Proceso Inflamatorio

Es una respuesta tisular (tejido) por parte del organismo ante una agresin. Esta puede ser por factores Endgeno (alergia), o Exgeno (patada, quemadura, trompada, etc.); tratando delimitar, recuperar y reparar la lesin.

COMO ESTA FORMADO EL TEJIDO

Clulas Tejido intercelular (estomas) Vasos sanguineos Capilares sanguineos Terminaciones nerviosas Mastositos

Estructuras participantes

1. 2. 3. 4. 5.

Clulas:
Neutrfilos Basfilos Eosinfilos Linfocitos macrfagos

Vasos sanguneos Tejido conectivo

1. Clulas endoteliales 1 colgeno 2. fibroblastos

CELULA DEL TEJIDO CONJUNTIVO

CAUSADAS POR:
AGENTES FISICOS: (traumatismos, lesiones (heridas, cortes, proyectil de armas), presin (alta y baja), temperatura (fro-calor), etc.) AGENTES QUIMICOS: (custicos, irritantes, etc.) AGENTES FISICOS-QUIMICOS: (radiaciones (rayos x- infrarrojos, bombardeos) etc.,) AGENTES BIOLOGICOS: (virus, bacterias, hongos, parsitos, etc.)

Aspectos Histricos de la inflamacin

Celsus, (siglo I d. de C) signos cardinales de la inflamacin: rubor, tumor, calor y dolor Virchow aadi el quinto signo clnico, la prdida de la funcin. Jhon Hunter (1793) inflamacin no enfermedad sino respuesta inespecfica con efectos saludable en el organismo.

Aspectos Histricos de la inflamacin

Julius Cohnheim (1839-1884) microscopio para observar vasos sanguneos inflamados en membranas finas y translcidas

Elie Metchnikoff ( biologo ruso) descubre fagocitosis, concluye que el objetivo de la inflamacin el de hacer llegar las clulas con capacidad fagocitaria a lesin para que fagocitaran las bacterias invasoras.

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Son todas aquellas sustancias que favorecen a la respuesta inflamatoria. El proceso esta medido por sustancias como:

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

HISTAMINA (tejidos). Accin, contraccin en los msculos lisos y relajacin en los vasos sanguneos. La histamina causa la dilatacin de las arteriolas y el incremento de la permeabilidad vascular de las vnulas; sin embargo produce constriccin de las arterias de mayor calibre rganos mas afectados: Piel: eritema, edema, urticaria Va area: secrecin serosa a nivel nasa, aumento de secrecin de mucus, inflamacin y broncoespamos Sistema digestivo: edema, diarrea, vmitos y fiebre. SEROTONINA (clulas del aparato digestivo, plaquetas- sangre- ncleos del rafe del tallo neurotransmisores). Se encuentra en grnulos plaquetarios y se libera durante la agregacin plaquetaria. BRADIQUIMINA (potente efecto vasodilatador). REACTIVO ANAFILAXIA PROSTAGLANDINA( molculas de sealizacin de vida media corta, con importancia en el snc, al regular la memoria, el sueo, la fiebre y el dolor) LEOUCONTRIENOS( formado por leucocitos, son agentes importantes en la broncoconstruccin)

Sistema de coagulacin

El sistema de coagulacin y la inflamacin son sistemas ntimamente conectados. El sistema de coagulacin se divide en dos vas que confluyen, culminando en la activacin de la trombina y en la formacin de fibrina

Sistema de las kininas.

Este sistema se activa directamente por la unin del factor XII de la coagulacin.
Como la histamina, la bradikinina aumenta la permeabilidad vascular , la dilatacin arteriolar y la contraccin de la musculatura lisa arteriolar. Sus acciones son de corto tiempo, pues es rpidamente inactivada por enzimas kininasas presentes en la sangre y los tejidos.

CITOQUINAS

Son protenas producidas esencialmente por los linfocitos y por los macrfagos y su funcin es modular la accin de otras clulas. Las ms importantes son 3: la interleukina 1 (IL1), el factor de necrosis tumoral (FNT) y la familia de la interleukina 8 (IL8).
Sus acciones se producen fundamentalmente a nivel del endotelio, leucocitos, fibroblastos y la induccin de una serie de reacciones a nivel de todo el organismo en el cual se prepara para enfrentar la noxa, conocido como reaccin de fase aguda

xido Ntrico :(neuronas, macrfagos, clulas endoteliales) Funciones: Vasodilatacin Inhibe la agregacin plaquetaria

xido Ntrico: Funciones frente a la infeccin: -Incrementa la actividad antimicrobiana -Interacciona con radicales derivados del oxgeno para formar intermedios antimicrobianos

PROCESO DE REPARACION
Se inicia durante las fases iniciales de la inflacin. El tejido lesionado es sustituido por la regeneracin de las clulas parenquimatosas nativas, por la proliferacin de tejido fibroblstico (cicatrizacin) o, con mayor frecuencia, por la combinacin de ambos procesos.

FACTOR
Destruye Atena Localiza

Curacin Reparacin

REPARACIN

INFLAMACIN

COMPONENETES DEL PROCESO INFLAMATORIO

Vascular (cambios de flujo y permeabilidad) Celular (clulas de la sangre y clulas del tejido conectivo)
El conjunto de clulas provenientes del torrente sanguneo y clulas del tejido conectivo que se acumulan en el foco, constituye el Infiltrado Celular Inflamatorio.

Los signos de la inflamacin son:

Tumor. Aumento del lquido intersticial y formacin de Edema. Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin por vasodilatacin. Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno. Dolor. Es un sntoma de carcter subjetivo, mientras que el resto son signos de carcter objetivo. Comprende el 1er signo de la ttrada de Celsius. (Los 4 signos Ttrada de Celsius)

INFLAMACION AGUDA

ES LA RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE FRENTE A LA GENTE LESIVO.

FACTORES DEFENSIVOS:
ANTICUERPOS LEUCOSITOS Son transportados por la sangre

COMPONENTES PRINCIPALES DE LA I.A

1) modificaciones en el calibre de los vasos, aumento en el flujo de sangre

2) alteraciones en la estructura de la microvasculatura , que permiten la salida de la circulacin de las protenas plasmticas y de los leucocitos.
3) emigracin de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculacin, hasta el foco de lesin en el que se acumulan.

rgano: pulmn, DX: neumona aguda, tincin HE

Inflamacin

IA
duracin clula
tejido predominante
corta neutrfilos larga

IC

macros y linfos

exudado de liq y prot

tejido fibroso

VAMOS A DEFINIR ALGUNOS TERMINOS

EXUDACION (altera la permeabilidad)

TRASUDADO EDEMA PUS

ALTERACION SEGN SU ORDEN DE LA I.A

1.

2.
3.

VASO DILATACIN RETRASO DE LA CIRCULACIN ESTASS

Inflamacin Crnica
inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) se pueden observar simultneamente signos de inflamacin activa, de destruccin tisular y de intentos de curacin inicio de forma insidiosa como una respuesta solapada de baja intensidad, y, a menudo, asintomtico.

FASES DE LA INFLAMACION CRONICA

Duracin mayor. Presencia de linfocitos Macrfagos La proliferacin de vasos sanguneos Fibrosis Necrosis tisular

INFLAMACION CRONICAETIOLOGIA

Infeccin por microorganismosmicobacterias-parsitos y hongos Exposicin prolongada a agentes txicos exgenos o endgenos: silicosisberiliosis-aterosclerosis.

Enfermedades autoinmunitarias: Artritis reumatoidea y lupus eritematoso Idiopticas : Sarcoidosis. Ataques repetidos de inflamacin aguda: colecistitis pielonefritis.

INFLAMACION CRONICAMANIFESTACIONES

Infiltracin por clulas mononucleares, como macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas Destruccin tisular Intentos de reparacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo del tejido lesionado.

Mecanismos de produccin de la inflamacin crnica

Infiltracin por mononucleares: Clulas y mecanismos los monocitos miran hacia diferentes tejidos y se transforman en macrfagos. Cuando alcanza el tejido extravascular, se transforma en una clula fagocitaria de mayor tamaa (el macrfago). Adems de la funcin de fagocitosis, los macrfagos pueden ser activados, un proceso que hace que aumenten de tamao, que se incrementen sus niveles de enzimas lisosomales, que su metabolismo sea mas activo y que se incremente su capacidad para fagocitar y destruir los microorganismos que ingiere. secretan una amplia variedad de productos biolgicamente activos que, cuando no estn contrarrestados, son mediadores importantes en la destruccin tisular, en la proliferacin vascular y en la fibrosis caracterstica de la inflamacin crnica.

MACROFAGO

Se origina de un precursor de la medula sea Monocitos en la sangre Macrfagos- en los tejidos Microglia SNC Celulas de Kupffer Higado Macrfagos alveolares-pulmones.

Macrfago

Componente del sistema mononuclar fagoctico (exSRE) Extravasacin de monocitos mediada por:

Molculas de adhesin Factores quimiotcticos Macrfago activado Diferenciacin (Kupffer, microglia, etc.)

Monocito extravasado:

Activacin macrofgica

Aumento de tamao Aumento de actividad lisosomal Aumento de actividad fagoctica

=> Aumenta su capacidad destructiva => Secrecin de sustancias biolgicamente activas => Infl. Aguda: desaparecen. Infl. Crnica: persisten

PERSISTENCIA DE MACROFAGOS EN LA I.C.

REFUERZO DE MONOCITOS PROCEDENTES DE LA CIRCULACION PROLIFERACION LOCAL DE MACROFAGOS INMOVILIZACION DE LOS MACROFAGOS EN LA ZONA DE INFLAMACION

Proliferacin local de macrfagos

Inmovilizacin de macrfagos en la zona de la inflamacin

Rol del macrfago en la inflamacin

Lesin tisular Proliferacin vascular Fibrosis

Mecanismos de produccin de la inflamacin crnica

Inflamacin granulomatosa: tipo especifico de reaccin inflamatoria crnica que se caracteriza por la acumulacin de macrfagos modificados (clulas epitelioides) y que esta iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formacin de los granulomas parece ser necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reaccin inmunitaria mediada por clulas T frente al agente irritante, o de ambos.

Reaccin inflamatoria granulomatosa crnica frente a cristales de colesterol (hendiduras claras) (HE; x400).

Granuloma: evolucin
Persistencia
Granuloma Progresin

Cicatriz

Clulas de la inflamacin granulomatosa

Macrfago Clula epiteliodea Clulas gigantes Otras: linfocitos, clulas plasmticas, PMN, fibroblastos, clulas endoteliales

Mecanismos de produccin de la inflamacin crnica

Vasos y Ganglios Linfticos en la Inflamacin Junto al sistema mononuclear fagoctico, constituye una segunda lnea de defensa que acta siempre que la reaccin inflamatoria local no es capaz de contener y neutralizar la lesin. En la inflamacin aumenta el flujo linftico, lo que ayuda a drenar el liquido de edema del espacio intravascular. A la linfa no solo pasa el liquido, sino que tambin pueden hacerlo los leucocitos y detritus celulares, en las lesiones graves, el drenaje puede trasportar el agente causal, ya sea qumico o bacterial. Los linfticos pueden inflamarse secundariamente (linfangitis), y tambin pueden hacerlo los ganglios de drenaje (linfadenitis).

Mecanismo de produccin de la inflamacin crnica Inflamacin serosa:

salida de un fluido ligero que, procede del suero sanguneo o de las secreciones de las clulas mesoteliales que revisten las cavidades peritoneales, pleural y pericrdica. Las ampollas cutneas que se producen en caso de quemadura o de infeccin viral representan grandes acumulaciones de liquido seroso localizado en el interior de la epidermis de la piel inmediatamente por debajo de la misma.

Mecanismo de produccin de la inflamacin crnica Inflamacin fibrinosa las paredes vasculares son atravesadas por molculas de mayor tamao como la fibrina. caracterstico de la inflamacin en las cavidades corporales, como el pericardio y la pleura. exudados eliminados por la fibrinolisis, mientras que los restos celulares y necrticos los son por los macrfagos. en los casos en los que la fibrina no es eliminada, la proliferacin de fibroblastos y de vasos neoformados da lugar a cicatrizacin.

Neumona lobular. Alvolos con abundante fibrina y leucocitos. Poro de Kohn atravesado por filamentos de fibrina. HE, 500x

Mecanismo de produccin de la inflamacin crnica Inflamacin supurativa o purulenta: aparicin de grandes cantidades de pus o exudado purulento constituidos por neutrfilos, clulas necrticas y liquido de edema. Un ejemplo frecuente de inflamacin supurativa aguda es la apendicitis aguda. Los Abscesos son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulentos y se observan en los casos en los que la supuracin esta confinada en un tejido, rgano o espacio cerrado.

Apndice cecal tumefacto, con cianosis de la pared y tumefaccin e hiperemia del tejido adiposo del meso apendicular. La serosa del apndice y del meso cubierta en parte por exudado fibrinopurulento, de color amarillo verdusco.

Mecanismo de produccin de la inflamacin crnica

Ulceras Una ulcera es un defecto local, o excavacin en la superficie de un rgano o tejido secundario a la descamacin del tejido inflamatorio necrtico. La ulceracin solo se puede producir cuando existe un rea inflamatoria necrtica sobre o cerca una superficie

EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION

FIEBRE : reaccin de fase aguda.componentes: Endocrinos y metablicos-protena C reactiva,amiloideserico,glucocorticoides,comple mento activan respuesta frente al estrs Disminucin en la secrecin de vasopresinareduccin del volumen de liquido corporal, necesario para mantener Temperatura.

CURACION Y REPARACION

1-REGENERACION celulas lbiles celulas estables celulas permanentes 2-REPARACION POR TEJIDO CONJUNTIVO 3-CURACION DE HERIDAS unin primaria-unin secundaria

REPARACION

Sustitucin de las celulas lesionadas o muertas por celulas sanas. Incluye 2 fenmenos: 1-REGENERACION:sustitucin de celulas lesionadas por celulas parenquimatosas del mismo tipo. 2-CICATRIZACION-FIBROSIS O FIBROPLASIA:sustitucin por tejido conjuntivo.