Dr.

Daniel Alejandro Prez Altamirano Jos Francisco Zamora Scott

Incapacidad para cubrir las necesidades metablicas de la clula y las consecuencias de esto

Es una perfusin inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metablicos requeridos y eliminacin insuficiente de los productos de desecho celular

Anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusin de los rganos y la oxigenacin del tejido

Condicin que ocurre cuando la perfusin tisular con oxgeno, electrolitos, glucosa y lquidos se vuelve inadecuada.

Lesin inicial

Hipoperfusin histica sostenida

Reversible

Lesin irreversible

Incluye las respuestas simpticas y neuroendocrinas en el sistema cardiovascular ante la lesin

Claude Bernard Walter B. Cannon

El organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior

La capacidad de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservacin de la homeostasis

Sin importar la causa

Las respuestas fisiolgicas son impulsadas por

Hipoperfusin hstica y dficit del desarrollo de energa

Respuestas especificas difieren en base en la causa del choque

Proporcional al grado y duracin del choque

Respuestas neuroendocrinas e inflamatorias

Vasoconstriccin progresiva cutnea y de la circulacin visceral y muscular

Para mantener el flujo sanguneo a corazn y cerebro

Asociado a esto se eleva la F. C. para conservar el G. C.

Aumenta liberacin de catecolaminas produciendo resistencia vascular perifrica aumentando P. A. y reduce presin de pulso

Perdida de eritrocitos

Disminucin de volumen sanguneo circulante

Aporte deficiente de glucosa, lquidos y electrolitos a las clulas

Menos transporte de O2 a los tejidos

Respuestas especificas
Mantener perfusin en cerebro y corazn

Las respuestas varan con el tiempo y como resultado de la reanimacin

Reguladas por

Receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazn Quimiorreceptores Respuestas a la isquemia cerebral Liberacin de vasoconstrictores endgenos

Desplazamiento de lquido al espacio intravascular

Reabsorcin y conservacin renal de sal y agua

Compensada

Trata de mantener el estado hemodinmico (respuestas neuroendocrinas)

Descompensada

Hipoperfusin sostenida (muerte y lesin celular)

Hipoperfusin persistente causa trastornos hemodinmicos adicionales y colapso cardiovascular

Irreversible

Hemorragia
Respuesta neuroendocrina

Conservar perfusin en corazn y cerebro (incluso a expensas de otros sistemas y rganos)

Vasoconstriccin perifrica

Inhibicin de la excrecin de lquidos

Impulsos aferentes

SNC

Impulsos eferentes

Impulso desencadenante inicial variado

Respuestas efectoras hacen

Expansin del volumen plasmtico Conservar el riego perifrico y aporte de O2 a tejidos

Restablecer homeostasis

Barorreceptores

Va importante en inicio de respuesta a choque

Aurcula derecha con receptores de volumen

Sensibles a cambios de la presin de la cmara

As como al estiramiento de la pared

Se activan con hemorragia (baja de presin en A. D.)

Producen constriccin de vasos perifricos

Quimiorreceptores (aorta y cuerpo carotdeos)

Sensibles a cambios de O2, H2 y CO2
Vasoconstriccin de esplacnica y esqueletica

Estimulacin causa
Vasodilatacin de arterias coronarias

F. C.

* F. C. * Contractibilidad del corazn * Vasoconstriccin venosa y arterial

* Retorno venoso al corazn * G. C.

Liberacin de catecolaminas de la mdula suprearrenal, concentracin mxima llega de 24-48 horas tras la lesin y despus regresa al estado basal

Respuesta hemodinamica a distintos tipos de choque

Tipo de choque Hipovolmico

ndice cardico

SVR

Capacitanci CVP/PCWP a venosa

SVO2

Sptico

Cardigeno

Neurgeno

SNA
Choque

Eje H-HS
Hipfisis ACTH

Hipatlamo produce corticotropina

Estado catablico

Ms adrenalina y glucagon

Corteza suprarrenal libera cortisol

CORTISOL
Activa la gluconeognesis y R. I. Que da lugar a hiperglucemia y catabolismo de protenas
Propicia retencin de Na y H2O por las nefronas del rin

Hormona Antidiurtica Vasopresina

(ADH)

Valores elevados hasta 1 semana despus de la agresin inicial

Acta en el tbulo distal y conducto colector de la nefrona para acentuar la permeabilidad del agua, disminuir la perdida de agua y sodio

Deriva sangre circulante de los rganos esplcnicos durante la hipovolemia

Aumenta la gluconeognesis y gluclisis hepticas

Homeostasis circulatoria
Precarga Contraccin ventricular Poscarga Microcirculacin

Disminucin del flujo arteriolar

Contraccin activa del msculo liso venoso

As como retraccin pasiva en venas sistmicas de pared delgada

Aumento del retorno venoso al corazn

Conservar llenado ventricular

Volumen sanguneo normal conservado por Capacidad de los riones para regular el equilibrio de la sal y agua con perdidas externas Mediante cambios hemodinmicos sistmicos y locales (R-A-A)

Mecanismo de Frank-Starling
Mayor precarga > Mayor contraccin

Resistencia al trabajo del miocardio durante la contraccin

> Poscarga lleva a un > Vol. Sistlico para > precarga

Choque esto se altera por < Vol. Circulante lo que da < de precarga

Inervado por el SNS

Hemorragia

Constriccin de arteriolas ms grandes

Choque sptico o neurgeno hay dilatacin

Limita la perfusin a rganos para conservarlo en el miocardio y SNC

Lecho capilar

Heterogneo en estado de choque

Debido a mecanismo locales como edema, disfuncin y activacin de clulas endoteliales Todo esto disminuye la perfusin capilar

En el choque falta la integridad del endotelio desarrolla fuga capilar, edema intracelular y dficit de LEC

Metabolismo celular

Basado en hidrolisis de ATP

Mediante metabolismo aerbico

Choque

Hipoperfusin y < de O2

< ATP (Disoxia)

Mayor produccin de cido lctico condiciendo a acidosis metablica

Fosforilacin oxidativa insuficiente

Cambian a metabolismo anaerobio y glucolisis para generar ATP

Ocurre por

Degradacin de glucogeno a piruvato

En hipoxia este ltimo se convierte en lactato

ACIDOSIS METABOLICA INTRACELULAR

Hipoxia tisular

Edema del R. E.

Dao a mitocondrias

Rompimiento de lisosomas liberando enzimas que digieren otros elementos estructurales intracelulares

Entrada de Na y H2O causando edema

Cambio de Ca+ intracelular

Falta Mantenimiento del potencial de membrana celular de ATP Sntesis de enzimas y protenas afecta
Sealizacin celular

Reparacin de ADN

Catecolaminas incrementan la glucogenlisis y gluconeognesis hepticas, cetognisis, catabolismo de protenas musculoesqueletico y lipolisis
En el choque el cortisol, glucagon y ADH favorecen el catabolismo

Resultado

Hiperglucemia Catabolismo proteico

Equilibrio negativo de nitrogeno Lipolisis Resistencia a la insulina

Clulas y tejidos con disminucin de irrigacin se denomina

Dbito de oxgeno

Dficit de la oxigenacin hstica en el tiempo que ocurre durante el choque

Sistema de vigilancia y respuesta continua que presenta un incremento coordinado despus de una lesin para curar el tejido daado

La falla de este puede causar SIRS y FOM Reaccin inflamatoria del hospedador. Mediadores paracrinos alcanzan la circulacin sistmica y dan cambios metablicos

Lesin hstica o infeccin Sealizacin de peligro

Respuestas inflamatorias e inmunitarias

Liberacin de productos extra e intracelulares

Productos intracelulares dan efectos paracrinos y endocrinos en tejidos distantes

Activar dicha respuestas

(DAMP)

Antes de atraer leucocitos a los sitios de lesin

Los macrfagos o mastocitos actan como centinelas Responden con liberacin de histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas

Liberacin de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios

La respuesta innata puede ayudar a restablecer, pero si es excesiva promueve disfuncin celular y orgnica

TNF

Liberacin temprana Producida por monocitos, macrfagos y clulas T Mxima concentracin en 90 min y regreso al basal en 4 horas Inducida por bacterias y endotoxinas (Ms en choque sptico) Produce vasodilatacin perifrica, produccin de otras citocinas, actividad procoagulante y cambios metablicos Contribuye al catabolismo de protenas musculares y caquexia

IL1

Acciones similares al TNF- Vida media corta

Modula las respuestas locales

Nivel sistmico produce reaccin febril por activacin de prostaglandinas y causa anorexia

Aumenta la secrecin de ACTH, glucocorticoides y endorfinas

IL-2
Produce clulas T y linfocitos y clulas citolticas naturales
Promueve la lesin hstica Causa depresin inmunitaria que puede agudizar infecciones

IL6

Se eleva en el choque hemorragico, Qx. Mayores o traumatismos Relacionada con la mortalidad Contribuye a lesin pulmonar, heptica e intestinal Se relaciona con dao alveolar difuso y SDRA

IL10

Se considera antiinflamatoria con propiedades inmunosupresoras Presenta mayor susceptibilidad a infecciones

Secretada por clulas T, monocitos y macrfagos

Contribuye a la defensa del hospedador y activacin proinflamatoria

La activacin puede contribuir al desarrollo de disfuncin orgnica y asociado a mortalidad en lesiones mltiples

Se activa C3a, C4a y C5a que aumentan la permeabilidad vascular, contraccin de la clula de msculo liso, liberacin de histamina, producto accesorio cido araquidnico y adhesin de neutrfilos al endotelio vascular

Primeras clulas incorporadas al sitio de lesin

Eliminan agentes infecciosos, sustancias extraas que penetraron las defensas de barrera del hospedador y tejido no viable (Fagocitosis)

Tambin pueden causar lesin celular y disfuncin orgnica

Unin de un ligando con receptores de membrana celular

Trasmiten informacin al interior de la clula mediante cascadas de sealizacin

El principal que se ve afectado es el regulado por Ca2+

Debilidad Datos clnicos Sed Palidez Taquicardia Diaforesis

Taquipnea
Gasto urinario disminuido Pulsos perifricos disminuidos Hipotensin

Alteracin en el estado mental

A. Asegurar el control definitivo de las vas respiratorias O2 > 95%

B. Controlar la hemorragia activa a la brevedad C. Reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se lleva a cabo el control Qx. De la hemorragia (2 catteres perifricos de gran calibre) D. Hipoperfusin no identificada o corregida de modo inadecuado aumenta la morbilidad y mortalidad

E. La reanimacin excesiva con lquidos puede exacerbar la hemorragia

Hipovolmico

Cardigeno

Sptico (Vasgeno)

Neurgeno

Por traumatismo

Obstructivo

Es el estado de choque que se produce por la prdida de volumen circulante (hemorragia)

Perdida aguda de sangre Disminucin refleja de estimulacin barorreceptora de receptores de estiramiento en arterias grandes Disminucin de la inhibicin de centro vasoconstrictores en tallo enceflico Incrementando la estimulacin de quimiorreceptores de los centros vasomotores Disminucin del gasto por receptores auriculares de estiramiento

Esto acenta la vasoconstriccin y resistencia arterial perifrica

Hipovolemia

Libera adrenalina y noradrenalina

Activan reninaangiotensina y vasopresina

Asegurar vas respiratorias e iniciar administracin de volumen para restablecer la presin arterial
Se debe realizar la estatificacin de la hemorragia

Datos clnicos

Agitacin Extremidades fras y pegajosas Taquicardia

Ausencia o debilidad de pulsos perifricos

Hipotensin

Taquicardia no es siempre indicativo de hipotensin

Se observa con una perdida de al menos 20-30% de volumen sanguneo

Paciente traumatizado con presin sistlica menor de 110 mmHg se define con hipotensin e hipoperfusin, esto eleva el ndice de mortalidad

Lactato srico

Producido por respiracin anaerobia Buen indicador de hipoperfusin hstica, deuda celular de oxigeno y gravedad de choque hemorrgico Factor predictivo y confiable de morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a traumatismo

Dficit de base

Derivado de anlisis de gases sanguneos arteriales Da informacin de acidosis hstica por hipoperfusin Leve (-3 a -5 mmol/L) Moderada (-6 a -9 mmol/L) Grave (menos de -10 mmol/L)

A.Asegurar el control definitivo de las vas respiratorias. B.Controlar la hemorragia activa a la brevedad C.Reanimacin del volumen intravenoso

CONTRAINDICACIN DE VASOPRESORES
Empeoran la perfusin tisular

Identificar la hemorragia
En pacientes no traumatizados siempre se debe sospechar el tubo digestivo como sitio de hemorragia

Se puede controlar aplicando presin directa

Se debe sospechar en una hemorragia interna (intracavitaria) cuando no es visible la perdida de sangre mayor

Si la lesin es muy grande se debe meter a ciruga

Reanimacin inicial

Mantener presin sistlica alrededor de 90 mmHg Se inicia con hemoderivados y soluciones cristaloides

Disminucin de la perdida de calor y mantener normotermia

Est reanimacin debe ser la adecuada en tiempo y cantidad

La transfusin de hemoderivados se usa para mantener la Hb de 7-9 g/100 ml

El plasma fresco congelado se puede usar cuando PT y TPT aumentan por arriba de 1.5 veces de lo normal

Las plaquetas deben transfundirse para mantener cifras mayores de 50x10/L

Hipotermia en estado de choque se acompaa de

Acidosis
Factor predisponente para hemorragia

Hipotensin

Coagulopata

Muerte

Combinacin de perdida de sangre con lesin a tejidos blandos o fracturas de huesos largos
Trauma cerrado posiblemente desarrolle FAO o SDRA

Aumento de la hipoperfusin activado por la proinflamacin

Tratamiento

Corregir los elementos individuales para atenuar la cascada proinflamatoria Control rpido de la hemorragia

Reanimacin adecuada de volumen

Desbridar el tejido no viable Estabilizacin de lesiones seas

Tratamiento apropiado de daos a tejidos blandos

Hipotensin

Vasodilatacin perifrica con resistencia a vasopresores

Debido a

Respuesta corporal a la alteracin en el equilibrio entre el microbio y el hospedador

Pacientes que han tardado mucho tiempo en llegar al hospital

Falta de contraccin del msculo liso vascular

Elevacin de catecolaminas

Activacin de SR-A-A

Va final del choque intenso y prolongado de cualquier causa

Causas

Acidosis lctica hipxica

Envenenamiento por CO
Choque hemorrgico descompensado e irreversible Choque cardigeno terminal Postcardiotoma

Patgeno

Aumenta macrfagos y neutrfilos

Actividades procoagulantes y flujo sanguneo microvascular

Al ser exagerada se hace sistmica

La vasodilatacin se debe principalmente a iNOS o NOS2

Producen NO en gran cantidad por periodos constantes

Datos Vasodilatacin perifrica clnicos Fiebre

Leucocitosis Hiperglucemia

Resistencia a la insulina
Taquicardia Confusin Oliguria

Septicemia
Septicemia grave Choque sptico

Datos de infeccin ms signos sistmicos de inflamacin

Hipoperfusin con signos de falla orgnica Todo lo anterior con mayor dato de hipoperfusin hstica e hipotensin sistmica

Estabilizar vas respiratorias

Reanimacin con lquidos

Antibiticos empricos (patgeno ms probable)

Teniendo el resultado del cultivo bacteriolgico dar antibitico adecuado

Frmacos vasopresores (catecolaminas)

Falla de la bomba circulatoria que conduce a reduccin del flujo antergrado e hipoxia hstica subsecuente, con un volumen intravascular adecuado

Criterios hemodinmicos

Hipotensin sostenida (Presin sistlica <90 mmHg durante 30 min) ndice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2)

Presin en cua de la arteria pulmonar alta (>15 mmHg)

Disminucin del volumen sistlico

Isquemia del miocardio

Falla de la bomba

Disfuncin miocrdica

Datos Hipotensin clnicos

Piel fra y marmrea

Depresin del estado mental Taquicardia Disminucin de pulsos

Exploracin cardiaca

Arritmias Levantamiento precordial

Tonos cardiacos distantes

Rx. Trax

Gases arteriales

Electrolitos
Enzimas cardiacas

BH

EKC y ECC

Asegurar va respiratoria

Conservar O2 y administracin de lquidos

Corregir daos electroliticos (hipopotasemia e hipomagnesemia)

Aliviar el dolor (sulfato de morfina o fentanilo I. V.)

Corregir arritmias (antiarritmicos, marcapasos o cardioversin)

Dobutamina

Estimula 1 para aumentar el G. C. Causa vasodilatacin de lecho perifricos y reduce resistencia perifrica total Antes de iniciar el uso de esta se debe asegurar una precarga y volmen intravascular adecuados

Dopamina

Estimula (vasoconstriccin), 1(Estimulacin cardiaca) y 2 (vasodilatacin) Mayor preferencia en personas con falla cardiaca e hipotensin

El equilibrio de los efectos beneficiosos del deterioro de la funcin cardiaca con los posibles efectos secundarios de la taquicardia refleja y vasoconstriccin perifrica excesivas requiere valoracin seriada de perfusin hstica

En personas con I. A. M. las prioridades es conservar la funcin cardiaca y asegurar la oxigenacin y aporte de oxigeno adecuado

Cuadro clnico de neumotrax a tensin

Insuficiencia respiratoria Hipotensin Disminucin de ruidos respiratorios en un hemitrax

Hiperresonancia a la percusin
Distensin venosa y yugular Desviacin de las estructuras mediastnicas hacia el lado no afectado

Descomprensin torcica (toracostoma con sonda inmediata)

Es til descomprimir el espacio pleural con una aguja de gran calibre

Datos clnicos de taponamiento cardiaco

Disnea

Trada de Beck.

Ortopnea
Tos Edema perifrico

Dolor torcico
Taquicardia Tonos cardiacos amortiguados

Hipotensin Tonos cardiacos amortiguados Distencin de las venas del cuello

Distencin venosa yugular

Elevacin de PVC

Medicin de PVC con catter central

Rx. De trax

ECOCARDIOGRAFA

Ventana pericrdica como Dx. Y Tx.

Disminucin en la perfusin hstica como efecto de la prdida del tono vasomotor en lechos arteriales perifricos
Perdida de impulsos vasoconstrictores causa aumento de la capacitancia vascular, disminucin del retorno venoso y G. C.

Por lo general es secundario a lesiones de mdula espinal

Causas
Traumatismo de mdula espinal Neoplasia de mdula espinal

Anestesia espinal/epidural

Tiene alteraciones secundarias. a)Alteracin vascular de la mdula espinal con prdida de la autorregulacin, vasoespasmo y trombosis

b)Perdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energtico c) Acumulacin de neurotransmisores y liberacin de radicales libres

Datos clnicos

Bradicardia Hipotensin

Arritmias cardiacas
Disminucin del G. C. Reduccin de resistencia vascular perifrica Extremidades calientes Dficit motores y sensoriales

Tratamiento
Asegurar vas respiratorias
Iniciar reanimacin con lquidos

Sin respuesta a esto debe usarse dopamina

Sin respuesta a dopa se usa fenilefrina

Uso de vasoconstrictores de 24-48 horas

Restablecer la perfusin adecuada de los rganos y oxigenacin de tejidos

Est completa cuando se repara el dficit de oxgeno, se corrige la acidosis hstica y reestablece el metabolismo aerobio

Aspectos que se valoran en la reanimacin

Transporte de oxgeno Lactato Dficit de bases

Aportes de oxgeno mayores de 600 ml/min/m2 ndice cardiaco superior a 4.5 L/min/m2 ndice de consumo de oxgeno mayor de 170 ml/min/m2

Resulta de la conversin de piruvato en casos de insuficiencia de oxgeno Valor normal 2 mmol/L

Cantidad de bases en mmol necesaria para ajustar 1 L de sangre entera a un pH de 7.40 con oxigeno a 37 C y PaCO2 de 40 mmHg

Soluciones electrolticas calentadas

Expansin vascular transitoria y estabilidad del volumen vascular debido a perdidas en el espacio intersticial e intracelular

PRIMERA ELECCIN. Ringer lactato

Segunda opcin. Suero fisiolgico (Puede causar acidosis hipercloremica)

Bolo inicial
1-2 litros en adultos

20 ml/kg en nios

Observar respuesta a esto y determinar los pasos siguientes

Administrar 3 ml de cristaloides por cada ml de sangre perdida

Regla de 3x1

Muy importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimacin con lquidos

Observar la perfusin y oxigenacin de los organos

Examinar flujo urinario despus de la reanimacin inicial

Adulto 0.5 ml/kg/hora Nio 1 ml/kg/hora