PATOLOGIA ESOFAGULUI

LEZIUNI ASOCIATE CU DISFUNCII MOTORII (DM)

-Achalazia -Hernia hiatal -Diverticulii -Ulceraiile

ACHALAZIA
Tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului caracterizat prin diminuarea/absena undelor peristaltice primare n cele 2/3 inferioare esofagiene, relaxarea incomplet a sfincterului esofagian inferior n timpul deglutiiei i hipertonia acestuia n repaus.

ACHALAZIA
Primar (posibil mecanism autoimun) - diminuarea numrului celulelor ganglionare ale plexului Auerbach - degenerescena unor straturi mielinice - rupturi la nivelul membranelor axonale ale nervului vag

ACHALAZIA
Secundar - Boala Chagas Trypanosoma cruzi, distruge plexurile mienterice ale esofagului, duodenului, colonului, uterului, cu dilatarea acestor structuri - leziuni ale nucleului dorsal al vagului poliomielita, ablaie chirurgical - neuropatia diabetic vegetativ - leziuni infiltrative neoplazii, amiloidoza, sarcoidoza.

ACHALAZIE
Marcat dilataie a esofagului

Sindromul Mallory- Waiss

GK Mallory i S Waiss 1929 hemoragia digestiv dup vrstur

Sindrom clinic caracterizat prin eforturi de vrstur, succesive, urmate de hematemez, fenomene care survin la un bolnav cunoscut cu hernie hiatal sau n cursul unei intoxicaii alcoolice acute.

Ulceraii superficiale longitudinale ale mucoasei, cu o lime de 2-3mm i o lungime de 20 30mm, esofagul terminal, extinse la cardia. Se poate asocia ruptura peretelui esofagian.

Diverticulii esofagieni
Diverticuli de pulsiune

Diverticolul Zenker situat la nivelul versantului

posterior al jonciunii faringo-esofagiene; datorat pierderii complianei sfincterului esofagian superior.

Diverticolul mucosal - de obicei congenital, posibil

multiplii, poate atinge mpreun cu submucoasa i esutul fibros nconjurtor mai muli cm. Se acumuleaz alimente cu regurgitaie i aspiraie n timpul somnului.

Diverticuli esofagieni de pulsiune

Diverticulii esofagieni
Diverticuli de traciune Localizai cel mai frecvent distal, se dezvolt datorit unei reacii fibrozante mediastinale. Clinic spasme esofagiene.

Pseudodiverticuloza esofagian difuz intramural

Numeroi diverticuli mici, 1-3mm, mai ales n 1/3 superioar, care determin o uoar strictur a regiunii afectate. Reprezint dilataii chistice ale ducilor glandelor submucoase(nu sunt diverticuli adevrai). Patogenez neclar n care sunt incriminate anomalii ale motricitii esofagiene.

Diverticul esofagian de traciune

Diverticul esofagian de traciune

VARICELE ESOFAGIENE - VE
Hipertensiunea portal prelungit sau sever determin deschiderea unor canale colaterale de comunicaie ntre sistemul port i cel cav. Acestea se dezvolt n peretele esofagian inferior cnd fluxul portal este deviat prin venele coronare gastrice spre plexul esofagian subepitelial i submucos, pentru a stabili comunicarea cu venele azygos i v.cav. Creterea presiunii n plexurile venoase esofagiene determin dilatarea lor sinuoas, denumit VE. V. dilatate sinuos care destind mucoasa, care apare normal sau cu exulceraii i inflamaie. Ruptura VE determin hemoragii n perete sau masive n lumen. n zonele cu rupturi vechi se pot observa tromboze i inflamaie. din pacienii cu ciroz mor prin ruptura de VE, fie prin consecinele directe fie prin declanarea comei hepatice. Odat declanat, hemoragia datorat ruperii VE, se oprete rar spontan, necesitnd scleroterapia endoscopic sau tamponada. 40% din pacieni mor la primul episod de sngerare.

Varice esofagiene rupte

Varice esofagiene parial trombozate post scleroterapie

ESOFAGITELE
1. 2. 3. Refluxul gastroesofagian/Esofagita de reflux Intubaie gastric prelungit Ingestia de iritante alcool, subst. corozive, lichide excesiv de fierbini, fumatul 4. Terapia cu citotoxice 5. Infecii post bacteriemie/viremie, herpes simplex, CMV, micoze(comune la imunodeprimai) 6. Uremia 7. Hipotiroidism 8. Colagenoze 9. Sarcin 10. Pemfigus i epidermolize buloase

Esofagit herpetic

Refluxul gastroesofagian
Trecerea involuntar, intermitent sau permanent a coninutului gastric n esofag. Patogenie: -scderea eficacitii mecanismelor de antireflux gastric - hernia hiatal de alunecare -creterea de volum a stomacului -reducerea capacitii reparative a mucoasei esofagiene

Refluxul gastroesofagian
Clinic Apare de obicei dup 40 de ani. Disfagie, arsuri retrosternale, regurgitaii, hematemez/melen

Evoluia RGE i a esofagitei este imprevizibil:

staionar, cicatrizare, complicaie.

Complicaii
1. Esofagita eroziv 2. Stenoza esofagian 10%

3. Ulcerul esofagian 5%
4. Hemoragia digestiv 6-24% 5. Esofag Barrett

Esofagita de reflux necomplicat

Histopatologie 1. Eozinofile +/- neutrofile intraepitelial 2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului de acoperire 3. Elongaia papilelor n lamina propria

Esofagit de reflux
Infiltrat inflamator intraepitelial Eozinofile +/- neutrofile

Esofagit de reflux
Moderat hiperplazie a stratului bazal. Infiltrat inflamator intraepitelial Eozinofile +/- neutrofile

ER hiperplazia celulelor bazale

Esofagit de reflux
Jonciune eso-gastric. Ingroarea stratului de celule bazale, papile alungite

Esofagit de reflux sever exulceraii confluente

Strictura esofagian

RGE
Radiaii Sclerodermie

Leziuni postcaustice

ESOFAGUL BARRETT
Epiteliu specializat variant de epiteliu foveolar cu aspecte de metaplazie intestinal incomplet. Mucoasa prezint un aspect vilos. Epiteliul este constituit din celule mucosecretoare de tip foveolar gastric amestecate n diferite proporii cu celule absobtive intestinale i celule caliciforme.

Epiteliu de tip joncional asemntor cu cel din zona cardiei, cu foveole adnci mrginite de celule mucosecretoare. Epiteliu gastric de tip fundic asemntor cu cel gsit n mucoasa corpului gastric.

Esofag Barrett

Esofagit de reflux

Esofag Barrett

Esofag Barrett

Col. PAS AB

Displazia i adenocarcinomul dezvoltate pe esofag Barrett

Cea mai sever complicaie a EB, 10-15% . Ak pe EB se deosebete de Ak primar prin existena de epiteliu columnar metaplazic n mucoasa proximal tumorii. Vrsta medie de apariie a Ak pe EB este de 57ani, rap. B/F 6/1 Disfagie i scdere ponderal Macroscopic tumori plate cu ulceraii superficiale sau polipoide (35%). Dimensiunile variaz ntre 0,5 20cm. Epiteliul din jurul tumorii prezint diferite grade de displazie ntre 83 100%. Media de supravieuire este de 23+/- 5luni.

Esofag Barrett

Esofag Barrett cu displazie de grad nalt

AK polipoid dezvoltat pe EB

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN

Mai frecvent la brbai, peste 50 de ani. Incidena cea mai mare China, Orient. Factori de risc alcoolul, fumatul, stricturi(post caustice), achalazia, iradieri anterioare, esofagita de reflux, gastrectomia. Se pot asocia cu alte CS localizate la orofaringe sau laringe. CSE multicentrice, sincrone sau metacrone, asociate cu AK gastrice. Debuteaz ca leziuni in situ. 20% -1/3 superioar, 50% - 1/3 medie, 30% -1/3 inferioar. Clinic disfagie (80-90%), regurgitri(20%), durere retrosternal, pierdere n greutate.

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN

Leziunile precoce plci mici alb-gri ngroate sau ridicte ale mucoasei. Leziunile avansate pot realiza 3 modele morfologice Protruziv (60%) leziune polipoid Plat (15%) difuz infiltrativ, ngroarea i rigiditatea peretelui cu ngustarea lumenului. Excavat ulcerat adnc n structurile din jur. Poate eroda: -arborele respirator fistule i pneumonie; - aorta oc hemoragic. Tum. localizate: -1/3 superioar a E. metastazeaz n gg. limf. cervicali; - 1/3 medie a E. metastazeaz n gg. limf. mediastinali, paratraheali, traheobronici; - 1/3 inferioar metastazeaz n gg. limf. gastrici i celiaci.

Carcinom epidermoid esofagian ulcero-infiltrativ Carcinom epidermoid esofagian ucero stenozant

Carcinom epidermoid in situ

Displazie sever carcinom scuamos microinvaziv(

Carcinom scuamos al esofagului, pT1

Carcinom epidermoid invaziv - G2

Carcinom epidermoid. Diseminare limfatic n peretele esofagului

Carcinom epidermoid rezidual post radioterapie