PARKINSON DISEASE

AGRA CESARIENNE PRADITO 030.08.010

BACKGROUND
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif Terbanyak KEDUA setelah Demensia Alzheimer Dimensi GEJALA yang sangat luas Mempengaruhi kualitas hidup penderita Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris James Parkinson pada tahun 1887

BACKGROUND
Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya : Resting Tremor Rigiditas Bradikinesia Instabilitas Postural. Akibat degenerasi neuron dopaminergik

HISTORY
Berbagai macam tremor tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India Tremor waktu istirahat Glen sejak tahun 138-201 dr. James Parkinson Pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot paralysis agitans 1894 Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi 1919 Tretiakoff : Hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson ada kesamaan lesi yang ditemukan disubstansia nigra

PREVALENCE
Di Indonesia jumlah penduduk 210 juta orang Diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa adalah berusia 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki > perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.

ANATOMI
Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak terdiri dari : Serebrum Diencephalon : Talamus, hipotalamus Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata Serebellum Serebrum terdiri dari 2 belahan besar : Badan sel saraf yang berwarna kelabu KORTEKS SEREBRI Serabut saraf yang berwarna putih Dibagian bawah hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi kelabu yang disebut ganglia basalis

ANATOMI & FISIOLOGI

Perintah dari korteks motorik inti motorik medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Gerakan otot menjadi halus, terarah, dan terprogram. Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis Substansi nigra Nukleus subtalamus Gangguan pada sistem ekstrapiramidal menyebabkan : Hiperkinetik (Korea, Atetosis, Balismus) Hipokinetik (Akinesia, Bradikinesia)

ANATOMI & FISIOLOGI

Gangguan pada ganglia basalis Gangguan Ekstrapiramidal Gangguan pada Substansia Nigra akan menyebabkan terganggunya pembuatan NEUROTRANSMITER DOPAMIN PARKINSON DISEASE. PARKINSON merupakan gangguan ekstrapiramidal

DEFINISI
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif
progresif dari sistem saraf pusat yang berkaitan erat dengan usia yang mempunyai karakteristik terjadinya

degenerasi dari neuron dopaminergik pada substansia

nigra pars kompakta, dan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein (Lewy Bodies)

Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pada

daerah otak lain : lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, Hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, dan sistem saraf otonom.

DEFINISI
Sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu
penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine deficiency). Sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai

macam sebab.

ETIOLOGI
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra sebagai suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary) penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme terjadinya kerusakan belum dapat diketahui secara pasti, namun diduga beberapa faktor resiko yang bersifat MULTIFAKTORIAL

ETIOLOGI
Risk Factor yang bersifat Multifaktorial
USIA Usia bertambah reaksi mikrogilial yang meningkat dapat mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra GENETIK TRAUMA KEPALA Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson dengan peranannya yang belum jelas STRESS & DEPRESI depresi dapat mendahului gejala motorik dan pada keadaan depresi terjadilah peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. FAKTOR LINGKUNGAN Dipengaruhi oleh beberapa hal, seperti Xenobiotik, pekerjaan, infeksi, dan diet.

ETIOLOGI
GENETIK
Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein , Parkin , UCHL1 ) dan empat lokus tambahan ( Park3 , Park4 , Park6 , Park7 ) yang berhubungan dengan Parkinson keturunan Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit Parkinson mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) Pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan Ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6 Pasien dengan autosomal resesif parkinson

ETIOLOGI
Etiologi yang dikemukan oleh Jankovics ( 1992 ) adalah sebagai berikut :

Genetik predispositions + Environmental Factor ( exogenous and endogenous ) + Trigger factor ( stress, infection , trauma , drugs , toxins ) + Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism Parkinsons Disease
Bagan : Etiologi dari Parkinsons disease ( Jankovic 1992)

 LINGKUNGAN

ETIOLOGI

Xenobiotik Paparan pestisida menimbulkan kerusakan mitokondria Pekerjaan Paparan metal yang tinggi dalam durasi panjang akan meningkatkan resiko Infeksi Paparan virus influenza intrautero menjadi faktor predisposisi parkinson disease dengan menyebabkan kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides Diet Konsumsi lemak & tinggi kalori akan meningkatkan stress oksidatif.

PATOFISIOLOGI
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) Substansia Nigra (black substance) suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis sebagai pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores

PATOFISIOLOGI
Sel-sel substansia nigra menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara).
Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi produksi dopamine menurun semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan : Kelambatan gerak (bradikinesia), Kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), Tremor Kekauan (rigiditas)

PATOFISIOLOGI
Dalam Fungsi Motorik Inti Motorik medula spinalis diatur oleh sel piramid korteks motorik Dalam pengaturannya dapat bersifat DIRECT atau NonDirect melalui inti batang otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik melalui traktus piramidalis, sedangkan yang tidak langsung adalah melewati sistem ekstrapiramidal ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah, dan terprogram. Pada Parkinson Disease, adanya gangguan pada sistem ekstrapiramidal (ganglia basalis) menyebabkan gerakan otot menjadi TIDAK halus, terarah, dan terprogram.

PATOFISIOLOGI
Ganglia Basalis (GB)tersusun dari beberapa kelompok inti , yaitu : 1. Striatum (neostriatum dan limbic striatum) Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC) 2. Globus Palidus (GP) 3. Substansia Nigra (SN) 4. Nucleus Subthalami (STN)

PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI KELAINAN PADA GANGLIA BASALIS 2 pendekatan : 1. Berdasarkan cara kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik 2. Perubahan keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalur indirek (eksitasi).

PATOFISIOLOGI
Degenerasi Subs. Nigra Saraf Dopaminergik Nigristriatum

Rangsang terhadap reseptor D1 dan D2 (-)

D1 tidak terangsang (eksitatorik)

NST naik

Jalur direk terhadap GABA + Aktif (inhibitarik)

GPI terangsang berlebihan melalui saraf Glutamirergik

Inhibisi
Reseptor D2 (inhibitorik) tidak terangsang

Keg. Neuron GP naik

Jalur indirek Putamen Globus Palidus Eksterna yang bersifat GABAergik

Fx. Inhibitorik GABAergik dari GPE Nukleus sub thalamikus melemah Fx. Inhibitorik Globus Palidus seg. Eksterna berlebihan

Output GB erlebihan kearah thalamus (bersifat GABAnergik) kegiatan thalamus tertekan

PATOFISIOLOGI
D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik SNc : Substansia nigra pars compacta SNr : Substansia nigra pars retikulata GPe : Globus palidus pars eksterna GPi : Globus palidus pars interna STN : Subthalamic nucleus VL : Ventrolateral thalamus = talamus

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan.

KLASIFIKASI
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans 2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik 3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

KLASIFIKASI
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh : Virus yang non-konvensional Pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui Terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

KLASIFIKASI
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan oleh Pasca ensefalitis virus, Pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis Meningovaskuler Iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin Merupakan Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin

3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada keadaan : Progressive supranuclear palsy Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager) Degenerasi striatonigral Olivo-pontocerebellar degeneration Parkinsonism-amyotrophy syndrome Degenerasi kortikobasal ganglionik Sindrom demensia Hidrosefalus normotensif Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).

KLASIFIKASI

GEJALA KLINIS
Diawali oleh Gejala Non-Spesifik Kelemahan umum Kekakuan pada otot Pegal-pegal atau kram otot Distonia fokal Gangguan ketrampilan Kegelisahan Gejala sensorik (parestesia) Gejala psikiatrik (ansietas atau depresi).

GEJALA KLINIS

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Tremor/bergetar Rigiditas/kekakuan Akinesia/Bradikinesia Freezing/Tiba-tiba berhenti Start hesitation/Ragu-ragu untuk melangkah Mikrografia Sikap Parkinson Langkah & Gaya berjalan Bicara Monoton Demensia Gangguan Behavioral

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Tremor/bergetar Tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat dan menghebat waktu emosi terangsang. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, maka getaran tersebut tidak terlihat lagi, DAN getaran tersebut juga akan hilang sewaktu tidur. resting tremor Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus danmenimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari susunan saraf pusat.

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Tremor/bergetar Tremor terdapat pada jari tangan Sendi metakarpofalangis Tremor seperti menghitung uang logam atau memulungmulung (pil rolling) KHAS Sendi tangan Pronasi-supinasi ; fleksi-ekstensi Kaki Fleksi-Ekstensi Kepala Fleksi-ekstensi ; rotasi Mulut membuka menutup Lidah terjulur-tertarik

Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Rigiditas/kekakuan Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus (cogwheel phenomenon).

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Rigiditas/kekakuan Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. - Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh & langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Akinesia/Bradikinesia Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin, propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron. Gejala ini muncul setelah kedua gejala tsb timbul & tidak mendapatkan terapi.
Keadaan ini akan menyebabkan gerakan pasien menjadi serba lambat dan terganggunya gerakan asosiatif.

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Akinesia/Bradikinesia Dalam pekerjaan sehari-hari akinesia/bradikinesia bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret, wajah seperti topeng, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat, kedipan mata berkurang,, dan berkurangnya gerak menelan ludah. Dengan keadaan tsb dan kesadaran pasien masih tetap baik Memicu terjadinya Stress secara psikologik.

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Freezing & Start Hesitation freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Keadaan tersebut berimplikasi pada Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh penderita mudah jatuh

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat Sikap Parkinson Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas) Bicara Monoton Disebabkan oleh karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan katakata yang monoton dengan volume suara halus

GEJALA KLINIS
GEJALA MOTORIK
Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. Gangguan Behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi.

GEJALA KLINIS
GEJALA NON MOTORIK
Disfungsi Otonom
o Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. o Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic o Pengeluaran urin yang banyak o Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.

Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) Gangguan sensasi,

DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. Menilai respons terhadap stress ringan, Misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung mundur dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat berarti belum berespon terhadap medikasi. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.

DIAGNOSIS
BERDASARKAN KRITERIA :
Secara klinis Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural. Krieteria Koller Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

DIAGNOSIS
BERDASARKAN KRITERIA :
Kriteria Gelb & Gilman Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : Resting tremor Bradikinesia Rigiditas Permulaan asimetris Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari : Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

DIAGNOSIS
BERDASARKAN KRITERIA :
Kriteria Gelb & Gilman Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif.

DIAGNOSIS
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu : Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EEG (Elektroensefalografi) Melalui pemeriksaan EEG, diharapkan akan didapatkan perlambatan dari gelombang listrik otak yang bersifat progresif. CT Scan kepala Melalui pemeriksaan CT Scan kepala, diharapkan akan didapatkan gambaran terjadinya atropi kortikal difus, dengan sulki melebar, dan hidrosefalus eks vakuo.

TATA LAKSANA
Strategi penatalaksanaannya adalah : 1) Terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) Neuroproteksi 3) Neurorestorasi Neuro proteksi dan neurorestorasi keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

TATA LAKSANA
Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan, sebagai berikut :
I. Farmakologik 1. Bekerja pada sistem dopaminergik 2. Bekerja pada sistem kolinergik 3. Bekerja pada Glutamatergik 4. Bekerja sebagai pelindung neuron 5. Lain lain . II. Non Farmakologik 1. Perawatan 2. Pembedahan 3. Deep-Brain Stimulasi 4. Transplantasi

TATA LAKSANA
A. Bekerja pada sistem dopaminergik Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa) Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Ldopa akan diubah menjadi dopamine Pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

TATA LAKSANA
A. Bekerja pada sistem dopaminergik Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak.

TATA LAKSANA
B. Bekerja pada sistem kolinergik Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin

TATA LAKSANA
C. Bekerja pada sistem glutamatergik Amantadin Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut.

TATA LAKSANA
D. Bekerja sebagai pelindung neuron Neuroproteksi Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis yang diinduksi progresifitas penyakit. a. Neurotropik faktor b. Anti-exitoxin c. Anti oksidan d. Bioenergetic suplements e. Immunosuppressant f. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit parkinson.

TATA LAKSANA

TATA LAKSANA
Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan / intractable Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan : a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala : - Akinesia / bradi kinesia - Gangguan jalan / postural - Gangguan bicara b. Thalamotomi , yang efektif untuk gejala : - Tremor - Rigiditas - Diskinesia karena obat.

TATA LAKSANA
Deep Brain Stimulation (DBS) Memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. Transplantasi

TATA LAKSANA
NON FARMAKOLOGI o EDUKASI Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. o TERAPI RAHBILITASI untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah yang dialami oleh sang penderita akibat keterbatasan yang dihadapinya.

DAFTAR PUSTAKA
o Nasution, Sjahrir H., Gofir, Abdul. Parkinsons Disease & Other Movement Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53. o Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377. o Price, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144. o Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243. o Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243. o Fahn, Stanley. Merrits Neurology. Tenth edition. Lippincott Williams & Wilkins.2000. o De Long, Mahlon.Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition. McGraw-Hill Professional.2006 o John C. M. Brust, MD, Current Diagnosis & Treatment In Neurology, McGraw-Hill 2007, hlm 199 206. o Clarke CE, Moore AP., Parkinson's Disease, Available at http://www.aafp.org/afp/20061215/2046.html, Accessed on March 5th2013. o Mayo clinic staff, 2012. Parkinsons disease. Available at http://www.mayoclinic.com/print/parkinsonsdisease/DS00295/METHOD=print&DSECTI ON=all Accessed on March 5th2013. o Hauser, Robert A. 2013. Parkinson disease. Available at http://www.emedicine.com/neuro/topic304.htm Accessed on March 3th2013.

TERIMA KASIH