Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae Viven en la sangre o los tejidos de los humanos Su ciclo vital envuelve a dos huspedes

(insectos y mamferos)

Esta familia incluye especies que tienen un solo flagelo, un ncleo y un cinetoplasto (origen del flagelo). Incluye los siguientes gneros: Leptomonas Leishmania Crithidia Phytomonas Herpetomonas Trypanosoma

Principales especies: Trypanosomiasis Africana: Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosomiasis Americana: Trypanosoma cruzi Trypanososma rangeli

La Tripanosomiasis Humana Africana, tambin conocida como enfermedad del sueo, es una enfermedad parasitaria terminal dependiente de vector. Los parsitos involucrados son protozoos pertenecientes al gnero Trypanosoma, transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tsetse (gnero Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parsitos.

Trypanosoma brucei es un protista parsito que causa la tripanosomiasis africana(o enfermedad del sueo) en humanos y animales en Africa. Hay tres subespecies: T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crnica de inicio lento. T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rpido. T. b. brucei, que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana) al igual que otras especies de tripanosomas.

La estructura de la clula es la tpica eucariota con todos los orgnulos, incluyendo ncleo, mitocondrias retculO endoplasmtico, aparato de Golgi etc. Entre las principales caractersticas inusuales se incluye una nica gran mitocondria con una estructura de ADN mitocondrial condensada, en asociacin con el cuerpo basal del flagelo, que inusualmente constituye el mecanismo de organizacin del citoesqueleto de la clula. La clula tambin presenta una densa cubierta de glicoprotena variante de superficie (VSG

La enfermedad se da por la mosca tse tse que se encuentra en africa sub-saharina y frica central Principalmente se encuentran en la vegetacin costera de ros y lagos (G. palpais), en selva en galera (G. fusca) y en la sabana (G. morsitans).

Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutneos, sangre y linfa. Al tiempo, los parsitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoenceflica. El proceso pude tomar aos con T.b. gambiense.

Fase hemolinfatica
Accesos de fiebre muy elevada durante varios das, separados por periodos afebriles. Debilidad intensa, dolor de cabeza, dolores musculares y prurito (picor) generalizados. Tambin surgen adenopatas (inflamacin de los ganglios linfticos).

Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular, renal y endocrino. Entre otras alteraciones se producen taquicardias, anemia, edema intenso, alteraciones circulatorias y prdida de peso.

Fase neurologica Cuando la enfermedad est avanzada comienza la invasin del sistema nervioso central. Cambia el comportamiento y el carcter del individuo que se muestra indiferente, con menos concentracin e irritable. A medida que avanza, el humor es impredecible, pasando bruscamente de la alegra a la tristeza. Durante el da aparecen periodos de somnolencia, cada vez ms frecuente y prolongados. Por la noche aparece el insomnio. Cualquier mnimo esfuerzo se hace imposible. Es tpico el signo de la llave o signo de Kerandel, que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la mueca. En la fase final el paciente entra en coma, proceso que le produce la muerte.

Trypanosoma brucei gambiense. es encontrado en frica Central y frica Occidental. Esta forma representa ms del 90% de los casos reportados de enfermedad del sueo y causa una infeccin crnica. Una persona puede ser infectada por meses o incluso aos sin mayores signos o sntomas de la enfermedad. Cuando los sntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central est afectado. Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en frica Oriental y la regin Sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos reportados y causa infeccin aguda. Los primeros signos y sntomas se aprecian despus de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rpidamente e invade el sistema nervioso central.

1.

2.

Tinciones de sangre perifrica, biopsias de ganglios y LCR Serologa: IFI y ELISA

En la primera etapa de la enfermedad Pentamidine. A pesar de unos pocos efectos indeseables, es bien tolerada por los pacientes. Suramin Provoca ciertos efectos indeseables en el tracto urinario y reacciones alrgicas. En la segunda etapa de la enfermedad

Melarsoprol:. Derivado del arsnico y tiene muchos efectos colaterales indeseados. El ms dramtico es una sndrome encefalopatico, el cual puede ser fatal (3% al 10%). Un aumento en la resistencia a las drogas ha sido observado en varios focos, particularmente en frica central. Eflornithine: Esta molcula, menos txica que el melarsoprol,. Es solo efectiva contra T.b. gambiense. Es una alternativa al tratamiento con melarsoprol. El tratamiento es estricto y difcil de aplicar.

Reservorios animales:

T. brucei gambiense: no demostrado T. brucei rhodesiense: animales domsticos (vaca y oveja) y salvajes.

Prevencin:

Tratamiento de reservorios (Rhodesiense) Control del vector: eliminacin de arbustos, insecticidas.. Huesped: Uso de mosquiteras, repelentes

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Zoonosis causada por T. cruzi, parsito protozoario que se localiza exclusivamente en el continente americano

Trypanosoma cruzi
Taxonomia:

Reino: Protista Phylum: Sarcomastigophora Sub-phylum:Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Orden: Kinetoplastida Suborden: Trypanosomatina Familia: Trypanosomatidae Gnero: Trypanosoma Subgnero: Schizotrypanum Especie: cruzi

Biologa del trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto. Es un parsito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiolgico de la enfermedad de Chagas.

Morfologa
En sus diversos hospederos y en medio de cultivo elT.cruzi presenta tres aspectos morfolgicos fundamentales: TRIPOMASTIGOTO : Posee aspecto fusiforme de 20 um de largo, con citoplasma granuloso y ncleo central vesiculoso. Posee un kinetoplasto posterior al ncleo del cual emerge una membrana ondulante En la extremidad anterior lleva un flagelo . No se multiplica. Forma infectante para los mamiferos.

Morfologa

EPIMASTIGOTO: Es de aspecto fusiforme, mide 20 um de largo, con un kinetoplasto localizado por delante del ncleo y presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre. AMASTIGOTO: Es la fase replicativa intracelular del mamfero, es esfrico, inmvil, mide aprox. 2 um, por lo tanto es ms pequeo que las dos fases anteriores. Aparentemente aflagelado al microscopio de luz, pero en la ultraestructura se observa que posee un corto flagelo no emergente y se reproduce o multiplica por fisin binaria.

Trypanosoma cruzi: forma tripomastigota

circulante y amastigote

Ciclo de Trypanosoma cruzi

El ciclo biolgico tiene una fase que se lleva a cabo en el husped y otra en el vector

Reservorios

MAMFEROS DOMSTICOS
Canis familiaris (perro) y Felis domesticus (gato). EL HOMBRE ES EL PRINCIPAL RESERVORIO DOMSTICO

Mecanismos de transmisin

Vectorial: al rascarse por la picadura ocasionada por la Vinchuca. Transfusional: Puede adquirirse por transfusin de sangre proveniente de un dador infectado. Transplacentaria: Excepcionalmente, el contagio se produce cuando la madre amamanta a su hijo . Otras vas: 1 % (oro-digestiva, accidental, transplantes de rganos, etc). Carne cruda o no bien cocinada infectada con el parsito.

Vectores

Los insectos vectores pertenecen a la familia de los TRIATOMINOS .Estos se infectan al ingerir sangre de los mamferos que contienen tripomastigoforos. En el Per la infeccion es transmitida por T.infestans

EPIDEMIOLOGIA

El mecanismo patognico de la enfermedad es motivo de controversia. Causa parasitaria Causa autoinmune En esta enfermedad existen compromisos de los rganos ricos en sistema reticuloendotelial (ganglio linftico, hgado y bazo), sistema nervioso central, miocardio y rganos huecos, especialmente el tubo digestivo

PATOLOGIA
Consiste esencialmente en la destruccin de las celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el crecimiento y multiplicacin de los parsitos dentro de las clulas. Estn particularmente expuestas a la invasin las clulas de origen mesenquimatoso, en especial las adiposas, miocrdicas, reticuloendoteliales y neurogliales. En los primeros das de la inoculacin (3-5 dias) los parsitos se multiplican en forma de amastigotes y, al romperse las clulas parasitadas, se produce infiltracin de leucocitos PMN, monocitos y linfocitos. Se acompaa por la proliferacin de histiocitos de los ganglios linfticos contiguos. Esta es la lesin primaria caracterstica (Chagoma) que bloquea los capilares linfticos y produce edema local.

SINTOMATOLOGIA

La enfermedad de Chagas es una enfermedad de las caracterizadas por pasar desapercibida hasta mucho tiempo despus de la infeccin. Los periodos a destacarse son: agudo, crnico asintomtico (portador sano), y crnico. Enfermedad de Chagas adquirida Enfermedad de Chagas congenita Enfermedad de Chagas transfusional

Enfermedad de Chagas adquirida Etapa aguda

Chagoma de inoculacin

- Habitualmente en cara - Cercano a los ojos, aparece el "signo de Romaa-Mazza Compromiso visceral Es ms frecuente observarlo en nios menores de 2 aos. Se presenta como un cuadro grave, caracterizado por: - Fiebre variable y diarrea - Hepatomegalia y Esplenomegalia - Cardiomegalia, alteraciones en la actividad cardiaca, arritmias - Meningocefalitis - Inmunocomprometidos: Incubacin de 15 das, sntomas ms acentuados.

Etapa de Latencia:

Transcurrido el perodo agudo, la sintomatologa se apaga y se entra en un estado de latencia, caracterizado por una lenta multiplicacin intracelular de los parsitos y, sin signos clnicos.La curacion espontanea ,con eliminacion del parasito es rara Esto periodo es de duracin variable, ya que puede estar durante toda la vida o pasar a la forma crnica de la enfermedad.

Etapa Crnica

Aparece en forma habitual despus de 10 aos o ms de la primoinfeccin. Cardiopata chagsica crnica - Miocarditis - Arritmias cardiacas - Cardiomegalia (se hace evidente cuando aumenta la fibrosis) - Insuficiencia cardiaca,Anomalas de la aorta Forma digestiva Los enfermos chagsicos desarrollan trastornos del tubo digestivo que rematan en la formacin de: - Megaesfago y Megacolon - Desnutricin, motilidad alterada del esfago y estitiquez - Alteraciones del SNC - Frecuentes infecciones respiratorias

Enfermedad de Chagas adquirida

Signo de Romaa

Chagoma de inoculacin

Enfermedad de Chagas congnita:

El paso del T. cruzi al feto, durante la gestacin, determina un cuadro clnico caracterizado por por prematurez, hepato y esplenomegalia y compromiso del sistema nervioso central y del micardio. Dentro de la sintomatologa encontramos: - Prematurez y peso inferior al nacer - Meningocefalitis (alrededor de un 50% de los casos) - No produce malformaciones - 90% de los RN con Chagas congnito nacen asintomticos. - Aumento del volumen del hgado - Aumento del volumen del bazo

Chagas congnito

Enfermedad de Chagas transfusional

La infeccin por el T. cruzi a travs de la transfusin sangunea, puede producir un cuadro clinco de acuerdo con el estado inmunolgico del receptor. En inmunocompetentes, la infeccin pasa habitualmente inadvertida y si aparece sintomatologa, es tarda y raramente se le asocia con la transfusin, y la deteccin del T. cruzi es dificultosa. En cambio, en el paciente inmunocomprometido el cuadro clnico generalmente es agudo y se manifiesta por fiebre alta y mantenida, con compromiso progresivo del estado general; en estos casos, la pesquisa del T. cruzi en la sangre es relativamente fcil.

Trypanosomiasis sangunea

Diagnstico
El diagnstico de esta enfermedad debe fundamentarse con antecedentes epidemiolgicos y clnicos. Es importante conocer la procedencia del enfermo y conocer tambin el tipo de habitacin. El diagnstico parasitolgico est basado en las pruebas directas que muestran la existencia de T. cruzi, y en las indirectas, que consisten en reacciones serolgicas.

El diagnstico parasitolgico se utilizarn mtodos como: - Examen microscpico directo de sangre fresca - Gota Gruesa - Mtodo y centrifugacin de sangre fresca (Mtodo de Strout) - Xenodiagnstico - PCR
El diagnstico parasitolgico indirecto es de tipo inmunolgico Las pruebas ms utilizadas son: - ELISA - Inmunofluorescencia indirecta (IFI) - Hemaglutinacin - Fijacin del Complemento

Tratamiento

En la actualidad, las drogas ms utilizadas son el Nifurtimox , Sustancia tripanosomicida potente y el Benzanidazol. El tratamiento con estos medicamentos requiere vigilancia mdica en caso de alguna reaccin adversa. La respuesta al tratamiento con estas drogas puede ser influida con la cepa del parsito.

Control

La profilaxis racional debe perseguir la eliminacin del insecto vector como medida fundamental. Lo ms importante acompaada de una intensa educacin sanitaria, con el propsito de ensear los peligros de la convivencia con estos insectos

Patologas