinados momentos desta pesquisa... Amo vocs! Agradeo a minha av, dona Nina, por toda ajuda que me deu durante todo curso. Sem esta ajuda, tudo seria mais difcil. Muito, mas muito obrigada mesmo. Ao Michel e sua famlia que de forma especial e carinhosa me deram fora e coragem, me apoiando nos momentos de dificuldades. Agradeo Michel, pelo seu companheirismo, compreenso e afeto. Ao meu orientador Rodrigo da Rosa Iop pelo conhecimento e horas a mim dispensadas, pelo incentivo e apoio constantes para que conseguisse concretizar o trabalho que aqui me propus estudar. Com toda certeza, voc foi a maior fonte de estmulo nos momentos de disperso e insegurana. Alm do bom orientador que , tornou-se um grande amigo. Minha especial admirao e gratido! Meus agradecimentos a banca examinadora pela presena e disposio para avaliar meu trabalho. A Universidade do Sul de Santa Catarina, por ter a mim disponibilizado um quadro de professores que contriburam decisivamente para a minha formao acadmica, profissional e pessoal. Aos colegas de curso, pelo esprito de camaradagem e convvio, o qual muita saudade certamente sentirei. De forma muito especial, Francili Balestrin e Stephanie Barcelos agradeo pelo amor, carinho e companheirismo sem medidas e pelo suporte nas necessidades que surgiram por esta estrada, pelas palavras de afeto e conforto que me deram flego para seguir em frente. Foram verdadeiras amigas durante todo o curso. Tambm

Paula Markwardt pela aproximao neste ltimo semestre, pelos momentos de convvio, risos, e afetos... Obrigada pela amizade e apoio! Aos pacientes, que se dispuseram a fazer parte deste estudo com tanta presteza. Agradeo a todos e a cada um em particular. E finalmente, agradeo a todos que me ajudaram direto ou indiretamente para o desenvolvimento desta pesquisa: Clucio Sotero, Cleidson Valgas, Morgana Cardoso, Juliane Flor, Juliana Felippe, Tamires dos Reis Borges, Ana Claudia Tonelli Teixeira e Patrcia Bottrel Tamaso. Um MUITO OBRIGADA todos vocs!

H um lugar certo no Universo, aonde posso me expressar e me realizar. Esse lugar qualquer lugar, onde eu esteja disposto a ser, a dar e receber. H um tempo certo para poder brilhar, iluminar e crescer. Esse tempo qualquer tempo, em que eu esteja presente e reconhecido do que eu sou, do que posso, do que tenho que fazer, por mim e por outros. No busco longe, o que antes no conquistei aqui. Exploro a plenitude do momento e do espao que conquisto agora e me preparo para alcanar vos, nos patamares de luz de minha conscincia. Um caminho lindo me acompanha. Um lugar maravilhoso me aguarda, a cada despertar.

Autor desconhecido

RESUMO

O Diabetes considerado como a quarta causa de morbidade e mortalidade nos pases desenvolvidos. Estima-se que mais de 90% dos casos de diabetes sejam do tipo 2. Alm de fatores hereditrios, outros fatores contribuem para a expanso desta patologia, tais como o crescente nmero de obesos, nveis de estresse aumentados, alimentao irregular e inatividade fsica. Atualmente o exerccio fsico tem sido indicado como uma ferramenta na preveno de doenas crnicas degenerativas, dentre elas o diabetes. Neste sentido, o presente estudo teve como objetivo investigar os possveis efeitos de um programa de treinamento aerbio no controle do diabetes mellitus tipo 2. Foram selecionados 22 indivduos portadores de diabetes tipo 2, 64% do sexo feminino e 36% do sexo masculino, com idade mdia de 61,72 anos. Os participantes foram divididos aleatoriamente em Grupo A (n=11), que realizou exerccios de resistncia aerbia e Grupo B (n=11), que realizou exerccios de relaxamento. Os programas de treinamentos foram realizados com trs sesses semanais, com durao de sessenta minutos, intensidade de 40 50% da FC de reserva num perodo de 10 semanas. O teste de correlao de Spearman com nvel de significncia de 5% revelou correlaes positivas e negativas entre as variveis antropomtricas (IMC, RCQ, % de gordura) com os marcadores bioqumicos (colesterol total, triglicerdeos, glicose em jejum e ps prandial). J o teste de Wilcoxon com nvel de significncia de 5% revelou reduo significativa da glicemia capilar no grupo A. Quanto glicose em jejum, glicose ps-prandial, triglicerdeos e colesterol total no se obteve resultados significativos apesar de que a maioria dos participantes de ambos os grupos apresentaram redues destes marcadores bioqumicos. Na qualidade de vida houve variaes significativas no que diz respeito ao estado geral de sade somente no grupo A. Fica caracterizado neste estudo, que um programa de exerccio fsico bem orientado e regular, de intensidade moderada auxilia no controle glicmico do indivduo com DM2, melhora os nveis de lipdios plasmticos como triglicerdeos e colesterol total, melhora a glicemia de jejum e ps-prandial assim como a qualidade de vida.

Palavras-chave: Diabetes mellitus tipo 2. Controle glicmico. Exerccio fsico aerbio.

ABSTRACT

Diabetes is considered as the fourth cause of morbidity and mortality in developed countries. It is estimated that over 90% of cases of diabetes are Type 2. In addition to hereditary factors, other factors contribute to the expansion of this pathology, such as the growing number of obese, increased levels of stress, diet and physical inactivity irregular. Currently the exercise has been shown as a tool in the prevention of chronic degenerative diseases, among them the diabetes. Accordingly, this study aimed to investigate the possible effects of a programme of aerobic training in control of type 2 diabetes mellitus. We selected 22 individuals with type 2 diabetes, 64% female and 36% male, with an average age of 61.72 years. Participants were randomly divided into Group A (n = 11), which had aerobic and resistance exercises in Group B (n = 11), which took years of relaxation. The training programmes were conducted with three sessions per week, with duration of sixty minutes, intensity of 40 to 50% of HR reserve over a period of 10 weeks. The test of Spearman correlation with significance level of 5% showed positive and negative correlations between the anthropometric variables (BMI, WHR,% fat) with the biochemical markers (total cholesterol, triglycerides, glucose in fasting and post prandial). Already the Wilcoxon test with a significance level of 5% showed significant reduction of capillary blood glucose in group A. As in fasting glucose, postprandial glucose, triglycerides and total cholesterol is not obtained significant results despite the fact that most participants from both groups reported reductions of these biochemical markers. In quality of life was no significant variations with regard to the overall health status only in group A. It is characterized in this study, that a program of physical exercise targeted and regular, moderate-intensity assists in glycemic control of the individual with DM2, improves the levels of serum lipids and triglycerides and total cholesterol, improves fasting plasma glucose and post-prandial well as the quality of life.

Word-key: Type 2 diabetes mellitus. Glycemic control. Physical exercise aerobic.

LISTA DE ILUSTRAES

Figura 1 Evoluo do Diabetes......................................................................................... 32 Figura 2 Ativao da glicogenlise heptica pela adrenalina........................................... 44 Figura 3 Ativao da glicogenlise e gliclise no msculo durante o exerccio.............. 44 Figura 4 Degradao do glicognio.................................................................................. 45 Figura 5 Liplise............................................................................................................... 47 Figura 6 Regulao da liplise ......................................................................................... 49 Figura 7 Decomposio do ATP ...................................................................................... 50 Figura 8 Sistema ATP-PC ................................................................................................ 51 Figura 9 Glicose anaerbia ............................................................................................... 52 Figura 10 Sistema aerbio ................................................................................................ 53 Figura 11 Sntese das principais fontes de energia e percursos do metabolismo energtico............................................................................................................................. 54 Figura 12 Homeostase da glicose durante o exerccio ..................................................... 63 Figura 13 Receptor de insulina......................................................................................... 64 Figura 14 Captao muscular de glicose .......................................................................... 67 Figura 15 Mensurao da cintura ..................................................................................... 74

LISTA DE FOTOS

Foto 1 Peso e altura .......................................................................................................... 73 Foto 2 FC de repouso ....................................................................................................... 75 Foto 3 Aferio da PA ...................................................................................................... 76 Foto 4 Aferio da FC ...................................................................................................... 76 Foto 5 Identificao do IPE .............................................................................................. 76 Foto 6 Mensurao da glicemia capilar............................................................................ 76 Foto 7 Aquecimentos........................................................................................................ 76 Foto 8 Alongamento de MMSS........................................................................................ 77 Foto 9 Alongamento de MMII.......................................................................................... 77 Foto 10 Caminhada........................................................................................................... 77 Foto 11 Caminhada........................................................................................................... 77 Foto 12 Aferio da PA .................................................................................................... 79 Foto 13 Aferio da FC .................................................................................................... 79 Foto 14 Identificao do IPE ............................................................................................ 80 Foto 15 Alongamento da cervical..................................................................................... 81 Foto 16 Alongamento dos MMSS.................................................................................... 81 Foto 17 Alongamento do tronco....................................................................................... 81 Foto 18 Alongamento dos MMII...................................................................................... 81 Foto 19 Relaxamento........................................................................................................ 81 Foto 20 Aferio da FC aps o relaxamento .................................................................... 81

LISTA DE GRFICOS

Grfico 1 Evoluo dos atendimentos no SUS................................................................. 33 Grfico 2 ndice glicmico ............................................................................................... 89 Grfico 3 Glicose em jejum Grupo A............................................................................... 91 Grfico 4 Glicose em jejum Grupo B............................................................................... 91 Grfico 5 Glicose ps-prandial Grupo A.......................................................................... 92 Grfico 6 Glicose ps-prandial Grupo B.......................................................................... 93

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 Diagnstico do diabetes mellitus e alteraes da tolerncia glicose de acordo com valores de glicose plasmtica (mg/dL) ........................................................................ 30 Tabela 2 Caracterizao demogrfica............................................................................... 83 Tabela 3 Caractersticas quanto morbidade ................................................................... 84 Tabela 4 Caractersticas quanto ao estilo de vida............................................................. 84 Tabela 5 Correlaes entre as variveis antropomtricas e os marcadores bioqumicos . 87 Tabela 6 Colesterol total Grupo A.................................................................................... 95 Tabela 7 Colesterol total Grupo B.................................................................................... 95 Tabela 8 Triglicerdeos Grupo A...................................................................................... 95 Tabela 9 Triglicerdeos Grupo B ...................................................................................... 96 Tabela 10 Qualidade de vida Grupo A ............................................................................. 98 Tabela 11 Qualidade de vida Grupo B ............................................................................. 98

LISTA DE ABREVIATURAS

ACSM American College Sports Medicine ACTH Adrenocorticotropina ADP difosfato de adenosina AGL cidos graxos livres AHA do ingls Americam heart association Associao Americana do Corao AMPK do ingls AMP activated protein kinase AMP cclico ATP do ingls Adenosine triphosphate Adenosina tri-fostato AVP Arginina-vasopressina CPT do ingls carnitina palmitoil transferase DAC Doena Arterial Coronariana DIN Diabetes Inspidus Nefrognico DM Diabetes Mellitus DM2 Diabetes Mellitus tipo 2 DMG Diabetes mellitus gestacional DMID Diabetes Mellitus Insulino-Dependente DMNID Diabetes Mellitus No-Insulino-Dependente EMPDB Estudo Multicntrico sobre a Prevalncia de Diabetes no Brasil EGP produo endgena de glicose FABPpm do ingls fatty acid binding protein in the plasma membrane - protena transportadora de cido graxo presente membrana plasmtica FAT do ingls fatty acid translocase cido graxo translocador FATP do ingls fatty acid transport protein - protena transportadora de cidos graxos FC Freqncia Cardaca FCmx. Freqncia Cardaca Mxima FCrep. Freqncia Cardaca de Repouso GH Hormnio do crescimento GLUT do ingls glucose transporter transportador de glicose GLUT 4 do ingls Glucose transporter Transportadores de glicose 4 HbA1 Hemoglobina glicada HDL do ingls High density lipoprotein lipoprotena de alta densidade HDL C HDL colesterol

HSL Hormnio lpase sensvel IGF do ingls Insulin -like Growth Factor IRS-1 Substrato do receptor de insulina 1 IMC ndice de Massa Corporal IPE ndice de Percepo do Esforo IRC Insuficincia Renal Crnica LADA do ingls Latent autoimmune diabetes in adults Diabetes auto-imune em adultos LDL do ingls Low density lipoprotein Lipoprotena de baixa densidade MCTs transportadores monocarboxlicos MGL Monoacilgliceris MMSS Membros superiores MMII Membros inferiores NADPH Nicotinamida adenine dinucleotdeo OMS Organizao Mundial da Sade OPS Organizao Pan Americana da Sade PA Presso Arterial PC Fosfato de creatina PFK fosfofrutoquinase Pi fosfato inorgnico PIP2 fosfotidilinositol bifosfato PKA Protena kinase A PSF Programa de Sade da Famlia RCQ Relao Cintura-para-Quadril RD Retinopatia Diabtica RI Resistncia ao da insulina SBD Sociedade Brasileira de Diabetes SC Santa Catarina SPD Sociedade Portuguesa de Diabetes SUS Sistema nico de Sade TAG Triacilgliceris TCA Ciclo do cido carboxlico TOTG Teste oral de tolerncia glicose VLDL do ingls Very low density lipoprotein Lipoprotena de muito baixa densidade

SUMRIO

1 INTRODUO .............................................................................................................. 17

2 DIABETES MELLITUS (DM) ..................................................................................... 22 2.1 TIPOS DE DIABETES MELLITUS (DM) .................................................................. 22 2.1.1 Diabetes Tipo 1 ou insulino-dependente................................................................. 23 2.1.2 Diabetes Tipo 2 ou insulino-no-dependente ......................................................... 23 2.1.2.1 Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ................................................... 25 2.1.3 Diabetes gestacional.................................................................................................. 26 2.1.4 Diabetes inspidus nefrognico (DIN) ..................................................................... 27 2.1.5 Diabetes secundrio ao aumento de funo das glndulas endcrinas ............... 27 2.1.6 Diabetes secundrio a doenas pancreticas.......................................................... 27 2.1.7 Resistncia congnita ou adquirida insulina....................................................... 28 2.1.8 Diabetes associado poliendocrinopatias auto-imunes ........................................ 28 2.1.9 Diabetes associado desnutrio e fibrocalculoso ................................................ 28 2.1.10 Diabetes tipo LADA (latent autoimmune diabetes in adults)............................. 28 2.1.11 Diabetes relacionados anormalidade da insulina (insulinopatias).................. 29 2.2 ASPECTOS LABORATORIAIS E CRITRIOS PARA DIAGNSTICO................. 29 2.3 EPIDEMIOLOGIA........................................................................................................ 31 2.4 COMPLICAES ASSOCIADAS A DIABETES MELLITUS (DM) ....................... 34 2.4.1 Retinopatia diabtica (RD) ...................................................................................... 34 2.4.2 Nefropatia.................................................................................................................. 35 2.4.3 Neuropatia diabtica ................................................................................................ 36 2.4.4 P diabtico ............................................................................................................... 38 2.4.5 Cetoacidose................................................................................................................ 38 2.4.6 Hipoglicemia ............................................................................................................. 39 2.4.7 Circulatrias ............................................................................................................. 40 2.5 EXERCCIO FSICO .................................................................................................... 40 2.5.1 Substratos energticos.............................................................................................. 42 2.5.1.1 Carboidratos ............................................................................................................ 43 2.5.1.2 Gorduras .................................................................................................................. 46 2.5.1.3 Protenas .................................................................................................................. 49

2.5.2 Produo de energia para o exerccio ..................................................................... 50 2.5.2.1 Sistema fosfgeno ou ATP-PC ................................................................................ 50 2.5.2.2 Gliclise anaerbico ................................................................................................ 51 2.5.2.3 Sistema aerbio ....................................................................................................... 53 2.5.3 Respostas hormonais ao exerccio ........................................................................... 54 2.5.3.1 Hormnio do crescimento (GH) .............................................................................. 57 2.5.3.2 Adrenocorticotropina............................................................................................... 58 2.5.3.3 Catecolaminas.......................................................................................................... 59 2.5.3.4 Glicocorticides....................................................................................................... 60 2.5.3.5 Glucagon.................................................................................................................. 60 2.5.3.6 Insulina .................................................................................................................... 63 2.5.3.6.1 Captao de glicose pelas clulas........................................................................ 65 2.5.3.6.2 Vias de sinalizao insulnica atravs do exerccio fsico ................................... 67 2.6 EXERCCIO FSICO AERBIO E DIABETES MELLITUS DO TIPO 2 ................. 67

3 DELINEAMENTO DA PESQUISA ............................................................................. 70

3.1 TIPO DE PESQUISA...................................................................................................... 70

3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nvel ............................................................................ 70 3.1.2 Tipo de pesquisa quanto abordagem ................................................................... 70 3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta de dados............. 70 3.2 POPULAO/AMOSTRA .......................................................................................... 71 3.3 MATERIAIS ................................................................................................................. 72 3.4 MTODOS.................................................................................................................... 73

4 ANLISE E DISCUSSO DOS DADOS..................................................................... 84 4.1 TRATAMENTO DOS DADOS.................................................................................... 84 4.2 CARACTERIZAO DA AMOSTRA ....................................................................... 84 4.3 CORRELAES ENTRE AS VARIVEIS ANTROPOMTRICAS COM OS MARCADORES BIOQUMICOS...................................................................................... 88 4.4 NDICE GLICMICO .................................................................................................. 90 4.5 GLICOSE EM JEJUM E GLICOSE PS-PRANDIAL ............................................... 92 4.6 COLESTEROL TOTAL E TRIGLICERDEOS .......................................................... 96 4.7 QUALIDADE DE VIDA ............................................................................................ 100

5 CONSIDERAES FINAIS....................................................................................... 104 REFERNCIAS ............................................................................................................. 106 APNDICES ................................................................................................................... 124 APNDICE A Ficha de avaliao .............................................................................. 125 APNDICE B Ficha de controle dirio...................................................................... 127 APNDICE C Periodizao ........................................................................................ 129 APNDICE D Dias de atividades ............................................................................... 131 ANEXOS ......................................................................................................................... 133 ANEXO A Termo de consentimento........................................................................... 134 ANEXO B Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey .................... 136 ANEXO C Questionrio de Par-Q1 e Par-Q2 ........................................................... 140 ANEXO D Nova classificao da Escala de BORG................................................... 141 ANEXO E ndice de massa corporal .......................................................................... 142 ANEXO F Relao cintura/quadril para homens e para mulheres......................... 144

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1 INTRODUO

Pela primeira vez na histria da humanidade, o nmero de pessoas com sobrepeso est aumentando mais rapidamente que o nmero de pessoas abaixo do peso ideal em todo o planeta. O ser humano vem se adaptando a uma sociedade que est sofrendo modificaes de forma progressiva no sentido da industrializao e da modernizao. Mudanas na sociedade e a transio nutricional global esto impulsionando a epidemia de obesidade. O sobrepeso e a obesidade, sobretudo a obesidade abdominal, so fatores de risco importante para enfermidades crnicas potencialmente fatais como diabetes mellitus tipo 2, doena cardiovascular cerebral, hipertenso arterial entre outras. Essas modificaes resultaram em mudanas do ponto de vista antropomtrico, psicolgico e metablico do ser humano. Tudo indica que o conforto advindo do avano tecnolgico contribui de forma expressiva para um estilo de vida sedentrio da populao, principalmente em pases desenvolvidos, onde se encontra o maior nmero de obesos com sndrome metablica. Alm do sedentarismo ocorreu uma grande mudana nos hbitos alimentares e na forma de adquirir os alimentos, ou seja, o ser humano deixou de gastar uma grande quantidade de energia para ter acesso aos alimentos, para receber uma grande quantidade de alimentos gastando o mnimo de energia. Juntamente com o sedentarismo, uma dieta hipercalrica e de fcil acesso, estresses psicossocial, cultura e o ambiente industrializado, tem relao muito direta com as mudanas antropomtricas, metablicas e hemodinmicas na vida do cidado comum. Essas mudanas provocaram um significativo impacto sobre a sade e a mortalidade de grandes populaes, e constitui-se em um grave problema de sade pblica. Existe todo conjunto de evidncias que comea a demonstrar, sem sombra de dvidas, que a inatividade fsica e a obesidade representam uma ameaa para o nosso corpo, provocando uma sria deteriorizao das funes corporais normais. A crescente incidncia do diabetes mellitus (DM) na populao mundial uma das conseqncias mais graves dessas modificaes. O diabetes mellitus (DM) uma desordem metablica crnico-degenerativa de etiologia mltipla que est associada falta e/ou deficiente ao do hormnio insulina produzido pelo pncreas. Caracteriza-se por elevada e mantida hiperglicemia. Na DM ocorrem alteraes no funcionamento endcrino que atingem principalmente o metabolismo

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dos carboidratos. A insulina interfere na manuteno do controle glicmico, atuando na reduo e manuteno a nveis considerados normais, mas tambm age no metabolismo das protenas e lipdios, alm da ao hipoglicemiante, a insulina participa da lipognese e proteognese, sendo o principal hormnio anablico. Assim, no diabtico vrios processos metablicos so perturbados. Associadas estas alteraes tm-se outras macro e microangiopticas e neuropticas perifricas e autonmicas - e a falta de adequado tratamento pode levar a inmeras e severas complicaes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2002; SOCIEDADE PORTUGUESA DE DIABETES, 1999). Diabetes est extremamente presente, afetando atualmente aproximadamente 171 milhes de indivduos em todo o mundo e com projeo de alcanar 366 milhes de pessoas no ano de 2030, pulando a prevalncia de 2,8% em 2000 para 4,4%. Nmeros da Organizao Mundial da Sade (OMS) citado por Lyra (2006) estimam que, em todo o globo, 987.000 mortes no ano de 2002 ocorreram por conta do diabetes, representando 1,7% da mortalidade geral. Conforme dados do Ministrio da Sade, durante os anos de 2002, 2003 e 2004, a taxa de mortalidade por diabetes no municpio de Tubaro-SC foram respectivamente 36,5%, 35% e 33,6% (BRASIL, 2007). Estima-se que mais de 90% dos casos de diabetes sejam do tipo II, e que essa forma seja a principal responsvel pelo aumento quase epidmico do nmero de portadores no mundo atual, em especial por estar associada obesidade e ao sedentarismo. Indivduos com sobrepeso ou obesidade tm um aumento significativo do risco de desenvolverem diabetes, risco este cerca de 3 vezes superior ao da populao com peso considerado normal. Um estudo de Blackbum citado por Silveira (2008) demonstrou que aproximadamente 80% dos indivduos com diabetes tipo 2 tm sobrepeso, ou so obesos. O diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) ou no insulino-dependente e a intolerncia glicose tm se tornado um dos distrbios mais comuns em clnica mdica e esto freqentemente associados sndrome metablica, que se caracteriza por resistncia insulina, obesidade andride ou central, dislipidemia e hipertenso arterial (ARAUJO; BRITO; CRUZ, 2000). Algumas evidncias sugerem que o sedentarismo, favorecido pela vida moderna, um fator de risco to importante quanto a dieta inadequada na etiologia da obesidade e possui uma relao direta e positiva com o aumento da incidncia do diabetes tipo II em adultos, independentemente do ndice de massa corporal ou de histria familiar de diabetes (SARTORELLI et al, 2003).

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A inatividade fsica e o baixo nvel de condicionamento tm sido considerados fatores de risco para a mortalidade prematura to importante quanto fumo, dislipidemia, diabetes e hipertenso arterial (POLLOCK; WILMORE, 1993). A partir de 1994 na elaborao de um documento conjunto entre American Heart Association (AHA), a Organizao Mundial de Sade e a International Society and Federation of Cardiology classificaram o sedentarismo em uma escala superior de risco a sade, nos Estados Unidos segundo levantamento cerca de 250 mil mortes anuais so associadas falta de atividade fsica regular (BRAZO, 2003). Sabe-se hoje que os custos econmicos com a falta de atividade fsica so considerveis e apesar do grande esforo realizado pela mdia e pelos rgos competentes, somente uma minoria de adultos nos pases desenvolvidos se engajam na prtica em grau suficiente para manter ou melhorar sua sade. Vrios autores enfatizam a importncia de se estimular de forma racional, nos indivduos portadores de diabetes, a prtica de atividade fsica como parte do seu tratamento (THURM; HARPER, 1992). Desde os tempos de Hipcrates os exerccios fsicos so preconizados como uma estratgia teraputica, mas foi a partir da segunda metade do sculo XX que a literatura mdica passou a demonstrar o quanto os exerccios fsicos aerbios regulares contribuem para a diminuio da mortalidade e morbidade por doenas cardiovasculares, auxiliam na perda de peso, melhoram o humor, dentre outros benefcios que sempre nos so expostos, como preservar a funo e prolongar a expectativa de vida ativa dos indivduos. No estudo de Harrigan (2004), 113 (cento e treze) diabticos tipo 2 e 45 (quarenta e cinco) endocrinologistas foram submetidos a entrevistas com o objetivo de conhecer, por um lado, se os diabticos sabem da importncia da atividade fsica para seu controle e ainda se h adeso e prescrio enftica pelos endocrinologistas. Evidenciou-se que a maioria dos diabticos (77,9%) no pratica atividade fsica e, apesar de recomendada, 77% deles no conhecem a verdadeira importncia dela para o seu tratamento. Dos endocrinologistas entrevistados, a maioria, d prioridade e nfase dieta e ao uso da insulina em sua prescrio. A atividade fsica recomendada, mas a maior parte dos profissionais no usa argumentos suficientes para convencer seus pacientes a aderir a esta parte do tratamento. A prtica regular de atividade fsica um componente importante da modificao do estilo de vida em pessoas com comprometimento da tolerncia glicose, com histria familiar de DM2 ou com outros fatores de risco para o seu desenvolvimento. A prtica regular de atividade fsica reflete-se na reduo de diversos dos fatores de risco, tm efeitos positivos

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na qualidade de vida e se relaciona inversamente com o aparecimento de doenas crnicas degenerativas (FERREIRA et al, 2007). Os benefcios da atividade fsica para a sade, em adultos, esto muito bem documentados. Dados descritivos e prospectivos disponveis mostram uma relao positiva entre atividade fsica e condio fsica e o decrscimo no risco de diversas doenas crnicas como o diabetes tipo II. A prtica de atividade fsica proporciona inmeros benefcios para qualquer indivduo (NIEMAN, 1999). No caso do DM, a atividade fsica regular e orientada parte importante do tratamento. Isso porque so inmeros os benefcios que decorrem para os diabticos em conseqncia da adequada prtica orientada. Tais benefcios so tanto de ordem fsico-fisiolgica quanto scio-psicolgica. Pacientes com diabetes freqentemente tm mltiplos fatores de risco para doenas cardiovasculares, e um estilo de vida saudvel, incluindo uma maior atividade fsica, essencial para prevenir e tratar o diabetes (FRONTERA, DAWSON, SLOVIK; 1999). Foi demonstrado recentemente que a reduo de peso corporal associada com o aumento da atividade fsica em indivduos com risco aumentado para desenvolver diabetes reduz em 58% a incidncia dessa doena (ROPELLE; PAULI; CARVALHEIRA, 2005). Em um estudo experimental, Silva e Lima (2002) concluram que um programa de atividade fsica, com atividades aerbias resulta na melhora na glicemia de jejum e HbA1; diminuio de triglicerdeos e aumento de HDL-C; diminuio da freqncia cardaca de repouso, melhorando a eficincia cardaca e auxiliando na diminuio do IMC. A atividade fsica saudvel, adequada e moderada favorece o equilbrio lipdico (HDL, LDL, VLDL, colesterol e triglicerdeos), a resistncia imunolgica, a regulao do sono e da digesto, a socializao, a melhor percepo e conhecimento corporal e a autoestima (APOR, 1999). Portanto o objetivo geral do trabalho foi investigar os possveis efeitos de um programa de treinamento aerbio no controle do diabetes mellitus do tipo 2. E os objetivos especficos foram investigar a prevalncia de diabetes mellitus tipo 2 no municpio de Tubaro-SC; correlacionar as variveis antropomtricas (IMC, RCQ, % Gordura) com os marcadores bioqumicos (Colesterol total, Triglicerdeos, Glicose jejum e ps prandial), analisar o comportamento da glicemia capilar antes e aps programa de exerccio fsico e identificar a contribuio do programa de exerccio fsico na qualidade de vida das pessoas portadoras de diabete tipo 2.

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As hipteses apresentadas foram: H0 (hiptese nula) onde no h relao significativa do programa regular de exerccio aerbio no controle do diabetes mellitus tipo 2 e H1 (hiptese 1) onde h relao significativa do programa regular de exerccio aerbio no controle do diabetes mellitus tipo 2. Em relao abordagem trata-se de uma pesquisa quali-quantitativa, pois utiliza instrumentos de medidas (LAKATOS, MARCONI, 1995; LEOPARDI, 2002). No que diz respeito ao procedimento utilizado, classifica-se esta pesquisa em experimental porque apresenta grupo controle e distribuio de modo aleatrio (GIL, 1999; LEOPARDI, 2002). No primeiro captulo, apresenta-se a introduo deste estudo. No segundo captulo aborda-se um referencial terico dos assuntos trabalhados neste estudo. O terceiro captulo descreve-se o delineamento da pesquisa. O quarto captulo trata-se da anlise e discusso dos dados obtidos na pesquisa, finalizando com as consideraes finais deste trabalho assim como uma sugesto para prximas pesquisas.

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2 DIABETES MELLITUS (DM)

O Diabetes Mellitus (DM) compreende uma doena milenar, acompanhando a humanidade at os dias de hoje. um importante problema mundial de sade, tanto em termos no nmero de pessoas afetadas, incapacidade, mortalidade prematura, quanto nos custos envolvidos no controle e no tratamento de suas complicaes. O DM apontado hoje como um dos maiores problemas de sade pblica. Estima-se que em 2030 aproximadamente 366 milhes de pessoas sero portadoras de algum tipo de DM (WILD et al, 2004). O termo diabetes origina-se do grego antigo significando trabalho de sifo (um tipo de tubo) porque os mdicos antigos observaram que as pessoas com diabetes tendiam a apresentar uma sede incomum e urinavam bastante e o termo mellitus derivado da verso latina da palavra do grego antigo que significava mel, porque os mdicos dos sculos passados diagnosticavam essa doena pelo sabor doce da urina do paciente (NIEMAM, 1999). O diabetes melittus, [...] uma das principais sndromes de evoluo crnica que acometem o homem moderno em qualquer idade, condio social e localizao geogrfica. (OLIVEIRA; MILECH, 2001, p. 964). O diabetes um grupo heterogneo de sndromes caracterizadas por uma elevao da glicemia em jejum, causada por uma deficincia relativa ou absoluta na insulina. Estas alteraes metablicas causadas pela liberao inadequada de insulina so agravadas por um excesso de glucagon (CHAMPE; HARVEY, 1997). O termo diabetes mellitus (DM) descreve uma desordem metablica crnicodegenerativa de etiologia mltipla que est associada falta e/ou deficiente ao do hormnio insulina produzido pelo pncreas. Caracteriza-se por elevada e mantida hiperglicemia. A hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliria, polidipsia, perda de peso, polifagia e viso turva ou por complicaes agudas que podem levar o risco de vida: a cetoacidose diabtica e a sndrome hiperosmolar hiperglicmica no cettica. uma doena sistmica que envolve alteraes no metabolismo de carboidratos, lipdios, protenas e eletrlitos, de carter crnico e evolutivo (GROSS et al, 2002; SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2002; SOCIEDADE PORTUGUESA DE DIABETES, 1999).

2.1 TIPOS DE DIABETES MELLITUS

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O diabetes mellitus (DM) classificado em dois tipos, diabetes mellitus insulinodependente (DMID) ou tipo 1 e diabetes no-insulino-dependente (DMNID) ou tipo 2, com base nas necessidades de insulina (CHAMPE; HARVEY, 1997; DEFRONZO, 2004). Mas existem outros tipos de diabetes, mas esses ocorrem com menor freqncia. So eles: diabetes gestacional, diabetes inspidus nefrognico (DIN), diabetes secundrio ao aumento de funo das glndulas endcrinas, diabetes secundrio a doenas pancreticas, resistncia congnita ou adquirida insulina, diabetes associado poliendocrinopatias autoimunes, diabetes associado desnutrio e fibrocalculoso, diabetes tipo latent autoimmune diabetes in adults (LADA), diabetes relacionados anormalidade da insulina (insulinopatias) (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).

2.1.1 Diabetes Tipo 1 ou insulino-dependente

No diabetes tipo 1, ocorre ausncia ou diminuio da secreo da insulina pelas clulas beta das ilhotas de Langerhans do pncreas ocasionada por fatores hereditrios, destruio das clulas beta por auto-anticorpos ou ainda por destruio viral (SKYLER, 2004). A destruio das clulas beta est associada com vrios auto-anticorpos aos constituintes das clulas das ilhotas. Estes anticorpos servem como marcadores da destruio imune. A secreo de insulina pelas clulas beta eventualmente falha completamente e os pacientes tornam-se insulino-dependentes (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005). Segundo Champe e Harvey (1997, p. 302) no diabetes tipo 1 [...] os sintomas surgem abruptamente quando 80% a 90% das clulas beta foram destrudas. Neste ponto o pncreas falha em responder adequadamente ingesto de glicose e a terapia de insulina necessria para restaurar o controle metablico.

2.1.2 Diabetes Tipo 2 ou insulino-no-dependente

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) uma sndrome heterognea que resulta de defeitos da secreo e da ao da insulina. Fatores genticos e fatores ambientais esto

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envolvidos na patognese do DM2 interferindo em ambos estes mecanismos (REIS; VELHO, 2002). O DM tipo 2 (DM2) causado principalmente pela resistncia insulina no qual observa-se concentrao normal ou elevada de insulina que produz uma resposta biolgica atenuada, manifestando-se 10 a 20 anos antes de se observarem os sintomas do DM2. Nos anos anteriores ao aparecimento dos sintomas do DM2, apesar da resistncia insulina ser observada, ocorre aumento da secreo de insulina, ou seja, hiperinsulinimia compensatria, mantendo concentraes glicmicas normais at que ocorram disfunes nas clulas beta e inabilidade em se controlar a glicemia levando assim ao diagnstico do DM2 (CEFALU, 2001). A resistncia ao da insulina uma anormalidade primria e precoce no curso da doena, sendo esta caracterizada pela diminuio da habilidade da insulina em estimular a utilizao da glicose pelo msculo e tecido adiposo prejudicando a liplise induzida por este hormnio (SKYLER, 2004). A maioria dos pacientes apresenta obesidade e a idade de incio do diabetes tipo 2 varivel, embora seja mais freqente aps os 40 anos de idade, com pico de incidncia ao redor dos 60 anos (GROSS et al, 2002). Algumas evidncias sugerem que o sedentarismo, favorecido pela vida moderna, um fator de risco to importante quanto a dieta inadequada na etiologia da obesidade e possui uma relao direta e positiva com o aumento da incidncia do diabetes tipo II em adultos, independentemente do ndice de massa corporal ou de histria familiar de diabetes (SARTORELLI; FRANCO, 2003). Defronzo (2004) indica que sua etiologia est relacionada, principalmente com a obesidade andride. No DM2, a causa uma combinao da resistncia ao da insulina e resposta secretora inadequada de insulina compensatria, e responsvel por 90-95% dos casos de diabetes. O risco de desenvolver essa forma de diabetes aumenta com a idade, a obesidade e a falta de atividade fsica. Est frequentemente associada com uma forte predisposio gentica. Trata-se de uma doena metablica complexa, multifatorial e de presena global, que afeta a qualidade e o estilo de vida dos acometidos, podendo levar a uma reduo pronunciada na expectativa de vida dessa populao (LYRA et al 2006). Os pacientes com este tipo de diabetes [...] no requerem insulina (exgena) para manter a vida, embora a insulina possa ser necessria para controlar a hiperglicemia em alguns pacientes. (CHAMPE; HARVEY, 1997, p. 305).

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Fronteira, Dawson e Slovik (1999), afirmam que aproximadamente 80% das pessoas com diabetes mellitus tipo II so obesas e resistente insulina, e destas apenas 35% necessitam de tratamento com insulina exgena. Para Roberts e Robergs (2002, p. 191) o diabetes tipo 2 pode ser dividida em dois subgrupos: (1) indivduos com uma capacidade prejudicada de secretar insulina em razo de um defeito nas clulas beta do pncreas, provocando reduo da responsividade insulina, e (2) indivduos com uma capacidade reduzida das clulas de responderem insulina, provocando uma sensibilidade reduzida insulina. Pollock e Wilmore (1993, p. 573) relatam que [...] o DMNID geralmente se instala de forma insidiosa, e resulta de uma reduo na produo de insulina pelo pncreas ou de uma diminuio da sensibilidade dos receptores celulares a insulina.

Os indivduos diabticos no insulino-dependentes exibem um espectro variado de resistncia perifrica insulina, mostrando hiperglicemia e um comprometimento da tolerncia glicose com nveis circulantes de insulina que tanto podem estar aumentados quanto diminudos. (POLLOCK; WILMORE, 1993, p. 575).

2.1.2.1 Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

O diabetes mellitus tipo 2 clssico se caracteriza pela combinao de resistncia ao da insulina e incapacidade da clula beta em manter uma adequada secreo de insulina. A resistncia ao da insulina (RI) se caracteriza pela diminuio da habilidade da insulina em estimular a utilizao da glicose pelo msculo e pelo tecido adiposo, prejudicando a supresso da liplise mediada por esse hormnio. A oferta elevada de cidos graxos livres altera ainda mais o transporte de glicose no msculo esqueltico, alm de funcionar como potente inibidor da ao da insulina. Os cidos graxos livres podem tambm interferir no transporte da insulina atravs do endotlio capilar. A resistncia ao da insulina no fgado leva ao aumento da produo heptica de glicose. Numa fase inicial, a elevao nos nveis de glicemia compensada pelo aumento da secreo de insulina, mas, medida que o processo persiste por perodos prolongados, associa-se um efeito glicotxico. Entende-se como efeito glicotxico o aumento da resistncia ao da insulina e diminuio da funo da clula beta, devido hiperglicemia crnica (GABBAY; CESARINI; DIB, 2003).

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O diabetes mellitus uma condio envolvendo uma capacidade reduzida de consumo de glicose pelos tecidos do corpo. Quando as concentraes de glicose sangunea aumentam dramaticamente pela incapacidade de as membranas celulares captarem eficientemente a glicose para dentro da clula, temos uma condio denominada hiperglicemia. A hiperglicemia sustentada pode fazer com que a glicose ligue-se s membranas dos tecidos, provocando danos teciduais e eventualmente a morte. Por exemplo, a hiperglicemia conhecida por danificar os nervos perifricos, provocando uma condio conhecida como neuropatia perifrica e pode danificar nervos dos olhos, provocando uma eventual cegueira (FOSS; KETEYIAN, 2000; ROBERTS; ROBERGS, 2002). Geralmente o diabetes mellitus tipo II aparece de forma insidiosa aps os 30 anos em pacientes obesos. Os nveis de insulina plasmtica destes pacientes costumam ser normais ou at elevados. Apesar das ilhotas de Langerhans estarem intactas, a secreo de insulina fica comprometida assim como a capacidade de absoro perifrica deste hormnio. Esta doena parece ser causada por um defeito no transporte das molculas de glicose no citoplasma das clulas das ilhotas. Os receptores de glicose tambm esto reduzidos em nmero. A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo II so bem controlados com hipoglicemiantes orais e dieta. Estes pacientes, freqentemente obesos, costumam melhorar com a perda de peso (CORREA; EAGLE JUNIOR, 2005).

2.1.3 Diabetes gestacional

O diabetes mellitus gestacional (DMG) definido como intolerncia glicose de graus variveis com incio ou primeiro diagnstico durante o segundo ou terceiro trimestres da gestao. A gestao um estado hiperinsulinmico caracterizado por uma diminuio da sensibilidade insulina, parcialmente explicada pela presena de hormnios diabetognicos, tais como a progesterona, o cortisol, a prolactina e o hormnio lactognico placentrio. Os nveis glicmicos de jejum tendem a ser mais baixos na gestante, contudo, os valores psprandiais so mais altos, sobretudo naquelas em que no h aumento adequado da liberao de insulina. As pacientes com DMG apresentam uma diminuio ainda mais acentuada da sensibilidade perifrica insulina, como no diabetes tipo 2, alm de uma secreo diminuda de insulina, explicando os picos ps-prandiais (MAGANHA et al, 2003).

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2.1.4 Diabetes inspidus nefrognico (DIN)

O diabetes insipidus nefrognico (DIN) uma rara doena renal, caracterizada pela impossibilidade de concentrar a urina, apesar da concentrao sangnea normal ou aumentada de antidiurtico arginina-vasopressina (AVP). Em geral, a doena caracterizada por incio na infncia, histria familiar positiva, sede persistente, poliria e hipostenria resistente administrao de vasopressina (ROCHA et al, 2000).

2.1.5 Diabetes secundrio ao aumento de funo das glndulas endcrinas

Conforme a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007) o diabetes secundrio ao aumento de funo das glndulas endcrinas acontece em determinadas doenas glandulares, quando ocorre aumento de funo a ao da insulina de alguma maneira dificultada ou prejudicada, aparecendo diabetes em pessoas de alguma maneira predispostas. o que pode ocorrer, por exemplo, com doenas da Tireide (hipertiroidismo), Supra-renal (doena de Cushing), Hipfise (acromegalia ou gigantismo). Tambm pode aparecer na presena de tumores de sistema nervoso simptico (feocromocitoma) e clulas alfa do pncreas (glucagonoma).

2.1.6 Diabetes secundrio a doenas pancreticas

No diabetes secundrio a doenas pancretica, o diabetes ocorre mais freqentemente naqueles com antecedentes familiares do tipo 2. Pode ocorrer aps a retirada cirrgica de 75% do pncreas; pancreatite crnica (inflamao geralmente causada pelo alcoolismo crnico); destruio pancretica por depsito de ferro denominado hemocromatose (extremamente rara). Nesses casos, o diabetes est associado diarria com perda de gordura nas fezes, pois o pncreas afetado extensamente tambm no produz enzimas digestivas suficientes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).

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2.1.7 Resistncia congnita ou adquirida insulina

Na resistncia congnita ou adquirida insulina, segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), a produo de insulina est aumentada, porm com ao ineficaz por causa da diminuio ou defeito de receptores celulares (encaixes para insulina), em tecido gorduroso, msculo entre outros. Essas anormalidades, quando congnitas, podem ser defeito dos receptores de insulina ou a presena de anticorpos anti-receptores.

2.1.8 Diabetes associado poliendocrinopatias auto-imunes

No diabetes associado poliendocrinopatias auto-imunes existem anticorpos anticlulas de ilhotas pancretica produtoras de insulina (Tipo 1). Destes, 20% apresentam anticorpos contra tireide e (menos freqentemente) anticorpos contra supra renal, mucosa do estmago, msculo e glndulas salivares, alm da ocorrncia de vitiligo, alopecia (intensa queda de cabelos), hepatite crnica, candidase e outros (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).

2.1.9 Diabetes associado desnutrio e fibrocalculoso

O diabetes associado desnutrio e fibrocalculoso, ocorre em jovens de pases tropicais com baixa ingesto protica, freqentemente associado a alimentos que contm cianetos, como a mandioca amarga. Esta associao pode causar dano pancretico, com destruio das ilhotas e diminuio da produo de insulina (SBD, 2007).

2.1.10 Diabetes tipo latent autoimmune diabetes in adults (LADA)

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O diabetes tipo latent autoimmune diabetes in adults (LADA) caracteriza-se pelo surgimento tardio do Diabetes Mellitus do tipo 1 e atinge entre 2 e 12% dos casos, ou seja, 1,4 milho de pessoas no Brasil. Tambm conhecido como Diabetes tipo 1.5 (Type one-and-ahalf), o LADA costuma ser confundido com o do tipo 2. A maior incidncia concentra-se em pacientes entre 35 e 60 anos, magro e com cetose. O seu diagnstico feito pelo teste do anticorpo GAD. A hereditariedade do diabetes tipo 1, doenas de Hashimoto e Graves devem ser levadas em conta num histrico familiar. Atualmente, no h um consenso na literatura mdica para o tratamento do LADA. A manuteno do controle de glicemia o principal objetivo do tratamento do portador do diabetes LADA. Um aspecto que deve ser levado em conta, refere-se a progresso lenta para a insulino-dependncia, assim como um risco maior de complicaes cardiovasculares para esses pacientes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).

2.1.11 Diabetes relacionados anormalidade da insulina (insulinopatias)

Na diabetes relacionados anormalidade da Insulina (Insulinopatias), a produo da insulina est aumentada, porm com alterao de sua estrutura molecular, no sendo assim eficaz. Aplicando-se insulina, controla-se o diabetes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).

2.2 ASPECTOS LABORATORIAIS E CRITRIOS PARA DIAGNSTICO

O diagnstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alteraes da glicose plasmtica de jejum ou aps uma sobrecarga de glicose por via oral. Os critrios diagnsticos baseiam-se na glicose plasmtica de jejum (8 horas), nos pontos de jejum e de 2h aps sobrecarga oral de 75g de glicose (teste oral de tolerncia glicose TOTG) e na medida da glicose plasmtica casual, conforme descrio na tabela 1 (GROSS et al, 2002). Para que o diagnstico seja estabelecido em adultos fora da gravidez, os valores devem ser confirmados em um dia subseqente, por qualquer um dos critrios descritos. A

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confirmao no necessria em um paciente com sintomas tpicos de descompensao e com medida de nveis de glicose plasmtica 200mg/dl (GROSS et al, 2002). Para o diagnstico do diabetes em crianas que no apresentam um quadro caracterstico de descompensao metablica com poliria, polidipsia e emagrecimento ou de cetoacidose diabtica, Gross e outros autores (2002) descrevem que so adotados os mesmos critrios diagnsticos empregados para os adultos. Quando houver a indicao de um TOTG, utiliza-se 1,75g/kg de glicose (mximo 75g).

Tabela 1. Diagnstico do diabetes mellitus e alteraes da tolerncia glicose de acordo com valores de glicose plasmtica (mg/dL). CATEGORIA Jejum TOTG 75g 2h Casual Normal < 110 <140 Glicose plasmtica 110 E < 126 Jejum alterada Tolerncia glicose 140 e < 200 diminuda < 126 Diabetes mellitus 126 200 200 com sintomas Diabetes gestacional 110 140
Fonte: Gross et al (2002).

Em 1997, a Associao Americana de Diabetes (ADA) props que os critrios diagnsticos fossem fundamentados principalmente na medida da glicose plasmtica de jejum. Anteriormente, o diagnstico de diabetes era baseado em critrios da Organizao Mundial da Sade (OMS), definidos como glicose plasmtica de jejum 140mg/dl e/ou glicose plasmtica 2h aps sobrecarga oral de 75g de glicose 200mg/dl. No entanto, no havia uma correspondncia entre estes 2 valores. Apenas 25% dos pacientes com glicose plasmtica de 2h 200mg/dl no TOTG apresentavam glicose plasmtica de jejum 140mg/dl. O valor de glicose plasmtica de 2h no TOTG 200mg/dl foi definido devido a sua associao com o desenvolvimento de complicaes microvasculares especficas do diabetes (GROSS et al, 2002). Outra recomendao da ADA foi a introduo da categoria de glicose plasmtica de jejum alterada que inclui indivduos com glicose plasmtica de jejum 110 e <126mg/dl. Esta categoria seria equivalente tolerncia glicose diminuda, isto , glicose plasmtica 2h aps TOTG 140 e <200mg/dl (GROSS et al, 2002).

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2.3 EPIDEMIOLOGIA

A importncia do conhecimento do DM est no fato de ser provavelmente a doena endcrino-metablica mais importante no Brasil, com grande impacto na sade pblica do pas. O diabetes mellitus considerado uma das maiores causas de morbidade e mortalidade na maioria dos pases, e suas complicaes so responsveis, em grande parte, por esse enorme impacto mdico, econmico e social (WAJCHENBERG et al, 2001). A prevalncia de diabetes na populao brasileira, urbana, adulta (30 a 69 anos) de 7,6%, comparvel de vrios outros pases, incluindo aqueles mais desenvolvidos (PIMENTA, 2007). Uma em cada vinte mortes que acontecem podem ser atribudas ao diabetes, cerca de 8.700 mortes por dia, seis mortes por minuto e ainda pelo menos uma de dez mortes nos adultos com idade entre 35 e 64 anos so atribudas ao diabetes (ORGANIZAO PAN AMERICANA DA SADE, 2007). Malerbi e Franco (1992) mostraram que o DM acometia cerca de 7,6% da populao brasileira entre 30 e 69 anos de idade. Dos portadores de DM, cerca de 50% dos pacientes desconheciam o diagnstico e 24% dos pacientes, reconhecidamente portadores de DM, no faziam qualquer tipo de tratamento. Atualmente, cerca de 12 milhes de brasileiros so portadores de DM. Estima-se que destes, 7,8 milhes de indivduos tm diagnstico confirmado e 4 milhes esto sem diagnstico. De acordo com dados do Ministrio da Sade (Datasus) (2007), durante o ano de 1997, a taxa de mortalidade por diabetes no Brasil foi de 17,24%, representando 27.515 indivduos falecidos especificamente por diabetes. Conforme Sartorelli e Franco (2003, p. 530) [...] o nmero de indivduos com diabetes foi projetado para 64 milhes em 2025. Para Silva e Lima (2002) o DM um dos mais importantes problemas de sade mundial, tanto em nmero de pessoas afetadas como de incapacitao e de mortalidade prematura, bem como dos custos envolvidos no seu tratamento. H uma tendncia ao aumento de sua prevalncia, estimando-se que o DM na populao brasileira esteja em 7%, sendo que somente em So Paulo esse nmero chega a 9 % na faixa etria dos 30 aos 59 anos e, na faixa etria dos 60 aos 69 anos chega a 13,4%. De acordo com Goldenberg, Schenkman e Franco (2003) esta sndrome constitui atualmente um reconhecido problema de sade pblica em vrios pases do mundo. Estudo

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multicntrico sobre prevalncia de Diabetes no Brasil (EMPDB), realizado em nove capitais no perodo de 1986 a 1988, na populao de 30 a 69 anos de idade, evidenciou a prevalncia de 7,6% para conjunto da amostra, sendo de 9,7% a prevalncia estimada para a cidade de So Paulo, que apresentou o maior valor entre as reas estudadas. O nmero de indivduos com DM d uma idia da magnitude do problema e estimativas tm sido publicadas para diferentes regies do mundo, incluindo o Brasil. Em termos mundiais, cerca de 30 milhes de indivduos apresentavam DM em 1985, passando para 135 milhes em 1995 e 240 milhes em 2005, com projeo de atingir 366 milhes em 2030, dos quais dois teros habitaro pases em desenvolvimento, como mostra a figura 1 (FERREIRA, 2008).

Figura 1 Evoluo do diabetes Fonte: Ferreira (2008)

Conforme Zagury (2004, p. 2) [...] no Brasil, est aumentando muito a incidncia do diabetes exatamente pela urbanizao que leva ao sedentarismo e o acesso a alimentos industrializados, que contm mais ndices de gordura e que so alimentos que favorecem o aumento de peso. No Brasil, o Sistema nico de Sade (SUS) vem progressivamente atendendo desde 1994 um nmero crescente de pessoas com DM. O grfico 1 mostra a evoluo destes atendimentos no perodo de 1998 a 2004 (FERREIRA, 2008).

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Grfico 1 Evoluo dos atendimentos no SUS Fonte: Ferreira (2008)

Para Assuno, Santos e Gigante (2001) essa enfermidade atinge em todo o mundo grande nmero de pessoas de qualquer condio social e representa um problema pessoal e de sade pblica com grandes propores quanto magnitude e transcendncia. Entre os tipos de diabetes, o DM2 o de maior incidncia, alcanando-se entre 90 e 95% dos casos, acometendo geralmente indivduos de meia idade ou em idade avanada, podendo uma hiperglicemia estar presente por vrios anos, anteriormente ao seu diagnstico (SILVA; LIMA, 2002). Para Porto e Porto (2005, p. 198) [...] cerca de 16 milhes de americanos possuem diabetes e so diagnosticados 1.700 novos casos por dia. No entanto, somente 5 a 10 por cento deles so do tipo 1 ou insulino-dependente. O restante dos casos novos so de diabetes tipo 2 ou no-insulino-dependente. De acordo com Roberts e Robergs (2002, p.434), A DMNID a forma mais comum de diabetes, afetando 90% da populao diabtica. A prevalncia do diabetes mellitus tipo 2 est aumentando de forma exponencial, adquirindo caractersticas epidmicas em vrios pases, particularmente os em

desenvolvimento (SARTORELLI; FRANCO, 2003). O diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) uma doena crnica de prevalncia crescente que promove grande aumento na morbimortalidade da populao brasileira (FERNANDES, 2005).

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2.4 COMPLICAES ASSOCIADAS A DIABETES MELLITUS (DM)

O diabetes, se no tratado e bem controlado, acaba produzindo, com o decorrer do tempo, leses graves e potencialmente fatais. As pessoas com diabetes apresentam riscos sade considerveis e uma taxa de mortalidade relativamente alta (WILMORE; COSTILL, 2001). Para Barnett e Braunstein (2005) a hiperglicemia de jejum (crnica) e a psprandial so as principais responsveis pelas complicaes agudas, em curto prazo e tardias, que afetam todos os rgos e sistemas corporais. O diabetes afeta aproximadamente nove milhes de brasileiros e lesa vrios rgos, incluindo os rins, os nervos perifricos e, particularmente, os olhos (GARCIA et al, 2003). As conseqncias do DM, a longo prazo, incluem disfuno e falncia de vrios rgos, especialmente rins, olhos, nervos, corao e vasos sanguneos ( BRASIL, 2001, p. 16).
A hiperglicemia aumenta o risco do diabtico para falncia renal, leso dos nervos, problemas oculares e, portanto cegueira. A reduo da capacidade para utilizar a glicose acarreta grandes aumentos da concentrao dos triacilgliceris do sangue e predispe os indivduos inatividade fsica e, portanto, a um maior risco para cardiopatia coronariana. (ROBERGS; ROBERTS, 2002, p. 434).

2.4.1 Retinopatia diabtica (RD)

O DM2 apontado como uma das principais causas de cegueira entre adultos com idade de 20 a 74 anos. Em alguns levantamentos, aps 15 anos do diagnstico de DM2, a retinopatia diabtica (RD) esteve presente em 97% dos usurios de insulina e em 80% dos no usurios (SCHEFFEL et al, 2004). Segundo Garcia et al (2003) a retinopatia diabtica (RD) a segunda causa de cegueira irreversvel, precedida apenas pela degenerao macular relacionada com a idade e considerada a principal causa de cegueira entre 25 e 75 anos de idade. A retinopatia uma patologia progressiva, de gravidade crescente acelerada pelo mau controle glicmico (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).

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Para Corra e Eagle Junior (2005, p. 411) a [...] retinopatia diabtica a manifestao retiniana de uma microangiopatia sistmica generalizada que pode ser observada na forma de edema de retina, exsudatos e hemorragias. O edema retiniano e os exsudatos encontrados na retinopatia diabtica de fundo refletem a quebra da barreira hematoretiniana, sendo esta responsvel pela proteo dos delicados tecidos neurais (fotorreceptores). A incompetncia dessa barreira permite o acesso de fluido rico em lipdeos e protena ao parnquima retiniano causando edema e exsudao (CORRA; EAGLE JUNIOR, 2005). Segundo Cogan e Kuwabara apud Corra e Eagle Junior (2005) os capilares retinianos normais so compostos por clulas endoteliais que revestem o capilar e clulas murais ou pericitos localizados na cpsula da membrana basal perivascular, que so clulas contrteis responsveis pela regulao do calibre vascular e do fluxo da microcirculao retiniana. Conforme Corra e Eagle Junior (2005), nas fases iniciais da retinopatia diabtica os pericitos so perdidos devido ao acmulo intra-ocular de sorbitol produzido pela enzima aldose redutase na transformao de poliis. O sorbitol formado quando nveis altos de glicose superam a capacidade metablica e o trajeto metablico normal da gliclise. O sorbitol torna-se incapaz de atravessar as membranas celulares e fica preso dentro da clula. A perda dos pericitos e do seu efeito inibitrio resultam em retinopatia diabtica proliferativa que marcada pela presena de proliferao neovascular e um fator importante na patognese de vrias complicaes que levam cegueira, como o descolamento tracional da retina e hemorragia vtrea (STANFORD apud CORRA; EAGLE JUNIOR, 2005). John e Eagle citado por Corra e Eagle Junior (2005, p. 413) acrescentam que os [...] olhos com retinopatia diabtica proliferativa tambm so susceptveis a

neovascularizao de ris e glaucoma neovascular.

2.4.2 Nefropatia

Entre as complicaes decorrentes da DM encontra-se a insuficincia renal crnica (IRC), considerada uma complicao tardia no curso da doena.

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A IRC acomete de 20% a 40% dos pacientes portadores de DM tipo 1 e 10% a 20% dos diabticos tipo 2 e sua primeira manifestao costuma ser proteinria (BHLKE et al, 2002). Segundo Barnett e Braunstein (2005) inicialmente ocorre um aumento na taxa de infiltrao glomerular e de fluxo sangneo renal, progredindo para hipertrofia glomerular, aumento dos rins, expanso da matriz mesangial e espessamento da membrana basal glomerular, resultando em glomeruloesclerose. Em seguida, a taxa de filtrao glomerular retorna ao normal, com um aumento associado na presso intraglomerular e o aparecimento de microalbuminria. Para Pedreira (2007) a nefropatia diabtica albuminria persistente (>300 mg/24 horas em pelo menos 2 ocasies em 6 meses). Para este autor a histria natural desta complicao passa por cinco estgios: a) Estgio 1: hiperfiltrao, hipertrofia renal e aumento da taxa de filtrao glomerular; b) Estgio 2: clinicamente silencioso, alteraes histolgicas (espessamento da membrana basal e aumento do volume mesangial relativo); c) Estgio 3: nefropatia incipiente presena de microalbuminria; surgimento de hipertenso arterial e aumento da taxa de reduo da filtrao glomerular; d) Estgio 4: incio e estabelecimento da nefropatia diabtica; aumento progressivo da proteinria com diminuio da taxa de filtrao glomerular(10ml/min/ano); ocorrncia de sndrome nefrtica; e) Estgio 5: doena renal crnica terminal. Conforme Regenga (2000) [...] a proteinria pode levar leso glomerular e dos vasos, induzindo ao aparecimento de insuficincia renal crnica, que pode originar hipertenso.
A

nefropatia diabtica a causa do falecimento de 35% a 40% dos pacientes

diabticos, mais particularmente entre os homens e nos pacientes cujo diabetes manifestou-se em idade precoce (NETTO apud KATZER, 2007). o que causa hipertenso arterial nos indivduos diabticos.

2.4.3 Neuropatia diabtica

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A neuropatia diabtica associada ao DM consiste em um processo patolgico insidioso, progressivo e irreversvel, que inicia o processo fisiopatolgico, levando ulcerao e amputao (GAGLIARDI, 2003). Qualquer parte do sistema nervoso perifrico ou autnomo pode ser afetada. A probabilidade de um envolvimento do sistema nervoso pelo diabetes aumenta com a durao da doena e influenciada pelo grau de controle glicmico (BARNETT; BRAUNSTEIN,
2005).

Conforme Sherwin apud Garcia e Fero (2007), essa complicao diabtica provoca fenmenos motores decorrentes da atrofia muscular, de fenmenos sensoriais caracterizados por parestesias, dores espontneas e hipoestesia ou anestesia das extremidades, e de uma srie de distrbios neuroviscerais decorrentes de anormalidades em funes autonmicas. A principal alterao eletrofisiolgica na neuropatia diabtica parece ser uma diminuio na amplitude das respostas sensitivas e motoras dos nervos perifricos. Entretanto, parece existir tambm uma ao desmielinizante pela hiperglicemia, o que leva diminuio na velocidade de conduo nervosa e outros achados eletroneuromiogrficos (MOREIRA et al, 2005). A leso nervosa ocorre devido desmielinizao segmentar dos nervos, levando a um retardo na velocidade de conduo dos estmulos sensitivos (VEDOLIN et al, 2003). Para Gagliardi (2003) a hiperglicemia persistente parece ser o fator causal primrio mais importante com base na hiptese metablica. A alta taxa de glicemia persistente leva ao acmulo de produtos da via dos poliis (como sorbitol e frutose) nos nervos, causando leses atravs de um mecanismo ainda no muito bem conhecido. Os tecidos nervosos no so insulino-dependentes e o nvel de glicose no fluido extracelular o determinante da glicose intracelular. Dentro da clula, a glicose entra por difuso, no requerendo insulina; sofre a converso enzimtica para sorbitol, atravs da enzima aldose redutase, e converso subseqente para frutose. Os nveis de glicose no nervo e de sorbitol so elevados em diabticos hiperglicmicos (SILVEIRA; SILVEIRA, 2007).
Por ocorrer muita atividade poliol na periferia do nervo na clula de Schwann, foi predito que os efeitos osmticos da acumulao do acar resultariam em edema e morte celular, mas, inversamente a esta expectativa, o volume das clulas de Schwann diminuiu mais do que aumentou em animais com diabetes experimental. Demonstraes recentes alegam que o edema no nervo pode ser explicado pelo aumento endoneural, em vez de edema intracelular. (SILVEIRA; SILVEIRA, 2007, p. 3).

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Conforme Regenga (2000, p. 218) [...] as neuropatias diabticas so caracterizadas por dor, fraqueza e alteraes dos reflexos. As neuropatias autonmicas cursam com hipotenso postural, gastroenteropatias, bexiga neurognica e impotncia sexual.

2.4.4 P diabtico

Para Vedolin e outros (2003) o acometimento dos nervos perifricos no diabtico faz com que haja uma diminuio da sensibilidade. O acometimento precoce das artrias decorrente da arteriosclerose obliterante, aumenta a possibilidade de infeco, especialmente no diabtico descompensado. Estes fatores deixam estes pacientes mais vulnerveis a problemas graves nos ps e pernas. As leses causadas por doena perifrica associadas a neuropatias, quadros infecciosos e traumatismos podem favorecer o surgimento de lceras e at amputaes (REGENGA, 2000). A perda da sensibilidade combinada com traumas recorrentes leva formao de pontos de presso anormais, com conseqente aparecimento de calos, principalmente nas regies plantares e nos artelhos. Entre os traumas externos, o uso de calados inadequados so os mais freqentes. As calosidades espessas podem agir como corpos estranhos, causando lacerao dos tecidos subcutneos, com extravasamento de sangue e plasma atravs de capilares. Bactrias presentes na regio podero se multiplicar, levando a formao de abscesso. Muitas vezes, essa condio no percebida e poder aumentar sem ser identificada at que o paciente desenvolva uma infeco generalizada (CALSOLARI, 2001, p. 1032)
As lceras do p diabtico localizam-se freqentemente nos dedos, nas faces laterais de zonas de compresso interdigital e nos bordos laterais do p. As infeces podem assumir um carter superficial limitadas pele e ao tecido celular subcutneo, mas podem se estender em profundidade, envolvendo fscias, tendes e estruturas osteoarticulares. (VEDOLIN et al, 2003).

Os fatores de risco incluem polineuropatia simtrica distal, insuficincia arterial perifrica, reas de aumento de presso, mobilidade articular limitada e deformidades sseas, obesidade e hiperglicemia crnica (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).

2.4.5 Cetoacidose

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A cetoacidose diabtica uma complicao metablica aguda do diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia, cetose e acidose. A hiperglicemia pode induzir a situaes de desidratao, acarretando quadros de acidose metablica (REGENGA, 2000). Para Mendona e Hirschheimer (2007) a cetoacidose diabtica um distrbio do metabolismo das protenas, lipdeos, carboidratos, gua e eletrlitos, conseqente menor atividade da insulina frente maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormnios contra reguladores, caracterizado por hiperglicemia (geralmente acima de 250 mg/dl), presena de cetonemia (acima de 3 mMol/L), cetonria e acidose metablica, podendo ou no ser acompanhada de coma. A apresentao clnica da cetoacidose diabtica antecedida por um dia ou mais de poliria ou polidipsia, associada fadiga importante, nuseas e vmitos. Eventualmente, apresenta estupor mental, que pode evoluir para o coma. Manifestaes gastrintestinais ocorrem em 46% dos pacientes (HOHL; BATHAZAR, 2005).

2.4.6 Hipoglicemia

O sistema nervoso central necessita de suprimento contnuo de glicose para servir como combustvel para o metabolismo energtico. A hipoglicemia transitria pode causar disfuno cerebral, enquanto a hipoglicemia severa e prolongada causa morte cerebral. As alteraes hormonais que combatem a hipoglicemia so a elevao do glucagon e epinefrina, combinada liberao diminuda de insulina (CHAMPE; HARVEY, 1997). Ainda segundo Champe e Harvey (1997) a hipoglicemia considerada quando a concentrao de glicose de 45 mg/dl ou menos. Os sintomas so divididos em adrenrgicos (ansiedade, palpitao, tremor e sudorese so mediados pela liberao de epinefrina regulada pelo hipotlamo) e neuroglicopnica, quando ocorre entrega diminuda de glicose ao crebro, resulta em disfuno cerebral (cefalia, confuso, fala arrastada, convulses, coma e morte). Para Barnett e Braunstein (2005) os sinais e sintomas podem variar entre os pacientes, mas no so razoavelmente constantes para uma determinada pessoa. A acomodao hipoglicemia resulta de um reajuste nos limiares glicmicos.

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2.4.7 Circulatrias

De acordo com Regenga (2000) a complicao circulatria leva a ocorrncia de aterosclerose, com aumento dos triglicrides e do LDL colesterol e diminuio do HDLcolesterol, com maior grau de aterogenicidade, prevalncia de insuficincia coronariana que ultrapassa 50% e cardiomiopatias diabticas. Arteriopatias perifricas so freqentes, alm de obesidade, que pode exacerbar a resistncia insulina. Conforme Scheffel et al (2004), o comprometimento ateroesclertico das artrias coronarianas, dos membros inferiores e das cerebrais comum nos pacientes com diabetes mellitus (DM) do tipo 2 e constitui a principal causa de morte destes pacientes. Estas complicaes macroangiopticas podem ocorrer mesmo em estgios precoces do DM e se apresentam de forma mais difusa e grave do que em pessoas sem DM. As complicaes macroangiopticas incluem hipertenso, isquemia e infarto do miocrdio, ataques isqumicos transitrios e acidentes vasculares cerebrais, e doena vascular perifrica (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).

2.5 EXERCCIO FSICO

Estudos epidemiolgicos vm demonstrando expressiva associao entre estilo de vida ativo, menor possibilidade de morte e melhor qualidade de vida. Os malefcios da inatividade fsica superam em muito as eventuais complicaes decorrentes da prtica de exerccios fsicos, os quais, portanto, apresentam uma interessantssima relao

risco/benefcio. Considerando a alta prevalncia, aliada ao significativo risco relativo do sedentarismo referente s doenas crnico-degenerativas, o incremento da atividade fsica de uma populao contribui decisivamente para a sade pblica, com forte impacto na reduo dos custos com tratamentos, inclusive hospitalares, uma das razes de seus considerveis benefcios sociais. Pesquisas tm comprovado que os indivduos fisicamente aptos e/ou treinados tendem a apresentar menor incidncia da maioria das doenas crnicodegenerativas, explicvel por uma srie de benefcios fisiolgicos e psicolgicos, decorrentes da prtica regular da atividade fsica (CARVALHO, 2002).

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O sedentarismo tambm constitui importante fator de risco ocorrncia de maior taxa de eventos cardiovasculares e maior taxa de mortalidade em indivduos com baixo nvel de condicionamento fsico. Estima-se que a prevalncia do sedentarismo seja de at 56% nas mulheres e 37% nos homens, na populao urbana brasileira (MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004). Garret Junior e Kendall (2003, p. 302), afirmam que os exerccios aerbicos so recomendados para a preveno e o tratamento de vrias doenas tipicamente associadas idade avanada, entre elas esto o diabetes mellitus no-insulino-dependente, a hipertenso, doenas cardacas e a osteoporose. A prtica de exerccio fsico regular est associada reduo do risco de desenvolvimento de diversas doenas crnicas, muitas das quais so causas principais de morte prematura e dependncia funcional em vrios pases do mundo, inclusive o Brasil (BARROS; SANTOS, 2006). A sade e a qualidade de vida do homem podem ser preservadas e aprimoradas pela prtica regular de exerccio fsico. O exerccio fsico regular caracteriza-se no aumento instantneo da demanda energtica da musculatura exercitada e, conseqentemente, do organismo como um todo. Assim, para suprir a nova demanda metablica, vrias adaptaes fisiolgicas so necessrias e, dentre elas, as referentes funo cardiovascular durante o exerccio fsico (BRUM et al, 2004). Segundo Caspersen, Powell e Christenson (1985), a atividade fsica definida como qualquer movimento corporal, realizado com a participao da musculatura esqueltica, envolvendo um gasto energtico maior, quando comparado aos nveis de repouso, o que normalmente acontece por meio de exerccios fsicos. Assim, durante e aps os exerccios ocorre grande quantidade de alteraes no sistema neuroendcrino, com aumento dos nveis de adrenalina, noradrenalina, cortisol, hormnio liberador de corticotrofina, hormnio adrenocorticotrfico, entre outras substncias endgenas; todavia a qualidade e a quantidade destas alteraes e o tempo necessrio para as mesmas dependem da intensidade e durao destes exerccios (NIEMAN,1999). Os exerccios fsicos agudos podem levar a respostas que envolvem a ativao do eixo hipotlamo-hipfise- adrenal, reao semelhante do estresse, o que induz liberao de ACTH (hormnio adrenocorticotrfico) e estimulao das glndulas adrenais, com conseqente sntese e secreo de hormnios glicocorticides, os quais estimulam adaptaes metablicas do organismo. Ainda, os exerccios fsicos produzem um estado de relativa

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hipxia, pelo aumento da demanda metablica, e induzem adaptaes cardiovasculares (LANA; GONALVES; PAULINO, 2008). As adaptaes agudas segundo Robergs e Roberts (2002) so reaes envolvidas no aumento do metabolismo muscular durante o exerccio e na recuperao. Os efeitos agudos so os que ocorrem nos perodos peri e ps-imediato do exerccio fsico, como elevao da freqncia cardaca, da ventilao pulmonar e sudorese. J os efeitos agudos tardios acontecem ao longo das primeiras 24 ou 48 horas (s vezes, at 72 horas) que se seguem a uma sesso de atividade fsica e podem ser identificados na discreta reduo dos nveis tensionais, especialmente nos hipertensos, na expanso do volume plasmtico, na melhora da funo endotelial (ARAUJO apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004) e na potencializao da ao e aumento da sensibilidade insulnica na musculatura esqueltica (RONDON; BRUM apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004). As adaptaes crnicas so mudanas da estrutura e da funo corporal decorrentes de exposies repetidas ao estresse do exerccio (ROBERGS; ROBERTS, 2002). Os efeitos crnicos resultam da exposio freqente e regular s sesses de atividade fsica e representam aspectos morfofuncionais que diferenciam um indivduo fisicamente treinado de outro sedentrio, tendo como exemplos tpicos a bradicardia relativa de repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia ventricular esquerda fisiolgica e o aumento do consumo mximo de oxignio (VO2 mx.) (ARAUJO apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004). O exerccio tambm capaz de promover a angiognese, aumentando o fluxo sanguneo para os msculos esquelticos e para o msculo cardaco (IRIGOYEN et al; SILVERTHORN apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004).

2.5.1 Substratos energticos

Cabe salientar que o exerccio fsico uma condio onde ocorre um aumento da demanda energtica do organismo visando a manuteno da atividade muscular. Em atividades realizadas por um longo perodo de tempo podem apresentar um equilbrio (steady-state) entre capacidade de gerao de energia e a demanda decorrente da atividade muscular. Desta forma, o funcionamento e/ou a ativao destas vias de fornecimento de energia tem como objetivo fornecer uma quantidade adequada de nutrientes para o

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desempenho da atividade muscular (WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 2003). Portanto, nosso organismo necessita de substratos energticos para poder desempenhar suas funes. Esses substratos podem ser descritos como: carboidratos, gorduras e protenas.

2.5.1.1 Carboidratos

Uma importante fonte energtica para a realizao do exerccio o carboidrato, o qual armazenado na forma de glicognio muscular e heptico. Os estoques musculares de carboidrato so bastante limitados e, dependendo da intensidade do exerccio, so depletados rapidamente (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003). Para serem utilizados como fonte energtica para o msculo durante a contrao, os carboidratos precisam ser primeiramente convertidos em glicose (WILMORE; COSTILL, 2001). No caso da utilizao de glicognio, este precisa ser convertido em glicose em um processo chamado glicogenlise. A enzima glicognio fosforilase, que considerada um das enzimas chave do metabolismo dos carboidratos, catalisa o primeiro passo na quebra do glicognio (SALGUEIROSA, 2006) e tem sua ao regulada pela ao das catecolaminas adrenalina e noradrenalina atravs da ativao do AMPc e pela estimulao do clcio que convertem a forma menos ativa (fosforilase b) na forma mais ativa (fosforilase a) (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000). Segundo Baynes e Dominiczack (2007), a ao da adrenalina na glicogenlise heptica ocorre por duas vias. Uma delas, atravs do receptor -adrenrgico de adrenalina, similar do glucagon, envolvendo um receptor especfico para adrenalina na membrana plasmtica, as protenas G e o AMPc. A adrenalina tambm trabalha simultaneamente atravs de um receptor , mas por mecanismo diferente. A ligao de um receptor tambm envolve as protenas G, elementos comuns na transduo de sinal hormonal, mas neste caso a protena G especfica para ativao de umas isoenzima da fosfolipase C (PLC) de membrana, que especfica para a clivagem de um fosfolipdio de membrana, o fosfotidilinositol bifosfato (PIP2) (Figura 2).

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Figura 2 Ativao da glicogenlise heptica pela adrenalina Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)

A glicogenlise muscular ativada em resposta adrenalina atravs do receptor -adrenrgico (mediado pelo AMPc), fornecendo um suprimento de carboidrato para as necessidades energticas do msculo. H tambm dois importantes mecanismos hormniosindependentes para a ativao da glicogenlise no msculo (Figura 3) (BAYNES; BAYNES,
2007).

Figura 3 Ativao da glicogenlise e gliclise no msculo durante o exerccio Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)

A quebra do glicognio muscular mais rpida durante os estgios iniciais do exerccio com sua taxa de utilizao sendo exponencialmente relacionada intensidade do

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exerccio, devido ao aumento das catecolaminas circulantes, e declina com a continuidade do exerccio medida que a disponibilidade de glicognio diminui (SALGUEIROSA, 2006). O glicognio quebrado formando glicose 1-fosfato e este convertido em glicose 6-fosfato pela enzima fosfoglicomutase. Quando a glicose sangunea utilizada como substrato, aps ser captada pelos GLUT, esta precisa ser tambm convertida em glicose 6fosfato. Esta reao catalisada pela enzima hexocinase (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000). Aps a glicose 6-fosfato ser formada seja qual for a fonte (glicose sangunea ou glicognio muscular), esta passa por uma srie de reaes at a formao de piruvato que pode seguir a via aerbica ou anaerbica (Figura 4).

Figura 4 Degradao do glicognio Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)

Dentre estas reaes destaca-se a converso de frutose 6-fosfato para frutose 1,6difosfato, catalisada pela enzima fosfofrutoquinase (PFK). A PFK uma das enzimas reguladoras mais intensivamente estudadas (STANLEY; CONNETT, 1991) e uma das enzimas chave na regulao da gliclise (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000).

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A atividade da PFK regulada pela concentrao de uma srie de intermedirios metablicos, dentre eles: frutose 6-fosfato, frutose 1,6-difosfato, ATP, ADP, AMP, ons de hidrognio, citrato e amnio (STANLEY; CONNETT, 1991). O maior regulador da atividade da PFK o estado energtico da clula (SALGUEIROSA, 2006). Ela inibida pelas concentraes intracelulares de ATP e fosfocreatina, o que significa que a atividade baixa quando a clula encontra-se repleta de energia, mas elevada quando a carga energtica da clula baixa (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000). Alm da visvel importncia dos carboidratos como fonte direta de ATP para a contrao muscular durante o exerccio, eles tambm so de vital importncia para a gerao dos substratos que suprem o ciclo do cido tricarboxlico (TCA) (SALGUEIROSA, 2006), tornado-se importante tambm para o metabolismo das gorduras durante o exerccio.

2.5.1.2 Gorduras

Os lipdeos representam a mais abundante fonte de energia para o organismo. Os triacilgliceris (TAG) encontram-se armazenados no tecido adiposo (~17.500 mmol em um homem adulto magro), no msculo esqueltico (~300 mmol) e no plasma (~0,5 mmol) (HOROWITZ; KLEIN, 2000) tornando os TAG uma importante fonte de energia para o msculo durante a contrao. A quantidade de TAG disponveis no corpo seria suficiente, por exemplo, para uma corrida contnua em ritmo de maratona por 120 horas. Sabe-se que para serem utilizados como fonte energtica pelos msculos os cidos graxos livres (AGL) precisam ser hidrolisados (do tecido adiposo, msculo ou plasma) em um processo chamado liplise e ento carreados pelo plasma at as clulas onde sero oxidados dentro das mitocndrias. No tecido adiposo os cidos graxos esto estocados em forma de TAG. A liplise controlada por ao de alguns hormnios: principalmente pelas concentraes de adrenalina e noradrenalina (que podem estimular a liplise atravs dos receptores -adrenrgicos ou inibir a liplise atravs dos receptores -adrenrgicos) e pela insulina que tem um efeito inibitrio na liplise (Figura 5) (HOLM, 2003). Assim, aumentos das concentraes de catecolaminas circulantes decorrentes do exerccio estimulam a liplise.

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Figura 5 - Liplise Fonte: Salgueirosa (2006)

As catecolaminas ligam-se a receptores adrenrgicos nos adipcitos e estimulam atravs da adenilato ciclase um segundo mensageiro: o AMP cclico que por sua vez ativa a PKA (protena kinase A) levando fosforilao da HSL (lpase hormnio-sensvel (HOLM, 2003). A hidrlise completa dos TAG at glicerol e AGL ocorre em trs reaes consecutivas, catalisadas por duas enzimas: a HSL que catalisa a hidrlise dos triacilgliceris e diacilgliceris e lipase de monoacilgliceris (MGL), que requerida para a hidrlise completa dos monoacilgliceris (LIMA et al, 2002). A insulina inibe a liplise por meio da ativao da fosfodiesterase 3B (PDE3B) que leva a uma reduo das concentraes de AMP cclico e reduo da atividade da PKA (HOLM, 2003). Aps a hidrlise completa, os AGL atravessam a membrana do adipcito passivamente ou mediados por protenas associadas membrana como a cido graxo translocase (FAT - fatty acid translocase) ou a protena de transporte de cidos graxos (FATP - fatty acid transport protein) e movem-se pelo interstcio ligados albumina, passam pela parede dos capilares e novamente ligam-se albumina circulante e podem ser transportadas para os tecidos como o muscular (SALGUEIROSA, 2006). Chegando clula muscular os AGL precisam atravessar a membrana para serem metabolizados. At recentemente acreditava-se que esse transporte para o interior da clula ocorria por difuso passiva pela membrana celular, porm hoje existem fortes evidncias que a maior parte dos AGL que entram na clula muscular transportada por um sistema carreador (SALGUEIROSA, 2006).

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Nos ltimos anos trs protenas transportadoras de cidos graxos foram identificadas e clonadas: a protena transportadora de cido graxo presente membrana plasmtica (FABPpm fatty acid binding protein in the plasma membrane), a cido graxo translocase (FAT fatty acid translocase) e a protena transportadora de cidos graxos (FATP fatty acid transport protein) (SALGUEIROSA, 2006). O primeiro passo na captao dos cidos graxos do plasma a translocao atravs da membrana luminal, do compartimento citoplasmtico e atravs da membrana albuminal da clula endotelial. Depois os cidos graxos precisam ser transportados atravs do espao intersticial ligados albumina. Ento os cidos graxos precisam ser transportados atravs do sarcolema. Este transporte pode ocorrer por difuso passiva ou ligados FABPpm ou por protenas na membrana (FAT e FATP). No citoplasma os cidos graxos so ligados a uma protena transportadora citoplasmtica: a FABPc e carreados at a mitocndria para serem oxidados (SALGUEIROSA, 2006). A entrada dos cidos graxos para o interior da mitocndria mediada pelo complexo carnitina palmitoil transferase (CPT). Este consiste basicamente em trs protenas ligadas membrana mitocondrial: CPT I, acil-carnitina translocase e a CPT II. A CPT I est localizada na superfcie externa da membrana externa da mitocndria e responsvel pelo primeiro passo no transporte do cido graxo para dentro da mitocndria: a catalisao dos grupos acil da CoA para a carnitina, formando a acil-carnitina. A acil-carnitina pode ento permear o interior da membrana mitocondrial via acil-carnitina translocase e ser movida para dentro da mitocndria e reconvertida em acil-CoA pela CPT II localizada na superfcie interna da membrana interna da mitocndria. A acil-CoA pode ento entrar na via da -oxidao para a ressntese de ATP (SALGUEIROSA, 2006) (Figura 6).

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Figura 6 Regulao da liplise Fonte: Baynes, Dominiczack (2007)

2.5.1.3 Protenas

A protena alimentar no exerccio tem como funo contribuir para o fornecimento de aminocidos destinados aos vrios processos anablicos. Contudo, a protena tambm degradada para a produo de energia, contribuindo com 2 5% da demanda energtica total do organismo (SILVEIRA et al, 2007). As protenas podem contribuir com a energia para o exerccio de duas maneiras. Primeiro, o aminocido alanina pode ser convertido em glicose no fgado, o qual pode ento ser utilizado para sintetizar o glicognio. O glicognio heptico pode ser degradado em glicose e transportado ao msculo esqueltico ativo por meio da circulao. Segundo, muitos aminocidos (por exemplo, isoleucina, alanina, leucina, valina) podem se convertidos em intermedirios metablicos (isto , compostos que podem participar diretamente na bioenergtica) nas clulas musculares e contribuir diretamente como combustvel nas vias bioenergticas (POWERS; HOWLEY, 2000).

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2.5.2 Produo de energia para o exerccio

O corpo possui trs sistemas energticos distintos, que fornecem aos msculos o ATP (adenosina trifosfato), um complexo de alta energia encontrado em todas as clulas. Os combustveis utilizados para fabricar o ATP e o tempo necessrio para fornec-lo tambm diferem, de acordo com o sistema energtico envolvido.

2.5.2.1 Sistema fosfgeno ou ATP-PC

Todas as contraes musculares so incentivadas diretamente pela decomposio do ATP (Figura 7). Em atividades curtas e vigorosas, utilizado principalmente um sistema energtico para fornecer o ATP: o do fosfognio, que consiste no ATP armazenado nos msculos e no fosfato de creatina (PC), que reabastece o ATP, no requer oxignio para a produo de energia e , portanto, classificado como anaerbio por natureza (Figura 8). O fosfato de creatina no consegue incentivar uma atividade diretamente, porm a energia liberada em sua rpida decomposio imediatamente usada para sintetizar o ATP por mais cinco ou dez segundos, depois do esgotamento do depsito inicial. Portanto, qualquer atividade que dure 10 segundos ou menos incentivada principalmente por esses fosfognios armazenados nas fibras musculares (COLBERG, 2003).

Figura 7 Decomposio do ATP Fonte: Colberg (2003)

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Figura 8 Sistema ATP-PC Fonte: Colberg (2003)

H quatro mecanismos envolvidos na quebra de ATP (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000): 1) O ATP quebrado enzimaticamente para difosfato de adenosina (ADP) e fosfato inorgnico (Pi), de modo a formar energia para atividade muscular. 2) Fosfocreatina (PCr) quebrada enzimaticamente para creatina e fosfato, o qual transferido para ADP para reformar o ATP. 3) Glicose 6-fosfato, derivada do glicognio muscular ou da glicose sangnea, atravs de gliclise anaerbia convertida em lactase e produz ATP do nvel de substratos das reaes de fosforilao. 4) Os produtos do metabolismo de carboidratos, lipdios, protenas e lcoois podem entrar no ciclo de cido tricarboxlico (ciclo de TCA ou ciclo de Krebs) na mitocndria e podem ser oxidados para dixido de carbono e gua. Esse processo, conhecido como fosforilao oxidativa, forma energia para a sntese de ATP. Uma parte desse ATP utilizada para ressntese de PCr, o qual se esgota durante exerccios intensos.

2.5.2.2 Gliclise anaerbico

As atividades que duram mais de vinte segundos e at dois minutos, segundo Colberg (2003) dependem principalmente da energia anaerbica produzida por uma combinao entre os fosfognios inicialmente e depois pela decomposio do glicognio muscular (glicogenlise), uma forma de glicose armazenada no msculo. A energia

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produzida atravs do trajeto metablico da gliclise, que forma o cido lctico como um subproduto da produo anaerbica rpida de ATP (Figura 9).

Figura 9 Glicose anaerbia Fonte: Colberg (2003)

Com a demanda adicional de energia rpida no incio do exerccio, a gliclise ocorre mais rapidamente para fornecer mais ATP e o sistema logo se torna limitado pelo acmulo de cido lctico. O lactato gerado a partir do metabolismo glicoltico, representa uma molcula de tamponamento aos ons hidrognio (H+), formados durante o processo de degradao dos substratos, passando de lactato a cido ltico. Contudo, quando essa capacidade tamponante reduzida, ocorre um acmulo de ons H+ na clula muscular com reduo no pH. Como conseqncia tem-se: 1) reduo da transio das pontes cruzadas do estado de baixa para alta fora; 2) inibio da velocidade mxima de encurtamento; 3) inibio da ATPase miofibrilar; 4) inibio da razo glicoltica; 5) reduo na ativao das pontes cruzadas por competitividade, inibindo a ligao do Ca+2 com a troponina C e reduo da recaptao de Ca+2 pela inibio da ATPase sarcoplasmtica (levando a subseqente reduo na liberao de Ca+2. Estas respostas promovem um declnio na capacidade de gerao de fora mxima do msculo (LAPIN et al., 2007). Quando a molcula do cido ltico ultrapassa a membrana do msculo esqueltico, este transportado por meio de transportadores monocarboxlicos (MCTs) para a corrente sangunea. Assim, a determinao do lactato tem sido utilizada para monitorar a intensidade do exerccio e conseqentemente o estresse. Neste sentido, pode-se observar uma relao linear entre a intensidade do esforo produzido e a concentrao do lactato sangneo (LAPIN et al., 2007).

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2.5.2.3 Sistema aerbio

O sistema aerbio utilizado em exerccios prolongados de endurance ou de ultraendurance. Os msculos devem possuir um suprimento estvel de ATP para ficarem ativos durante os exerccios fsicos prolongados. Atividades aerbicas como caminhada so realizadas continuamente por mais de dois minutos (COLBERG, 2003). O combustvel para essas atividades aerbicas principalmente uma mistura de carboidrato com gordura. Em repouso, a maioria das pessoas geralmente utiliza uma mistura de cerca de 60% de gordura e 40% de carboidrato. A utilizao do carboidrato aumenta rapidamente quando se inicia o exerccio e tambm aumenta com qualquer incremento adicional na intensidade do exerccio. As atividades de intensidade alta ou quase mxima utilizam 100% de carboidratos e 0% de gordura. O glicognio muscular utilizado somente em exerccios muito intensos, junto com a glicose sangnea. Os hormnios circulantes como a epinefrina mobilizam as gorduras para que saiam dos depsitos adiposos (principalmente os subcutneos), que circulam no sangue como cidos graxos livres e ativam o uso dos msculos durante atividades menos intensas (Figura 10). Essas fontes de energia e alguns depsitos intramusculares so usados mais intensamente durante atividades leves a moderadas, com um pouco de carboidrato. Durante a recuperao do exerccio, a fonte predominante de combustvel novamente a gordura desta vez, derivada principalmente dos depsitos intramusculares de triglicerdeos (COLBERG, 2003).

Figura 10 Sistema aerbio Fonte: Colberg (2003)

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Portanto, os dois sistemas de energia anaerbia (fosfognio e cido lctico) so importantes no incio de qualquer exerccio de longa durao, antes que o metabolismo aerbio fornea ATP suficiente. Uma sntese geral das principais fontes de energia e percursos do metabolismo energtico apresentada na figura 11.

Figura 11 - Sntese geral das principais fontes de energia e percursos do metabolismo energtico Fonte: Maughan; Gleeson; Greenhaff (2000)

2.5.3 Respostas hormonais ao exerccio fsico

Os hormnios proticos e peptdicos, como a insulina e o glucagon, so sintetizados em nvel de retculo endoplasmtico rugoso; geralmente na sua sntese se d tambm formao de outros compostos biologicamente inativos (pr pr hormnios) que num processo de clivagem tornam-se pr hormnio no reticulo endoplasmtico rugoso (GUYTON; HALL, 1998). Quando localizado nas vesculas do aparelho de Golgi enzimas realizam nova clivagem formando hormnios menores e agora com funo biolgica. Vesculas as quais esto localizados os pr hormnios geralmente se localizam junto a membrana plasmtica da clula secretora (SILVA, 2004).

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Conforme Silva (2004) cada tecido e rgo do corpo humano possuem uma funo especializada que refletida na sua anatomia e na atividade metablica. O msculo esqueltico permite o movimento direcionado; o tecido adiposo armazena e libera gorduras, que servem como combustvel para o corpo inteiro; o crebro bombeia ons para produzir impulsos eltricos. O fgado desempenha papel central no metabolismo, processando, distribuindo e fornecendo uma mistura de nutrientes para todos os rgos e tecidos atravs da corrente sangnea. A centralidade funcional do fgado indicada pela referncia comum a todos os outros rgos e tecidos como extra-hepticos ou perifricos. Durante a ingesto de alimentos, as trs classes de nutrientes (carboidratos, protenas e gorduras) sofrem hidrlise enzimticas nas suas subunidades monomricas. Essa quebra necessria porque as clulas epiteliais que cobrem a luz intestinal so capazes de absorver apenas molculas relativamente simples. Muitos dos cidos graxos e

monoacilgliceris liberados pela digesto no intestino so reconvertidos dentro das clulas epiteliais em triacilgliceris (SILVA, 2004). Segundo Guyton e Hall (1998) depois de serem absorvidos, a maioria dos acares e aminocidos e alguns triacilgliceris passam para o sangue, sendo captados pelos hepatcitos no fgado; os trigliceris remanescentes entram no tecido adiposo via sistema linftico. Os hepatcitos transformam os nutrientes obtidos da dieta em combustveis e precursores requeridos por outros tecidos e os exportam para o sangue. As espcies e as quantidades de nutrientes supridos pelo fgado variam com vrios fatores, incluindo a dieta e o intervalo de tempo entre as refeies demanda dos tecidos extra-hepticos por combustveis e precursores varia com os rgos e com a atividade do organismo. Para satisfazer estas circunstncias mutveis, o fgado possui admirvel flexibilidade metablica. Por exemplo, quando a dieta rica em protenas, os hepatcitos contm altos nveis de enzimas para o catabolismo dos aminocidos e a gliconeognese. Horas aps uma mudana para uma dieta rica em carboidratos, os nveis dessas enzimas caem e inicia-se a sntese das enzimas essenciais para o metabolismo dos carboidratos. Outros tecidos tambm ajustam o seu metabolismo s condies prevalentes, mas nenhum to adaptvel quanto o fgado, e nenhum to central para as atividades metablicas do organismo. Sobre os acares, sabe-se que o transportador de glicose nos hepatcitos (Glut 2) to eficiente que a concentrao de glicose dentro dos hepatcitos essencialmente a mesma do sangue. A glicose que entra nos hepatcitos fosforilada pela glicoquinase produzindo a glicose-6-fosfato (GUYTON; HALL, 1998).

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A glicoquinase tem um Km para a glicose muito maior que a hexoquinase; diferente da hexoquinase, no inibida pelo seu produto, a glicose 6 fosfato. A presena da glicoquinase permite que os hepatcitos continuem a fosforilar a glicose quando a concentrao da hexose aumenta muito acima dos nveis que poderiam inibir a hexoquinase. A frutose, a galactose e a manose absorvidas no intestino delgado sai tambm convertidas em glicose-6-fosfato. A glicose-6-fosfato est num cruzamento de vias do metabolismo dos carboidratos no fgado. Ela pode tomar qualquer uma das cinco principais vias metablicas, dependendo das necessidades do organismo. Pela ao de vrias enzimas reguladoras alostericamente e por meio da regulao hormonal da sntese e da atividade das enzimas, o fluxo de glicose direcionado para uma ou mais destas vias no fgado (GUYTON; HALL, 1998). Na via 1, a glicose-6-fosfato desfosforilada pela glicose-6-fosfatase produzindo glicose livre, que exportada para repor a glicose sangnea. A exportao a via de escolha quando a quantidade de glicose-6-fosfato limitada, porque a concentrao da glicose sangnea deve ser mantida suficientemente alta para fornecer energia adequada para o crebro e outros tecidos. Na via 2, a glicose-6-fosfato no imediatamente necessria para formar a glicose sangnea convertido em glicognio heptico. Na via 3, a glicose-6-fosfato pode ser oxidada para a produo de energia via gliclise, descarboxilao do piruvato e ciclo do acido ctrico. A transferncia de eltrons e a fosforilao oxidativa que se seguem produzem ATP. Na via 4, o excesso de glicose-6-fosfato no usado para sintetizar a glicose sangnea ou o glicognio heptico degradado via gliclise e reao da piruvato desidrogenase em acetil CoA, que serve como precursor para a sntese de lipdios: cidos graxos, que so incorporados em triacilgliceris, fosfolipdios e colesterol. Muito do lipdio sintetizado no fgado exportado para outros tecidos e transportados por lipoprotenas sangneas. E na via 5, a glicose-6-fosfato o substrato para a via da pentose fosfato, produzindo tanto o poder redutor (NADPH), necessrio para a biossntese dos cidos graxos e colesterol, quanto a D-ribose-5-fosfato, um precursor na biossntese dos nucleotdeos (GUYTON; HALL, 1998). Os ajustamentos minuto a minuto, que mantm o nvel da glicose sangnea prximo a 4,5 mM, envolve as aes combinadas da insulina, glucagon e adrenalina nos processos metablicos de muitos tecidos do organismo, mas especialmente do fgado, msculo e tecido adiposo. A insulina a esses tecidos que a concentrao de glicose sangnea maior que a necessria: isso resulta na captao do excesso de glicose no sangue pelas clulas e sua converso em composto de armazenamentos, glicognio e triacilgliceris. O

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glucagon carrega a mensagem que a glicose sangnea est muito baixa e os tecidos respondem produzindo a glicose por meio da degradao do glicognio, da gliconeognese e pela oxidao de gorduras para reduzir o uso de glicose. A adrenalina liberada no sangue para preparar os msculos, os pulmes e o corao para um surto de atividade (SILVA, 2004). Sabe-se que os hormnios aceleram ou diminuem a velocidade de reaes e funes biolgicas que acometem mesmo na sua ausncia, mas em ritmos diferentes e essas mudanas de velocidades so fundamentais no funcionamento do corpo humano. A regulao na liberao dos hormnios se d, na maioria das vezes, pelo mecanismo de feedback negativo, ou retroalimentao negativa. Segundo esse princpio, a secreo do hormnio A, que estimula a secreo do hormnio B, ser inibida quando a concentrao de B estiver alta (BERNE; LEVY, 2000). Um pouco menos comum a regulao por feedback positivo, que age para amplificar o efeito biolgico inicial do hormnio e funciona da seguinte maneira: o hormnio A, que estimula a secreo do hormnio B, pode ser inicialmente estimulado a maiores quantidades de secreo pelo hormnio B, mas s numa faixa limitada de resposta de dose. Uma vez obtido o impulso biolgico suficiente para a secreo do hormnio B, outras influncias, inclusive o prprio feedback negativo, reduziro a resposta do hormnio A at os nveis adequados para o propsito final (BERNE; LEVY, 2000). A secreo hormonal tambm pode ser regulada pelo controle neural, que age para evoc-la ou suprimi-la em resposta a estmulos internos ou externos, que podem ser de origem sensorial e podem ser percebidas consciente ou inconscientemente. Alguns hormnios, ainda, so secretados por pulsos, ou padres ditados por ritmos geneticamente definidos (GUYTON; HALL, 1998). O exerccio serve de estmulo para a secreo de determinados hormnios e de fator inibitrio para outros. Sero apresentadas as influncias do exerccio em alteraes na secreo hormonal do GH (hormnio do crescimento), adrenocorticotropina, catecolaminas, glicocorticides, glucagon e insulina.

2.5.3.1 Hormnio do crescimento (GH)

O hormnio do crescimento humano responsvel pelo aumento de captao de aminocidos e da sntese protica pelas clulas e reduo da quebra das protenas; acentuao

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da utilizao de lipdios e diminuio da utilizao de glicose para obteno de energia; estimulao da reproduo celular (crescimento tecidual); e estimulao do crescimento da cartilagem e do osso. O GH estimula o fgado a secretar pequenas protenas chamadas de somatomedinas, ou fatores de crescimento semelhantes insulina (tambm IGF-I e IGF-II, de Insulin -like Growth Factor). As somatomedinas e o GH atuam em conjunto, acentuando mutuamente seus efeitos (GUYTON; HALL, 1998). sabido que, com o exerccio, a liberao de GH estimulada. Alm disso, a quantidade deste hormnio liberada tanto maior quanto mais intenso for o exerccio. O mecanismo pelo qual isso ocorre que o exerccio estimula a produo de opiceos endgenos, que inibem a produo de somatostatina pelo fgado, um hormnio que reduz a liberao de GH. comprovado, tambm, que indivduos destreinados apresentam uma liberao maior de somatotropina do que indivduos treinados, e que esse aumento na liberao acontece antes mesmo do incio da sesso de treinamento (para os treinados, o aumento s comea a ocorrer de cinco a dez minutos depois do incio) e provvel que seja pelo mesmo motivo citado acima, ou seja, os indivduos j treinados necessitam de uma menor sntese tecidual do que os destreinados, em termos de massa muscular, principalmente. Em idosos, no se sabe o motivo, mas mesmo quando treinados, os nveis diminuem com a idade, durante o exerccio (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003). importante ressaltar que esse hormnio s pode cumprir a sua funo adequadamente quando acompanhada de uma dieta rica em protenas (BERNE; LEVY, 2000).

2.5.3.2 Adrenocorticotropina

O adrenocorticotrophic hormone (ACTH) tem a funo de regular o crescimento e a secreo do crtex adrenal, do qual a principal secreo o cortisol. O exerccio estimula a liberao de ACTH de acordo com Wilmore e Costill (2001). No exerccio fsico, o cortisol estimula a produo de glicose pelo fgado ativando a gliconeognese e diminui a sua utilizao, acentuando a liberao de glucagon pelas ilhotas pancreticas. Afonso e outros autores (2003) descrevem que em sesso de exerccio agudo, as concentraes de cortisol aumentam durante a sesso de treinamento e mantm-se elevadas

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aps termino da mesma, sendo a secreo desse hormnio mais relacionada a uma resposta aguda.

2.5.3.3 Catecolaminas

Segundo Canali e Kruel (2001) as catecolaminas (norepinefrina e epinefrina) tm efeito similar entre si, e esse efeito quase o mesmo de estmulos provenientes do sistema nervoso simptico, embora, pela natureza dos hormnios, de serem removidos do sangue de maneira mais lenta, tenham um efeito mais duradouro. Inclusive, a secreo desses hormnios regulada pelo prprio sistema nervoso simptico. A atuao das catecolaminas se d de maneira conjunta, e seus efeitos incluem: a) aumento da taxa de metabolismo; b) aumento da glicogenlise tanto no fgado quanto no msculo que est em exerccio; c) aumento da fora de contrao do corao; d) aumento da liberao de glicose e cidos graxos livres para a corrente sangnea; e) vasodilatao em vasos nos msculos em exerccio e vasoconstrio em vsceras e na pele (especificamente a norepinefrina); f) aumento de presso arterial (idem) e, por fim, g) aumento da respirao (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003). Os nveis de catecolaminas sobem durante o exerccio. A produo de epinefrina aumenta conforme aumenta tambm a intensidade e a magnitude (durao) do exerccio, de forma quase exponencial. A norepinefrina tambm aumenta conforme a durao do exerccio, mas em relao sua intensidade, ela permanece em nveis muito prximos aos basais quando a intensidade de at 75% do VO2 mx., para, a partir dessa intensidade em diante, aumentar linearmente. Ao final da sesso de exerccio, a epinefrina volta a valores iniciais depois de alguns minutos, mas a norepinefrina pode continuar alta durante vrias horas (CANALI; KRUEL, 2001). Os efeitos desses aumentos so evidentes, incluindo principalmente a adequada redistribuio do fluxo sangneo para suprir as necessidades dos msculos em atividade, o aumento na fora de contrao cardaca e a mobilizao do substrato como fonte de energia (FOX; MATTHEWS, 1986; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003). Com o treinamento, os nveis de catecolaminas plasmticas de indivduos em exerccio tende a diminuir, sendo que, aps apenas trs semanas, a epinefrina diminui de cerca de 6 ng/ml para aproximadamente 2 ng/ml em um programa de treinamento aerbico,

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mantendo-se perto desse patamar da em diante. Quanto norepinefrina, seus nveis tambm diminuem, de cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml aps trs semanas, mas essa diminuio no to evidente. Depois das trs semanas, esses nveis no se mantm to constantes quanto os da epinefrina, embora a diminuio de fato acontea (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998; WILMORE; COSTILL, 2001).

2.5.3.4 Glicocorticides

O cortisol o mais importante desses hormnios, tem sua liberao influenciada pelo ACTH. Suas aes compreendem (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998): a) a adaptao ao estresse; b) a manuteno de nveis de glicose adequados mesmo em perodos de jejum; c) o estmulo gliconeognese (especialmente a partir de aminocidos desaminados que vo, atravs da circulao, para o fgado); d) mobilizao de cidos graxos livres, fazendo deles uma fonte de energia mais disponvel; e) diminuio da captao e oxidao de glicose pelos msculos para a obteno de energia, reservando-a para o crebro, num efeito antagnico ao da insulina; f) estmulo ao catabolismo protico para a liberao de aminocidos para serem usados em reparao de tecidos, sntese enzimtica e produo de energia em todas as clulas do corpo, menos no fgado; g) atua como agente antiinflamatrio; h) diminui as reaes imunolgicas, por provocar diminuio no nmero de leuccitos; i) aumenta a vasoconstrio causada pela epinefrina; j) facilita a ao de outros hormnios, especialmente o glucagon e a GH, no processo da gliconeognese. Os nveis de cortisol aumentam durante o exerccio fsico intenso. Em exerccios moderados, no entanto, h ainda muita controvrsia (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003; WILMORE; COSTILL, 2001), no sendo possvel, por isso, definirmos o papel e alteraes nos nveis de cortisol.

2.5.3.5 Glucagon

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Sobre o glucagon, Champe e Harvey (1997) descrevem como um hormnio polipeptdico secretado pelas clulas alfa das ilhotas pancreticas. Juntamente com a epinefrina, cortisol e hormnio de crescimento, se contrape a muitas das aes da insulina. Uma diminuio na concentrao plasmtica de glicose o estmulo primrio para a liberao de glucagon. Wilmore e Costill (2001, p. 170) ressaltam que o [...] glucagon promove o aumento da degradao do glicognio heptico em glicose (glicogenlise) e aumenta a gliconeognese. Ambos os processos aumentam as concentraes plasmticas. A insulina e o glucagon coordenam juntos o fluxo e o destino metablico de glicose endgena, cidos graxos livres, aminocidos e outros substratos de forma a assegurar que as necessidades energticas sejam atendidas no estado basal e durante o exerccio. Conforme Geloneze, Lamounier e Coelho (2006) no estado normal de jejum, pequenos aumentos na glicemia levam a supresso da produo de glucagon e aumento da produo de insulina, enquanto as hipoglicemias levam a um aumento na glucagonemia e reduo na insulinemia. A integridade desse "glucostato" fundamental para a sade metablica. No jejum e no estado pr-prandial, o consumo de glicose representado pelo sistema nervoso central (50 %), msculo (25 %) e pelos tecidos esplncnicos (25 %).

O estado de jejum normal caracterizado por nveis mais elevados de glucagon e baixos de insulina, em conjunto com nveis fisiolgicos de hormnios gastrointestinais como o polipeptdeo inibitrio gstrico (GIP) e o peptdeo semelhante ao glucagon (GLP-1). O resultado desse equilbrio uma produo aumentada de glicose pelo fgado e pelo rim, reduo na captao perifrica de glicose e aumento na protelise muscular e na liplise adipocitria. Essas mudanas sincronizadas mantm a glicemia entre 70 e 100 mg/dL, os cidos graxos livres (produto da liplise) entre 300 e 400 mol/L e os triglicrides abaixo de 125 mg/dL. Indivduos com diabetes tipo 2 apresentam reduo na ao e produo de insulina, resultando em aumento na glicemia, cidos graxos livres, triglicrides e nos aminocidos no estado de jejum (GAVIN; LEBOVITZ apud GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO, 2006).

Conforme Meyer e Gressner citado por Geloneze, Lamounier e Coelho (2006), aps uma alimentao, h um aumento fisiolgico normal na glicemia, com incremento de at 50 mg/dL, no ultrapassando 140 mg/dL, dependente da quantidade de glicose ingerida e da produo endgena de glicose. Nesse momento, o pncreas produz uma quantidade maior de insulina, que suprime a produo de glucagon e, conseqentemente, reduz a produo heptica de glicose. De outro modo, h aumento na captao da glicose pelo msculo e tecido adiposo. Esse processo depende de uma ao eficaz da insulina em seus receptores celulares,

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e essa resposta metablica leva tambm ao retorno dos nveis de lipdeos e aminocidos ao estado basal. A hiperglicemia ps-prandial o resultado da produo excessiva de glicose, associada captao perifrica reduzida dessa. Quando a captao de glicose supera a produo, a glicemia volta ao normal. Nas pessoas com intolerncia aos carboidratos e naquelas com diabetes tipo 2, a excurso glicmica ps-prandial maior e mais prolongada, fazendo que esses indivduos estejam a maior parte do tempo no estado ps-prandial.. Assim, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia ps-prandiais constituem as alteraes mais precoces em pacientes que iro desenvolver diabetes tipo 2 (GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO, 2006). Em situaes de jejum ou de exerccio, as clulas - alfa so estimuladas, liberando glucagon e imediatamente depois, glicose pelo fgado na corrente sangnea. Alm dele, contribuem para a elevao da glicose at patamares adequados as catecolaminas e o cortisol (GUYTON, HALL, 1998). No princpio do exerccio, o glucagon , dentre esses trs, o que tem incremento mais rpido, at os 15 minutos, e depois tende a estabilizar-se. Ainda assim, o mesmo estudo mostrou que, quanto maior a durao do exerccio, maior a liberao de glucagon, sendo que em exerccios moderados de curta durao, observa-se uma diminuio nos seus nveis plasmticos. Um outro estudo demonstrou que o treinamento aerbico estimula uma liberao mais contnua e com menos oscilaes do que aquela ocorrida em indivduos no-treinados, mas no se descobriu se essa liberao maior ou menor em um grupo ou em outro (CANALI; KRUEL, 2001), embora os autores (FOX; MATTHEWS, 1986) demonstrem que, aps o treinamento, a liberao de glucagon aps os 10 minutos de exerccio maior do que antes do treinamento. Estudos realizados em modelos animais e seres humanos tm definido a importncia da insulina e glucagon na estimulao da produo endgena de glicose (EGP) durante o exerccio aerbio de intensidade leve a moderado. A diminuio da insulina durante o exerccio necessria para ocorrer a glicogenlise. Quando h o declnio da produo de insulina, o aumento da EGP reduzida em 50%. O exerccio aumenta a EGP para todo o organismo para manter a homeostase da glicose, conforme ilustrado na figura 12. Se o fgado no liberao mais glicose, ocorreria uma hipoglicemia em resposta ao exerccio
(WASSERMAN;

CHERRINGTON apud SIGAL et al., 2004).

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Figura 12 Homeostase da glicose durante o exerccio Fonte: Sigal et al (2004).

2.5.3.6 Insulina

O pncreas humano armazena cerca de 10 mg de insulina, e calcula-se que 2 mg ou 50 U sejam liberados diariamente pela veia porta (GUYTON; HALL, 1998). A insulina desencadeia diversos processos metablicos nas clulas ligando-se a receptores na superfcie celular. Tais receptores so encontrados em tecidos sensveis insulina como msculo, fgado e adipcitos e tambm em tecidos vistos como no sensveis insulina como o crebro, eritrcitos e gnadas (WHITE; KAHN, 1994). O receptor da insulina uma protena heterotetramtrica com atividade kinase, composta por duas subunidades e duas , ligadas por pontes dissulfeto formando uma estrutura (Figura 13). A subunidade contm o domnio de ligao da insulina, enquanto que a subunidade possui uma atividade tirosina kinase estimulada pela insulina (CHEATHAM; KAHN, 1995).

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Figura 13 Receptor de insulina Fonte: WHITE, KAHN (1994).

Segundo White e Kahn (1994), quando a insulina liga-se subunidade do receptor, promove alterao conformacional no receptor, levando estimulao da atividade kinase da subunidade . Uma vez ativada a subunidade se autofosforila em pelo menos seis locais de tirosina. Seguindo a ativao, o receptor de insulina estimula a transferncia de grupamentos fosfato para tirosina em substratos intracelulares do receptor. O primeiro substrato a ser caracterizado foi chamado de substrato do receptor de insulina 1 (IRS-1). Atualmente dez substratos do receptor de insulina foram identificados (CARVALHEIRA; ZECCHIN; SAAD, 2002), dentre eles IRS-1, IRS-2, IRS-3, Gab-1 e SHC. Espalhados pelo IRS esto vrios locais de fosforilao em tirosina ativados pela estimulao da insulina. Esta fosforilao do IRS permite que o mesmo ligue-se a certas protenas, dentre as quais se destaca uma enzima chamada fosfatidilinolisitol 3-kinase (PI 3kinase) que considerada a maior ligao entre IRS1 e os efeitos metablicos da insulina (WHITE; KAHN, 1994) e a nica molcula intracelular considerada essencial para o transporte da glicose (CZECH; CORVERA, 1999). A PI 3-kinase constituda de duas subunidades: uma regulatria que permite sua ligao ao IRS e uma cataltica (p110). A ativao da PI 3-kinase est associada ao desencadeamento de diversos processos metablicos como o aumento da translocao de

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GLUT-4 para captao de glicose, sntese de glicognio e sntese protica (SALGUEIROSA, 2006). Com efeitos antagnicos aos do glucagon, as concentraes plasmticas da insulina tambm so inversamente proporcionais s suas. Sempre que a insulinemia for alta, os nveis de glucagon sero baixos, e vice-versa. Sua principal funo , portanto, regular o metabolismo da glicose por todos os tecidos, com exceo do crebro (CANALI; KRUEL, 2001). Como o exerccio estimula a liberao de glucagon, e esse hormnio atua de forma antagnica insulina, esta ltima tem sua liberao diminuda quando existe trabalho muscular, principalmente como forma de tornar a glicose mais disponvel para a atividade. Alm disso, as catecolaminas, cuja concentrao aumentada durante o exerccio, tm a propriedade de baixar os nveis de insulina. A supresso de insulina proporcional intensidade do exerccio, sendo que, em exerccios mais prolongados, existe um aumento progressivo na obteno de energia a partir da mobilizao de triglicerdeos, decorrente da baixa observada nos nveis de glicose que foram sendo degradados - e da ao do glucagon, que aumenta (MCARDLE; KATCH; KATCH; 2003). Entre os benefcios, o exerccio agudo estimula uma queda substancial nos nveis de glicose, por estimular a sua utilizao pelas clulas musculares. J o exerccio crnico (treinamento) diminui os fatores de risco para doenas cardiovasculares, s quais o paciente est mais propenso, provoca diminuio de peso (tambm um fator de risco), alm de prevenir a ocorrncia de resistncia insulina (FOX; MATTHEWS, 1986; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003). Tambm existe o risco de cetose cida, quando se inicia uma sesso de exerccio com ndices glicmicos muito altos, devido a um aumento nos nveis de corpos cetnicos causados pela liplise acentuada (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).

2.5.3.6.1 Captao de glicose pelas clulas

Um dos processos desencadeados na clula pela ao da insulina a captao da glicose sangunea. Para entrar nas clulas a glicose precisa ser carreada por transportadores especficos. Estes transportadores so chamados GLUT (glucose transporter) e consistem em

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um grupo de 5 protenas transmembrana: GLUT 1, 2, 3, 4 e 5 que so encontradas em diferentes tecidos (SHEPHERD; KAHN, 1999): a) GLUT 1 Amplamente expresso; altas concentraes no crebro, eritrcitos e clulas endoteliais. o transportador de glicose constitutivo. b) GLUT 2 Encontrado nos rins, intestino delgado, epitlio, fgado e clulas -pancreticas. Possui baixa afinidade glicose e desempenha um papel na modulao das ilhotas pancreticas concentrao de glicose. c) GLUT 3 Encontrado nos neurnios e placenta. Possui alta afinidade glicose. d) GLUT 4 Encontrado no msculo esqueltico, msculo cardaco e tecido adiposo. o transportador de glicose responsivo insulina. e) GLUT 5 - Encontrado no intestino delgado, esperma, rins, crebro, tecido adiposo e muscular. o transportador da frutose e possui uma baixa afinidade glicose. O nico transportador de glicose dependente da insulina para desempenhar sua ao o GLUT 4. Como visto, este transportador encontrado, principalmente, nos msculos e tecido adiposo, e como o msculo o principal tecido responsvel pela captao de glicose sangunea a ao da insulina torna-se de grande importncia para a manuteno da glicemia. Na ausncia de um estmulo como a insulina (ou exerccio), aproximadamente 90% do GLUT 4 encontra-se estocado dentro de vesculas intracelulares especficas. Na presena de estmulo, ocorre movimento do GLUT 4 para fora destas vesculas, translocando-se para a superfcie da clula e ligando-se membrana para a captao da glicose (CZECH, CORVERA, 1999; SHEPHERD, KAHN, 1999). A captao muscular de glicose requer trs etapas seriais (Figura 14). Estas so a entrega de glicose do sangue para os msculos pelo acentuado aumento do fluxo sangneo durante o exerccio, o transporte de glicose atravs da membrana muscular ocorre aumento dos transportadores de glicose GLUT 4 na superfcie da membrana, e fosforilao da glicose dentro do msculo pela ao da hexocinase (SIGAL et al, 2004).

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Figura 14 Captao muscular de glicose Fonte: Sigal et al (2004).

2.5.3.6.2 Vias de sinalizao insulnica atravs do exerccio fsico

A insulina e o exerccio fsico so os estimuladores fisiologicamente mais relevantes do transporte de glicose no msculo esqueltico (HAYASHI; WOJTASZEWSKI; GOODYEAR, 1997). Embora agudamente o exerccio no seja capaz de aumentar a fosforilao em tirosina do IR e nem de aumentar a fosforilao em tirosina do IRS-1 estimulada por insulina (ROPELLE; PAULI; CARVALHEIRA, 2005), observa-se que o exerccio potencializa o efeito da insulina na fosforilao do IRS-2 com conseqente aumento da atividade da PI(3)K (HOWLETT et al., 2002). Alm disso, ocorre tambm uma maior fosforilao em serina da Akt, protena fundamental para iniciar a translocao do GLUT4 para a membrana citoplasmtica (WOJTASZEWSKI et al., 1999). Resultados mostraram que o exerccio de endurance melhora a sensibilidade insulina, aumentando a fosforilao do IRS-1 e IRS-2 bem como a associao dessas protenas com a PI(3)K em animais estimulados com insulina quando comparados aos animais controle (LUCIANO et al, 2002).

2.6 EXERCCIO AERBIO E DIABETES MELLITUS TIPO 2

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Existem algumas evidncias epidemiolgicas de que o diabetes tipo II est ligado a falta de atividade fsica e de baixo condicionamento fsico, independente da obesidade (POWERS; HOWLEY, 2000). Para Sixt et al (2004) 30 min/dia de exerccios aerbicos regulares em intensidade moderada podem reduzir o risco da intolerncia glicose pela metade e os riscos de diabetes em at trs quartos. O exerccio fsico constitui importante estmulo captao perifrica de glicose, por mecanismos dependentes e independentes da insulina (GOODYEAR; KAHN, 1998; HOLLOSZY, 2005). O exerccio aerbio tem um papel importante no controle da glicemia dos portadores de diabetes tipo 2. Com o exerccio a permeabilidade da membrana glicose aumenta em razo de um aumento da quantidade de transportadores de glicose associados a membrana plasmtica. Essa diminuio da resistncia insulina e o aumento da sensibilidade a ela podem ser, sobretudo uma resposta a cada perodo de exerccio, em vez de ser o resultado de uma alterao de longo prazo, associada ao treinamento (WILMORE; COSTILL,
2001).

Normalmente durante o exerccio ocorre um declnio da insulina, mas a captao celular de glicose pode aumentar at vinte vezes atravs de mecanismos no-insulnicos. Primeiro, o exerccio aumenta o fluxo sangneo que se apresenta s clulas com mais glicose. Segundo, as catecolaminas, de algum modo, estimulam a captao celular de glicose. Terceiro, o exerccio estimula diretamente o deslocamento dos transportadores GLUT4 para o sarcolema para aumentar a captao de glicose. Portanto, o fluxo sangneo aumentado, as catecolaminas aumentadas e o deslocamento do isoforme GLUT4 trabalham sinergicamente para aumentar a captao de glicose pela clula muscular (GARRET JUNIOR; KENDALL, 2003). A induo da expresso e translocao de transportadores de glicose (GLUT4) so resultantes do estmulo de diversas protenas quinases, em especial a protena quinasedependente de AMP cclico (AMPK), sensvel depleo de ATP na fibra muscular, e quinases ativadas por clcio (TOMAS et al, 2002; HOLLOSZY, 2005). O GLUT4 o maior transportador de glicose expresso no msculo esqueltico, e a sua translocao do meio intracelular at a membrana plasmtica e tbulos T constitui-se no principal mecanismo atravs do qual ambos insulina e exerccio efetuam o transporte de glicose no msculo esqueltico (HAYASHI; WOJTASZEWSKI; GOODYEAR, 1997).

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A atividade contrtil do msculo pode estimular a translocao do GLUT4 na ausncia de insulina (HAYASHI; WOJTASZEWSKI; GOODYEAR, 1997) e alguns estudos sugerem que existem diferentes pools intracelulares de GLUT4, um estimulado por insulina e um estimulado pelo exerccio (DOUEN et al, 1990; CODERRE et al, 1995). Portanto, os efeitos da insulina e da contrao muscular so aditivos, sugerindo que a insulina e o exerccio ativam os transportadores de glicose por diferentes mecanismos. Essa melhora na regulao da glicose com o exerccio de alta intensidade e de baixa intensidade pode persistir por vrios dias, sendo devida possivelmente a uma maior sensibilidade insulina por parte dos msculos ativos. Mas provavelmente, a melhora prolongada do controle glicmico com o exerccio regular devida aos efeitos agudos de cada sesso de exerccio, muito mais que s modificaes crnicas na funo tecidual. Curiosamente, o paciente hiperinsulinmico (isto aquele que necessita da maior produo de insulina para a regulao da glicemia) comporta uma maior probabilidade de ser beneficiado pelo exerccio regular. Isso compatvel com a teoria de que o exerccio age revertendo a resistncia insulina, aumentando a sensibilidade insulina (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003). O exerccio moderado pode melhorar a hemoglobina glicosilada e a secreo de insulina, e esses efeitos podem ocorrer independentemente da manuteno ou no da massa corporal. Isto pode sugerir que esses efeitos benficos no so necessariamente relatados para o treinamento, mas refletem bastante no complemento do efeito do aumento da sensibilidade insulina aps cada sesso de exerccio. A maioria dos estudos demonstra melhora em pacientes diabticos que se exercitam regularmente, acreditando ser primeiramente devido a potencializao da ao insulnica na musculatura esqueltica. O exerccio ao aumentar a sensibilidade insulina em DMIND auxilia no controle do estado glicmico desses pacientes, devendo, portanto, ser includo no tratamento dessa doena (CREPALDI; SAVALL; FIAMONCINI, 2005). Para indivduos com a funo de insulina normal, o treinamento com exerccios aerbios prolongados resulta em baixas concentraes de insulina no plasma durante o jejum ou acompanhando a ingesto de glicose (SIMO, 2001, p. 128). Segundo Greenspan e Strewler (2000, p. 466) [...] o exerccio aumenta a eficcia da insulina e o exerccio moderado dirio regular constitui um excelente recurso para melhorar a utilizao de gorduras e carboidratos em pacientes diabticos.

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3 DELINEAMENTO DA PESQUISA

O delineamento da pesquisa, segundo Gil (1995, p. 70), [...] refere-se ao planejamento da mesma em sua dimenso mais ampla [...], ou seja, neste momento, o investigador estabelece os meios tcnicos da investigao, prevendo-se os instrumentos e os procedimentos necessrios utilizados para a coleta de dados.

3.1 TIPO DE PESQUISA

A determinao do tipo de estudo deve levar em conta trs critrios de classificao: quanto ao nvel, abordagem e procedimento.

3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nvel

O tipo de pesquisa utilizado quanto ao nvel, explicativa. Segundo Santos (2000, p. 27) a pesquisa explicativa preocupa-se com a identificao dos fatores que contribuem ou determinam a ocorrncia, ou a maneira de ocorrer os fatos e fenmenos.

3.1.2 Tipo de pesquisa quanto abordagem

Em relao abordagem trata-se de uma pesquisa quali-quantitativa. Qualitativa, pois se preocupa com o aprofundamento da compreenso de um grupo social, de uma organizao. E quantitativa, pois utiliza instrumentos de medidas (LAKATOS; MARCONI, 1995; LEOPARDI, 2002).

3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta dos dados

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No que diz respeito ao procedimento utilizado, classifica-se esta pesquisa em experimental, porque apresenta grupo controle e distribuio de modo aleatrio (GIL, 1999; LEOPARDI, 2002).

3.2 POPULAO/AMOSTRA

A populao do presente estudo foi constituda por 1.181 indivduos portadores de diabetes tipo 2 do municpio de Tubaro, SC. O processo de amostragem ocorreu da seguinte maneira: 1) Foi realizado um levantamento do nmero de pessoas portadoras de diabetes tipo 2

cadastrada na secretaria de sade do municpio de Tubaro, SC. 2) A amostra foi selecionada de forma intencional, pois os diabticos deveriam

apresentar caractersticas especficas: diagnstico de diabete tipo 2, no insulino dependente, idade 40 anos e 75 anos, ter no mnimo 1 ano de patologia. 3) Os critrios de excluso foram: diabetes tipo 2 insulino-dependente, diabetes tipo 1,

diabetes gestacional, idade inferior a 39 anos e superior a 76 anos, hipertenso descontrolada (presso arterial sistlica > 160 mmHg e presso arterial diastlica > 100 mmHg), arritmias cardacas descontroladas, histria recente de insuficincia cardaca congestiva grave, retinopatia proliferativa aguda, problemas ortopdicos, p diabtico, doenas neurolgicas. Para a determinao da amostra foi utilizada a frmula (1) (TRIOLA, 2005):
n= Z 2 . p.q e2 Onde: n: primeira aproximao do tamanho da amostra (n= 231) z: valor tabelado correspondente ao nvel de confiana da pesquisa igual a 91% p: percentual estimado da pr-amostra (p=50%) q: idem (q=50%) e: erro mximo aceitvel na pesquisa correspondente a 5%. Na realizao da frmula foi utilizado o software STATDISC (PASSWORD, Inc/1998). (1)

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4)

Aps os critrios acima citados, a pesquisadora entrou em contato com os duzentos e

trinta e um (231) portadores de diabetes tipo 2, convidando-os a participar do estudo. Destes apenas vinte e dois (n=22) tiveram interesse e disponibilidade de participar do estudo. 5) Amostra caracterizou-se como no probabilstica acidental, pois, todos os portadores

de diabetes tinham a mesma chance de participarem do estudo e os que tiverem disponveis ou interessados em fazer parte da amostra. 6) A diviso da amostra ocorreu de forma aleatria simples, sendo realizado atravs de

sorteio entre os grupos A (experimental) e grupo B (controle).

3.3 MATERIAIS

Para realizar este estudo foram utilizados os seguintes instrumentos: 1. Ficha de avaliao (APNDICE A); 2. Ficha de controle dirio (APNDICE B) 3. Quadro de periodizao (APNDICE C) 4. Quadro dos dias de atividades (APNDICE D) 5. Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (ANEXO A)

6. Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey para mensurar a qualidade de
vida (ANEXO B); 7. PAR-Q 1 e 2 (Questionrio de Prontido para Atividade Fsica) (ANEXO C); 8. Estetoscpio Premium; 9. Esfigmomanmetro BIC; 10. Oxmetro Moriya para controle da freqncia cardaca; 11. Fita mtrica ISP; 12. Balana Filizola; 13. Estadimetro Filizola; 14. Cronmetro Mormaii; 15. Nova classificao da Escala de Borg (ANEXO D); 16. Classificao do IMC (ANEXO E) 17. Classificao da relao cintura/quadril para homens e mulheres (ANEXO F) 18. Glicosmetro digital ACCU-CHEK Advantage; 19. Lancetador ACCU-CHEK Softclix;

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20. Lancetas estreis ACCU-CHEK Softclix; 21. Tiras reativas ACCU-CHEK Advantage II; 22. Luvas de ltex para procedimentos Super Max; 23. Cmera fotogrfica (Sony P92); 24. Mtodo utilizado para avaliar Colesterol total Colorimtrico-enzimtico; 25. Mtodo utilizado para avaliar Triglicerdeos Cintico-colorimtrico; 26. Mtodo utilizado para avaliar glicose em jejum - Colorimtrico-vitros; 27. Mtodo utilizado para avaliar glicose ps-prandial Colorimtrico-vitros.

3.4 MTODOS

Aps a apreciao e aprovao do Comit de tica em Pesquisa (CEP-Unisul) tendo como registro o cdigo 07.308.408.III deu-se incio ao programa de orientao regular de exerccio aerbio. Inicialmente foi agendada uma reunio com os 22 portadores de diabetes tipo 2 na Clnica Escola de Fisioterapia da Unisul, com intuito de esclarecer os objetivos do estudo e os procedimentos que seriam adotados em todo o processo da pesquisa. Foi garantido a todos os indivduos da pesquisa que no seriam expostos a riscos de nenhuma natureza, preservando suas integridades fsica, mental e emocional. Foram cientes que poderiam desistir de participar a qualquer momento. Foi solicitado ao participante que assinassem o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, garantindo dessa forma os direitos dos pesquisados, conforme prescrito na Resoluo 196/96 do Conselho Nacional de Sade. A partir da admisso do paciente, usualmente em sua primeira sesso de atividades, foi realizada uma anamnese clnica. Esta anamnese teve como finalidade triar o paciente e estratificar o seu risco, investigando a presena de acometimento prvio, como doenas cardiovascular, distrbios osteomuscular; ou de possveis fatores de risco para a doena coronria (DAC); administrao de frmacos, aplicao do questionrio de PARQ 1 e 2, e o protocolo SF-36 e outras possveis informaes relevantes. Para ser aprovado no questionrio de PARQ 1 e 2, os dois testes devem ser preenchidos e os pacientes devem responder no a todas as perguntas do PAR-Q (1) e possuir menos de dois fatores de risco no outro teste PAR-Q (2). Mas se responderem sim a alguma das perguntas no PAR-Q (1) ou que possuam 2 ou mais fatores de risco no teste (2), e

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mesmo assim forem assintomticos (ausncia de angina estvel e instvel), sero aprovados (DIAS, 1999). O questionrio SF-36, Medical Outcomes Study 36 Item Short-Form Health Survey, internacionalmente reconhecido, composto por 36 itens que avaliam as seguintes dimenses: capacidade funcional (desempenho das atividades dirias, como capacidade de cuidar de si, vestir-se, tomar banho e subir escadas); aspectos fsicos (impacto da sade fsica no desempenho das atividades dirias e ou profissionais); dor (nvel de dor e o impacto no desempenho das atividades dirias e ou profissionais); estado geral de sade (percepo subjetiva do estado geral de sade); vitalidade (percepo subjetiva do estado de sade); aspectos sociais (reflexo da condio de sade fsica nas atividades sociais); aspectos emocionais (reflexo das condies emocionais no desempenho das atividades dirias e ou profissionais) e sade mental (escala de humor e bem-estar) (CASTRO et al, 2003). Estas questes abrem parmetros de avaliao sobre o nvel de qualidade de vida das populaes. Aps anamnese, o paciente foi submetido realizao de alguns testes e medidas iniciais (avaliao), objetivando-se complementar as informaes do quadro clnico com informaes acerca da aptido fsica relacionada sua sade. Estas informaes ou dados foram ento registrados para posterior acompanhamento e retroalimentao dos pacientes. Primeiramente, mensurou-se o peso corporal e a altura (Foto 1) dos avaliados atravs do uso de uma balana Filizola (capacidade mxima de 110 kg e estadimetro de 200 cm) para determinar o IMC.

Foto 1 Peso e altura O IMC um mtodo simples e prtico, baseado em ndices tirados a partir da medida do peso corporal (kg) e da estatura (m) do mesmo indivduo, ou seja, peso corporal

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dividido pela estatura ao quadrado (peso/estatura) (TARANTO, 2006), que se correlaciona bem com a gordura corporal e algumas incidncias de doenas. Para classificar o IMC utilizou-se o protocolo que consta no anexo E. Para o clculo da % de gordura, utilizou-se a equao (2) considerando IMC, idade e gnero (DEURENBERG; WESTSTRATE; SEIDELL, 1991). % de gordura = 1,2 (IMC) + 0,23 (idade em anos) 10,8 (sexo) 5,4 Sendo que para o sexo masculino utiliza-se 1 e para o sexo feminino 0. Logo aps, mediu-se a circunferncia da cintura (entre a ltima costela e a espinha ilaca ntero-superior) e a circunferncia do quadril (poro de maior permetro da regio gltea), estando o indivduo em posio ereta, abdmen relaxado, membros superiores ao lado do corpo e os ps juntos, utilizando-se uma fita mtrica flexvel e inextensvel de 200 cm de comprimento, no final da expirao normal (CANADIAN GUIDELINES..., 2003). Para garantir a validade e fidedignidade das medidas, observou-se rigorosamente a posio da fita no momento da medio, mantendo-a no plano horizontal sendo a mesma colocada com firmeza, sem esticar excessivamente, evitando-se assim a compresso do tecido subcutneo. A leitura foi feita no centmetro mais prximo, no ponto de cruzamento da fita (FIGURA 15). Tais valores foram utilizados para o clculo da relao cintura/quadril (RCQ) expressa pela frmula (3) (TARANTO, 2006). O protocolo de classificao da RCQ para homens e mulheres est apresentado no anexo F. RCQ = Circunferncia da cintura Circunferncia do Quadril (3) (2)

Figura 15 Mensurao da cintura Fonte: Canadian Guidelines... (2003)

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A medida RCQ revela a distribuio da gordura no indivduo, um fator importante para verificar onde h maior localizao de gordura. Quanto maior a quantidade de gordura abdominal, maior a probabilidade de desordens metablicas e elevado risco de doenas cardiovasculares (GUIMARES; PIRES NETO, 1998). A deposio excessiva de gordura visceral na regio abdominal, chamada de obesidade andrognica, est associada a um risco maior de eventos coronarianos, DM2 e HAS, em ambos os sexos e em diferentes etnias (PICON, 2007). Acredita-se que esse aumento no risco de complicaes vasculares deve-se heterogeneidade das propriedades metablicas e localizao anatmica dos adipcitos, as quais levariam resistncia ao da insulina. Por ltimo, verificou-se a FC de repouso para determinar a zona alvo de treinamento (Foto 2). O procedimento utilizado foi o paciente permanecer em repouso durante 10 minutos em decbito dorsal e posteriormente verificado a FC (COCATE; MARINS, 2007)

Foto 2 FC de repouso

Os pacientes ainda realizaram exames laboratoriais antes e aps o programa de exerccio para assim comparar os resultados. Os exames realizados foram glicose em jejum, assim como glicose ps-prandial, triglicerdeos e colesterol total no laboratrio de anlises clnicas da Universidade do Sul de Santa Catarina - Campus Tubaro. Com exceo da glicose ps-prandial que foi realizado no perodo vespertino duas horas aps a refeio, os outros foram no perodo matutino em jejum de doze horas. O programa de exerccio fsico realizado com o grupo experimental (grupo A) foi a caminha orientada (resistncia aerbia) na pista atltica de 198m2, da Universidade do Sul de Santa Catarina - Campus Tubaro. O regime de atividades consistiu em trs sesses de exerccio semanalmente, em torno de 24 sesses, ou seja, 10 semanas, com incio s 18h e

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trmino s 19h30min (APNDICE C). No total foram 24 dias de atividades, excluindo os dias de feriado e dias de chuva que impossibilitaram a realizao do programa (APNCIDE D). Estas sesses de exerccio foram divididas basicamente em cinco etapas: 1) Em uma parte inicial (5-10 minutos), que precede o exerccio fsico, foram realizadas aferies da presso arterial (PA) (Foto 3) e freqncia cardaca (FC) (Foto 4), identificao do IPE (Foto 5) e mensurao da glicemia capilar atravs do glicosmetro digital (Foto 6);

Foto 3 Aferio da PA

Foto 4 Aferio da FC

Foto 5 Identificao do IPE

Foto 6 Mensurao da glicemia capilar

2) A 2 etapa (10-15 minutos) foi composta predominantemente de exerccios de aquecimento (Foto 7), especficos para alongamento (Fotos 8 e 9), flexibilidade e resistncia muscular localizada;

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Foto 7 - Aquecimento

Foto 8 Alongamento de MMSS

Foto 9 Alongamento de MMII

3) Na 3 etapa (60 minutos) a caminhada orientada (Fotos 10 e 11);

Foto 10 Caminhada

Foto 11 - Caminhada

4) Finalmente na 4 etapa (5-10 minutos), desenvolveu-se o resfriamento ou volta calma, com atividades aerbicas de muito baixa intensidade, relaxamento, e alongamento muscular ou flexibilidade quando excepcionalmente no foram includos na 2 etapa da mesma sesso.

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5) A 5 etapa coincidia com a primeira etapa (aferio da PA e FC, identificao do IPE e mensurao da glicemia capilar). Para a determinao da presso arterial (sistlica e diastlica) utilizou-se um esfigmomanmetro e um estetoscpio. O manguito foi aplicado na regio do bceps do sujeito no membro superior esquerdo. A FC foi monitorada atravs do oxmetro inserido no dedo do participante. A monitorizao da glicemia foi realizada atravs do glicosmetro digital (ACCUCHEK), lancetador ACCU-CHEK Sofclix e respectivas lancetas, graduado de 1 a 5 em grau crescente de profundidade de penetrao. Com a micro lanceta esterilizada realizava-se a perfurao da polpa digital (face palmar da falange distal do 3 dedo da mo direita) do avaliado. A gota de sangue que formava era transferida diretamente para fita glicmica e introduzida no glicosmetro que imediatamente realizava a leitura da glicose em mg/dL. Quanto freqncia do exerccio o American College Sports Medicine (2000) sugere que os indivduos devam estar engajados num programa regular de atividade fsica pelo menos trs dias semanais. Na etapa aerbica da sesso de exerccio, empregou-se o modo contnuo de caminhada (na pista). Os mtodos contnuos segundo Dantas (2003) so aqueles que envolvem a aplicao de cargas contnuas caracterizadas pelo predomnio do volume sobre a intensidade propiciando o desenvolvimento da resistncia aerbica. O esquema de trabalho utilizado foi atravs da zona alvo. A zona alvo tem como finalidade o treinamento da resistncia aerbica de atletas desportos terrestres acclicos e noatletas atravs de atividades que mantm a FC dentro de uma faixa pr-estabelecida. O volume deste trabalho deve consistir de 30 60 minutos de atividade dentro da zona alvo (DANTAS, 2003). A intensidade desta atividade aerbica, ou seja, a determinao da zona alvo foi de 40 a 50%, da FC de reserva prevista para a idade mediante o mtodo de Karvonen, a freqncia cardaca alvo calculada pegando-se uma determinada porcentagem da reserva de freqncia cardaca mxima (FCmx.) e adicionando-a freqncia cardaca de repouso conforme equao (4): (FCrep.): FC alvo = FCrep + % (FCmx - FCrep.) (4)

A freqncia cardaca mxima (FC mx), foi calculada atravs da seguinte frmula (5) (WILMORE; COSTILL, 2001): 220 idade do sujeito (5)

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O mtodo de Karvonen ajusta a FC alvo de modo que ela, como uma % especfica da reserva da FCmx. seja idntica FC equivalente da mesma % do VO2mx. em intensidades de leve a moderada (WILMORE; COSTILL, 2001). A durao do exerccio aerbico foi de 15 minutos para o paciente iniciante. Esta durao foi sendo acrescido em 5 minutos/por semana, at o paciente completar os 60 minutos totais da parte aerbica (APNDICE C). A durao da atividade deve ser gradualmente aumentada para aproximadamente 60 minutos, para acomodar a capacidade funcional e a condio clnica dos indivduos com diabetes, dado que comum estes serem obesos e idosos precisando de longo perodo de adaptao, principalmente no diabetes tipo 2 (ACSM, 2000). Conforme Powers e Howley (2000) iniciando-se com uma atividade leve e aumentando gradualmente a durao propicia a oportunidade de aprender a manter o controle adequado da glicemia, minimizando as chances de uma hipoglicemia. Em relao intensidade, o ACSM (2000) recomenda para a maioria dos indivduos com diabetes, o exerccio de intensidade baixa at moderada correspondente a 4075% do VO2 mx.. Segundo a American Diabetes Association (2001) recomendam que indivduos com diabetes tipo 2 realizem no mnimo 150 minutos de exerccio aerbico com intensidade moderada e/ou no mnimo 90 minutos de exerccio aerbico vigoroso por semana. A caminhada o tipo de atividade mais comumente desempenhada pelos indivduos com diabetes j que a mais conveniente para a maioria das pessoas, alm de ser de baixo impacto (ACSM, 2000). O grupo controle (grupo B) foi submetido s tcnicas de relaxamento no laboratrio de mecanoterapia do Curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina - Campus Tubaro. O regime de atividades consistiu em trs sesses de exerccio semanalmente, em torno de 60 minutos cada, trs vezes semanais no perodo vespertino. Foi controlada FC, PA e IPE pr e ps os exerccios de relaxamento (Fotos 12, 13 e 14). Os dados eram anotados na ficha de controle dirio conforme apndice B. No foi possvel realizar o controle glicmico do grupo B devido ao alto custo nas despesas com fitas reagentes e lancetas aliada a falta de apoio financeiro.

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Foto 12 Aferio da PA

Foto 13 - Aferio da FC

Foto 14 Identificao do IPE Antes de iniciar os exerccios de relaxamento, foram realizados exerccios respiratrios, com a finalidade de incentivar a percepo do movimento e visando a correo da respirao. Aps foi realizado a tcnica propriamente dita, atravs de alongamentos estticos, no qual os msculos e os tecidos conjuntivos que esto sendo estirados (estendidos) so mantidos em posio estacionria em seu maior comprimento possvel por um certo perodo. O alongamento era mantido por um mnimo de 15 a 30 segundos e repetido (duas a trs sries). O alongamento esttico oferece a vantagem de utilizar menos fora global e reduzir os perigos de ultrapassar os limites da extensibilidade tecidual, de menos demanda energtica. Durante o alongamento o paciente era posicionado de forma a permitir o relaxamento completo do msculo a ser alongado. Essa posio requer uma superfcie de apoio confortvel (colchonetes).

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Primeiramente alongava-se a regio da cervical (flexores, extensores, inclinadores e rotadores). Em seguida os MMSS (flexores, extensores, abdutores de ombros, flexores e extensores de cbitos, flexores e extensores de punho). A musculatura flexora, extensora, inclinadoras e rotatrias de tronco. Assim como, flexores, extensores, abdutores e adutores de quadril, flexores e extensores de joelhos, dorsiflexores e plantiflexores de tornozelos. Os alongamentos eram realizados de formas diversificadas, ou seja, na postura de p, sentada ou deitada nos colchonetes, utilizando bolas de diferentes tamanhos (Fotos 15, 16, 17 e 18).

Foto 15 Alongamento da cervical Foto 16 Alongamento dos MMSS

Foto 17 Alongamento do tronco

Foto 18 Alongamento dos MMII

Aps 15 minutos de atividade, eram realizadas a aferio da FC e identificao do IPE. Nos ltimos 10 minutos, ou seja, quando se encontravam nos 50 minutos de atividade, eram encaminhados para a realizao do relaxamento. Os mesmos ficavam deitados na postura que julgavam confortveis. Utilizavam-se msicas de relaxamento (Foto 19).

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Foto 19 Relaxamento

Foto 20 Aferio FC aps relaxamento

Encerrava-se com a aferio da PA, FC e identificao do IPE.

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4 ANLISE E DISCUSSO DOS DADOS

Algumas evidncias apontam que a prtica regular de exerccio fsico aerbio um importante fator de tratamento de DM2. altamente relevante na promoo do bem estar fsico e emocional contribuindo para melhorar a qualidade de vida do portador de diabetes. Nesta pesquisa tratou-se de analisar os benefcios do exerccio aerbio como interveno no controle do diabetes tipo 2, bem como sobre as alteraes no IMC, RCQ, % de gordura, comportamento da glicemia capilar, glicose em jejum, glicose ps-prandial, colesterol total e triglicerdeos, e a contribuio para a melhora da qualidade de vida.

4.1 TRATAMENTO DOS DADOS

Para realizao da anlise e interpretao dos dados foi utilizado o software STATDISC e o teste estatstico de Wilcoxon, para amostras dependentes com nvel de significncia de 5% na determinao das variaes antes e aps programa de exerccio fsico para qualidade de vida, glicemia capilar, glicemia de jejum glicemia ps-prandial, colesterol total e triglicerdeos. O teste foi utilizado para todos os itens comparando-se a mdia do pr e ps-teste do grupo A e grupo B. Para verificar se existe correlao entre as variveis antropomtricas (IMC, RCQ, % Gordura) com os marcadores bioqumicos (Colesterol total, Triglicerdeos, Glicose jejum e ps prandial) utilizou-se o teste no paramtrico do coeficiente de correlao de Spearman com nvel de significncia de 5%. Os resultados foram apresentados em forma de grficos e tabelas com estatstica descritiva atravs do Microsoft Excel.

4.2 CARACTERIZAO DA AMOSTRA

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Os participantes do estudo eram compostos por 62% do sexo feminino e 38% do sexo masculino, de cor branca (92%), 33% com mais de 60 anos de idade (mdia de idade de 61,72 anos), casados (84%), com 1 grau incompleto (46%) e aposentados (49%) conforme disposto na tabela 2.

Tabela 2 Caracterizao demogrfica

VARIVEIS SEXO Feminino Masculino IDADE EM ANOS De 40 a 49 De 50 a 59 De 60 a 69 Mais de 70 ESTADO CIVIL Casado Vivo Divorciado ETNIA Branco Negro ESCOLARIDADE Analfabeto 1 Completo 1 Incompleto 2 Completo 2 Incompleto 3 Completo 3 Incompleto OCUPAO Aposentado Comrcio Costureira Outros Do Lar 20 2 2 2 12 5 0 0 1 12 4 3 3 2 99% 9% 9% 9% 54% 23% 0% 0% 5% 50% 14% 9% 18% 9% 14 8 3 6 7 6 17 3 2 64% 36% 14% 27% 32% 27% 37% 14% 9% N %

A tabela 3 mostra as caractersticas quanto morbidade, ou seja, 54% utilizam como tratamento da doena a realizao de dietas e administrao de hipoglicemiantes, 54% fazem uso de metformina e glibenclamida.

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Tabela 3 Caractersticas quanto morbidade

VARIVEIS TRATAMENTO DO DIABETES Dieta/hipoglicemiantes Dieta/insulina/hipoglicemiantes Dieta Hipoglicemiantes MEDICAES Metformina/Glibenclamida Metformina Glibenclamida Outros Sem medicaes Metformina/glibenclamida/glucovange N 11 0 2 9 12 3 4 0 2 1 % 50% 0% 9% 41% 54% 14% 18% 0% 9% 5%

Na tabela 4, apresentam-se as caractersticas quanto ao estilo de vida dos participantes e pode-se observar que 50% no so tabagistas, 91% relatam no serem etilistas e 71% no praticam atividade fsica.

Tabela 4 Caractersticas quanto ao estilo de vida

VARIVEIS N TABAGISMO Sim 0 No 12 Ex-Tabagista 10 ETILISMO Sim 0 No 20 2 Bebe socialmente ATIVIDADE FSICA Sim 6 No 16 % 0% 55% 45% 0% 91% 9% 27% 73%

Quanto a idade, segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), o risco de desenvolver diabetes tipo 2 aumenta aps os 40 anos de idade, apresentando uma elevao mais aguda na sexta dcada de vida. Em relao ao estado civil, este dado est em concordncia, segundo a qual a prevalncia de pessoas diabticas casadas foi de 57% e 68,7% em estudo realizado por Grant et al (2003) e Ciechanowski et al (2001), respectivamente. No que se refere escolaridade, sabe-se que o desenvolvimento do diabetes independe de escolaridade e pode acometer pessoas de todos os nveis scio-econmico, mas a baixa escolaridade pode levar o paciente a no adeso teraputica medicamentosa devido

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dificuldade para ler e compreender a prescrio mdica, aumentando, assim, os riscos para sua sade. O estudo de Almeida et al (2002) aponta que os indivduos diabticos com menor de 3 anos de estudo e analfabetos funcionais apresentaram as maiores taxas de internao, 13 e 15,2% respectivamente, enquanto os indivduos com 11 anos ou mais de estudo apresentaram as menores taxas, 9 e 9,4%, respectivamente. Goldenberg, Schemkman e Franco (2003) realizaram um estudo para caracterizar a prevalncia do Diabetes Mellitus segundo diferenas sociais e de gnero no municpio de So Paulo. Dos 2.007 indivduos que fizeram parte da fase de rastreamento, 877 (43,8%) eram homens e 1.129 (56,2%) eram mulheres. Quanto idade, 35,5% dos integrantes tinham 50 anos ou mais e quanto etnia, 70,8% foram classificados como brancos. Em termos dos indicadores scio-econmicos, 66,5% tinham menos de 8 anos de estudo. Proporo semelhante a 35,3% no estava inserida no mercado de trabalho. Em um estudo transversal de base populacional de Souza et al (2003), a distribuio entre os sexos, em cada setor, manteve-se proporcional populao da cidade de Campos dos Goytacazes, RJ: sexo masculino 49% e feminino 51%. Com relao estratificao etria, a amostra constituda de uma populao mais idosa: aumentou de 2,1% na faixa de 18-29 anos para 18,3% nos pacientes acima de 70 anos de idade (p<0,001). A prevalncia de DM foi maior em pessoas com baixo grau de instruo. No que diz respeito etnia 5,9% eram brancos e 6,3%, no brancos. Em um estudo descritivo e transversal de Faria (2008) os resultados mostraram que a populao do estudo caracterizou-se por pacientes com predomnio do sexo feminino com mdia de idade de 57 anos, 8 anos de estudo. Quanto teraputica medicamentosa, 89% dos sujeitos utilizavam antidiabticos orais, utilizavam biguanidas e tambm biguanidas associada sulfoniluria e 41,3% deles faziam uso de insulina. Tambm se constatou que a maioria era casado (78,3%) e que a ocupao mais freqente eram aposentados (26,11%). Faria (2008) tambm relata que em seu estudo, o planejamento alimentar e a prtica de atividade fsica como parte do tratamento foram mencionados com menor freqncia, semelhantemente com os dados obtidos nesta pesquisa. Cabe destacar que os pacientes, na maioria das vezes, relacionam o tratamento somente com medicamento utilizado para o controle do diabetes. Portanto os resultados deste estudo esto em discordncia s recomendaes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), que recomendam o planejamento alimentar e a

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prtica de atividade fsica, associados a mudanas no estilo de vida, para obteno de um controle glicmico e metablico adequado. O estudo de Ciechanowski et al (2001) mostrou que 52,6% dos pacientes realizavam tratamento somente com hipoglicemiantes orais, assim como no estudo de Guedes (2007), a porcentagem de indivduos diabticos que faziam uso somente de hipoglicemiantes orais foi de 30,9%.

4.3 CORRELAES ENTRE AS VARIVEIS ANTROPOMTRICAS COM OS MARCADORES BIOQUMICOS

Foi realizado o teste de correlao de Spearman, com 5% de nvel de significncia, que revelou existncia de correlao negativa no grupo A entre IMC e colesterol total, IMC e glicose em jejum, % gordura e colesterol total, % gordura e glicose em jejum, RCQ e triglicerdeos, RCQ e colesterol total, RCQ e glicose jejum. No grupo B, a correlao negativa existente foi entre o IMC e glicose jejum, IMC e glicose ps-prandial, % gordura e glicose em jejum, RCQ e triglicerdeos, RCQ e glicose ps-prandial. O teste ainda evidenciou correlao positiva no grupo A entre IMC e triglicerdeos, IMC e glicose ps-prandial, % gordura e triglicerdeos, % gordura e glicose ps-prandial, RCQ e glicose ps-prandial. J no grupo B, a correlao IMC e colesterol total, IMC e triglicerdeos, % gordura e colesterol total, % gordura e triglicerdeos, % gordura e glicose ps-prandial, RCQ e glicose em jejum, RCQ e glicose em jejum, sugerindo que IMC, % gordura e RCQ elevados esto diretamente relacionado com nveis aumentados de triglicerdeos, colesterol total, glicose jejum e glicose ps-prandial. Os dados esto dispostos na tabela 5. Os resultados do presente trabalho fortalecem os achados de Cruz Filho et al (2002), Carneiro et al (2003) e de Cercato et al (2004), que afirmam que indivduos com maior proporo de % de gordura tendem a apresentar concentraes de triglicerdeos elevadas com quadros de hipertrigliceridemia.

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Tabela 5 - Correlaes entre as variveis antropomtricas e os marcadores bioqumicos rs Variveis Grupo A Grupo B Pr-Teste Ps-Teste Pr-Teste Ps-Teste IMC x Colesterol Total -0,08 -0,20 -0,23 0,41 IMC x Triglicerdeos 0,22 0,20 0,50 0,43 IMC x Glicose Jejum -0,15 -0,41 -0,27 -0,48 IMC x Glicose Ps-prandial 0,15 0,43 -0,20 -0,16 % Gordura x Colesterol Total -0,01 -0,26 -0,50 0,81 % Gordura x Triglicerdeos 0,11 0,12 0,62 0,87 % Gordura x Glicose Jejum 0,16 -0,05 0,19 -0,19 % Gordura x Glicose Ps-prandial -0,42 0,35 0,08 0,10 RCQ x Triglicerdeos -0,66 -0,04 0,17 -0,03 RCQ x Colesterol Total -0,33 -0,004 -0,13 0,11 RCQ x Glicose Jejum -0,16 -0,34 0,67 0,09 RCQ x Glicose Ps-prandial -0,009 0,09 0,27 -0,07
Outros trabalhos (DRESPRS et al, 1989; LIMA, 2005) constataram que a distribuio central da gordura corporal a melhor preditora das concentraes de colesterol total e triglicerdeos, o que evidencia a importncia de controlar o acmulo de gordura no tronco com o intuito de evitar o desenvolvimento de fatores de risco e, por conseguinte, das doenas cardiovasculares. Guedes e Guedes (1998) sugeriram que a variao da distribuio anatmica da gordura corporal um importante indicador morfolgico relacionado com complicaes endcrinas e metablicas predisponentes ao aparecimento e desenvolvimento de doenas crnico-degenerativas, pois indivduos com disposio centrpeta da gordura corporal tendem a apresentar maior incidncia de diabetes mellitus, hipertenso e alteraes desfavorveis no perfil das lipoprotenas plasmticas. Ao avaliar funcionrias aparentemente saudveis da rede Municipal de Ensino de Florianpolis, Cambri e Gevaerd (2006) encontraram correlaes significativas entre IMC e colesterol total, assim como, entre RCQ e as variveis: glicemia de jejum, colesterol total e triglicerdeos. Confirmando-se a idia de que as variveis morfolgicas, principalmente a RCQ, parecem influenciar alguns parmetros bioqumicos relacionados ao desenvolvimento da sndrome metablica e conseqentemente de doenas cardiovasculares. Para os autores Gumbiner e Battiwalla (2002) e Melo et al (2003 apud CAMBRI; GEVAERD, 2006), pequenas redues no IMC j podem ajustar a glicemia dentro dos limites da normalidade em diversos pacientes, inclusive obter um melhor controle metablico nos pacientes diabticos e conseqentemente diminuir as complicaes decorrentes da doena.

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Inmeros estudos tm demonstrado que a prtica regular de exerccio fsico promove efeitos crnicos melhorando o perfil lipdico com diminuio na concentrao de triglicerdeos e colesterol total, assim como, reduz a resistncia insulina (DUNCAN et al, 2003) e o IMC (CUFF et al, 2003). Estas alteraes podem ser observadas em indivduos sedentrios (DUNCAN et al, 2003), fisicamente ativos e em diabticos (CUFF et al, 2003).

4.4 NDICE GLICMICO

Para a anlise estatstica da glicemia capilar, utilizou-se o teste no paramtrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com nvel de significncia de 5% para verificar com base na amostra as variaes comparando-se a mdia do pr e ps-teste do grupo A. O teste revelou alterao significativa no pr e ps-teste. No grfico 2 observa-se os valores apresentados de cada indivduo no pr e ps-teste. Todos participantes tiveram a glicemia capilar diminuda aps o exerccio. Alguns estudos que verificaram o efeito agudo dos exerccios fsicos sobre a glicemia capilar tambm encontraram redues na glicemia capilar ps-exerccio fsico quando comparada com a glicemia pr-exerccio fsico. Dentre esses, tem-se os estudos de Silva e Lima (2002), que observaram redues na glicemia capilar ps-exerccio durante um programa de exerccios predominantemente aerbio (caminhada), quatro vezes por semana, com sesses de 60 minutos. Os resultados obtidos so semelhantes aos do estudo de Martins e Duarte (1998), que avaliaram diabticos que realizaram um programa de exerccios predominantemente aerbio entre trs e nove meses. Semelhantemente Passos et al (2002), que verificaram diminuio da glicemia capilar em todas as sesses de exerccios fsicos em dois sujeitos diabticos tipo 2 aps atividades aerbicas durante 20 sesses. Os exerccios fsicos podem auxiliar no controle glicmico, tanto durante quanto aps a sua prtica, assim como em longo prazo, o que usualmente verificado pela reduo de hemoglobina glicada. Com isso, os exerccios fsicos podem atuar no tratamento do DM, tanto diretamente, melhorando a sensibilidade insulina, quanto indiretamente, reduzindo o percentual de gordura corporal (CAMBRI; SANTOS, 2006).

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Grfico 2 ndice glicmico Grupo A

Giacca et al (1998) avaliaram as respostas da glicose plasmtica durante exerccio moderado em cicloergmetro em sujeitos obesos com DM tipo 2 e dois grupos controles constitudos por no diabticos: um obeso e outro sem excesso de massa corporal. Durante o exerccio e a recuperao, a glicose plasmtica no sofreu alteraes em relao aos nveis basais nos dois grupos controle, entretanto, reduziu significativamente nos diabticos obesos durante o exerccio e permaneceu reduzida durante a recuperao. Como mencionado no estudo abordado anteriormente, um dos benefcios dos exerccios fsicos em curto prazo o aumento do consumo de glicose pelo msculo em atividade, o que favorece o controle glicmico, sendo que, esse efeito hipoglicemiante pode se prolongar por horas aps o fim do exerccio (MERCURI; ARRECHEA, 2001; COLBERG, 2003). Short et al (2003) realizaram um programa de exerccios aerbios durante 4 meses com diabticos do tipo 2 com idades entre 21 a 87 anos. Observaram aumento dos transportadores GLUT4 independente da idade do sujeito, enquanto a melhoria da sensibilidade a insulina em pessoas idosas foi prejudicada. Os autores explicam que para conseguir melhoras na sensibilidade a insulina necessrio programas de exerccios com maiores freqncias e intensidades por um perodo superior a 6 meses. Com relao a diminuio da glicemia no exerccio de caminhada, presumi-se que, em exerccios aerbios de mdia intensidade, o glicognio que bem menos utilizado e de forma aerbia, no produzindo os metablicos produzidos na anaerobiose, e tendo como principal fonte energtica nessa situao os cidos graxos livres (MCARDLE, KACTCH, KATCH, 2003). Este mecanismo a mais plausvel explicao para esta queda da glicemia.

4.5 GLICOSE EM JEJUM E GLICOSE PS-PRANDIAL

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Para anlise da glicose em jejum, realizou-se o teste no paramtrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com nvel de significncia de 5% para verificar com base na amostra as variaes comparando-se a mdia do pr e ps-teste do grupo A e do grupo B. Quanto glicose em jejum, o teste no revelou variaes significativas comparando-se os grupos. No grfico 3, esto apresentados os resultados dos exames dos indivduos do grupo A. Observa-se que sete dos onze participantes apresentaram reduo na taxa de glicose em jejum correspondendo a 42% de melhora neste nvel glicmico.

Grfico 3 Glicose em jejum Grupo A

No grfico 4, seis sujeitos dos onze integrantes do grupo B apresentaram redues na glicemia em jejum correspondente a 22%. O participante H manteve a mesma taxa pr e ps-teste.

Grfico 4 Glicose em jejum Grupo B

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Para a glicose ps-prandial foi realizado a anlise estatstica atravs do teste no paramtrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com nvel de significncia de 5% para verificar com base na amostra as variaes comparando-se a mdia do pr e ps-teste do grupo A e do grupo B. De acordo com o teste estatstico no houve resultados significativos nos grupos aps o programa de exerccios aerbios. No grfico 5, sete diabticos do grupo A reduziram a glicose ps-prandial. Esta melhora corresponde a 29% entre o pr e ps-teste.

Grfico 5 Glicose ps-prandial Grupo A

No grupo B, apenas cinco sujeitos diminuram a glicose ps-prandial. Ou seja, obteve-se uma melhora de 19% aps os exerccios (Grfico 6).

Grfico 6 Glicose ps-prandial Grupo B

Em um estudo clnico randomizado com 75 adultos com diabetes tipo 2, mdia de idade de 59 anos, os autores concluram que o controle glicmico dos portadores de diabetes tipo 2 tais como, glicemia de jejum, triglicerdeos, colesterol total e IMC apresentaram

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melhoras aps 12 semanas de exerccio aerbio, a caminhada, com freqncia de trs dias por semana e durao de sessenta minutos cada sesso (FIEBERT et al, 2003). Pratley et al (apud SILVA; LIMA, 2002), estudando pessoas com mais de 65 anos de idade fazendo exerccios fsicos aerbios durante nove meses, demonstrou que esse tipo de treinamento diminui significativamente as concentraes de insulina estimuladas pela glicose. Zinker et al (apud SILVA; LIMA, 2002) em sua pesquisa com trs grupos de indivduos diabticos, onde o primeiro grupo fez exerccios fsicos, o segundo grupo usou metformina, e o terceiro grupo usou troglitazone, identificou que o grupo que mais melhorou a sensibilidade insulina foi o que fez exerccios fsicos. Em uma meta-anlise de Snowling e Hopkins (2006), aps analisar os efeitos de diferentes modos de exerccio, os autores concluram que todos os tipos de exerccios (aerbio, resistido e combinado) provocaram redues da glicemia, sendo que no exerccio combinado obtm-se resultados mais significativos. Outros autores (DELA et al, 1999; HICKNER et al, 1999) evidenciam que o efeito do exerccio fsico agudo em indivduos diabticos tipo 2 consiste num notvel aumento na utilizao de glicose se comparado com indivduos diabticos tipo 2 no treinados. Rice e Janssen (1999) realizaram um trabalho para verificar os efeitos da realizao de dieta juntamente com o exerccio aerbio nos nveis de insulina e glicose. Eles concluram que a realizao de dieta e exerccio aerbio promovem reduo da glicose em jejum e ps-prandial e perda de peso. As mudanas nos nveis de glicose e insulina foram relacionadas s redues na gordura abdominal, uma vez que esta gordura apresenta uma importante influncia da resistncia insulina. O efeito do exerccio sobre a glicose ps-prandial est presente no momento de sua realizao, mas no se prolonga para a prxima refeio. Os efeitos benficos do exerccio sobre a homeostasia ps-prandial da glicose esto mais relacionados ao total de energia consumida do que com o pico de intensidade do exerccio (GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO, 2006). Corroborando assim com o estudo de Larsen et al (1997), que aps um programa de exerccio de bicicleta com intensidade moderada durante 45 minutos observaram reduo da glicose ps-prandial, sendo que o efeito no se prolongou at a prxima refeio. Usui et al (1998) concluram que um programa de exerccio aerbio de bicicleta com baixa intensidade durante 30 minutos realizados com diabticos tipo 2 e obesos, aumenta

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significativamente a captao de glicose logo aps a atividade podendo ser til no tratamento de hiperglicemia ps-prandial.

4.6 COLESTEROL TOTAL E TRIGLICERDEOS

Realizou-se o teste no paramtrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com nvel de significncia de 5% para verificar com base na amostra as variaes comparando-se a mdia do pr e ps-teste do grupo A e do grupo B. O teste estatstico no revelou alteraes significativas na populao do estudo tanto no colesterol total quanto aos triglicerdeos. Os resultados esto dispostos em forma de tabelas, contendo os dados de anlise descritiva, como mdia e desvio padro. Na tabela 6 referente ao colesterol total do grupo A, nota-se que no pr-teste cinco indivduos apresentaram colesterol classificado como timo e quatro classificados em limtrofe. No ps-teste, seis sujeitos passaram a apresentar colesterol timo e trs em limtrofe.

Tabela 6 - Colesterol Total - Grupo A Pr-Teste Classificao N Mdia Desvio Padro timo > 200 mg/dL 5 173,4 20,56 Limtrofe 200-239 mg/dL 4 212,8 7,3 Alto 240 mg/Dl 2 257,5 0,7

N 6 3 2

Ps-Teste Mdia Desvio Padro 176,8 25,53 216,6 7,4 268,5 14,84

No grupo B, no pr-teste, cinco diabticos apresentavam o colesterol timo e quatro em limtrofe. No ps-teste, quatro resultaram em colesterol timo e cinco em limtrofe conforme apresentado na tabela 7.

Tabela 7 - Colesterol total - Grupo B

N timo > 200 mg/dL 5 Limtrofe 200-239 mg/dL 4 Alto 240 mg/Dl 2

Classificao

Pr-Teste Mdia Desvio Padro 161 23,87 227 9,8 292 35,5

N 4 5 2

Ps-Teste Mdia Desvio Padro 145,5 30,22 218,4 9,9 244 4,24

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No que se refere aos triglicerdeos, observa-se o grupo A na tabela 8 que no prteste oito apresentaram triglicerdeos em nveis timos e trs em nveis alto. No ps-teste, oito continuaram com nveis timos, dois em nveis altos e um sujeito com nvel muito alto.

Tabela 8 - Triglicerdeos - Grupo A

Pr-Teste Ps-Teste N Mdia Desvio Padro N Mdia Desvio Padro timo > 150 mg/dL 8 98,5 26,6 8 78,87 36,8 Limtrofe 150-200 mg/dL Alto 200-499 mg/dL 3 388,6 123,5 2 334 145,6 Muito Alto 500 mg/dL 1 529 0 Classificao
Na tabela 9, no grupo B oito indivduos apresentaram no pr-teste triglicerdeos timos, dois em limtrofe e um em nvel alto. Aps a interveno, nove diabticos passaram a apresentar triglicerdeos em nveis timos, um em limtrofe e um em nvel alto.

Tabela 9 - Triglicerdeos - Grupo B

Classificao
timo > 150 mg/dL Limtrofe 150-200 mg/dL Alto 200-499 mg/dL Muito Alto 500 mg/Dl

N 8 2 1 -

Pr-Teste Mdia Desvio Padro 100,75 27,43 154,5 2,12 293 0 -

N 9 1 1 -

Ps-Teste Mdia Desvio Padro 90,66 36,84 166 0 485 0 -

Diversos trabalhos tm demonstrado que a prtica regular de exerccio fsico pode promover efeitos crnicos, tais como: diminuio na concentrao de triglicerdeos, colesterol total, resistncia insulina, ndice de massa corporal, com concomitante aumento nos nveis de HDL, massa corporal magra e taxa metablica basal. Outros estudos demonstraram melhoras nos nveis de triglicerdeos e colesterol total, como resposta do efeito agudo dos exerccios fsicos. Estas alteraes podem ser observadas tanto em indivduos sedentrios, quanto em fisicamente ativos ou atletas, assim como, em pacientes diabticos (SILVA, LIMA, 2002; CUFF et al, 2003; CROUSE et al, 1997; FERGUSON et al, 1998). Observaes sobre alguns dos efeitos dos exerccios aerbios sobre as dislipidemias demonstraram que as adaptaes ao exerccio fsico so mais pronunciadas em virtude do aumento do volume da sesso de exerccios fsicos (KRAUS et al, 2002).

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Sabe-se que a medida que aumenta a durao do exerccio fsico modifica-se a predominncia na utilizao de substratos energticos, sendo que em exerccios aerbios de longa durao a fonte lipdica acentuadamente utilizada. Desta forma, os cidos graxos livres so mais utilizados devido ao melhor funcionamento dos processos enzimticos envolvidos no metabolismo atravs do aumento da atividade da lipase lipoprotica, que promove o aumento da capacidade oxidativa muscular (PRADO; DANTAS, 2002). Esta atividade aumentada favorece ainda um maior catabolismo das lipoprotenas ricas em TG, formando menos partculas de LDL aterognicas e elevando a produo de HDL. A atividade da lipase lipoprotica pode aumentar a partir de nica sesso de exerccio fsico, bem como ao longo do treinamento. Sendo assim, indivduos treinados, tendem a apresentar uma maior atividade desta enzima. Em sujeitos diabticos tipo 2 obesos, a atividade muscular desta enzima reduzida em jejum comparada com no diabticos obesos ou com indivduos com massa corporal adequada (FERGUSON et al, 1998). Em estudos experimentais de Duncan et al (2003), avaliaram indivduos sobrepesos sedentrios que realizaram 6 meses de exerccios aerbios. Foram verificados aumentos na sensibilidade insulina e na atividade da lipase lipoproteica, no entanto, no houve alteraes significativas na massa corporal, no ndice de massa corporal, no VO2mx. e nem no perfil lipdico. Sugerindo que a melhora na sensibilidade insulina pode ser independente das alteraes na composio corporal e na aptido fsica, ao contrrio do perfil lipdico que, segundo o autor, parece depender destas alteraes. Com isso, verifica-se que estas relaes no esto muito claras, pois no trabalho de Kraus et al (2002) as alteraes na aptido, no foram importantes para a melhoria do perfil lipoproteico. Alteraes no perfil lipdico aps programas de exerccios fsicos, tambm podem ser verificadas em diabticos. Halle et al apud Cambri et al (2006) observaram que um programa de 4 semanas em cicloergmetro aliado dieta ocasionou reduo na massa corporal, no ndice de massa corporal, nos nveis de triglicerdeos e colesterol total. Isto independentemente dos indivduos apresentarem ndice de massa corporal abaixo ou acima de 35 kg.m-2. Os exerccios fsicos foram realizados 5 vezes/semana a 70% da FCmx, alm de um evento recreativo semanal. Num trabalho mais longo, com 10 semanas de tratamento (4 sesses semanais), com intensidades entre 50 a 80% da FCmx., Silva e Lima (2002) encontraram redues nas concentraes de triglicerdeos e colesterol total tanto nos diabticos sedentrios tratados quanto nos no tratados com insulina.

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J Cuff et al (2003) submeteram diabticas sedentrias 16 semanas (3 vezes/sem), de exerccio aerbio isolado ou combinado com exerccios resistidos com pesos, nas quais ocorreram redues significativas na massa corporal e aumento no VO2mx. No entanto, o perfil lipdico no alterou aps os programas de exerccios fsicos. Estas observaes foram semelhantes nos dois programas de exerccios. Os nveis de lipdios plasmticos foram melhorados aps o programa de exerccio fsico. Alguns estudos (TKAC et al, 1997) demonstram que a reposta ao exerccio fsico melhora os nveis de colesterol total e triglicerdeos. Sigal et al (2007) realizaram um estudo randomizado com adultos portadores de diabetes mellitus tipo 2 com idades entre 39 a 70 anos, divididos em trs grupos (G1: treinamento aerbio, G2: treinamento resistido e G3: treinamento aerbio e resistido). Os exerccios foram realizados trs vezes por semana, com progresso gradual de durao e intensidade. Estes autores obtiveram como resultado um melhor controle glicmico atravs da reduo da hemoglobina glicada, alteraes no perfil lipdico e composio corporal em todos os participantes, sendo que no G3, treinamento aerbio e resistido, resultaram em ganhos maiores.

4.7 QUALIDADE DE VIDA

Na qualidade de vida tambm se utilizou o teste no paramtrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com nvel de significncia de 5% para verificar com base na amostra as variaes comparando-se a mdia do pr e ps-teste do grupo A e do grupo B. O teste revelou variaes significativas no item estado geral de sade no grupo A. Nos demais no revelou resultados significativos. Nas tabelas abaixo esto apresentadas os resultados em forma de anlise descritiva com as mdias do pr e ps-teste, desvio padro, mnimo e mximo de cada sujeito correspondente a cada grupo. Analisando a tabela 10, pode-se constatar que no grupo A, o maior valor encontrado ocorreu nos domnios capacidade funcional, aspecto fsico, estado geral de sade, vitalidade, aspectos sociais, aspecto emocional e sade mental (100) e o menor escore foi obtido no domnio vitalidade (15).

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Tabela 10- Qualidade de Vida - Grupo A Item Mdia Desvio Padro Capacidade funcional 91 6 Aspecto fsico 93 13 Dor 80 12 Estado geral de sade 77 17 Vitalidade 77 22 Aspectos sociais 96 8 Aspecto emocional 100 0 Sade mental 81 15 Tabela 11 - Qualidade de Vida - Grupo B Item Mdia Desvio Padro Capacidade funcional 78 6 Aspecto fsico 100 0 Dor 67 23 Estado geral de sade 12 17 Vitalidade 70 16 Aspectos sociais 98 3 Aspecto emocional 93 20 Sade mental 82 17

Mnimo Mximo 85 100 25 100 52 90 37 100 15 100 50 100 100 100 52 100

Mnimo Mximo 45 100 50 100 0 90 32 100 10 100 75 100 33,33 100 32 100

Na tabela 11, observa-se que no Grupo B, o maior valor encontrado ocorreu nos itens capacidade funcional, aspecto fsico, estado geral de sade, vitalidade, aspectos sociais, aspecto emocional e sade mental (100) e o menor escore foi obtido no item dor (0). Observando em particular a capacidade funcional, pde-se perceber que esta apresentou um valor da mdia geral de 91 no grupo A e 78 no grupo B. No entanto, em uma pesquisa realizada por Kempen et al (1999) citado por Nakagava e Rabelo (2007) com 624 pessoas, foi relatado que as limitaes funcionais alteram o desempenho das atividades bsicas de vida diria e das atividades instrumentais, afetando assim o funcionamento social e psicolgico. Portanto, a prtica regular de atividade contribui para minimizao desse processo. Quanto ao componente aspectos fsicos o valor mdio encontrado foi de 93 no grupo A e 100 no grupo B, o que demonstra que o exerccio aerbio quanto o relaxamento/alongamentos contriburam para melhora no perfil desse domnio. De acordo com Matsudo et al (2000) as alteraes decorrentes das mudanas dos aspectos fsicos resultam nas mudanas ocorridas nos componentes antropomtricos, metablicos e neuromusculares da aptido fsica. No que se refere ao domnio dor, o valor mdio do grupo A foi de 80 e do grupo B 67.

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Pesquisas realizadas por Mccoll et al (2000 apud NAKAGAVA; RABELO, 2007) revelaram que 80 dos entrevistados relataram que a dor restringe o seu nvel de atividade, seja pela dor efetiva, ou pelo medo antecipado da dor, ou pelo receio de provocar leses em conseqncia de atividades. Nesse sentido, sabe-se que a atividade fsica bem orientada propicia um conforto e diminuio deste malefcio. Ao observar os dados estatsticos pode-se verificar que o domnio Estado Geral de Sade no grupo A foi beneficiado pela prtica regular do exerccio aerbio, com uma mdia de 77, o que indica uma melhora na condio de sade, quando comparada h um ano. O Grupo B apresentou uma mdia de 12. Para Silva e Marchi (1997), estado geral de sade significa ter uma condio de bem-estar que inclui o bom funcionamento do corpo, o vivenciar uma sensao de bem-estar psicolgico e principalmente uma boa qualidade nas relaes que o indivduo mantm com as outras pessoas e com o meio ambiente. Em relao ao domnio vitalidade, foi encontrado um escore mdio de 77 no Grupo A e 70 no grupo B. A vitalidade a atribuio dada aos seres vivos de gerar movimento. Conforme Nakagava e Rabelo (2007) o corpo fsico, sem a vitalidade, deixa de ser uma unidade viva, atingindo a morte e retornando s leis materiais da decomposio. Nesse sentido, vitalidade a capacidade que o corpo humano tem de se manter unido e animado atravs de aes automticas, instintivas, irracionais, irrefletidas, sujeitas s leis orgnicas do corpo incapaz de agir segundo a razo e a reflexo. Ao se analisar o aspecto social das participantes do estudo, percebe-se que a mdia geral obtida, foi de 96 no grupo A e 98 no grupo B. atravs da socializao que o indivduo exercita sua personalidade, adquire padres de conduta, valores, idias e normas e as coloca em prtica. medida que as pessoas envelhecem, as oportunidades de uma atuao mais ativa na sociedade diminuem, limitando suas possibilidades gerais sendo, portanto, normal que a motivao se reduza proporcionalmente. Nesse contexto, a importncia dos relacionamentos sociais uma condio vital para que o idoso se posicione positivamente para viver com qualidade (NAKAGAVA; RABELO, 2007). O componente aspecto emocional, no SF-36, tem como objetivo avaliar o quanto as alteraes emocionais podem interferir na vida diria do indivduo. Pde-se perceber que a no grupo A este item foi preservado atravs da prtica regular de atividade fsica. J no grupo B a mdia foi de 93.

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Porm, estas alteraes foram influenciadas de forma positiva pela prtica regular de atividade fsica que, segundo Matsudo et al (2000) incluem: a melhora da auto-eficcia, melhora da auto-estima, melhora das funes cognitivas, diminuio do estresse pela supresso de cortisol, efeito analgsico das encefalinas e endorfinas aumentadas durante e aps o exerccio, alm de promover a interao social. O exerccio aerbico contribui para o lanamento na corrente sangnea de certas substncias neuroqumicas responsveis pela reduo da ansiedade e da depresso, como as endorfinas. A atividade fsica est, portanto, associada sensao de bem estar do indivduo fisicamente ativo (KATZER, 2007). Em relao ao domnio sade mental, o grupo A apresentou um mdia de 81 e o grupo B, 82. Referencialmente, a sade mental representada pelo equilbrio de vrios fatores como, a cognio, a percepo, o afeto, a personalidade, o auto-conceito, auto-estima, bem como a ausncia de sndromes clnicas como depresso, ansiedade, estresse, deficincia mental e outros, nos quais se observa uma relao inversa entre a incidncia dessas disfunes e a prtica regular de atividade fsica (MATSUDO et al, 2000). Para Amorim (2001 apud NAKAGAVA; RABELO, 2007), a sade mental bastante representativa para mensurar qualidade de vida, pois a partir do equilbrio mental que o ser humano aproveita plenamente suas aptides cognitivas, afetivas e sociais. Sendo assim, o exerccio afeta diretamente a qualidade, se no a quantidade de vida, ficando evidente que a atividade fsica regular melhora os estados psicolgicos de humor e alivia as tenses de natureza psicolgica, exercendo uma influncia benfica nos aspectos psicolgicos e bem-estar mental. Psicologicamente os diabticos tambm so beneficiados uma vez que a autoestima elevada aumentando a sensao de bem-estar e por conseqncia a qualidade de vida. No mais, independentemente das alteraes fisiolgicas que acompanham o exerccio, tambm ocorrem alteraes comportamentais que favorecem o cuidado e o autocontrole por parte do paciente, e conseqentemente contribuem para melhorar sua qualidade de vida (MERCURI; ARRECHEA, 2001). Binder et al (2002) obtiveram melhora da qualidade de vida, avaliada por meio do SF-36, do grupo que realizou um treinamento constitudo de exerccios de flexibilidade, equilbrio, coordenao, resistncia e atividade aerbia. No estudo realizado por Acree et al (2006), que investigaram se a atividade fsica associa-se com qualidade de vida relacionada sade de idosos, observou-se que idosos que participavam de atividade fsica regular de intensidade pelo menos moderada por mais de 1

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hora semanal obtiveram valores mas altos nos oito domnios do SF-36 do que os idosos que realizavam menos atividade fsica.

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5 CONSIDERAES FINAIS

Os diversos estudos expostos nesse trabalho so unnimes em mostrar a importncia de um programa de exerccio fsico como terapia coadjuvante no tratamento e manuteno da sade em indivduos diabticos tipo 2. Atravs dos resultados obtidos neste estudo, pode-se concluir que IMC, % gordura e RCQ elevados esto diretamente relacionados com nveis aumentados de triglicerdeos, colesterol total, glicose jejum e glicose ps-prandial. Quanto aos efeitos do treinamento aerbio sobre o ndice glicmico, todos os participantes do grupo A tiveram redues significativas. Contudo no foi possvel realizar o controle glicmico do grupo B devido ao alto custo nas despesas com fitas reagentes e lancetas aliada a falta de apoio financeiro. Ficando esta sugesto para o prximo trabalho para que se possa realizar comparao entre os grupos. O exerccio fsico mostrou-se eficaz na mudana do estado geral de sade nos diabticos do grupo A contribuindo assim para a melhora na qualidade de vida do indivduo portador da doena. No que diz respeito glicose em jejum e ps-prandial, o exerccio aerbio no se mostrou eficiente, embora a maioria dos participantes de ambos os grupos tenha apresentado redues. O mesmo ocorreu para o colesterol total e triglicerdeos. Apesar de obterem-se redues na maioria dos diabticos, o exerccio fsico no provocou alteraes significativas. Alguns resultados, portanto, no foram significativos na populao do estudo. Acredita-se que o curto tempo hbil para realizar a coleta tenha sido o principal fator, j que estudos que obtiveram resultados significantes realizaram um trabalho contnuo superior a 10 semanas, sendo que a intensidade utilizada no foi a ideal, para resultar modificaes significativas nas variveis antropomtricas e laboratoriais. As mudanas nos nveis plasmticos de triglicerdeos, colesterol e glicemia podem ser obtidas, no entanto, quando o volume e a intensidade do exerccio fsico so aumentados. Por causa de sua natureza submxima, o treinamento contnuo com exerccio realizado nesta pesquisa progrediu com relativo conforto. O treinamento contnuo particularmente apropriado para os que esto iniciando um programa de exerccio ou que desejam acumular um grande dispndio de energia com a finalidade de perder peso.

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Alteraes significativas no peso corporal e na composio corporal necessitam de pelo menos 12 semanas, com intensidade de 40 a 60% aumentada progressivamente. Alm disso, associada a prtica de exerccio fsico e terapia medicamentosa, um acompanhamento nutricional de extrema importncia para um resultado mais efetivo, o que no foi possvel tambm neste estudo, associar a dieta alimentar. O acompanhamento nutricional auxilia o indivduo a fazer mudanas em seus hbitos alimentares, favorecendo o melhor controle metablico, contribuindo para a normalizao da glicemia, como diminuir os fatores de risco cardiovascular, prevenir complicaes agudas e crnicas do DM e fornecer calorias suficientes para a obteno e/ou manuteno do peso corpreo saudvel. Redues de peso se associam a melhora significativa nos nveis pressricos e nos ndices de controle metablico e reduzem a mortalidade relacionada ao DM. A prtica adequada de atividade fsica regular recomendada aos diabticos pelas mesmas razes s quais o populao em geral, ou seja, devido seus benefcios aos sistemas cardiovascular, metablico e neuro-endcrino, contribuindo assim para a melhora na qualidade de vida do indivduo portador da doena, este efeito relaciona-se no apenas as melhoras somticas e fisiolgicas, mas tambm as psicolgicas, a partir do momento que a pessoa se sente mais ativa dentro da sociedade. Assim, conclui-se que o tratamento do DM 2 especialmente uma mudana no comportamento e estilo de vida para hbitos mais saudveis e exerccios fsicos que prolongam a expectativa de vida. Para isso, deve-se investir no incentivo a prtica do exerccio fsico no somente nos pacientes com DM 2 mas em toda a populao.

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122

APNDICES

123

APNDICE A Ficha de avaliao

124

FICHA DE IDENTIFICAO DIABETES Nome: Data da Avaliao: Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino DN: Idade: ECA: ( ) Solteiro ( ) Casado ( ) Vivendo como Casado ( ) Vivo ( ) Divorciado/Separado Etnia: ( ) Branco ( ) Negro ( ) Pardo ( ) Asitico ( ) Analfabeto ( ) 1 Grau Completo ( ) 1 Grau Incompleto ( ) 2 Grau Completo ( ) 2 Grau Incompleto Escolaridade ( ) 3 Grau Completo ( ) 3 Grau Incompleto( ) Ps-Graduado Ocupao Atual ( ) Do lar ( ) Comrcio ( ) Aposentado ( ) Costureira ( ) Cozinheira ( ) Outros: _________ ( ) Feminino

( ) Sim ( ) No ( ) Masculino Filhos Tempo Diabete: Como a Diabete tratada: ( ) Dieta ( ) Dieta e hipoglecimiantes Oral ( ) Dieta e Insulina ( ) Hipoglecimiantes Medicao p/ Diabete (dose): ( ) Clorpropamida ( ) Glibenclamida ( ) Glipizida ( ) Gliclazida ( ) Metformina ( ) Outros: _____________________________ Comprimidos por dia: ( 1/2) ( 1 ) ( 2 ) ( 3 ) ( 4 ) (5 ) ( 6 ) Outras Medicaes: Miligramas:

Doenas Associadas: ( ) Hipertenso ( ) Neuropatia ( ) Doena Renal ( ) AVE ( ) Retinopatia ( ) Doena Cardiovascular ( ) P Diabtico ( ) Musculoesqueltica ( ) Outros-Especifique: ___________________ Tabagista ( ) Sim ( ) No Etilista ( ) Sim ( ) No ( ) Ex-Tabagista Tempo: ________ Prtica Regular de Exerccio Fsico ( ) Sim No ( ) Avaliao Sensorial MSD MIE MID

Hbitos de Vida

MSE Dor Temperatura Presso Tato Leve Vibrao Avaliao Sensorial Cdigo e Pontuao 1= Intacto: resposta normal e acurada. 2= Reduzido: resposta retardada. 3= Exagerado: aumento na sensibilidade ou conscincia do estmulo, depois que este cessou. 4= Inacurado: percepo inadequada de um dado estmulo 5= Ausente: sem resposta 6= Inconsistente ou ambguo: resposta inadequada para a avaliao acurada da funo sensorial. Reflexos Patelar L2-L4 Aquileo (S1-S2) Medidas Peso/Altura Circunferncia da cintura Circunferncia do quadril FC repouso Pacientes A B C Glicose Jejum Exames Laboratoriais Glicose Ps-Prandial Triglicerdeos

Colesterol Total

125

APNDICE B Ficha de controle dirio

126

FICHA DE CONTROLE DIRIO PRATICANTE: SEMANA 1 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 2 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 3 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 4 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 5 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 6 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 7 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 8 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 9 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

SEMANA 10 DATA P.A.S P.A.D GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S P.A.D GLICEMIA PAM ZONA DE W PAM

127

APNDICE C Periodizao

128

129

APNDICE D Dias de atividade

130

131

ANEXOS

132

ANEXO A Termo de consentimento

133

TERMO DE CONSENTIMENTO

Declaro que fui informado sobre todos os procedimentos da pesquisa e que recebi, de forma clara e objetiva, todas as explicaes pertinentes ao projeto e que todos os dados a meu respeito sero sigilosos. Eu compreendo que neste estudo as medies dos experimentos/procedimentos de tratamento sero feitas em mim.

Declaro que fui informado que posso me retirar do estudo a qualquer momento.

Nome por extenso__________________________________________________________

RG______________________________________________________________________

Local e Data_______________________________________________________________

Assinatura_________________________________________________________________

Adaptado de: (1) South Sheffield Ethics Committee, Sheffield Health Authority, UK; (2) Comit de tica em pesquisa CEFID Udesc, Florianpolis, BR.

134

ANEXO B Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey

135

Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey

Fonte: MARQUES, A. P.; ASSUMPO A.; MATSUTAMI L. A. Fibromialgia e Fisioterapia: avaliao e tratamento. So Paulo: Manole, 2007.

OUTCOMES STUDY 36-ITEM SHORT-FORM HEALTH SURVEY (SF-36)*

Esta pesquisa questiona voc sobre sua sade. Estas informaes nos mantero informados de como voc se sente e quo bem voc capaz de fazer atividades da vida diria. Responda cada questo marcando a resposta como indicado. Caso voc esteja inseguro quanto a como responder, por favor, tente fazer o melhor que puder.

1. Em geral, como voc diria que sua sade? (Circule uma)

Excelente ............................................................................................................................... 1 Muito boa .............................................................................................................................. 2 Boa......................................................................................................................................... 3 Ruim ...................................................................................................................................... 4 Muito ruim............................................................................................................................. 5

2. Comparada a um ano atrs, como voc classificaria sua sade em geral agora? (Circule uma)
Muito melhor agora do que um ano atrs .............................................................................. 1 Um pouco melhor agora do que um ano atrs ...................................................................... 2 Quase a mesma coisa do que um ano atrs............................................................................ 3 Um pouco pior agora do que um ano atrs............................................................................ 4 Muito pior do que um ano atrs............................................................................................. 5 Os seguintes itens so sobre atividades que voc poderia fazer atualmente durante um dia comum.

3. Devido sua sade, voc tem dificuldades para fazer essas atividades? Neste caso quantas? (Circule um nmero em cada linha)
Atividades Sim, dificulta Sim, dificulta No muito pouco dificulta de modo algum

a) Atividades vigoras, que exigem muito esforo, tais como correr, levantar objetos pesados, participar de esportes rduos b) Atividades moderadas, tais como mover uma mesa, passar aspirador de p, jogar bola, varrer a casa c) Levantar ou carregar mantimentos d) Subir vrios lances de escada e) Subir um lance de escada f) Curvar-se, ajoelhar-se ou dobrar-se g) Andar mais de 1 km h) Andar vrios quarteires i) Andar um quarteiro j) Tomar banho ou vestir-se

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

136

4. Durante as ltimas quatro semanas, voc teve algum dos seguintes problemas com o seu trabalho ou com alguma atividade diria regular como conseqncia de sua sade fsica? (circule um nmero em cada linha)
Sim a) Diminuiu a quantidade de tempo que dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades b) Realizou menos tarefas do que gostaria? c) Esteve limitado ao seu tipo de trabalho ou a outras atividades? d) Teve dificuldade para fazer seu trabalho ou outras atividades (p. ex., necessitou de um esforo extra)? 1 1 1 1 No 2 2 2 2

5. Durante as ltimas quatro semanas, voc teve algum dos seguintes problemas com o seu trabalho ou com outra atividade regular diria como conseqncia de algum problema emocional (como sentir-se deprimido ou ansioso)? (Circule um nmero em cada linha)
Sim No a) Diminuiu a quantidade de tempo que dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades? b) Realizou menos tarefas do que gostaria? c) No trabalhou ou no fez qualquer das atividades com tanto cuidado como geralmente faz? 1 1 1 2 2 2

6. Durante as ltimas quatro semanas, de que maneira sua sade fsica ou problemas emocionais interferiram nas suas atividades sociais normais, em relao famlia, aos vizinhos, aos amigos ou em grupo? (Circule uma)
De maneira alguma................................................................................................................ 1 Ligeiramente.......................................................................................................................... 2 Moderadamente ..................................................................................................................... 3 Bastante ................................................................................................................................. 4 Extremamente........................................................................................................................ 5

7. Quanta dor no corpo voc teve durante as ltimas quatro semanas? (Circule uma)
Nenhuma................................................................................................................................ 1 Muito leve.............................................................................................................................. 2 Leve ....................................................................................................................................... 3 Moderada ............................................................................................................................... 4 Grave ..................................................................................................................................... 5 Muito grave ........................................................................................................................... 6

8. Durante as ltimas quatro semanas, quanto a dor interferiu no seu trabalho normal incluindo trabalho dentro ou fora de casa? (Circule uma)
De maneira alguma................................................................................................................ 1 Ligeiramente.......................................................................................................................... 2 Moderadamente ..................................................................................................................... 3 Bastante ................................................................................................................................. 4

137

Extremamente........................................................................................................................ 5

9. Estas questes so sobre como voc se sente e como tudo tem acontecido com voc durante as ltimas quatro semanas. Para cada questo, d a resposta que mais se aproximar da maneira como voc se sente. (Circule um nmero em cada linha)
Todo o A maior tempo parte do tempo a) Quanto tempo voc tem se sentido cheio de vigor, cheio de vontade, cheio de fora? b) Quanto tempo voc tem se sentido uma pessoa muito nervosa? c) Quanto tempo voc tem se sentido to deprimido que nada pode anim-lo? d) Quanto tempo voc tem se sentido calmo ou tranqilo? e) Quanto tempo voc tem se sentido com muita energia? f) Quanto tempo voc tem se sentido desanimado e abatido? g) Quanto tempo voc tem se sentido esgotado? h) Quanto tempo voc tem se sentido uma pessoa feliz? i) Quanto tempo voc tem se sentido cansado? Uma boa parte do tempo Alguma Uma Nunca parte pequena do parte do tempo tempo 4 4 4 4 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 5 5 5 5 6 6 6 6 6 6 6 6 6

1 1 1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2 2 2

3 3 3 3 3 3 3 3 3

10. Durante as ltimas quatro semanas, quanto do seu tempo a sua sade fsica ou problemas emocionais interferiram em suas atividades sociais (como visitar amigos, parentes etc.)? (Circule uma)
Todo o tempo......................................................................................................................... 1 A maior parte do tempo ......................................................................................................... 2 Alguma parte do tempo ......................................................................................................... 3 Uma pequena parte do tempo ................................................................................................ 4 Nunca..................................................................................................................................... 5

11. O quanto verdadeira ou falsa cada uma das afirmaes para voc? (Circule um nmero em cada linha)
Definitivamente A maioria verdadeira das vezes verdadeira No sei A Definitivamente maioria falsa das vezes falsa

a) Eu costumo adoecer um pouco mais facilmente que as outras pessoas b) Eu sou to saudvel quanto qualquer pessoa que eu conheo c) Eu acho que a minha sade vai piorar d) Minha sade excelente

1 1 1 1

2 2 2 2

3 3 3 3

4 4 4 4

5 5 5 5

138

ANEXO C Questionrio de Par-Q1 e Par-Q2

139

Par-Q1
1 Seu mdico j lhe disse que voc sofre de uma afeco cardaca e recomendou apenas uma atividade supervisionada por mdicos? ( ) Sim ( ) No 2 Voc sofre de dor torcica induzida pela atividade fsica? ( ) Sim ( ) No 3 Voc desenvolveu dor torcica no ltimo ms? ( ) Sim ( ) No 4 Voc perde o equilbrio em virtude de vertigem, ou j perdeu a conscincia? ( ) Sim ( ) No 5 Voc apresenta algum problema sseo ou articular que poderia ser agravado por uma mudana em sua atividade fsica? ( ) Sim ( ) No 6 Seu mdico est prescrevendo atualmente medicamentos (por exemplo, diurticos) para presso arterial alta ou uma afeco cardaca? ( ) Sim ( ) No 7 Voc est ciente de alguma outra razo pela qual no deveria realizar qualquer atividade fsica? ( ) Sim ( ) No

(Fonte: MACARDLE; KATCH, F; KATCH.V., 2003, p.957)

Par-Q2
1 Idade: Homem acima de 45 anos ou mulher acima de 55 anos? ( ) Sim ( ) no 2 Colesterol: Acima de 240 mg/l ou desconhecida (no sabe) ( ) Sim ( ) no 3 Presso Arterial: Acima de 140/90 mmhg, desconhecida ou usa medicamento para a presso ( ) Sim ( ) no 4 Tabagismo: fuma? ( ) Sim ( ) no 5 Diabetes: Tem diabetes de qualquer tipo? ( ) Sim ( ) no 6 Histria familiar de ataque cardaco: pai ou irmo de 55 anos ou me ou irm antes dos 65 anos ( ) Sim ( ) no 7 Sedentarismo: Atividade profissional sedentria e menos de 30 minutos de atividade fsica pelo menos 3 vezes por semana ( ) Sim ( ) no 8 Obesidade: mais de 10 kg de excesso de peso ( ) Sim ( ) no

(Fonte: MACARDLE; KATCH, F; KATCH.V., 2003, p.957)

140

ANEXO D Nova classificao da Escala de Borg

141

Nova Classificao da Escala de Borg Nvel Condio 0 repouso 0,5 muito, muito fraco 1 muito fraco 2 fraco 3 moderado 4 algo pesado 5 forte (pesado) 6 7 muito pesado 8 9 10 muito, muito forte, quase mximo
Fonte: MARINS, Joo Carlos Bouzas; GIANNICHI, Ronaldo Srgio. Avaliao e prescrio de atividade fsica: guia prtico. 3 ed. Rio de Janeiro: Shape, 2003, p. 193.

142

ANEXO E ndice de Massa Corporal

143

Classificao Baixo Peso Normal Sobrepeso Obesidade

IMC (Kg/m2) <20 20 a 25 26 a 30 > 30

Fonte: AMER, N. M.; SACHES, D.; MOARES, S. M. ndice de massa corporal e razo cintura/quadril de praticantes de atividade aerbica moderada. Revista da Educao Fsica/UEM, Maring, v. 12, n. 2, p. 97-103, 2. sem. 2001. Disponvel em: <http://www.def.uem.br/revistadef/admin/artigos/0d8c93e52f2cc4fe9f7af51e5035aefd.pdf>. Acesso em 10 maio. 2008.

144

ANEXO F Relao Cintura/Quadril para Homens e Mulheres

145

Classificao Alto risco Risco moderado Baixo risco

Homens > 0,95 0,90 0,95 < 0,90

Mulheres >0,85 0,80 0,85 < 0,80

Fonte: WILLIAMS, M.H. Nutrition for fitness and sport. Cooperativa do Fitness, 2008. Disponvel em:<http://www.cdof.com.br/protocolos2.htm>. Acesso em 10 maio. 2008.