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INTRODUO A encefalopatia heptica uma manifestao de doenas no fgado, aonde h um excesso de produtos txicos provenientes da alimentao e do prprio fgado, que deveria elimin-las.
A encefalopatia surge quando o fgado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses txicos pela destruio das suas clulas e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulao geral (incluindo a do crebro) sem passar pelo fgado antes.
FISIOLOGIA Praticamente todo o sangue que passa pelo tubo digestivo, desde a parte final do esfago at o nus, recebe os produtos da digesto e absoro dos alimentos. Esse sangue corre por veias que vo se unindo at chegar na veia porta heptica, que a principal fonte de sangue do fgado. Esses produtos no podem ser distribudos diretamente aos outros rgos, pois muitos so txicos ou precisam ser transformados antes de entrarem na circulao.
PATOLOGIA
Na cirrose, h a formao de cicatrizes no interior do fgado, distorcendo toda a sua estrutura, o que prejudica o fluxo de sangue. Com o fluxo reduzido, a presso do sangue em todas as veias aumenta, o que chamamos de hipertenso portal. Essa hipertenso no sistema porta heptico pode trazer a dilatao de veias. Essa dilatao ocorre em todas as veias que levam sangue at o fgado.
Com essa dilatao, tambm dilatam veias, antes finas, que ligam as veias "antes" do fgado com a veia cava, fazendo um shunt que desvia parte do sangue do fgado para a circulao geral, incluindo o crebro.
PATOLOGIA A amnia produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uria, ou glutamina, a partir de glutamato, pelo fgado e eliminada pelas fezes e urina. Essa amnia em excesso, no crebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento cerebral. Os efeitos da amnia no crebro incluem a reduo nos potenciais pssinpticos, aumento na captao de triptofano; cujos metablitos, entre eles a serotonina, so neuroativos; ocorre, reduo no ATP com perda de energia e o aumento da osmolaridade intracelular dos astrcitos pela formao de glutamina, que leva ao seu inchao e vasodilatao cerebral. Ocorre tambm o excesso de mercaptanos, mangans e de cidos graxos de cadeia curta, desequilbro entre aminocidos aromticos e no aromticos. Em resumo ocorre disfuno heptica e/ou shunt porto-sistmico; amnia (nem sempre) e falsos neurotransmissores; GABA; deposio mangansio gnglios da base; edema cerebral.
Infeces;
Hemorragia digestiva;
ETIOLOGIA:
Excesso de protena / constipao; Perda de funo renal/ distrbios HE (alcalose hipocalimica por vmitos, excesso diurticos/paracentese);
Hepatite viral/alcolica;
Obtruo biliar.
Clnico;
DIAGNSTICO
O DIAGNSTICO ENCEFALOPATIA
DA HEPTICA
A CLASSIFICAO DE ENCEFALOPATIA
Grau 1
Caractersticas clnicas
Alterao no humor e ritmo do sono Confuso mental marcada. Asterixis. Torpor Coma
2
3 4
Droga disponvel
L-aspartato-l-ornitina Lactulose / antibiticos No h opo
Ao no SNC
Antagonistas bdz Agonistas dopaminrgicos
Droga disponvel
Flumazenil Bromocriptina
Dissacardeos no-absorvveis
Antibiticos
Uso rotineiro
Recentemente contestada Estudos no adequados
ANTIBITICOS HEPTICA
E ENCEFALOPATIA
Neomicina
Metronidazol Rifaximina
SNTESE
Remover desencadeantes
OBRIGADO.