Professional Documents
Culture Documents
A. PENGERTIAN Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh arteri ketika darah dipompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh. Tekanan darah dapat dilihat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya ditunjukkan dengan angka seperti berikut : 120 /80 mmHg. Angka 120 menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung berkontraksi. Disebut dengan tekanan sistolik. Angka 80 menunjukkan tekanan ketika jantung sedang berelaksasi. Disebut dengan tekanan diastolik.(www. Fortune Star Indonesia/Health/Info Penyakit/Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi).htm) Hipertensi adalah sebagai tekanan persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH EDISI 8 VOL. 2) Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dengan tekanan sistolik yang lebih dari 140 mmHg atau diastolik lebih dasri 90 mmHg. (mansjoer, 1999) Klasifikasi hipertensi *. Berdasarkan tipenya: a. hipertensi sistolik: tekanan sistolik >140 mmHg b. hipertensi diastolik: tekanan diastolik > 90 mmHg dibedakan menjadi: a) ringan : TD diastolik 90-104 mmHg b) sedang: TD diastolik 105-114 mmHg c) berat : TD diastolik >115mmHg *. Berdasarkan derajat keparahannya: a. HT maligna : peningkatan TD ekstrim disertai dengan papil edema b. HT benigna : HT tanpa komplikasi yang berlangsung lama. B. ETIOLOGI Hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu: 1. Hipertensi primer atau esensial (95 % kasus hipertensi) yang penyebabnya tidak diketahui 2. Hipertensi sekunder (5 % kasus hipertensi) yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll.
Faktor-faktor resiko yang dapat menimbulkan terjadinya Hipertensi adalah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Keturunan Usia Berat Badan Konsumsi Garam Ras Pola makan dan gaya hidup Aktivitas olahraga
C. PATOFISIOLOGI (brunner & suddarth, 2002) 1. Hipertensi primer System saraf simpatis Dirangsang o/ emosi Merangsang kelenjar adrenal Penurunan darah ke ginjal merangsang Pelepasan norepineprin Vasokontriksi pemb. Darah
Pelepasan renin
Angiotensinogen I
Angiotensinogen II
TD MENINGKAT
2. Hipertensi pada manula (brunner & suddarth, 2002) Perubahan structural pemb. Darah
Aorta dan arteri besar bekurang kemampuannya dalam akomodasi vol. Darah yang dipompa o/ jantung
TD MENINGKAT
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG (brunner & suddarth, 2002) 1. urinalisa 2. darah lengkap 3. kimia darah 4. Na+ 5. Kreatinin 6. Gula darah puasa 7. Kolesterol total 8. EKG
E. PENATALAKSANAAN MEDIS (brunner & suddarth, 2002) Pada HT primer ditujukan langsung u/ menurunkan TD, pada HT skunder ditujukan pada penyebabnya.
1. nonfarmakologik : menurunkan BB, diet modifikasi, hindari stress, berhenti merokok, olah raga. 2. Farmakologis : diuretik (tiazid, furosemide) Vasodilatator (hidralazine) Adrenergik inhibitor ogents (propanol, timonol) Aceinhibitor (captopril) Calsium antagonis (nifidipine, diltiazen) F. ASUHAN KEPERAWATAN (Doenges, ME. 1999) 1. Pengkajian *. Anamnesis -. Nyeri -. Pola aktivitas -. Eliminasi -. pernapasan *. Pengkajian fisik a. aktivitas/ istirahat gejala: lemah, letih, napas pendek, gaya hidup monoton tanda: -. frekwensi jantung meningkat -. perubahan irama jantung -. takipnea b. sirkulasi gejala: riwayat HT, arterosklerosis, penyakit jantung koroner/katub, penyakit cerebrovaskuler tanda: -. kenaikan TD -. distensi vena jugularis, taki kardia -. ekstermitas: perubahan warna kulit, kulit pucat, diforesis c. eliminasi gejala: gangguan ginjal saat ini/ yang lalu (spt infeksi obstruksi) atau riwayat ginjal masa lalu d. nutrisi dan cairan gejala: -. makanan yang disukai (tinggi garam, lemak, olesterol, gula-gula yang berwarna hitam, tinggi kalori) sianosis,
-. Mual & muntah -. Perubahan BB (meningkat / turun) -. Riwayat gangguan deuretik Tanda: -. BB normal / obesitas -. Adanya edema, distensi vena jugularis -. Glukosria (hampir 10 % pasien HT adalah diabetik) e. neurosensori gejala: -. Keluhan/ pening pusing -. Sakit kepala suboksipitalis (saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam) -. Kelemahan pada satu sisi tubuh -. Gangguan pengelihtan (diplopia, pengelihatan kabur) -. Epitaksis Tanda: -. Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola atau isis bicara, proses pikir, memori (ingatan), -. Respon motorik : penurunan kekuatan gengaman tangan atau reflek tendon dalam, -. Perubahan retinal optik : perubahan sklerorik (edema/papil edema, eksudat dan hemoragik), f. nyeri gejala: -. angina (penyakit arteri koroner atau terlibatan jantung) -. Nyeri hilang timbul pada tungkai -. Sakit kepala oksipital -. Nyeri abdomen g. pernapasan gejala: -. Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/ kerja -. Tachipnea, ortopnea, dispnea nokturnal -. Batuk dengan/ tanpa sputum -. Riwayat merokok Tanda: -. Distress respirasi/ penggunaan otot aksesori pernapasan -. Bunyi napas tambahan -. sianosis h. keamanan
gejala: -. gagguan koordinasi atau cara bejalan -. Hipotensi postural i. penyuluhan gejala: -. Faktor-faktor resiko keluarga: HT, areteri sklerosisi, penyakit jantung, DM, penyakit cerebrovaskuler, penyakit ginjal -. Penggunaan obat hormonal, penggunaan obat-obatan, dan alkohol. 2. Diagnosa keperawatan (Doenges, ME. 1999) a. b. c. d. e. a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d peningkatan after load, vasokontriksi intoleren aktivitas b/d kelemahan fisik, ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 nyeri (akut), sakit kepala b/d peningkatan vaskuler cerebral koping individu tidak efektif b/d metode koping tidak efektif kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d informasi yang tidak ade kuat resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d peningkatan after load, vasokontriksi Intervensi 1.1 pantau TTV terutama TD napas rasional 1.1 untuk mengklasifikasikan HT S3 : hipertrovi ventrikel Krakles: mengidikasikan kongesti paru terhadap terjadinya kongesti jantung 1.3 amati warna kulit, kelembaban, 1.3 suhu, dan masa pengisian kapiler 1.4 catat edema 1.5 berikan lingkungan yang tenang 1.6 anjurkan teknik relaksasi menandakan vasokontriks dan dekompensasi jantung 1.4 emng identifikasi gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler 1.5 menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi 1.6 menurunkan stress dan membuat efek tenang sehingga menurunkan TD
1.2 auskultasi tonus jantung & bunyi 1.2 S4 : adanya hipertropi atrium
1.8 pembatasan cairan dan diit Na+ 1.8 nenangani retensi cairan sehingga
intoleren aktivitas b/d kelemahan fisik, ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 rasional mempengaruhi
2.1
kaji
untuk 2.1
pilihan
melakukan tugas normal, catat laporan intervensi/bantuan kelelahan, keletihan, dan kesulitan 2.2 kaji kekuatan otot 2.3 awasi TTV selama aktivitas 2.2 indikator pemberian bantuan kebutuhan 2.3 manivestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah O2 adekuat ke jaringan 2.4 meningkatkan istirahat 2.4 berikan lingkungan tenang c. nyeri (akut), sakit kepala b/d peningkatan vaskuler cerebral rasional menimalkan stimulus dan
intervensi 3.1 mempertahankan tirah baring selama 3.1 fase akut vasokontriksi membungkuk) 3.3 berikan obat sesuai indikasi d. (batuk,
menigkatkan relaksasi mngejan, sakit kepala. 3.3 mengurangi nyeri dan head tension
koping individu tidak efektif b/d metode koping tidak efektif 4.1 rasional mengetahui mekanisme adaptif
untuk mengubahpola hidup seseorang 4.2 bantu klien untuk mengidentifikasi 4.2pengenalan terhadap stressor ada;ah stressor spesifik dan strategi untuk langkah mengatasinya 4.3 beri dorongan pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor emosional/ tujuan 4.3 memperbaiki keterampilan koping
hidup.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges,
ME.,
Moorhouse,
MF.,
Geissler
AC.,(1999),RENCANA
ASUHAN
KEPERAWATAN EDISI 3,Ahli Bahasa: I Made Kariasa, S.Kp.; Ni Made Sumarwati, S.Kp., Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran; Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R. Wardhani, WI., Setiowulan, W.,(1999),KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN EDISI TIGA JILID SATU, Jakarta:FKUI;
Prof.dr. Tjokronegoro,A., Ph.D., dr.Utama,H.,(1996),BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID I EDISI 3, Jakarta: FKUI