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FISIOPATOLOGA
El corazn adapta capacidades de bombeo a necesidades del cuerpo. Reserva cardiaca: capacidad de incrementar el volumen x minuto cardiaco en funcin de la actividad (nadadores y atletas los tienen elevada).
Paciente con insuficiencia cardiaca usa su reserva en reposo. ( al subir escalera= disnea).
PRECARGA Y POSTACARGA:
suelen utilizarse para describir el trabajo del corazn
PRECARGA:
Es el volumen del corazn al final de la distole, justo antes del comienzo de la sstole. Representa el volumen de sangre que estira el musculo en reposo. Depende sobre todo del retorno venoso al corazn. Si aumenta el volumen de fin de distole, tambin lo har el volumen sistlico (Frank-Starling) .
PRECARGA:
En insuficiencia cardiaca= Los ventrculos se distienden de forma excesiva debido al aumento de volumen de llenado. Aumenta la presin intraventricular.
El volumen sistlico puede disminuir.
PRECARGA
PRECARGA:
La precarga se ve aumentada en forma desmedida en: Infarto agudo del miocardio
Valvulopatias Insuficiencia renal.
POSCARGA
Fuerza que el corazn debe producir en cada contraccin para impulsar la sangre cuando est lleno.
Sus principales componentes son: a) Resistencia Vascular Perifrica (sistmica)
POSCARGA
Cuando RVP aumenta (como ocurre en HTA o estenosis artica), la presin intravascular debe aumentar para:
Abrir la vlvula artica Mover sangre fuera del corazn durante la eyeccin. Como consecuencia: si la poscarga es excesiva, se afecta la eyeccin ventricular y aumenta la tensin parietal si los ventrculos no producen presin suficiente.
POSCARGA
CONTRACTIBILIDAD CARDIACA
Refleja el rendimiento mecnico del corazn.
Capacidad de elementos contrctiles de interaccin y acortarse contra una carga determinada. De ella depende la eyeccin de la sangre desde el corazn.
INFLUENCIA INOTROPICA
Es la que aumenta la contractibilidad cardiaca.
Estimulacin simptica aumenta la fuerza de contraccin del corazn (accin inotrpica positiva). El frmaco digital es un agente inotrpico porque aumenta la contractibilidad sin importar el nivel de precarga
MECANISMOS DE ADAPTACION
En insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene gracias a mecanismos compensadores o adaptativos como : 1. Frank-Starling 2. Activacin de estmulos neurohumorales (SNS) 3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 4. Factores natriurticos 5. Sustancias vasoactivas 6. Hipertrofia 7. Remodelado del miocardio
MECANISMO FRANK-STARLING
El incremento mximo del volumen min cardiaco que puede lograrse limita bastante la actividad y produce aumento de presin ventricular izquierda y capilar pulmonar, disnea y congestin pulmonar.
Cuando el corazn se llena hasta el punto en que fil. De actinia y miosina no pueden producir contraccin efectiva, los aumentos adicionales de llenado ventricular bajan el volumen min cardiaco. El llenado excesivo del ventrculo reduce espesor de su pared y aumento de su tensin.
MECANISMO FRANK-STARLING
Esto aumenta necesidades de oxigeno del miocardio y produce isquemia y aliteracin de funcin cardiaca. Diurticos reducen volumen vascular y el llenado ventricular, lo que disminuye carga que soporta el corazn y tensin parietal.
MECANISMO
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
La insuficiencia cardiaca disminuye el vol. Minuto cardiaco. Esto reduce el flujo de sangre renal y velocidad de filtracin glomerular.
Esto produce retencin de sal y agua.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
Normalmente riones reciben 25% del vol. min. Cardiaco, pero ante insuficiencia cardiaca llega a 810%. Ante disminucin renal:
Riones secretan cantidades cada vez mayores de renina. Paralelamente aumenta niveles de angiotensina ll. Aumento de concentracin de angiontesina ll desarrolla vasoconstriccin generalizada y excesiva.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
Esto estimula intensamente la produccin de aldosterona en corteza suprarrenal.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
Angiontensina ll y aldosterona estimulan: Inflamacin y reparacin La produccin de citocinas. Adhesin y quimiotaxis de clulas inflamatorias (macrfagos y neutrfilos) Activan macrfagos en sitio lesionado y sometido a reparacin Estimulan proliferacin de fibroblastos y sntesis de fibras de colgeno. ESTE REMODELADO PUEDE ACELERAR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD
FACTORES
NATRIURTICOS
FACTORES NATRIURTICOS
Familia compuesta por 3 pptidos:
Factor natriuretico auricular (FNA) Factor natriuretico cerebral(FNC) Factor natriuretico de tipo C(FNc)
FNA
Secretado por clulas auriculares por aumento de estiramiento y presin de aurculas. Produce natriuresis, diuresis y perdida moderada de K+ en orina. Su efecto es rpido pero transitorio. Inhibe secrecin de renina y aldosterona. Es antagonista de angiotensina II. Inhibe secrecin de noradrenalina en terminales nerviosas presinapticas
FNC
Se llama asi porque se descubri en extractos de cerebro porcino.
Se almacena en clulas ventriculares. Tiene efectos cardiovasculares similares a FNA.
FNc
Sobre todo en tejido vascular. Su funcin es desconocida.
FNA y FNC estn elevadas en insuficiencia cardiaca congestiva. Concentraciones dependen de magnitud de defuncin ventricular.
ENDOTELINAS
Secretadas por endotelio del sistema circulatorio.
Son vasoscontrictores potentes. Inducen hipertrofia del musculo liso vascular y la hipertrofia de miocitos.
ENDOTELINAS
Su concentracin se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar. Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B. Se cree que media la hipertensin pulmonar.
ENDOTELINAS
Su concentracin se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar.
Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B. Se cree que media la hipertensin pulmonar.
Mejora el rendimiento del corazn, pero igual representa el factor de riesgo importante en morbilidad cardiaca.
Hipertrofia y remodelado inadecuados pueden producir cambios en la estructura (masa muscular y dilatacin de las cmaras) y funcin (alteracin de sstole o distole).
CELULAS CARDIACAS
MUSCULO CARDIACO
MACRFAGO
FIBROBLASTOS
Si el estimulo es sobrecarga de presin= hipertrofia concntrica. Si el estimulo es sobrecarga de volumen ventricular= hipertrofia excntrica.
CAUSAS:
Anemia severa Tirotoxicosis Trastornos que producen cortocircuito arteriovenoso. Enfermedad de Paget
Su tratamiento depende de la enfermedad que la produce
ICC
Actualmente la fisiopatologa de la ICC se divide en:
Difuncion sistlica: alteracin de la eyeccin de la sangre durante la sstole Difusin diastlica: transtorno del llenado ventricular durante la distole
Existen pacientes en el cual presentan los 2 casos, este encuentra en un estado intermedio. se se
Disfuncin Sitolica:
Implica la disminucin de contractibilidad cardiaca y la fraccin de eyeccin. Suele deberse a las siguientes condiciones: 1. Las que afectan el rendimiento contrctil del corazn como ser:
Cardiopata Isquemica Miocardiopatia
FRACCIN DE EYECCIN
Un corazn normal impulsa el 65%de sangre ventricular al final de la distole, al contraerse. Esta cantidad se denomina fraccion de eyeccion. Fraccin de eyeccin= cantidad de sangre que el corazn eyecta al contraerse los ventrculos.
FRACCIN DE EYECCIN
En Insuficiencia Cardiaca, a medida que aumenta la disfuncin miocrdica, disminuye la fraccin de eyeccin. Ante una disfuncin miocrdica grave, la fraccin de eyeccin puede reducirse hasta un puntaje menor de 10%.
Al disminuir la fraccin de eyeccin, el volumen diastlico aumenta provocando que el ventrculo se dilate, esto incrementa la tensin parietal y la presin final de la distole del ventrculo. Los sntomas de difuncion sistlica se deben en gran medida a la reduccin de la fraccin de eyeccin y del volumen minuto cardiaco.
Difuncion Diastolica:
Es la responsable de un 40% de todas la ICC.
Se caracteriza por: Disminucin de tamao de las cmaras ventriculares Hipertrofia ventricular Alteracin de la distensibilidad de los ventrculos.
Como consecuencia del transtorno del llenado, el paciente presenta sntomas congestivos.
La Insuficiencia Cardiaca derecha tambin produce congestion de las vsceras, al aumentar la distencin venosa, la sangre vuelve a las venas hepticas que desembocan en cara inferior causando su ingurgitacin, dando lugar a una hepatomegalia y dolor en cuadrante superior derecho.
Si la presin de filtracin capilar pulmonar (10mmhg) supera la presin osmtica capilar (25mmhg), se produce un desvio del liquido intravascular hacia el intersticio del pulmn causando asi un edema pulmonar.
Episodios de este transtorno suelen ser en la noche, despus de estar acostados durente cierto tiempo y desaparece la fuerza de gravedad sobre el aparato circulatorio.
En infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca izquierda y la congestion pulmonar pueden desarrollarse muy rpidamente.
MANIFESTACIONES DE LA ICC
Dependen de:
Extencin y tipo de disfuncin cardiaca. Rapidez con que se desarrolla
Paciente con antecedentes de IC estable y compensada puede generar signos de IC por primera vez hasta que la enfermedad avance a punto crtico. IC tambien puede desencadenarse por:
- Infecciones - Hipertencin no controlada - Tensiones emocionales - Sobrecarga hdrica - Incumplimiento de tratamiento
SIGNOS Y SNTOMAS
Retencin de lquido y edema Disnea y otras manifestaciones respiratorias
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
DISNEA: producida por congestin de circulacin pulmonar.
Una de las manifestaciones ms importantes en ICI Sensacin de falta de aire (dificultad para respirar) Hay disnea de esfuerzo, ortopnea (regreso de lquido en declive a circ. pulnomar ya distendida), paroxstica nocturna. Tos seca no productiva es sntoma sutil, a veces inadvertido, esta empeora al estar acostado. Ronquidos y dif. Resp. Se asocia a broncoespasmos por congestin de mucosa bronquial y a menudo se le denomina asma cardiaco
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
Respiracin de Cheyne-Stokes o peridica: ciclos
respiratorios que aumentan y disminuyen con lentitud. Respiraciones profundas cuando P arterial de CO2 es elevada y luego son esacasas o no hay cuando PCO2 disminuye. Puede contribuir a desarrollo de somnolencia diurna. En ocasiones el paciente despierta por la noche debido a crisis de estas respitraciones (disnea).
CAQUEXIA Y DESNUTRICIN
CAQUEXIA CARDIACA: tipo de desnutricin y consumo tisular en pacientes con IC terminal.
Por cansancio y depresi que interfieren con consumo de alimentos. Congestin del hgado y estructuras gastrointestinales (ingest. y absor.) Secrecin de toxinas y mediadores circulantes desde tejidos mal perfundidos = alteran apetito y consumo de tejidos.
CIANOSIS
Prdida de pigmentacin de piel y membranas mucosas de color azulado. Exceso de Hb insaturada en sangre. Signo tardo de IC. Puede ser central y perifrica.
CIANOSIS
Central: disminucin de saturacin de sangre arterial por fallo en intercambio de gases en pulmones. Perifrica: perdida de saturacin de sangre venosa por exceso de extraccin en capilares.
MTODOS DIAGNSTICOS
Anamnesis y examen fsico Estudios de laboratorio
Electrocardiograma
Radiografa de torax Ecocardiograma
De todas las pasiones el amor es la ms fuerte, pero ataca simultneamente nuestra mente, corazn y sentidos. --Lao Tzu