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Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiologa y Medicina Perioperatoria Fundacin Universitaria Sanitas Clnicas Colsanitas
Hemorragia Subaracnoidea
6-8% de los ECV 22%-29% de la mortalidad por ECV.
VASOESPASMO - EPIDEMIOLOGIA
Factor modificable ms importante para mejorar la morbimortalidad de la HSA por ruptura aneurismatica. El primer objetivo es la prevencin.
Diagnstico temprano Intervencin bien definida
Mortalidad en el primer ao 25-50%, Deficit neurolgico permanente 15-20% 30-35% recuperacin moderada a un ao
VASOESPASMO - DEFINICIN
Condicin reversible que cursa con reduccin del calibre de la luz de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo a las reas perfundidas por el vaso comprometido. Fundamentalmente despus de HSA aneurismtica Tambin en TCE y ciruga del rea hipotalmicohipofisiaria
VASOESPASMO - CLASIFICACIN
ANGIOGRFICA
SINTOMTICA
CLASIFICACIN ANGIOGRFICA
Porcentaje de reduccin del dimetro del vaso, comparado con el observado en la angiografa inicial. Inicia del da 3 al 5 de la HSA. Mayor estrechez del da 5 al 7 Se prolonga hasta el da 14 Resuelve de 2-4 semanas. Observado en 30-70% de las arteriografas realizadas en el da 7 despus de la HSA.
CLASIFICACIN ANGIOGRFICA
LEVE: 25-50% MODERADO: 50-75% SEVERO: Ms de 75%
CLASIFICACIN SINTOMTICA
Tambin llamado Deficit Neurolgico Tardo. Sndrome originado por el compromiso isqumico de una regin cerebral, por estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales que origina la aparicin de un nuevo deterioro del estado de consciencia, afasia o dficit motor.
VASOESPASMO - FISIOPATOLOGA
No claramente entendida. Disminucin del FSC. Componentes sanguneos extravasados. Productos metablicos. Varias teoras.
NEUROPEPTIDOS VASOACTIVOS
Mecanismos de denervacin e hipersensibilidad. Disminucin de catecolaminas y neuropptidos vasoactivos (pptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el neuropptido Y y la sustancia P) en las terminales nerviosas perivasculares e hipersensibilidad a las mismas. Aferencias del trigmino provenientes del rbol arterial cerebral hacia ncleos catecolaminrgicos en el tallo
Agregacin luminal de leucocitos y plaquetas. Aumento de la resistencia cerebrovascular y disminucin del FSC.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Inflamacin neurognica Produccin antidrmica de sustancia P y del pptido relacionado con el gen de calcitonina, 5-hidroxitriptamina, endotelina 1 y bradicinina despus de una HSA. Disfuncin de la barrera hematoenceflica. Aumento de la permeabilidad vascular.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Inflamacin clsica Cascada de reacciones que llevan a la produccin de varios factores vasoactivos y proinflamatorios en el espacio subaracnoideo. Estos factores asociados:
1. 2. 3. Oxihemoglobina de eritrocitos lisados. Productos de la activacin de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Endotelina 1, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y citocinas proinflamatorias. Accin protrombtica y proinflamatoria del complemento y la trombina en el endotelio. Interaccin de granulocitos y macrfagos perivasculares e intramurales con las molculas de adhesin.
4. 5.
VASOESPASMO - PREDICCIN
Imprecisa actualmente. Factores de prediccin posterior a HSA:
Volmen de sangre y presencia de HSA. Estado clnico. Tamao y localizacin del aneurisma. Uso de cocana. Sexo Edad Tabaquismo HTA
Estado Clnico
Clara correlacin entre la evidencia angiogrfica de vasoespasmo y el pobre estado clnico de ingreso. Escalas ms usadas:
Hunt y Hess. Federacin Mundial de Neurocirujanos (WFNS). Fisher. Resultados clnicos de Glasgow.
VASOESPASMO - DIAGNSTICO
Angiografa convencional. Doppler transcraneal. TAC RNM.
VASOESPASMO - TRATAMIENTO
Tratamiento mdico Prevencin Terapia Triple H: Hipervolemia, hipertensin, hemodilucin (4H: Hiperdinamia). Calcioantagonistas. Antifibrinolticos. Drenaje de LCR.
VASOESPASMO - TRATAMIENTO
Tratamiento endovascular Ventana de intervencin de 2 horas desde el inicio de vasoespasmo clnico
Mejora del 70% en tratados antes de 2 horas Mejora del 40% en tratados despus de 2 horas