Infarto Agudo de Miocardio

Anatoma
El corazn est situado en el mediastino, a la izquierda de la lnea media, justo por encima del diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. Se encuentra detrs del esternn a nivel de la 3, 4, 5 y 6 costilla.

Compuesto por 3 capas: Endocardio: es la capa ms interna. Miocardio: es una masa muscular contrctil, el msculo cardaco propiamente dicho. Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazn y tiene como funcin protegerlo.

Est dividido en 4 cmaras: Dos superiores: aurculas izquierda y derecha. Dos inferiores: ventrculos derecho e izquierdo.

Anatoma Coronaria
3 Arterias Epicardicas: Coronaria Derecha Descendente anterior Arteria circunfleja

El circuito coronario se compone de dos compartimentos: uno de conductancia: arterias coronarias epicardicas. Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta 400m. Los vasos de resistencia regulan el propio aporte sanguneo del corazn de acuerdo a sus necesidades metablicas.

 La circulacin arterial coronaria est diseada para abastecer de sangre al miocardio acorde a los amplios y rpidos cambios en sus necesidades de trabajo. La sangre arterial provee de oxigeno y de otros sustratos al miocardio y la sangre venosa remueve los productos de desecho metablico, asegurando condiciones optimas de trabajo de los cardiomiocitos.

Definicin
Es una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

Tipos de IM
Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Causas de IAM
Aterosclerosis Espasmo coronario Embolia Diseccin de una arteria coronaria

Fisiopatologa
Ruptura o erosin de la capa fibrosa Agregacin de lpidos, clulas inflamatorias, radicales libres.
Activacin del proceso de coagulacin Adhesin y agregacin de plaquetas.

Formacin de trombo oclusivo

Trombo oclusivo

Isquemia Disminucin del volumen de eyeccin

Necrosis Alteracion es del ritmo cardiaco Disminucin de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Clasificacin de IAM
- Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria. - Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin. - Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores. - Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent. - Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.

Factores de Riesgo
Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son: Tabaquismo Sexo Masculino Obesidad Sedentarismo Hipertensin arterial Estrs Diabetes

Cuadro clnico
La sintomatologa tpica es: Dolor Torcico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandbula y cuello. La disnea se produce por reduccin del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

 Otros sntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos y desfallecimiento.
Las mujeres experimentan sntomas diferentes al del hombre, los sntomas ms comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparicin clnica del infarto isqumico. Dolor en el pecho menos predictivo.

Sintomatologa atpica: Con ms frecuencia en ancianos Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes, acompaado con disnea sbita. Puede presentarse como sncope, accidente cerebrovascular, ansiedad, depresin, extrema debilidad.

Asintomticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto: Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios. Suelen ser de menor extensin y de localizacin diafragmtica

Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardacos

Examen Fsico
El paciente suele apreciarse inquieto, plido, sudoroso, con cifras de presin variables, habitualmente taquicrdico. En la auscultacin puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfuncin ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfuncin isqumica del msculo papilar. La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen fsico, son poco habituales.

Clasificacin de killip
Killip y Kimball describieron la evolucin de pacientes con IAM en funcin de la presencia o ausencia de hallazgos fsicos: Killip I: no hay signos de insuficiencia cardaca. Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitacin yugular. Killip III: presencia de edema agudo de pulmn. Killip IV: Presencia de shock cardiognico o hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm Hg) y vasoconstriccin perifrica.

Electrocardiograma
Tres signos electrocardiogrficos especficos: Isquemia: Aparicin de ondas T negativas Lesin: Elevacin segmento ST Necrosis: Onda Q profunda

 La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura. La zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado.

Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas: La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de energa en las clulas musculares. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Aparecen despus de un IAM, pero no son especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en clulas cardiacas, las cuales son principalmente: la CK-MB (creatina fosfokinasa fraccin miocardica) la LDH1 la LDH2. Se ha establecido un patrn tpico:
Aparicin (horas) CK total 6-15 Mximo (horas) 24 Normalizacin (das) 1-4

CK-MB
LDH GOT

3-15
12-24 6-8

12-24
36-72 18-24

1-3
7-14 4-5

Para valorar el dao miocardico se realiza la determinacin de: Troponina: permite diferenciar el dao cardiaco reversible del irreversible. Las especficas cardacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores mximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 das. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal Mioglobina: se eleva de forma rpida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas despus de instaurarse los sntomas.

Diagnostico Diferencial
Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiracin profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y posteriormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal o en la espalda.

 Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con anticido. Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.

Complicaciones
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin. Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.

Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares: Restauracin del flujo coronario mediante frmacos o procedimientos invasivos. Eliminacin de episodios isqumicos recurrentes a travs de tratamientos antitrombticos optimizados. Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocrdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formacin de tromboxano A2 produciendo un rpido efecto antiplaquetario. Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isqumico.

 bloqueadores: Interfieren en la accin de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrs. Tiene cuatro efectos benficos: Disminucin del consumo del oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la contractilidad. Reduccin del rea necrtica, al mejorar la isquemia miocrdica y bloquear el efecto txico directo de las catecolaminas. Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la fibrilacin ventricular.

Antitrombticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la accin de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado. Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatacin coronaria y reduce las resistencias vasculares perifricas.

Digoxina: tiene accin directa sobre el msculo cardaco, aumenta la fuerza de la contraccin y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca. Trombolticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el cogulo y el mximo beneficio es dentro de las tres primeras horas. Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

Pronostico
El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamao del infarto.

El pronstico despus de que el paciente ha sido dado de alta depender de tres factores principales. 1. Grado de disfuncin del ventrculo izquierdo. 2. Extensin del miocardio isqumico residual. 3. Presencia de arritmias ventriculares. La mortalidad despus del alta es del 6 al 8% y ms de la mitad se presenta durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio anual.

Incidencia y mortalidad a 30 dias posterior a trombolisis con estreptocinasa.

Revista Mexicana de patologa clinica. (2001). Objetivo: Establecer la incidencia de infarto agudo del miocardio en la poblacin mayor de 18 aos, tiempo de inicio de la tromblisis en relacin a la sintomatologa, as como la mortalidad a 30 das. . -Se realizo en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona (HGZ) 1 A del Instituto Mexicano del Seguro Social del 1 de junio al 31 de diciembre de 1999.

 se observaron 2724 pacientes que llegaron a urgencias de sexo indistinto mayores de 18 aos con infarto agudo de miocardio y que se hayan trombolizado en el HGZ 1 A con estreptocinasa; curso clnico, mortalidad y supervivencia a 30 das.

-Resultados: La incidencia de infarto agudo del miocardio fue de 51 pacientes de los 2 724 , siendo trombolizados 14 (10 masculinos y 4 femeninos); promedio de tres horas desde el inicio de los sntomas y la tromblisis, se observo una mortalidad de 14.3% a 30 das.

 Conclusin: La incidencia de IAM en el HGZ 1 A fue baja, ya que el nmero de pacientes es muy reducido y deber esperarse el anlisis en un nmero mayor de pacientes. La supervivencia a 30 das observada en nuestro estudio fue de 85.7%.

Estrategias de Reperfusin en el infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST

Revista Espaola de Cardiologa. (2009). En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital con servicio de cardiologa intervencionista la angioplastia primaria debe ser el tratamiento de eleccin. Esta estrategia es independiente del tiempo de infarto (o inicio de los sntomas), siempre que el paciente est dentro de las primeras 12 h del infarto. Durante las primeras 3 h de aparicin de dolor torcico u otros sntomas, la fibrinlisis es una buena alternativa a la angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinlisis est contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle una angioplastia primaria.

 Angioplastia primaria Se define como una intervencin del vaso causante del infarto durante las primeras 12 h de la presentacin del dolor u otros sntomas, con o sin implantacin de stent, y sin utilizar previamente terapia tromboltica u otro tratamiento para la disolucin de trombos. Esta estrategia debe realizarse tambin en los infartos de ms de 12 h de evolucin con evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia e inestabilidad hemodinmica. Puede considerarse en pacientes estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de los sntomas y est contraindicada en infartos de ms de 24 h de evolucin en ausencia de signos de isquemia en pacientes estables.

 Angioplastia facilitada La angioplastia facilitada hace referencia a la administracin de tratamiento antitrombtico y/o fibrinoltico antes de la realizacin de la angioplastia primaria. Debe diferenciarse de la angioplastia primaria con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa durante el intervencionismo, la angioplastia de rescate y la angioplastia tras fibrinlisis. Este concepto surge con la intencin de disminuir el efecto del retraso que supone la derivacin de un paciente que llega a un centro sin laboratorio de hemodinmica disponible 24 h y se basa en que los pacientes tienen mejor pronstico cuando se lleva a cabo la angioplastia primaria con flujo epicrdico normal. Se han elaborado estudios con tratamiento fibrinoltico a dosis plenas, con mitad de dosis y con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa en combinacin con fibrinolticos.

 Angioplastia tras fibrinlisis o pronstica Angioplastia tras fibrinlisis o pronstica se define como la realizacin de angiografa sistemtica e ICP (cuando es preciso) poco tiempo despus (entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinoltico en los pacientes en que el fibrinoltico haya sido eficaz. La fibrinlisis, pues, aun en el caso de que sea eficaz, no debe considerarse como el tratamiento final.

 Angioplastia guiada por isquemia La angioplastia guiada por isquemia se define como angiografa coronaria y revascularizacin, si procede, que se realiza a los pacientes con SCACEST tratados con fibrinolticos que presentan isquemia espontnea o inducible antes del alta, con independencia de que reciban tratamiento farmacolgico mximo. El estudio DANAMI24 fue el primer ensayo clnico, y el nico prospectivo y aleatorizado, en que se compar una estrategia invasiva (ICP o ciruga) con una estrategia conservadora en pacientes que presentaban isquemia miocrdica inducible antes del alta hospitalaria y despus de haber recibido tratamiento fibrinoltico por un primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del objetivo primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina inestable) se redujo significativamente a corto, medio y largo plazo.

 Aunque la angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusin ideal en el SCACEST, sta todava no es accesible en condiciones ptimas para la mayora de los pacientes con infarto, por ello se contemplan otras estrategias de reperfusin. A nuestro parecer la mejor estrategia de reperfusin es la aplicable a las situaciones temporales y logsticas del paciente con SCACEST.