Professional Documents
Culture Documents
PSIK/AA/09-10
DEFINISI NYERI : perasaan sensoris & emosional yg tidak menyenangkan yg berhubungan dg adanya / potensi rusaknya jaringan, keadaan yg menggambarkan kerusakan jaringan tsb.
DEMAM : pengaturan panas pd tingkat suhu yg lebih tinggi; gejala penyerta infeksi; reaksi tangkis bagi tubuh terhadap infeksi. Suhu > 37C limfosit & makrofag lebih aktif; suhu > 40 - 41C menjadi kritis & fatal (tidak terkendalikan oleh tubuh). Reseptor suhu & pusat termoregulasi terletak di hipotalamus.
ANALGETIKA : (Obat penghalang nyeri) : zat-zat yg mengurangi/menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran (perbedaan dg anestetik umum). ANTIPIRETIKA : Zat yg menurunkan suhu tubuh sampai nilai ambang normal (37C).
Tujuan penatalaksanaan nyeri hebat tidak hanya meredakan nyeri tapi juga meningkatkan kualitas pasien sehingga dapat hidup normal.
1.1. nyeri nosiseptik 1.1.a. akibat rangsangan aferen saraf perifer. 1.1.b. akibat peningkatan PGE2 1.2. nyeri neurogenik 1.2.a. akibat kerusakan saraf perifer 1.2.b. infiltrasi sel kanker pd serabut saraf 1.2.c. terpotongnya saraf perifer 1.3. nyeri psikogenik Karena gangguan kejiwaan : marah, cemas/takut, depresi.
Lanj Menurut timbulnya : nyeri akut, kronis. Menurut penyebabnya : nyeri onkologik, non onkologik.
Menurut derajatnya : 4.1. nyeri ringan : nyeri hilang timbul, terutama waktu beraktivitas & hilang waktu tidur. 4.2. nyeri sedang : nyeri terus-menerus, aktivitas terganggu, hanya hilang waktu tidur. 4.3. nyeri berat : nyeri terus-menerus sepanjang hari, tidak bisa tidur/sering terbangun karena nyeri.
Penatalaksanaan nyeri
1. Berdasarkan proses terjadinya / menurut jenisnya, nyeri dapat dihalau dg cara : Analgetik perifer merintangi terbentuknya impuls pd reseptor nyeri. Anestetika lokal merintangi penyaluran impuls di saraf sensoris. Analgetik sentral/narkotika & anestetika umum keduanya memblokir pusat nyeri di SSP. Antidepresiva trisiklis untuk meredakan nyeri kanker & saraf, mekanisme kerja belum diketahui dg pasti. Antiepileptika menurunkan jumlah neurotransmitter di ruang sinaps pd nyeri.
Penatalaksanaan nyeri
2. Menurut derajat nyeri Nyeri ringan / nyeri disertai demam obat analgetika perifer (parasetamol, asetosal, mefenaminat, propifenazon, aminofenazon).
Nyeri sedang analgetik perifer + opiat lemah (kodein) atau ditambah kofein. nyeri sedang + bengkak / akibat trauma (jatuh, tabrakan) analgetik, antipiretik, antiinflamasi (NSAIDs & aminofenazon).
Nyeri hebat morfin atau analgetik opiat lainnya. (lihat tangga analgetika menurut WHO).
1.
2. 3.
Non opiat (p.o./rektal) + co-analgetika nyeri tetap/meningkat Non opiat (p.o./rektal) + opiat lemah + co-analgetik nyeri tetap/meningkat Non opiat (p.o./rektal) + opiat kuat (p.o., s.c. kontinu, i.v., epidural / spinal) + co-analgetika. bebas nyeri
- Penggolonagan analgetik, 3 kelas : 1. Non-Opioida : parasetamol, NSAID, asetosal & kodein. 2. Opioida lemah : d-propoksifen, tramadol, kodein, kombinasi parasetamol dg kodein. 3. Opioida kuat : morfin & derivatnya (heroin), dan zat sintetis opioid. - Cara pemberian : 1. Parasetamol 4 dd 1 g + co-analgetik efeknya kurang, beri no.2 2. Parasetamol 4-6 dd 1 g + kodein 4-6 dd 30-60 mg + coanalgetik. 3. Opioid kuat : morfin (oral, s.c. kontinu, i.v., epidural/spinal).
Co - analgetika
Obat yg indikasi utamanya bukan menghalau nyeri. Bisa digunakan tunggal / dikombinasikan dg analgetik lain pd keadaan tertentu , mis : nyeri onkologik & nyeri neuropatis. Fungsi : - memperkuat efek analgetik - memperbaiki alam perasaan yg sedang kacau - bersifat antiinflamasi - meningkatkan nafsu makan - membantu mengatasi anorexia - mengurangi tekanan intrakranial, kompresi epidural & susunan saraf spinal. Contoh : psikofarmaka (antidepresiva trisiklik = amitriptilin; antiepileptika = levopromazin, karbamazepin, valproat, fenitoin, pregabalin) ; kortikosteroid (prednison, deksamethason).
Penatalaksanaan nyeri
3. Akibat komplikasi penyakit atau penggunaan obat. 3.1. polyneuropati Yaitu gangguan saraf perifer, tidak bersifat nociceptif, dasar keluhan bervariasi karena berbagai reseptor berperan. Gejala : sakit seperti ditusuk-tusuk, kelemahan otot, hilang perasaan & refleks berawal dari jari-jari kemudian menjadi lumpuh pada kedua kaki & tangan. Penyebab : DM, pecandu alkohol, peradangan kronis, gagal ginjal, obat virustatika, anti HIV. Pengobatan : 1. kombinasi antidepresiva trisiklik & antiepileptika. 2. obat opioid (tramadol, fentanil) + kombinasi no.1. 3. polyneuropati karena HIV lamotrigin.
Penatalaksanaan nyeri
3.2. Neuralgia postherpetis. Adalah gangguan saraf perifer / nyeri pd bagian atas tubuh yg diperoleh setelah sembuh dari Herpes zoster (umumnya pd lansia). Gejala : nyeri, rasa terbakar terus-menerus, bertahan sampai 2 tahun. Pengobatan : 1. 72 jam setelah timbul rash diberi virustatika (asiklovir 5 dd 800 mg setiap 4 jam selama 7 hari, ditambah kortikosteroid). 2. Bila masih nyeri : - Antidepresiva trisiklis (amitriptilin, klomipramin, nortriptilin). - Antiepileptika (gabapentin, karbamazepin, fenitoin, asam valproat, klonazepam). - Obat opiat kuat (plester fentanil, metadon).
Penatalaksanaan nyeri
3.3. Neuralgia trigeminus. Adalah nyeri neuropatis akibat gangguan dari saraf otak ke-5. Gejala : nyeri hebat seperti tersayat di bagian muka. Pengobatan : amitriptilin, karbamazepin, fenitoin, valproat, gabapentin, pregabalin (th 2004).
Klasifikasi analgetik
Berdasarkan kerja farmakologinya, analgetika dibagi : 1. Analgetika perifer (non-narkotika) - Tidak bekerja sentral (bekerja terutama pd perifer) & tidak bersifat narkotika. - berkhasiat lemah (sampai sedang) - bersifat antipiretika & kebanyakan bersifat antiinflamasi & antireumatik.
2. Analgetika narkotika - bekerja sentral (hipnoanalgetika) - berkhasiat kuat - Menghalau rasa nyeri hebat (kanker).
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Parasetamol Salisilat : asetosal, salisilamid, benorilat NSAID (Non Steroid Anti Inflamation Drugs) Derivat antranilat : mefenaminat, asam niflumat glafenin, floktafenin. Derivat pirazolinon : aminofenazon, isopropilfenazon, isopropilaminofenazone, metamizol. Lain-lain : benzidamin.
.
Sinonim : P asetamidofenol; P asetamino fenol; P asetilaminofenol; P-hidroksi asetanilida; Asetaminofen. Asetaminofen adalah derivat P-aminofenol / asetanilida / anilin.
Asetaminofen metabolit fenasetin dg efek analgetik & antipiretik yg sama dg senyawa induknya.
Sebagai analgetik-antipiretik paling aman untuk swamedikasi / pengobatan sendiri. Indikasi : nyeri ringan sedang (sakit kepala, gigi, perut, dysmenorroe / nyeri haid), dan demam (influenza & setelah vaksinasi).
Farmakodinamik / mekanisme kerja parasetamol : Mekanisme efek analgetik : menghambat biosintesis prostaglandin (PG) perifer secara lemah yg berperan sbg mediator nyeri.
Mekanisme efek antipiretik : menghambat biosintesis PG ( yg dibentuk sbg reaksi terhadap zat pirogen dari infeksi bakteri) di dalam hipotalamus (sbg pusat pengatur suhu & termoregulasi), menyebabkan vasodilatasi perifer di kulit dg bertambahnya pengeluaran kalor & keluar keringat yg banyak.
Parasetamol tidak memiliki efek anti-inflamasi yg signifikan. Hal ini terjadi karena di hipotalamus rendah kadar peroksida (yg memicu terbentuknya PGE2 / PGF2 sbg mediator peradangan). Sedangkan lokasi inflamasi banyak peroksida yg dihasilkan leukosit, sehingga efek anti-inflamasi parasetamol tidak ada dan tidak digunakan untuk anti-rematik.
Farmakokinetik Parasetamol
Absorpsi : cepat & sempurna melalui saluran cerna (p.o). Distribusi : secara luas, menembus plasenta, masuk ASI. Metabolisme : di hati oleh enzim mikrosomal hati. Parasetamol (80%) berkonjugasi dg asam glukuronat, sebagian kecil dg asam sulfat. Metabolit parasetamol dapat bersifat toksik pd keadaan overdosis. Fenasetin hidroksilasi metabolitnya menyebabkan methemoglobinemia & hemolisis eritrosit. Antidot methemoglobin, injeksi i.v. reduktor biru toluidin (metilen blue) atau asam askorbat. Ekskresi : metabolit melalui ginjal. Plasma t = 1 4 jam.
Efek samping parasetamol Reaksi hipersensitifitas & kelainan darah Pd penggunaan kronis 3 4 g sehari kerusakan hati Dosis > 6 g necrosis hati reversibel. Hepatotoksis ini disebabkan oleh metabolitnya yg pd dosis normal dapat ditangkal oleh glutathion (tripeptida dg SH). Dosis > 10 g : persediaan glutathion habis metabolitnya mengikatkan diri pada protein dg SH di sel-sel hati nekrosis hepatik irreversibel. Dosis 20 g fatal. Gejala over dosis : mual, muntah, anoreksia Penanggulangan : bilas lambung, beri zat penawar (asam amino N-asetilsistein, sisteamin, atau metionin) CITO ! (8 10 jam setelah intoksikasi)
Interaksi
Pd dosis tinggi : memperkuat efek antikoagulansia, pd dosis biasa tidak interaktif. Memperpanjang t kloramfenikol Kombinasi dg obat AIDS (zidovudin) meningkatkan resiko neutropenia Parasetamol vs fenotiazin (antipsikotik) hipothermia berat. Parasetamol vs alkohol (zat hepatotoksik lain) efek hepatotoksik bertambah.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap parasetamol & defisiensi Glukose-6-fosfat dehidrogenase. Tidak boleh digunakan pada penderita dg gangguan fungsi hati
2.
3. 4. 5. 6.
Sinonim : Asetosal, Aspirin, Aspilets, Ascardia, Naspro, Saridon, Inzana, dll Analgetik-antipiretik-antiinflamasi tertua di dunia (1899), digunakan ad kini di dunia. Penggunaan sangat luas & golongan obat bebas. Sebagai prototipe, juga standar dalam menilai efek obat sejenis. Asam salisilat iritatif hanya untuk obat luar. Untuk sistemik substitusi pd gugus hidroksil (-OH) ester salisilat (ex. Asetosal). Indikasi : Sebagai analgetik & anti-inflamasi & obat rema (artritis reumatoid, osteoartritis). Pengobatan nyeri ringan sampai sedang. Penurun demam. Profilaksis serangan iskemik transien (transient ischemic attack / TIA). Profilaksis infark miokard.
Farmakodinamik / mekanisme kerja aspirin A. Mekanisme kerja sbg analgetik-antipiretik-antiinflamasi (umum) : aspirin menghambat biosintesis enzim siklooksigenase menjadi endoperoksida, shg menurunkan atau bahkan menghambat sintesis prostaglandin (PG), tromboxan A2 (TX-A2), tetapi tidak menurunkan leukotrien. Mekanisme Efek Analgetik : aspirin menghambat PG secara perifer dan juga menekan rangsang nyeri di level sub-korteks; efektif untuk meredakan nyeri ringan sedang ( nyeri otot, pembuluh darah, gigi, post persalinan, artritis).
B.
C.
Mekanisme Efek Antipiretik : Demam yg menyertai infeksi peradangan akibat 2 hal yaitu: 1). Pembentukan PG di dalam SSP sbg respon terhadap bakteri pirogen. 2). Efek interleukin-1 (IL-1) di hipotalamus; IL-1 dihasilkan makrofag untuk aktivasi limfosit & dilepaskan selama peradangan. Aspirin menghambat keduanya shg dapat mengatur kembali termoregulator di hipotalamus, shg terjadi pelepasan panas secara vasodilatasi & disertai pembentukan banyak keringat. Mekanisme Efek Antiinflamasi : akibat gagalnya produksi PGE2 / PGF2 sebagai mediator radang.
D.
E.
Mekanisme Efek Antitrombotis : aspirin memblokir iso-enzim syclooxygenase (COX-1) secara sementara (seumur hidupnya trombosit) shg sintesa tromboxan A-2 (TX A-2) tidak terjadi. TX A-2 bersifat trombotis dan vasokonstriktif. Dengan demikian aspirin menghambat agregasi trombosit shg banyak digunakan sebagai alternatif pd antikoagulansia untuk obat pencegah serangan infark miokard dan TIA.
Farmakokinetika aspirin
1. Absorpsi : sempurna dari usus halus bagian atas; karena bersifat asam, absorpsi juga terjadi di lambung; mengalami FPE & hidrolisa selama absorpsi shg BA menurun. Distribusi : cepat & luas, menembus plasenta & masuk ASI. Metabolisme : oleh hati. Ekskresi : metabolit inaktif melalui ginjal. Waktu paruh : 2 3 jam (dosis 1 3 gram/hari).
2. 3. 4. 5.
2.
3. 4. 5.
6.
Efek Samping Aspirin (lanj) 7. Sindrom Rye pd anak-anak kecil penderita cacar air / flu / selesma hindari pemberian aspirin, parasetamol > aman! Ciri sindrom Rye : muntah hebat, termangu-mangu, gangguan pernafasan, konvulsi, koma.
hamil tidak dianjurkan menggunakan asetosal (dosis tinggi), terutama pd triwulan terakhir & sebelum persalinan lama persalinan & kehamilan diperpanjang, peningkatan perdarahan. Laktasi asetosal masuk ASI, dapat digunakan tapi insidentil.
Interaksi
1. 2. 3. 4. 5. 6. Aspirin meningkatkan kerja antikoagulan oral, heparin, atau zat trombolitis. Aspirin menaikkan efek penisilin, fenitoin, metotreksat, asam valproat, antidiabetik oral, & sulfonamid. Aspirin menurunkan efek probenesid ,sulfinpirazon, diuretik, dan antihipertensi. Kadar salisilat serum diturunkan oleh glukokortikoid. Antasida (alkalinisasi urin) dosis besar, menaikkan ekskresi serta menurunkan konsentrasi salisilat serum. Asidifikasi urin (mis. Mengkonsumsi makanan yg mengasamkan urin : keju, telur, ikan, biji-bijian, daging, unggas) dapat memperbesar absorpsi & konsentrasi salisilat dalam serum. Aspirin vs NSAIDs / alkohol, meningkatkan risiko iritasi GI. Aspirin vs vankomisin, menaikkan risiko ototoksisitas.
7. 8.
4. 5. 6. 7.
2.
1. 2.
Obat analgetik-antipiretik & NSAID kelompok obat heterogen (kimiawi). Memiliki banyak persamaan efek terapi & ES mekanisme kerja sama penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Aspirin : prototipe NSAID obat mirip aspirin (aspirin like drugs).
Indikasi NSAID : 1. Sebagai analgetik, antipiretik, & antiinflamasi , untuk mengobati gejala penyakit rematik (arthritis rheumatica, artrosis, & spondylosis). 2. Meredakan peradangan akibat trauma (kecelakaan, benturan, pukulan), pasca pembedahan, memar setelah olahraga. 3. Efektif untuk mengatasi nyeri/kolik saluran empedu & kemih, keluhan tulang pinggang, dan nyeri haid (dysmenorroe). 4. Menghalau nyeri kanker (ibuprofen, naproksen, diklofenak adalah obat yg sering dipakai karena ES paling ringan).
I.A.
Asam Asetat
I.A.1. Derivat Asam Fenilasetat I.A.1.a. Diklofenak I.A.1.b. Fenklofenak I.A.2. Derivat Asam Asetat inden / indol I.A.2.a. Indometasin = terkuat anti radangnya; lebih sering keluhan lambung-usus. I.A.2.b. Sulindak I.A.2.c. Tolmetasin
I.B.
I.B.1. I.B.2. I.B.3. I.B.4. I.C. I.C.1. I.C.2. I.C.3. I.C.4. I.C.5. I.C.6. I.C.7.
Derivat Asam Salisilat = dosis antiradangnya 2 3x >> kuat daripada analgetisnya; ES >> shg jarang digunakan pd terapi rematik. Aspirin Benorilat Diflunisal Salsalat Derivat Asam Propionat Asam tiaprofenat Fenbufen Fenoprofen Flurbiprofen Ibuprofen Ketoprofen Naproksen
Mekanisme Kerja NSAID & Kortikosteroid (Gb. Diagram Perombakan Asam Arachidonat menjadi Prostaglandin & Leukotrien dg Titik Kerja Sejumlah Obat Rema)
dihambat kortikosteroid
fosfolipase
asam arachidonat
Cyclooxygenase
lipooxigenase
endoperoksid COX-1
as. hidroperoksid
leukotrien LTA
LTB4
1. 2.
3.
Ada 3 macam obat anti-inflamasi (kerja agak selektif) : Menghambat COX-2 > kuat dp COX-1 (COX-2 inhibitors / penghambat COX-2 selektif), ex. Nabumeton, meloxicam. Tidak menghambat COX-1 sama sekali pd dosis biasa, tapi efek klinis iritasi mukosa lambung masih perlu dibuktikan. ex. Celecoxib, diklofenak, naproksen, ketoprofen. Menghambat ke-2 enzim COX ex. Sulfasalazin Antagonis Leukotrien (sbg obat antiinflamasi pd rematik & asma) lipooxigenase-blocker : Zileuton LT-receptorblockers : montelukast, pranlukast, zafirlukast. Kortikosteroid Menghambat fosfolipase pembentukan PG maupun LT dihalangi. Efek kortikosteroid terhadap gejala rema > NSAID ES > pd dosis tinggi & penggunaan lama.
1. 2. -
Selama inflamasi berlangsung dilepas mediator kimiawi secara lokal : histamin, 5-hidroksitriptamin (5 HT), faktor kemotaktik, bradikinin, LT & PG, penelitian terakhir : PAF = Platelet Activating Factor). Terjadi migrasi sel fagosit ke daerah inflamasi, terjadi lisis membran lisozim & lepasnya enzim pemecah. NSAID hanya bekerja terhadap penghambatan sintesa PG.
Farmakodinamik / Mekanisme Efek Analgetik NSAID : - PG hanya berperan pd nyeri yg berkaitan dg kerusakan jaringan / inflamasi. - Hasil penelitian : PG mensensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik & kimiawi. - PG menimbulkan keadaan hiperalgesia mediator kimiawi (bradikinin & histamin) merangsangnya nyeri nyata! - NSAID tidak mempengaruhi hiperalgesia/nyeri yg ditimbulkan oleh efek langsung PG tetapi sintesis PG yg dihambat oleh NSAID, bukannya blokade langsung terhadap PG.
- Farmakodinamik / Mekanisme Efek Antipiretik NSAID : - Suhu badan diatur oleh keseimbangan antara produksi & hilangnya panas. - Alat pengatur suhu badan di hipotalamus. - Keadaan demam, keseimbangan terganggu, tapi dapat dikembalikan oleh obat mirip aspirin / NSAID. - Secara patologik peningkatan suhu tubuh diawali pelepasan zat pirogen endogen (sitokinin), ex. Interleukin-1 (IL-1) memacu pelepasan PG >>> di daerah preoptik hipotalamus. - Obat mirip aspirin / NSAID menekan efek zat pirogen endogen dg menghambat sintesa PG dan vasodilatasi serta pengeluaran banyak keringat sehingga demam turun.
Efek Ulcerogen
Mual, muntah, nyeri lambung, gastritis, ulcer pepticus, perdarahan lambung disebabkan blokade sintesa PGI2 & kehilangan fungsi perlindungan terhadap lambung. Terjadi pd penggunaan sistemik & rektal. NSAID + kortikosteroid efek ulcerogen >>>. Pencegahan, dg pemberian obat sbb : misoprostol (sbg pengganti PGI2 dg efek protektif thd mukosa lambung). Antagonis H2 (H2 blockers) : ranitidin, simetidin. Pompa proton inhibitor : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol. Obat t panjang resiko ulcerogen >> t pendek. Con. NSAID : - indometasin, azapropazon,piroxicam (keluhan >>>). - ketoprofen, naproksen, flurbiprofen, sulindak, diklofenak keluhan sedang. - Ibuprofen keluhan <<
2. Gangguan fungsi ginjal Fungsi PG di ginjal : memelihara aliran darah / perfusi & laju
filtrasi glomeruler ginjal. Jika sintesa PG dihambat oleh NSAID perfusi & laju filtrasi glomeruli << efek-efek : Insufisiensi, nefritis interstisial, kelainan regulasi air & elektrolit (udem, hiperkalemia). Lansia sangat peka nefritis irreversibel terutama pemakaian indometasin. Efek diuretik dikurangi oleh NSAID.
3. Agregasi trombosit Efeknya dikurangi, karena penghambatan biosintesis tromboksan A2 (TXA2) masa perdarahan diperpanjang. Bersifat reversibel (kecuali asetosal) Efek ini untuk terapi profilaksis trombo-emboli.
Interaksi
1.
2.
3. 4. 5.
Penggunaan NSAID bersama aspirin, menurunkan efektivitasnya. Meningkatkan efek perdarahan jika NSAID digunakan bersama antikoagulan, heparin, obat trombolitik dan asam valproat. (karena NSAID bersifat asam organik yg terikat kuat pd protein darah shg dapat menggeser ikatan obat lain dg PP tinggi maka daya kerja obat yg tergeser tsb menjadi lebih kuat). NSAID vs aspirin, kortikosteroid dapat meningkatkan efek ulcerogen (efek merugikan pd GI). NSAID menurunkan efek diuretik & antihipertensi. NSAID meningkatkan resiko hipoglikemia akibat insulin / obat hipoglikemik oral.
Kontraindikasi & perhatian Tukak lambung & perdarahan G.I. Hipersensitif NSAID Penderita asma Gunakan hati-hati pd penderita kardiovaskuler, ginjal, atau penyakit hati yg parah.
Klasifikasi analgetik opioid berdasarkan cara kerja pd reseptor opioid : 1. Agonis Opiat Menyerupai morfin, bekerja sebagai agonis terutama pd reseptor dan mungkin pd reseptor k. alkaloid candu : morfin, codein, heroin, nicomorfin. Zat sintetis : metadon & derivatnya (dextromoramida, propoksifen, bezitramid), petidin & derivatnya (fentanil, sufentanil), tramadol. 2. Antagonis Opiat Tidak memiliki aktivitas agonis pd semua reseptor. Ex : nalokson, naltrekson, nalorfin, pentazosin, buprenorfin, nalbufin. 3. Kombinasi Zat ini mengikat pd reseptor opiat tapi tidak mengaktivasi kerjanya dg sempurna. a). Agonis-antagonis opiat Bekerja sebagai agonis pd beberapa reseptor & sebagai antagonis (agonis lemah) pd reseptor lain. Ex : nalorfin, pentazosin, nalbufin, dezosin, butorfanol, buprenorfin. b). Agonis parsial (buprenorfin, pentazosin).
Indikasi analgetik opioid (umum) Analgetik opioid bisa digunakan sendiri / kombinasi dg analgetik non-opioid dalam penatalaksanaan nyeri sedang hebat. Analgetik opioid juga telah digunakan sbg : - analgetik selama persalinan. - pra bedah (sedasi praoperatif). - intrabedah - pascabedah - adjuvan anestesia - dalam perawatan intensif untuk analgesia, sedasi & antinsietas. - antitusif (penekan rangsang batuk kering, mis : codein)
2.
3.
4. 5.
2. 3. 4. 5.
6. 7.
Abstinensi (withdrawal syndrome) : penghentian penggunaan obat opioid secara mendadak. Gejala abstinensi : ketakutan, berkeringat, mata berair, mualmuantah, diare, insomnia, tachycardia, mydriasis (pembesaran pupil), tremor, kejang otot, TD naik, diikuti reaksi psikis (gelisah, mudah tersinggung, marah, takut mati). Pengobatan adiksi (perhatikan tingkat ketergantungan fisik pecandu) : Terapi substitusi ( pemberian metadon sbg obat pengganti heroin / morfin atau klonidin untuk menurunkan TD, pusing, mengurangi gejala insomnia, mudah marah, & jantung berdebar-debar). Antagonis opioid (obat yg melawan ES opioid tanpa mengurangi efek analgetiknya, berdasarkan penggeseran opioid dari reseptor opioid di SSP). Con : nalokson, naltrekson, nalorfin.
Interaksi
1. Analgetik opioid vs obat gol. Depresan SSP lain (alkohol; antihistamin; sedatif-hipnotik = barbiturat & benzodiazepin; obat anestesi = nitrogen oksida; metoklopramida; fenotiazin / proklorperazin; antidepresan trisiklik) depresi SSP >>>. Analgetik opioid (meperidin, pentazosin,tramadol) vs MAO Inhibitor atau SSRI (selective serotonin re-uptake inhibitor) atau probakarbazin menimbulkan hiperpireksia disertai hipotensi / hipertensi yg fatal, dihindari selama 14 21 hari sesudah terapi MAOI dihentikan.
2.
3.
Interaksi
4. Analgetik opioid (meperidin, metadon, fentanil, morfin) vs simetidin / ranitidin (antagonis H2) menghambat enzim mikrosomal shg metabolisme opioid dicegah, akibatnya konsentrasi opioid meningkat (apnea & gejala kebingungan). Opioid (meperidin, pentazosin) vs antikonvulsan (fenitoin, karbamazepin, fenobarbiton); rifampisin; estrogen & tembakau menginduksi enzim hati shg eliminasi opioid dipercepat, akibatnya efek opioid menurun pemberian opioid harus lebih sering / dosisnya dinaikkan. Opioid vs siklizin edema paru (jarang terjadi).
5.
6.