You are on page 1of 14

SEPSIS Y SHOCK SPTICO

Riccardo Brigo NP 102464 II Odontologa

Introduccin y Definicin
Introduccin
Sindrome que complica una infeccion grave, y que se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistemica que produce un dano tisular generalizado. Puede ser desencadenado por procesos no infecciosos (pancreatitis, traumatismos, etc.).

Definicin y protocolizacin
En 1992 American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine. En 2001 Revisin. En 2005 Modificacin y definiciones exactas de choque sptico.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Introduccin y Definicin

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Epidemiologa y Etiologa
Epidemiologa
Se estima una incidencia entre 200- 300 casos por cada 100.000 habitantes al ano, con un incremento anual del 8%. Aproximadamente el 2% de los pacientes hospitalizados y hasta el 75% en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) desarrollan una sepsis. La incidencia es mayor en hombres, siendo maxima en la septima decada de la vida. La mortalidad varia entre el 2050% y ha disminuido .

Etiologa
En 1960 los bacilos gramnegativos eran la causa mas frecuente de bacteriemia. En 1980 se produjo un resurgimiento de las bacteriemias por microorganismos grampositivos (cocos) y hongos.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Etiologa
Los focos de origen de las bacteriemias mas frecuentes son el tracto urinario, las vias respiratorias, la cavidad abdominal, la herida quirurgica y los cateteres intravasculares. En un 15-25% de los casos de bacteriemia se desconoce el foco de origen. El 30-40% de los cuadros de sepsis cursan con hemocultivos negativos, probablemente debido a la utilizacion de antibioticos tanto en el hospital como en la comunidad.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Etiologa

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Fisiopatologa

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Clnica
Clnica
Ausencia de un cuadro clnico especfico. Fiebre o hipotermia: la fiebre est presente en el 60% de los casos (puede estar suprimida) mientras que la hipotermia no es comn pero se asocia a elevadas tasas de mortalidad (60%). Hipotensin y taquicardia Oliguria Palidez y frialdad cutnea: en el shock avanzado. Alteracin del nivel de consciencia.

Complicaciones
Respiratorias: el fallo respiratorio es frecuente. Digestivas: la motilidad gstrica est disminuida, se pueden producir lesiones isqumicas de la mucosa, hemorragias, lesiones necrticas, hasta perforaciones intestinales o infarto. Hematolgicas: leucocitosis con desviacin a la izquierda o leucopenia y CID. Acidosis metablica: aumento de lactato. Renales: oliguria por hipotensin o poliuria. Cardiacas: resistencia vascular sistmica baja.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Diagnstico
El diagnostico de SRIS, sepsis y shock septico es fundamentalmente clinico. La sepsis se diagnostica en base a la historia clinica y los hallazgos de la exploracion fisica, apoyado por resultados de las pruebas de laboratorio tales como el recuento leucocitario y el examen y cultivo de fluidos organico. El diagnostico de sospecha es basico, pues la sepsis no tiene un cuadro clinico caracteristico. La evaluacion diagnostica debe efectuarse al mismo tiempo que la reanimacion cuando se sospeche sepsis. Los esfuerzos de resucitacion no deben ser retrasados por la historia clinica, examen fisico, pruebas de la- boratorio o de imagen.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Tratamiento
En las primeras 6 horas
1. Medicion del lactato serico. 2. Obtencion de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiotico. 3. Inicio precoz del tratamiento antibiotico (en la primera hora). 4. En presencia de hipotension o lactato > 4 mmol/l se debe iniciar la resucitacion con un minimo 20 ml/kg de cristaloides. Asimismo, se utilizaran vasopresores para tratar la hipotension durante y despues de la resucitacion con liquidos. La sobrecarga de fluidos puede repetirse en base a la respuesta y a la estimacion de la volemia. 5. En presencia de shock septico o lactato > 4 mmol/l se debe medir la presion venosa central (PVC) y mantenerla 8 mmHg. Igualmente es deseable mantener una saturacion venosa de oxigeno (SvcO2) 70% o una saturacion venosa mixta de oxigeno (SvO2) > 65%. Si tras el uso de fluidoterapia y vasopresores no se consigue, debe realizarse una transfusion de hematies (si el hematocrito es < 30%) y/o administrar dobutamina (si el hematocrito es > 30%).

En las primeras 24 horas


1. Corticoides en el shock septico refractario. En pacientes con shock septico refractario (no se utilizan en pacientes con sepsis grave) se puede administrar corticoides a dosis bajas (50 mg/6 horas durante 5 dias) que se suspenderan si el paciente deja de precisar vasopresores para su esta bilizacion hemodinamica. 2. Proteina C activada. En pacientes con sepsis grave o shock septico y alto riesgo de muerte se debe administrar proteina C activada, en ausencia de contraindicaciones. La dosis recomendada es de 24 g/kg/hora, administrado de forma endovenosa y continua durante 96 horas. La indicacion de este medicamento precisa de disfuncion aguda de al menos 2 organos y un score APACHE II > 24 puntos. 3. Control estricto de la glucemia plasmatica. 4. Ventilacion mecanica invasiva protectora: este tipo de ventilacion reduce la mortalidad en pacientes septicos con lesion pulmonar o SDRA.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Tratamiento
La estabilizacion hemodinamica es el objetivo fundamental en la fase de resucitacion del paciente con sepsis grave o shock septico. El objetivo hemodinmico inicial es: 1. Una tension arterial media (TAM) > 65 mm Hg. 2. Una presion venosa central entre 8-12 mm Hg. 3. Una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/hora. 4. Una saturacion venosa central > 70% o una saturacion venosa mixta > 65%. Si tras la administracion de fluidos (2-3 litros de cristaloides o 1-1,5 de coloides) la presion venosa central es mayor de > 8mmHg y persiste la TAM < 65mmHg, deben asociarse vasopresores. Tratamiento antibitico precoz de amplio espectro.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Resumen
Epidemiologa: la sepsis sigue siendo una enfermedad con una prevalencia y mortalidad elevadas. Etiologa: actualmente los microorganismos grampositivos son los aislados con mayor frecuencia y las vas urinarias y respiratorias, la cavidad abdominal, la herida quirurgica y los cateteres intravasculares son los focosos de origen ms frecuentes. Fisiopatologa: la sepsis se pone en marcha cuando unos activadores procedentes de los microorganismos patogenos o de sus productos desencadenan estimulos celulares y humorales que, bien directamente o bien a traves de citocinas y otros mediadores, producen unos efectos biologicos que se traducen en efectos clinicos. Diagnstico: la sepsis no tiene un cuadro clnico especfico, aunque es caracterstica la inestabilidad hemodinmica y el deterioro progresivo multiorgnico. La sospecha clnica junto con una buena anamnesis y exploracin fsica son claves en el diagnstico. Tratamiento: la estabilizacin hemodinmica es fundamental y se logra siguiendo dos conjuntos de medidas a implementar en las primeras 6 y 24 horas desde el diagnstico.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Bibliografa
Sepsis y shock septico , M.C. Farinasa, M.A. Ballesterosb, E. Minambresb y G. Saraviaa.

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

Fin

Riccardo Brigo

NP 102464

II Odontologa

You might also like