SEPSIS EN PEDIATRIA

Csar Caballero Cceres Mdico-Pediatra Tacna 2010

MAGNITUD DEL PROBLEMA

En la practica el termino sepsis se refiere a un espectro de condiciones clnicas en las cuales la presencia de infeccin, activa una respuesta inmune en el husped caracterizada por inflamacin sistmica y activacin de la coagulacin. Si esta respuesta que en principio es adaptativa no es modulada y se prolonga sobre el tiempo se traduce en lesin tisular y disfuncin orgnica mltiple. Su mortalidad oscila entre el 35-80% y sta, apenas ha variado en las dos ltimas dcadas a pesar de los enormes progresos en el conocimiento de su fisiopatologa y de las novedades curativas y de soporte vital surgidas en los ltimos tiempos.
En 1991 se intent llegar a un consenso en las definiciones de infeccin, bacteriemia, sepsis y shock sptico, que posteriormente fueron revisadas en el ao 2001. En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se introdujo dentro del lenguaje comn el trmino Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS), definido como las manifestaciones clnicas de la respuesta inflamatoria, ocasionadas por causas infecciosas y no infecciosas (por ejemplo quemaduras, injuria por isquemia/reperfusin, trauma mltiple, pancreatitis, ciruga mayor e infeccin sistmica). Dos o ms de las siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el diagnstico de SIRS o sepsis

MAGNITUD DEL PROBLEMA

A pesar de haber logrado en los ltimos aos grandes avances para comprender el fenmeno sepsis, desentraando su comportamiento epidemiolgico, su fisiopatologa y la posibilidad de nuevos arsenales teraputicos, contina siendo un problema de salud importante, al cual se deben ms muertes que al infarto agudo de miocardio o al ictus, y que a los cnceres de mama, colon, recto, pncreas y prstata, todos juntos. Pero la importancia es an mayor cuando se sabe que su incidencia aumenta de ao en ao. Ante una situacin tan compleja en 2002 aparece la campaa Sobrevivendo a la sepsis (CSS) como un esfuerzo conjunto en el que participan tres sociedades cientficas: la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Mdicos (European Society of Intensive Care Medicine), el Foro Internacional sobre Sepsis (International Sepsis Forum) y la Sociedad de Medicina Intensiva (Society of Critical Care Medicine).

DECLARACION DE BARCELONA
Esta campaa tiene como principal objetivo el conseguir en los prximos 5 aos una reduccin de 25% la mortalidad por sepsis grave (se ha puesto como fecha para evaluar la consecucin de este objetivo el ao 2009). La CSS se ha desarrollado en tres fases: a) La declaracin de Barcelona; b) El desarrollo de las pautas de actuacin clnica sobre sepsis grave y shock sptico c) La implantacin de las medidas teraputicas efectivas en la prctica clnica. Estas guas o ms bien, recomendaciones, nos ofrecen una ptica diferente e individualizada del problema en cuestin. En ellas se definen algunos conceptos esenciales, entre los que destaca que a diferencia del adulto en quien la causa predominante de mortalidad por shock sptico es la parlisis vasomotora, en el nio sta se relaciona con la cada del gasto cardaco (GC), adems de que este se asocia a hipovolemia grave que responde muy bien a la reanimacin agresiva con volumen.

Surviving Sepsis Campaign

Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Temperature Heart Rate >38.5C or <36C (>100.4F or <96.8F) >90th percentile for age

Respiratory Rate
White Blood Cell Count

>90th percentile for age

>12000 or <4000/mm or >10% bands

ESTADIOS DE SEPSIS
Sepsis: SRIS secundario a infeccin (cultivo positivo de alguna localizacin o evidencia clnica de infeccin). Sepsis grave: Sepsis asociada a disfuncin orgnica, manifestando signos de hipoperfusin o hipotensin, como acidosis lctica, oliguria o trastorno del nivel de conciencia. Shock sptico: Persistencia de hipotensin (presin arterial sistlica inferior a 2 DS para la edad) con signos clnicos de hipoperfusin a pesar de la administracin de lquidos.

FACTORES DE RIESGO
La edad: fuera del periodo neonatal, los lactantes tienen un riesgo ms elevado de padecer sepsis que los nios mayores. Adems en los lactantes la sepsis es ms grave y de curso ms acelerado. La disminucin de los mecanismos de defensa: los nios con inmunodeficiencias congnitas o adquiridas (SIDA, esplenectomizados, transplantados, pacientes oncolgicos), o con malnutricin. La realizacin de procedimientos y tcnicas invasivas: sondaje vesical, ventilacin mecnica, alimentacin parenteral central, antibioterapia de amplio espectro y sobre todo la canalizacin de vas centrales, son los factores de riesgo fundamentales de sepsis de origen nosocomial.

ETIOLOGA
La sepsis en el nio puede ser producida por bacterias, hongos, virus y rickettsias, aunque la etiologa ms frecuente es la bacteriana. La etiologa vara segn la edad y su origen comunitario o nosocomial. La etiologa de la sepsis de origen comunitario vara segn los pases. En los ltimos aos la vacunacin sistemtica contra el Haemophilus influenzae, meningococo y neumococo ha hecho disminuir significativamente la incidencia de infecciones graves por estos microorganismos en nios. Otros microorganismos frecuentes son Staphyloccocus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., y Escherichia coli.

FISIOPATOLOGIA
La sepsis tiene una fisiopatologa compleja y no totalmente elucidada, en la que estn involucradas la respuesta inflamatoria, las alteraciones de la hemostasia y la disfuncin endotelial. Un entendimiento fisiopatolgico ms global de esta entidad clnica sera aquel que considera una respuesta del husped que incluye la activacin de la respuesta inflamatoria, la activacin de la cascada de la coagulacin y la inhibicin de los mecanismos fibrinolticos.

Esta respuesta incluye una compleja interaccin entre la respuesta inflamatoria y la de la coagulacin que conduce a una disfuncin endotelial generalizada.

FISIOPATOLOGIA El endotelio vascular

El endotelio vascular, en condiciones normales, regula la formacin del cogulo y su lisis. Sus funciones pueden estar alteradas por la exposicin a agentes infecciosos o a mediadores inflamatorios como la endotoxina bacteriana, los componentes del complemento, la interleucina (IL) IL-1, el factor de necrosis tumoral (FNT) o las proteasas granulocitarias. El endotelio lesionado o estimulado manifiesta funciones procoagulantes: puede expresar factor tisular (FT), disminuir la trombomodulina, liberar el inhibidor del activador del plasmingeno (PAI), liberar factor activador de las plaquetas, endotelina y factor von Willebrand, as como disminuir la sntesis de xido ntrico. La exposicin del subendotelio a la sangre produce adhesin y agregacin plaquetaria, as como la puesta en marcha de los mecanismos de la coagulacin. La endotoxina incrementa la adhesin de granulocitos y monocitos al endotelio capilar y causa una lesin endotelial difusa, mediada por IL-1 y FNT

FISIOPATOLOGIA
El sndrome sepsis comienza cuando los microorganismos o sus componentes son reconocidos por clulas inmunolgicamente activas, principalmente macrfagos y clulas endoteliales. Estas clulas tienen una variedad de receptores que eficientemente reconocen los productos microbacterianos. Estos receptores estn compuestos por dos subunidades: una subunidad capta la bacteria y la otra transmite la informacin para que la clula produzca citokinas y otros mediadores. La secuencia de este proceso de activacin es la siguiente: en el caso de las bacterias gram negativas, el lipopolisacrido (LPS) liberada por la membrana bacteriana se une a dos protenas sricas con funciones similares: la LPS binding protein (LBP) y el factor soluble CD14.

Cuando la LPS es captada por estas protenas es entonces reclutada por el factor CD14. El complejo LPS- CD14 se une al TLR quien despus de algunos pasos adicionales finalmente activa la trascripcin del factor natural kb (NF-kb) quien es el encargado de inducir la produccin en el ncleo celular de las diversas citokinas y mediadores.

FISIOPATOLOGIA

La funcin del endotelio en la fisiopatologa de la sepsis es de critica importancia. La clula endotelial no solamente es importante en la activacin de la respuesta inflamatoria sino que los mltiples mediadores producidos en dicha respuesta inflamatoria afectan la funcin del endotelio. En condiciones normales, la clula endotelial tiene cuatro funciones bsicas: 1. control de la coagulacin manteniendo un balance entre la coagulacin y la fibrinolsis, 2. regulacin del tono vascular, 3. control de la permeabilidad vascular, y 4. regulacin de la adhesin y migracin de los leucocitos y macrfagos. Durante la sepsis esta funcin reguladora del endotelio se afecta en forma significativa, en primer lugar el endotelio adopta una funcin procoagulante en el cual hay tres elementos fundamentales: el factor tisular, el factor inhibidor del plasmingeno y la trombina. Con relacin al factor tisular, cuando se activa la SIRS dicho factor es producido y activado por el endotelio, macrfagos y neutrofilos. El factor XII desaparece como factor de contacto sin embargo su activacin favorece la presencia de hipotensin a travs de la activacin del sistema de las kalikreinas. Las vas extrnseca e intrnseca convergen hacia una serie de reacciones que conlleva a la activacin del Factor X y consecuentemente formacin de trombina y coagulo de fibrina. Simultneamente, el proceso de fibrinolisis es tambin activado a travs de la produccin del activador del plasminogeno tisular por parte del endotelio.

FISIOPATOLOGIA
Dicha activacin es seguida por supresin de la fibrinolisis debido a una superproduccin sostenida del factor inhibidor del plasminogeno (PAI-1). Por su parte, la activacin de la trombina tiene mltiples funciones a travs de la activacin del receptor de trombomodulina y del receptor de trombina propiamente dicho. En condiciones normales la trombina activa la formacin del coagulo de fibrina, accin que es balanceada por la activacin de la trombomodulina que como ustedes saben tiene efectos anticoagulantes a traves de la inactivacin de los factores V y VIII.

Sin embargo en presencia de lesin endotelial, la accin de la trombina que predomina es la accin sobre el receptor de trombina y la activacin de este receptor tiene mltiples funciones pro coagulantes, antifibrinolitcas y proinflamatorias como lo son incremento en la expresin del factor tisular y de las adhesinas como el ICAM-1, produccin y liberacin del PAI-1, disminucin de la actividad de la trombomodulina, y activacin plaquetaria. En resumen, la activacin del endotelio favorece la formacin de microtrombosis y consecuentemente disminucin de la perfusin tisular y disfuncin orgnica.

FISIOPATOLOGIA
Con relacin al control del tono vascular, en condiciones normales existe un balance entre las sustancias vasodilatadoras, PGI 2, oxido ntrico y las bradikininas, y las vasoconstrictoras incluyendo las endotelinas que son las sustancias vasoconstrictoras mas potentes conocidas en la actualidad y la angiotensina II. Cuando se descontrola la respuesta sistmica, el balance favorece la vasoconstriccin a nivel capilar y la vaso dilatacin a nivel sistmico. La vasoconstriccin a nivel capilar se favorece debido a la estimulacin de la produccin de endotelinas y a la disminucin de la forma constitutiva del NO. La interpretacin del comportamiento del NO es un poco mas complicada por que parece ser que a nivel sistmico hay aumento en la produccin de la forma inducible de esta molcula lo que acompaado del incremento en la produccin sistmica de PG I2 muy probablemente explica, por lo menos en parte, la vaso dilatacin sistmica e hipotensin consecuente que se observa durante la respuesta inflamatoria aguda. Adicionalmente, el oxido ntrico puede reaccionar con radicales super oxido y formar el compuesto peroxinitrico el cual es altamente reactivo y citotoxico capaz de producir lesin endotelial, disfuncin mitocondrial y necrosis celular a travs de la activacin de la enzima poly ADP-Ribosa sintetasa (PARS) la cual produce deplecin del NAD oxidado y clivaje del DNA lo que a su vez conlleva a disfuncin mitocondrial con bloqueo de las vas metablicas productoras de energa y necrosis celular respectivamente. Mas aun, existe evidencia experimental mostrando que el NO puede inducir apoptosis durante situaciones de estrs. En resumen, el NO es la va final comn de muchos de los procesos que se activan durante la SIRS.

FISIOPATOLOGIA
Con relacin a la permeabilidad vascular el dficit de ATP por si mismo produce alteracin de la permeabilidad vascular debido a disfuncin de las bombas inicas de Na/K y Ca y a disminucin de la unin intercelular a nivel endotelial, por que estos son procesos dependientes de la presencia directa de ATP. Lo anterior se traduce en edema y acumulacin de Ca intracelular lo cual produce disfuncin celular y posteriormente necrosis celular. Adems, la disminucin de la unin intercelular endotelial conlleva a alteracin de la permeabilidad vascular, consecuentemente edema intersticial e hipovolemia, lo cual se traduce en disminucin de la percusin tisular y mas disoxia. Adems, la activacin de diversos mediadores que vamos a mencionar posteriormente, producida como parte de la respuesta inflamatoria y como consecuencia de la repercusin, produce una lesin citotxica endotelial directa y por lo tanto alteracin de la permeabilidad endotelial.

FISIOPATOLOGIA
Con relacin a la activacin de los leucocitos y macrfagos, este proceso se lleva a cabo gracias a la activacin por parte del endotelio de las adhesinas de las cuales hay tres familias: selectinas, integrinas y la familia de las inmunoglobulinas supergenes. En presencia de un insulto, se estimula la expresin de estas adhesinas por parte del endotelio y comienza el proceso de rodamiento de los leucocitos mediado por las selectinas; subsecuentemente, se produce una interaccin entre las integrinas sobre los leucocitos y las ICAM sobre las clulas endoteliales producindose as una firme adhesin de los leucocitos sobre el endotelio.
Posteriormente se produce la migracin de los leucocitos a travs de la pared endotelial despus de lo cual los factores quimiotacticos, entre los cuales los mas importantes son el PAF y la IL-8, atraen los leucocitos hasta el sitio del insulto primario. Una vez activados los leucocitos y macrfagos producen una serie de mediadores inflamatorios y anti-inflamatorios. Entre los inflamatorios los mas estudiados son el TNF, el PAF y las IL 1, 2, 6, y 8 y entre los antiinflamatorios la IL 10, el receptor soluble del TNF y el antagonista del receptor para la IL1. Adems de ser producidos por los leucocitos y macrfagos activados, estos mediadores son producidos tambin por el endotelio mismo; aun mas, existe una interrelacin entre ellos de manera que la activacin de uno conlleva a la activacin de otros.

FISIOPATOLOGIA
Dicha respuesta inflamatoria es inicialmente un mecanismo adaptativo, un mecanismo de defensa dirigido a mejorar el DO2 y nutrientes para corregir el dficit energtico existente y/o prevenir su progresivo desarrollo. Esta respuesta sistmica al estrs, se manifiesta entre otras cosas por la presencia de un estado hiperdinmico e hipermetablico. El estado hiperdinmico se caracteriza por aumento de la FC y disminucin de la RAS y consecuentemente aumento del GC con el fin de aumentar el DO2. Sin embargo, si este estado hiperdinmico persiste sobre el tiempo, el aumento en la demanda de O2 y energa que implica su presencia, acenta el dficit existente creando as un circulo vicioso que termina en mayor disfuncin orgnica. El estado hipermetabolico a su vez se caracteriza por la presencia de gliclisis aumentada glucogenolisis, lipolisis y proteoilisis con fines gluconeognico y energticos. La razn de la estimulacin de estas vas metablicas es porque bajo estas condiciones de estrs al organismo le interesa producir glucosa porque este substrato es la va final comn en el proceso metablico energtico, es utilizable en condiciones anaerbicas y es el substrato preferido por el cerebro.

FISIOPATOLOGIA
La estimulacin de la glucogenolisis y de la liplisis no tienen mayor problema, por lo menos no inicialmente; el problema es la estimulacin sostenida de la proteolisis porque esta se hace a expensas de los msculos y nosotros tenemos msculos que son rganos vitales como el corazn y los msculos respiratorios por lo tanto la proteolisis persistente va a causar disfuncin cardiaca y respiratoria. Visto de esta manera, la presencia del estado hiperdinmico e hipermetablico es un mecanismo de defensa con el fin de aumentar los substratos energticos pero su persistencia sobre el tiempo va a causar disfuncin orgnica.
Adems del estado hiperdinmico e hipermetablico, muchos otros mecanismos se activan durante la respuesta inflamatoria sistmica incluyendo la produccin de las protenas de fase aguda, inmunoglobulinas, activacin del complemento, radicales libres, la misma fiebre y un sin nmero mas de ellos. Globalmente hablando todos ellos son mecanismos de defensa que se activan para controlar el insulto inicial pero que la persistencia incontrolada de ellos se traduce en mas dao tisular y disfuncin orgnica. En este punto es importante tener en cuenta que tambin existe una respuesta anti-inflamatoria sistmica activada precisamente para modular la respuesta inflamatoria. Dicha respuesta antiinflamatoria muchas veces es exitosa, otras veces es insuficiente y otras veces es exagerada produciendo en este ultimo caso un bloqueo de la respuesta inflamatoria.

FISIOPATOLOGIA
Finalmente, existe una creciente evidencia la cual muestra que de acuerdo a la susceptibilidad gentica, cada individuo responde a un insulto en forma diferente, lo cual significa que hay individuos que son mas susceptibles a montar una respuesta incontrolada al estrs y por lo tanto son mas susceptibles de desarrollar disfuncin orgnica y shock. Particularmente se ha encontrado que los individuos que tienen presente el alelo TNF 2 son significativamente mas susceptibles a desarrollar shock sptico y a morirse de shock sptico. En conclusin, cuando la infeccin no es controlada por los mecanismos de defensa del husped a nivel local, la sobre estimulacin de los TLRs activa la superproduccin de mltiples mediadores en el paciente genticamente predispuesto. Esta respuesta inflamatoria incontrolada caracterizada por inflamacin y coagulacin produce lesin endotelial la cual conlleva a hipo perfusin tisular e hipoxia citoptica y consecuentemente dficit de ATP y muerte celular.

LESION PULMONAR AGUDA

La sepsis y el shock sptico constituyen factores de riesgo con frecuencia asociados con el desarrollo de lesin pulmonar aguda (LPA) y sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) por un doble mecanismo, indirecto (situaciones de shock y liberacin de mediadores inflamatorios) y directo por efecto sobre el pulmn en el caso de la sepsis de origen pulmonar (neumona). La mayor mortalidad en trminos absolutos se produce en aqullos que desarrollan un SDRA en el contexto de un sndrome sptico, con una mortalidad de un 70%.

RESPUESTA INFLAMATORIA 3.6

Patgeno Infeccin
Mediadores antiinflamatorios

Monocito/ macrfago

IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, IL-1r

Citokinas proinflammatorias
Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8

Neutrfilo: activacin, agregacin, degranulacin; Liberacin de radicales libres de oxgeno y proteasas

Plaquetas activacin agregacin

T-cell
IL-2, Interferon-, GM-CSF

Dao endotelial

PATOGENESIS DE LA SEPSIS 3.2a

Patgeno Infeccin

Husped

Mediadores antiinflamatorios
IL-10, IL-1ra receptor antagonists

Activacin de leucocitos

Mediadores proinflamatorios
Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide

Disfuncin mitocondrial

Inflamacin Redistribucin microvascular del flujo Disfuncin endotelial

Expresin de Tissue factor

disfuncin orgnica

Injuria tisular Coagulacin microvascular/ trombosis

Inhibicin de fibrinlisis

Activacin de coagulacin

Muerte

CLNICA
Las manifestaciones clnicas iniciales de la sepsis en el nio son ms sutiles y menos especficas cuanto menor sea el paciente, e inicialmente puede ser muy difcil diferenciar entre un nio con una infeccin vrica banal y el inicio de una sepsis bacteriana grave. El nio, sobre todo el lactante, tiene mecanismos de control de la temperatura menos desarrollados por lo que la respuesta trmica ante la infeccin es exagerada, presentando frecuentemente fiebre muy elevada o hipotermia. Adems, el nio responde rpidamente con taquicardia, taquipnea y vasoconstriccin importante ante distintos estmulos, pudiendo simular un cuadro clnico de sepsis Los signos clnicos iniciales generales de sepsis en el nio ms frecuentes son el decaimiento, mal estado general, coloracin plida-sucia de piel, fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia, alteracin del estado de conciencia (irritabilidad o letargia). A veces pueden asociarse vmitos o distensin abdominal .

CLNICA
Un examen clnico minucioso permite sospecharlo en estado latente, compensado. La trada de fiebre, taquicardia y vasodilatacin es comn en los procesos febriles benignos.
Todo nio con posible infeccin, manifestada por hipertermia o hipotermia, debe ser considerado de alto riesgo si hay afectacin del estado mental, como irritabilidad, indiferencia ante la presencia de la madre, tendencia al sueo o progresiva desconexin con el medio y signos clnicos de disminucin de la perfusin tisular. Estos seran, con la afectacin mental, la disminucin de la diuresis < 1 ml/kg/h y, en la fase de shock fro (por aumento de resistencias vasculares perifricas), relleno capilar alargado > 2 seg., extremidades moteadas con gradiente trmico entre zonas proximales y distales, y pulsos perifricos dbiles, o, en el shock caliente (con disminucin de las resistencias vasculares perifricas), relleno capilar acelerado, extremidades calientes y pulsos perifricos hiperdinmicos,saltones. No es necesario constatar hipotensin para establecer la sospecha clnica de shock sptico; su presencia en un nio con posible infeccin es un signo tardo. El carcter progresivo e inestable de la sepsis-shock sptico, precisa el seguimiento clnico y la informacin continua de parmetros hemodinmicos monitorizados, ms datos analticos, para valorar criterios de disfuncin orgnica, tomar iniciativas teraputicas y contrastar su eficacia.

DIAGNSTICO
El diagnstico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada hora en que el nio permanece en shock sptico aumenta al doble la mortalidad, y la rapidez del tratamiento es lo nico que ha logrado disminuir de forma significativa su morbilidad y la mortalidad. Sin embargo, no existe ninguna prueba diagnstica complementaria especfica, por lo que la sospecha fundamental debe estar fundamentada en la clnica. El diagnstico es fcil en la fase de shock sptico descompensado pero muy complicado en las fases iniciales.

Teniendo en cuenta que los lactantes tienen mayor riesgo de desarrollar una sepsis fulminante es en ellos en quienes es ms importante realizar un diagnstico precoz, mediante una monitorizacin y vigilancia ms continuadas.

Hemograma
Leucocitosis: (ms de 10.000 leucocitos o ms de 500 abastonados por mm3). Es un signo muy poco sensible y especfico ya que muchos procesos infecciosos en la infancia causan leucocitosis y las sepsis ms fulminantes presentan leucopenia, que es signo de mal pronstico.

Granulaciones txicas en los leucocitos orienta a infeccin bacteriana.

Plaquetas: la trombopenia es un signo poco sensible y especfico, pero sirve como indicador de gravedad de la sepsis. Gasometra: En los nios con shock sptico se produce una acidosis, inicialmente metablica, con aumento del lactato secundaria a mala perfusin tisular y posteriormente mixta ya que se aade hipoventilacin.

PRUEBAS DE LOCALIZACIN DE LA INFECCIN

Hemocultivos: en un porcentaje muy elevado de los nios con sepsis el hemocultivo es negativo. En el lactante hay que tener en cuenta que el volumen de sangre necesario para realizar los hemocultivos puede anemizarle, por lo que es muy peligroso realizar hemocultivos mltiples o seriados.

En los nios con sospecha de sepsis nosocomial y catteres venosos centrales deben realizarse hemocultivos cuantitativos pareados perifricos y de vas centrales, cultivos de la piel del punto de infeccin y de las conexiones, y del catter si ste se retira para orientar el origen de la infeccin.
Otros cultivos: Gram del LCR y cultivo del LCR, aspirado bronquial, urocultivo, etc.

PRUEBAS DE FUNCIN DE RGANOS VITALES

Bioqumica: electrolitos (sodio, potasio, calcio total e inico, fsforo, magnesio), protenas totales, albmina, glucosa. Funcin renal: creatinina, urea, cido rico, aclaramiento de creatinina, sedimento e iones en orina. Funcin heptica: AST, ALT, bilirrubina total y fraccionada

MANEJO DE LA SEPSIS

MANEJO GENERAL
Para el adecuado manejo del shock sptico debemos considerar:

1. Medidas de soporte vital con asistencia ventilatoria mecnica (AVM) temprana y soporte hemodinmico.
2. Drenaje del foco e inicio de antibiticos en forma adecuada y temprana. 3. Modulacin de la respuesta inflamatoria. La resucitacin de un paciente con shock sptico es una emergencia a corregir en plazos cortos y definidos, debe iniciarse de inmediato y completarse en las primeras seis horas desde el diagnstico de la sospecha diagnstica

El tratamiento se iniciar con el ABC, teniendo en cuenta que en un nio en shock el inicio de la AVM debe ser temprano ya que es el primer gesto teraputico para mejorar la funcin cardiovascular al disminuir el trabajo miocrdico y el consumo de oxgeno.

Medidas de primer nivel

Se impone la obtencin de un acceso vascular perifrico para iniciar la reposicin enrgica con fluidos y una vez obtenida una va venosa e iniciada la reposicin, se colocar una segunda va venosa de buen calibre. La resucitacin inicial se comienza con cristaloides, solucin salina fisiolgica, con cargas de 20 ml/kg en 10 minutos cada una, por tres, pudiendo llegar en la reposicin de las primeras horas hasta 200 ml/kg. Tiempo de reposicin de esta etapa: 15 a 30 min.

Medidas de segundo nivel

Si persiste clnicamente con elementos de insuficiencia circulatoria, oliguria y/o acidosis metablica una vez iniciada la reposicin perifrica, se considera un shock refractario a fluidos luego de las primeras tres cargas de volumen y se inicia dopamina, como frmaco de primera lnea, titulando la dosis comenzando con 5 ugr/kg/min, pudiendo llegar a 12 ugr/kg/min.
Las dosis mayores de 10 ugr/kg/min se acompaan de efectos alfa adrenrgicos con compromiso de las resistencias vasculares perifricas y la perfusin tisular. No se indica la dopamina a dosis de 2 a 4 ugr/kg/ min por sus efectos en los receptores dopaminrgicos, que produce natriuresis y compromete la presin de perfusin renal. Se debe realizar una va venosa central con el objetivo de monitorizar presin venosa central, saturacin venosa central de oxgeno e infundir frmacos. Se debe colocar una lnea arterial para iniciar la monitorizacin de la presin arterial invasiva y se realizar un ecocardiograma transtorcico para evaluar funcin cardiovascular. Tiempo de tratamiento para evaluacin de la respuesta: 15 a 30 min.

Medidas de tercer nivel

El shock resistente a dopamina se clasifica en: Shock fro: con cianosis y vasoconstriccin perifrica. Shock caliente: con rubicundez y tiempo de recoloracin inmediato.
El tratamiento del shock fro es carga de volumen y adrenalina, titulando la dosis de 00,5 a 0,5 gamas/kg/min, y el shock caliente se realiza carga de volumen y se inicia noradrenalina a 0,05 a 0,5 gamas/kg/min asociada a dobutamina a 5-10 gamas/kg/min para potenciar el efecto inotrpico y mejorar la circulacin esplcnico renal. Concomitantemente al inicio de cualquiera de los frmacos en este nivel se suspende la dopamina. El tiempo de evaluacin con estos frmacos es de 20 a 30 minutos, de persistir el shock estamos frente a un shock resistente a catecolaminas y se requiere pasar a medidas de cuarto nivel.

Medidas de cuarto nivel

Se inicia hemisuccinato de hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg cada 6 horas por va intravenosa), que se mantiene por 5 a 7 das.
Con presin arterial normal, saturacin venosa central de oxgeno (ScVO2) menor de 70% y shock fro se realizarn cargas de volumen a 20 ml/kg de solucin salina fisiolgica y se indicar sumar a la adrenalina, milrinona a 0,20,75 gama/kg/min en perfusin continua.

Con presin arterial baja, ScVO2 menor de 70% y shock fro se realizarn cargas de volumen con solucin salina fisiolgica y adrenalina titulando la dosis si ya la reciba.
Con presin arterial baja y shock caliente se realizarn cargas de volumen con solucin salina fisiolgica y mantener noradrenalina si reciba, titulando la dosis.

Desde el primer nivel debemos mantener normoglicemia, normonatremia, normocalcemia y mantener una hemoglobina de 10 g. No consideramos el uso de soluciones alcalinas en estas etapas ya que la acidosis metablica presente mejorar cuando mejore perfusin y el adecuado manejo de los nutrientes energticos aportados.
El tiempo de evaluacin con este algoritmo ser de 1hora, de persistir el shock se trata de un shock resistente a catecolaminas (como lo era antes pasar al cuarto nivel persistente) y se pasar a medidas de quinto nivel

Medidas de quinto nivel

En este nivel estara indicada la colocacin de un catter para la medida del gasto cardaco y las resistencias vasculares, para evaluar y dirigir el tratamiento con cargas de volumen, inotrpicos y vasodilatadores o vasoconstrictores. El objetivo es una buena perfusin perifrica con diuresis por encima de 1 ml/kg/h, presin arterial normal, bicarbonato y exceso de base normal, cido lctico normal, saturacin venosa central de oxgeno normal, y mantener la glicemia por debajo de 120 mg/dl y la hemoglobina entre 8 y 10 g/L; el ndice cardaco mayor de 3,5 l/min/m2 y menor de 6 l/min/m2. Si el nio persiste en shock se trata de un shock refractario y requerir otras medidas, como la membrana de oxigenacin extracorprea, no contando con estos recursos en nuestro medio.

REANIMACIN INICIAL EN LA PRIMERA HORA

El objetivo del tratamiento inicial de la sepsis es mantener una adecuada perfusin y oxigenacin de los tejidos para evitar el dao tisular y el desarrollo de fallo multiorgnico. En los nios con shock sptico el tratamiento debe intentar normalizar los parmetros hemodinmicos, tensin arterial, relleno capilar menor de 2 segundos, temperatura de extremidades, diuresis (mayor de 1 ml/kg/h) y estado mental. Se debe realizar inicialmente monitorizacin continua de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetra, TA no invasiva inicialmente (invasiva si existe shock o la TA no se normaliza tras la expansin de volumen inicial), Adems diuresis (sonda vesical si existe shock), estado de conciencia (score de Glasgow) y temperatura central y perifrica.

ESTABILIZACIN SECUNDARIA Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Los nios en shock sptico que no responden al tratamiento con lquidos y/o frmacos vasoactivos desarrollan un fallo multiorgnico y tienen muy mal pronstico. Las alteraciones secundarias que aparecen ms frecuentemente en los nios con sepsis son la coagulopata de consumo, la insuficiencia renal aguda y el Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Otras complicaciones son la isquemia y necrosis de territorios vasculares distales y la aparicin de focos infecciosos metastsicos.

CONCLUSIONES
La sepsis tiene una elevada incidencia y mortalidad en el nio. Los factores de riesgo ms importantes de mortalidad de la sepsis en el nio son la edad menor de un ao, la rapidez en la progresin del cuadro de shock y la coagulopata, la presencia de leucopenia y acidosis metablica y el desarrollo de fallo multiorgnico. El nico factor que ha demostrado mejorar significativamente la mortalidad de la sepsis en el nio es el diagnstico y tratamiento agresivo precoz. El tratamiento inicial del nio con shock sptico durante la primera hora puede precisar la expansin con un volumen muy importante de lquidos (hasta 200 ml/kg). Se debe iniciar tratamiento precoz con frmacos vasoactivos (dopamina, adrenalina, noradrenalina), si el nio no responde a las primeras expansiones con volumen. El inicio de la terapia antibitica antes de la primera hora.

REFERENCIAS
1.
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