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GRUPO: 2453
HGADO II
FISIOLOGA Y PATOLOGA
GLICEMIA (RECORDATORIO)
Cantidad de glucosa circulante en sangre, teniendo un valor normal de 80-120mg/100ml. Las fuentes de glucosa son: 1. -Carbohidratos de la dieta. 2. -Compuestos gluconeognicos 3. -Glucogeno heptico El lactato, aminocidos gluconeognicos, glicerol son importantes en el metabolismo
La insulina (producidas por clulas pancreticas) es hiperglucemiante; las dems hormonas son hiperglucemiantes (como el glucagon).
FACTORES HIPERGLICEMIANTES
Estrs Ejercicio Enfermedades hiperfuncionales de hipfisis, tiroides, suprarrenales o hipofuncin de pncreas (insulina).
FACTORES HIPOGLICEMIANTES
Anemia Hiperinsulinemia Enfermedades debilitantes o del hgado
METABOLISMO DE GLCIDOS
METABOLISMO: conjunto de reacciones con la que los seres vivos adquieren, producen y utilizan energa para sus diferentes funciones.
El metabolismo tiene cuatro FUNCIONES especficas: 1. Obtener energa qumica de la degradacin de los nutrientes. 2. Convertir las molculas nutrientes en precursores. 3. Sintetizar las macromolculas biolgicas necesarias para la clula. 4. Sintetizar o degradar biomolculas, necesarias para ciertas funciones celulares.
RUTAS METABLICAS
Las rutas metablicas se clasifican en dos categorias: rutas catablicas (degradativas) o rutas anablicas (biosintticas).
CATABOLISMO: conjunto de reacciones por las que la clula degrada los nutrientes ANABOLISMO: reacciones mediante las que la clula sintetiza sus biomolculas Las molculas reaccionantes, intermediarios y productos, se denominan METABOLITOS o, tambin intermediarios metablicos.
De la membrana al citoplasma
Cuando el pncreas secreta grandes cantidades de insulina la velocidad de transporte de la glucosa aumenta 10 o mas veces.
Fosforilacin favorecida por la enzima glucocinasa (hgado) o hexocinasa (de otras cls)
glucognesis
GLUCOGENLISIS
La glucogenlisis significa una descomposicin del glucgeno almacenado por la clula para fromar de nuevo glucosa
Y as liberarla en la sangre
FASE I. (Reacciones 1-5). Fase preparatoria en que la glucosa es fosforilada y fragmentada, dando lugar a dos molculas de gliceraldehido-3-fosfato. Este proceso consume 2 ATPs.
FASE II (Reacciones 6-10). Las dos molculas anteriormente formadas se convierten a dos molculas de piruvato, con la produccin de 4 ATPs y 2 NADH.
Por consiguiente, el rendimiento de la glucolisis es de dos ATPs formados por molcula de glucosa y la reaccin global sera:
Recordemos que para formar la glucosa 6- fosfato se necesit de la enzima glucocinasa o hexocinasa + un ATP
1-mol glucosa= 686.000 caloras de energa Necesarias= 12.000 caloras de energa para la formacin de un mol de ATP
Se necesitan 2 mol de ATP para fosforilar a la glucosa original y formar fructosa1,6-difosfato Se sintetizan 4 mol ATP X c/ mol fructosa 1,6-difosfato= c pirvico Por lo tanto la ganancia neta de molculas de ATP es slo de 2 molculas de ATP X c/ mol de glucosa
Obsrvese que la glucosa se convierte primero en fructosa 1-6-fosfato y despus en dos molculas de tres tomos de carbono gliceraldehdo-3-fosfato cada una convirtindose en c pirvico a travs de 4 pasos sucesivos.
La glucolisis convierte la molcula de glucosa en dos de piruvato, en un proceso que utiliza la energa libre, liberada para sintetizar ATP a partir de ADP y fosfato inorgnico (Pi). Este proceso requiere de la existencia de una serie de reacciones de transferencia del grupo fosforilo acopladas qumicamente. En condiciones anaerobias tiene lugar la fermentacin, que es la transformacin del piruvato hasta molculas con un grado medio de oxidacin, permitiendo la regeneracin del NAD+. Dos de las fermentaciones ms importantes son la homolctica en el msculo, por la que el piruvato es reducido hasta lactato.
En condiciones aerobias, el piruvato se transforma en Acetil-CoA, que se oxida aun ms a travs del ciclo de los cidos
tricarboxlicos (Krebs), y posteriormente a travs de la fosforilacion oxidativa, generando CO2 y agua
Anaerbica= Lactato
La ley de accin de masas establece que: a medida que se acumulan los productos finales de una reaccin qumica en un medio de reaccin, la velocidad de reaccin disminuye, aproximndose a cero. Los dos productos finales de la reacciones glucolticas son: 1) El cido pirvico 2)Los tomos de hidrogeno convinados con el NAD+ para formar un NDAH y H+
A partir de est reaccin se liberan dos molculas de dixido de carbono y cuatro molculas de hidrogeno
R aerobica
Reaccin 1: Citrato sintasa (De oxalacetato a citrato) El sitio activo de la enzima, activa el acetil-CoA para hacerlo afn a un centro carbonoso del oxalacetato. Como consecuencia de la unin entre las dos molculas, el grupo tioster (CoA) se hidroliza, formando as la molcula de citrato.
Reaccin 2: Aconitasa (De citrato a isocitrato) La aconitasa cataliza la isomerizacin del citrato a isocitrato, por la formacin de cis-aconitato. La enzima cataliza tambin la reaccin inversa, pero en el ciclo de Krebs tal reaccin es unidireccional a causa de la ley de accin de masa
enzima
aconitasa
Reaccin 3: Isocitrato deshidrogenasa (De isocitrato a oxoglutarato) La isocitrato deshidrogenasa es una enzima dependiente de la presencia de NAD+ Inicialmente, la enzima cataliza la oxidacin del isocitrato a oxalsuccinato, lo que genera una molcula de NADH a partir de NAD+. Sucesivamente, la presencia de un in bivalente, que forma un complejo con los oxgenos del grupo carboxilo en posicin alfa, aumenta la electronegatividad de esa regin molecular. Esto genera una reorganizacin de los electrones en la molcula, con la consiguiente rotura de la unin entre el carbono en posicin gamma y el grupo carboxilo adyacente. De este modo se tiene una descarboxilacin, es decir, la salida de una molcula de CO2, que conduce a la formacin de cetoglutarato, caracterizado por dos carboxilos en las extremidades y una cetona en posicin alfa con respecto de uno de los dos grupos carboxilo.
Reaccin 4: -cetoglutarato deshidrogenasa (De oxoglutarato a Succinil-CoA) Despus de la conversin del isocitrato en -cetoglutarato se produce una segunda reaccin de descarboxilacin oxidativa, que lleva a la formacin de succinil CoA. La descarboxilacin oxidativa del -chetoglutarato es muy parecida a la del piruvato, otro -cetocido. Ambas reacciones incluyen la descarboxilacin de un -cetocido y la consiguiente produccin de una unin tioster a alta energa con la coenzima A. Los complejos que catalizan tales reacciones son parecidos entre ellos.
La -cetoglutarato deshidrogenasa (o, ms correctamente, oxoglutarato deshidrogenasa), est compuesta de tres enzimas diferentes: * Subunidad E1: las dos cetoglutarato deshidrogenasas. * Subunidad E2: la transuccinilasa. (La subunidad E1 y E2 presentan una gran homologa con las de la piruvato deshidrogenasa.) * Subunidad E3: la dihidrolipoamida deshidrogenasa, que es el mismo polipptido presente en el otro complejo enzimtico.
Reaccin 5: Succinil-CoA sintetasa (De Succinil-CoA a succinato) El succinil-CoA es un tioster a alta energa . La citrato sintasa se sirve de un intermediario con tal unin a alta energa para llevar a cabo la fusin entre una molcula con dos tomos de carbono (acetil-CoA) y una con cuatro (oxalacetato). La enzima succinil-CoA sintetasa se sirve de tal energa para fosforilar un nuclesido difosfato purinico como el GDP. La energa procedente del tioster viene convertida en energa ligada a una unin fosfato. El primer paso de la reaccin genera un nuevo intermediario a alta energa, conocido como succinil fosfato. Sucesivamente, una histidina presente en el sitio cataltico remueve el fosfato de la molcula glucdica, generando el producto succinato y una molcula de fosfohistidina, que dona velozmente el fosfato a un nuclesido difosfato, recargndolo a trifosfato. Se trata del nico paso del ciclo de Krebs en el que se produce una fosforilacin a nivel de sustrato. El GTP est implicado principalmente en las rutas de transduccin de seales, pero su papel en un proceso energtico como el ciclo de Krebs es, en cambio, esencialmente trasladar grupos fosfato hacia el ATP, en una reaccin catalizada por la enzima nuclesido difosfoquinasa.
Reaccin 6: Succinato deshidrogenasa (De succinato a fumarato) La parte final del ciclo consiste en la reorganizacin de molculas a cuatro tomos de carbono hasta la regeneracin del oxalacetato. Para que eso sea posible, el grupo metilo presente en el succinato tiene que convertirse en un carbonilo. Estos tres pasos, adems de regenerar oxalacetato, permiten la extraccin ulterior de energa mediante la formacin de FADH2 y NADH.
La primera reaccin de oxidacin es catalizada por el complejo enzimtico de la succinato deshidrogenasa, la nica enzima del ciclo que tiene como aceptor de hidrgeno al FAD en vez de al NAD+. El FAD es enlazado de modo covalente a la enzima por un residuo de histidina. La enzima se vale del FAD ya que la energa asociada a la reaccin no es suficiente para reducir el NAD+.
Reaccin 7: Fumarasa (De fumarato a L-malato) La fumarasa cataliza la adicin en trans de un protn y un grupo OHprocedentes de una molcula de agua. La hidratacin del fumarato produce L-malato. Reaccin 8: Malato deshidrogenasa (De L-malato a oxalacetato)
La ltima reaccin del ciclo de Krebs consiste en la oxidacin del malato a oxalacetato. La reaccin, catalizada por la malato deshidrogenasa, utiliza otra molcula de NAD+ como aceptor de hidrgeno, produciendo NADH.
La energa libre de Gibbs asociada con esta ltima reaccin es decididamente positiva, a diferencia de las otras del ciclo. La actividad de la enzima es remolcada por el consumo de oxalacetato por parte de la citrato sintasa, y de NADH por parte de la cadena de transporte de electrones.
Las principales funciones de la va de las pentosas fosfato son: generar NADPH y sintetizar azcares de cinco carbonos (PENTOSAS-P). El NADH se oxida mediante la cadena respiratoria para generar ATP, mientras que el NADPH sirve como dador de electrones en las biosntesis reductoras, sin generar ninguna energa como consecuencia.
1) FASE OXIDATIVA La oxidacin de glucosa-6-P hasta ribosa-5-P se produce en dos reacciones que adems generan CO2 y 2 NADPH.
La siguiente reaccin de esta primera fase oxidativa es la deshidrogenacin del 6 fosfoglucnico, para dar un intermediario, el cido 3- ceto6-fosfoglucnico . Este cido se descarboxila espontneamente para dar ribulosa-5-fosfato y CO2.La coenzima es tambin el NADPH
METABOLISMO DE LPIDOS
clasificacin de los lpidos: A) Grasas neutras o triglicridos. B) Fosfolpidos. C) Colesterol. D) Otros.
El componente esencial de los triglicrdios y fosfolpidos son las cidos grasos (cidos grasos hidrocarbonatados de cadena larga). Principales cidos grasos: oleico, palmtico y estarico.
METABOLISMO DE LPIDOS.
El colesterol no contiene cidos grasos, su ncleo esterolico se sintetiza a partir de porcines de moleculas de c grasos. Los triglicridos aportan energa. Pequeas cantidades de fosfolpidos, colesterol, y triglicridos son empleados para formar membrana celular y que la clula realice algunas funciones.
METABOLISMO DE LPIDOS
Absorcin de los cidos grasos: Cadena corta son absorbidos por el enterocito y pasan directamente al torrente sanguneo portal. Los cidos grasos de cadena mediana y larga son reesterificados en el enterocito para volver a formar triglicridos y pasar a la va linftica en forma de Quilomicrn, que es la primera lipoprotena formada en el cuerpo y la nica extraheptica.
METABOLISMO DE LPIDOS
El quilomicrn esta compuesto por: A) Triglicridos, 87%. B) fosfolpidos, 9%. C) Colesterol, 3%. D) Apoprotena B, 1%. 1 hora despus de haber sido absorbidos los quilomicrones se incrementan en el plasma, dndole el aspecto lechoso o amarillenta y una hora despus se vuelve a aclarar gracias a la presencia de la enzima lipoprotena lipasa.
METABOLISMO DE LPIDOS
Los triglicridos son energticos de reserva. Los triglicridos se almacenan en el tejido adiposo. Cuando disminuye el aporte de glucosa, se provoca una disminucin del glicerofosfato, ste es necesario para la estabilidad del glicerol en el triglicrido y de esta forma se activa una lipasa intracelular que hidroliza al triglicrido y de esta forma se tiene cidos grasos y glicerol.
METABOLISMO DE LPIDOS
Los cidos grasos y el glicerol, son expulsados del adipocito por medio de transporte activo al torrente sanguneo. En el torrente sanguneo los cidos grasos son onizados, esto es se combinan con la albmina que le sirve de transportador. A los cidos grasos combinados con la albmina se les llaman cidos grasos libres o no esterificados. Una molcula de albmina transporta 3 cidos grasos ( en extremo hasta 30).
METABOLISMO DE LPIDOS
Los cidos grasos libres difunden a las clulas para que se pueda obtener energa, como una fuente diferente de la glucosa. Ahora despus de haberse eliminado los quilomicrones de la sangre, el 95% de los lpidos son incorporados a las lipoprotenas. Componentes de las lipoprotenas: Triglicridos. Fosfolpidos. Colesterol. Protena.
LIPOPROTENAS
A) Quilomicrones ( de origen extraheptico). Lipoprotenas de origen heptico.
B) De muy baja densidad. C) De densidad intermedia. D) alta densidad. E) Muy alta densidad.
LIPOPROTENAS
Lipoprotenas de muy baja densidad. Compuestas por concentraciones elevadas de triglicridos y con poca cantidad de fosfolpidos, colesterol, y protena. Lipoprotenas de densidad intermedia. Menor concentracin de triglicridos, con mayor cantidad de fosfolpidos, colesterol y protena.
LIPOPROTENAS
Lipoprotenas de baja densidad. Concentracin escasa de triglicridos, se incrementa la concentracin de colesterol y moderada de fosfolpidos y protena. Lipoprotena de alta densidad. Concentracin del 50% de protena, y el resto es de colesterol y fosfolpidos.
METABOLISMO DE LPIDOS
En el hgado se sintetiza la mayor cantidad de colesterol, fosfolpidos y triglicridos. La combinacin de estos lpidos con protena (apoprotena B) se les denominan lipoprotenas hepticas. Las lipoprotenas hepticas tienen la funcin de transportar los lpidos sintetizados en el hgado a los diferentes tejidos. Las lipoprotenas de muy baja densidad tienen la funcin de transportar los triglicridos sintetizados en el hgado, al tejido adiposo.
METABOLISMO DE LPIDOS
El hgado y el tejido adiposo almacenan lpidos. El hgado en forma medida, por lo tanto los lpidos que se estn sintetizando, son enviados al tejido adiposo (fibroblasto modificado, que almacena grasa en un 85% de su volumen), por medio de las lipoprotenas de baja densidad. En el tejido adiposo, los triglicridos son incorporados al adipocito como energtico de reserva adems de ser un aislante del organismo.
METABOLISMO DE LPIDOS
Los triglicridos contenidos en el adipocito, se encuentran en forma lquida y de esta forma pueden ser hidrolizados. Con el tiempo estos triglicridos son compactados y forman ceras que no pueden ser hidrolizados con rapidez. Los adipocitos contienen lipasa, que se encarga de hidrolizar a los triglicridos y liberal glicerol y cidos grasos libres, para que sean utilizados por las clulas de la economa, cuando falta glucosa, como un energtico alterno.
METABOLISMO DE LPIDOS
Funciones hepticas en el metabolismo de los lpidos: A) Degradar a los cidos grasos en molculas ms pequeas para poder obtener energa. B) sintetizar triglicridos a partir de glucosa y en menor grado de aminocidos. C) Sintetizar colesterol y fosfolpidos a partir de cidos grasos.
METABOLISMO DE LPIDOS
En el hgado aparecen grandes cantidades de triglicridos: A) En ayuno. B) Diabetes mellitus. C) Estados donde se requiera energa cuando es insuficiente el aporte de glucosa. Del tejido adiposo se liberan cidos grasos libres que son llevados de nueva cuenta al hgado y son de nueva cuenta convertidos en triglicridos como paso inicial.
METABOLISMO DE LPIDOS
El hepatocito cuenta con una enzima, la deshidrogenasa heptica, que degrada de inmediato a los triglicridos. El tejido adiposo, hidroliza a los triglicridos en cidos grasos y glicerol. El cido graso se combina con albmina y forma los cidos grasos libres que difunden a la clula para ser aprovechada excepto por el tejido nervioso; el glicerol difunde e ingresa a la va glucoltica en el paso de gliceraldehdo 3 fosfato.
METABOLISMO DE LPIDOS
El cido graso libre, llega a la membrana celular, ah se separa de la albmina y por transporte activo ingresa a la clula. En el interior de la clula se dirige hacia la mitocondria. La carnitina es el transportador intracelular del cido graso para que llegue a la mitocondria. En la mitocondria se separa la carnitina del cido graso para que sea oxidado.
BETA OXIDACIN
El cido graso es degradado en la mitocondria mediante la liberacin de fragmentos de dos carbonos en forma de Acetil coenzima A ( Acetil CoA). A este proceso se le denomina Beta oxidacin. El primer paso de la Beta oxidacin consiste en la combinacin de una molcula de cido graso con coenzima A (CoA) para formar Acil coenzima A.
BETA OXIDACIN
En la Acil coA, en el segundo carbono (a partir de la derecha), se combina con oxgeno, presentndose la Beta oxidacin. Con cada vuelta se acorta dos carbonos y se libera Acetil CoA al liquido celular y de ah de inmediato ingresa al ciclo de Krebs. Combinndose con el cido oxalactico y formar cido ctrico.
BETA OXIDACIN
CUERPOS CETNICOS
Una parte de la Acetil CoA la utiliza el hgado para obtener energa. El resto de la Acetil CoA, se convierte en los llamados cuerpos cetnicos de la siguiente forma: En el hgado, dos molculas de Acetil CoA, son condensadas para formar cido acetoactico (primer cuerpo cetnico) que difunde del hgado al torrente sanguneo para ser utilizado por las clulas como fuente de energa.
CUERPOS CETNICOS
Una parte del cido acetoactico se convierte en cido Beta hidroxibutrico (segundo cuerpo cetnico) y una mnima parte en acetona (tercer cuerpo cetnico). Estos cuerpos cetnicos difunden del hepatocito hacia el torrente sanguneo, para ser transportados a las clulas y por reacciones qumicas son convertidos nuevamente en Acetil CoA para que ingresen al ciclo de Krebs y de esta forma obtener energa.
CUERPOS CETNICOS
La elevacin en la concentracin de los cuerpos cetnicos en la sangre se le denomina cetosis. Porque el cido cetoactico es un cetocido. Ahora, el hgado libera cuerpos cetnicos, pero las clulas de la economa solo pueden metabolizar una pequea cantidad de estos. La causa es qu, uno de los productos del metabolismo de los carbohidratos es la formacin de oxalacetato que se combina con la Acetil CoA, para que ingrese al ciclo de Krebs.
CETOSIS
Al no haber oxalacetato se reduce el ingreso de Acetil CoA proveniente de los cuerpos cetnicos y el hgado sigue produciendo cuerpos cetnicos, provocando una acumulacin en la sangre de stos. La acetona es un cido voltil que se elimina por va respiratoria y por lo tanto orienta al diagnstico de cetosis.
LIPOPROTENAS
Representan la nica forma de transporte de los lpidos circulantes. Molculas constituidas por protenas y lpidos. Se sintetizan en el hgado. Funcin principal: Transportar lpidos por la sangre. Se clasifican en 5 tipos segn su densidad: Quilomicrones, VLDL, LDL, IDL y HDL. Las clulas las reconocen por receptores especficos de membrana. Metabolismo muy complejo debido a las numerosas transformaciones que sufren en tejidos. Eliminacin o reutilizacin depender del tipo de lipoprotena que se trate.
FUNCIONES Transporte efectivo de lpidos (en forma de lipoprotenas, albmina solo las que se adhieren) a los tejidos (LDL: 1500 molec. de colesterol) con la enzima lipoprotena lipasa.
c. triacilgli cerol CARACTERSTICAS grasos Dimetro: 100-500 nanmetros. rema nent Densidad:corazn <0.940- gr/cm3 es Vida media: 30 min Total de lpidos: 94-99% Total de protenas: 1-2% Contiene Apoprotenas: A-I, A-II, A-IV, B-48, C-I, C-II, Hgado C-III y E. Origen: Tej. Intestino delgado. musculo Eliminacin: En Hgado c. grasos libres adiposo
QM
FUNCIONES Transponte de las grasas dela dieta. Transporte de lpidos y colesterol del I.D a la periferia mediante la circulacin linftica c. general a travs del canal torcico. c. grasos libres+ albmina Fuente de energa (tej.muscular) y almacn de trigliceridos (tej.adiposo).
CARACTERSTICAS Dimetro: 30-100 nanmetros. Densidad: 0.940- 1.006 gr/cm3 Vida media: 1-3 hrs Total de lpidos: 90% Total de protenas: 10% Contiene Apoprotenas: B 100, C-I, C-II, C-III y E. Sntesis: Regulada por la Apoprotena B100 Durante su metabolismo pierden Apoprotena E y C, se transforma en LDL. Origen: Hgado e Intestino delgado.
FUNCIN Transportar colesterol y triglicrido endgenos sintetizados en Hgado hacia tejidos perifricos y depositarlos. Liberacin de cidos grasos libres que son captados por clulas musculares y adipocitos. Formacin de partculas residuales IDL y LDL.
CARACTERSTICAS Dimetro: 35 nanmetros. Densidad: 1.006- 1.019 gr/cm3 Vida media: 1-3 hrs Total de lpidos: 80% Total de protenas: 20% Contiene Apoprotenas: B 100 y E. Son los precursores delas LDL Origen: VLDL.
47-50%
CARACTERSTICAS Dimetro: 20-25 nanmetros. Densidad: 1.019- 1.063 gr/cm3 Vida media: 2.5-3.5 dias Total de lpidos: 79% Total de protenas: 21% Contiene Apoprotenas: B 100. Origen: VLDL.
FUNCIN Transportar colesterol a tejidos (de tej. Donde se producen: I.D, HIGADO a tej. Consumidor) partes de colesterol sanguneo aseguran la mayor parte del transporte sanguneo de colesterol hacia la periferia.
20-35%
CARACTERSTICAS Dimetro: 20-25 nanmetros. Densidad: 1.063- 1.210 gr/cm3 Vida media: 5-6 dias Total de lpidos: 56% Total de protenas: 45-55% Contiene Apoprotenas: AI,AII,AIV, CI,CII,CIII, D, E. Origen: VLDL, QM.
FUNCIN Captar colesterol de los tejidos (exceso, funcin complementaria de LDL) Transportar colesterol a hgado (HDL1) Transferencia de colesterol (HDL2) Esterificacin del colesterol(HDL3) Sus apoprotenas (grupo C y D) se encargan del mantenimiento de la funcionalidad del tej. Endotelial vascular.
APOPROTENAS
FUNCIONES: **Estructural: Mantener el ensamblaje de los componentes de la partcula durante su transporte. **Regulacin metablica: Activan o inhiben reaccines metablicas entre partculas.
APOPROTENA A
A:Se sintetizan en hgado e intestino. *Activar la LCAT, que esterifica el colesterol libre en las HDL. *A nivel perifrico, translocar el colesterol libre desde el interior de la clula a la membrana.
APOPROTENA B
B: Sintetizada a nivel intestinal (B 48:QM ) y Heptico (B100:VLDL, IDL).
*Regulacin de la sntesis de VLDL y del transporte a receptores especficos (COLESTEROL DE HIGADO A CELS. DE LOS VASOS.
APOPROTENA C
C: Se sintetizan a nivel heptico. *La Apo C1 estimula la LCAT, Apo C2 estimula el sistema lipasa lipoproteico y la C3 lo inhibe.
APOPROTENA D
D:
*Unir y transportar pequeas molculas hidrofbicas (LPIDOS).
APOPROTENA E
E: Se sintetizan principalmente a nivel heptico.
COLESTEROL EXGENO
Se refiere al transporte de los lpidos que se obtienen a partir de la dieta de los cuales el 95 % son triglicridos, y el 5% fosfolpidos y colesterol.
Empaqueta miento en QM
sangre
APOPROTENA C-II regresa a HDL; y las APOPROTENA S B-48 y E de los remanentes de QM son reconocidas en Higado.
Son captados por endocitosis, introducidos en las cels. y luego son degradados para obtener energa.
Cuando no se necesita energa las cels. hepticas los convierten de nuevo en triglicridos
COLESTEROL ENDGENO
El Hgado sintetiza triglicridos (+) y colesterol (-), a a partir de un exceso de CH o PROT. La va endgena se refiere al transporte de los lpidos desde el hgado hasta otros tejidos almacn o fuente de energa.
Se realiza el proceso en el plasma. TRIGLICRIDOS Y COLESTEROL son transportados en sangre a los tej. Extrahep. En forma de VLDL.
Suficiente *HDL transfiere a IDL STERES DE COLESTEROL colesterol de LDL, su por la LPT. sntesis en IDL LDL Hgado es inhibida.
COLESTEROL de LDL forma parte de la membrana celular o reesterificado con C. GRASOS y almacenados en citosol (gotitas).
*LDL ricas en col. libre y steres de col. Y APOP. B100 l. *Cels. De tej. PerIfrico con receptores de membrana para APOP. B100
Poco colesterol libre y esteres de colesterol, APOPROT. A-1, C-I, C-III y LCAT
Forma de disco
HDL
UNICA VA DE EXCRECIN DEL COLESTEROL: Excrecin de C. BILIARES en heces.
HDL liberadas al plasma, HDL capta COLESTEROL LIBRE, y/o ALMACENADO de los tej. Y QM,
Se esterifican por la LCAT, y se introducen el el ncleo de HDL los transporta al HGADO, se capta y se usa paral a sntesis de C. BILIARES PRIMARIOS y HORMONAS ESTEROIDEAS HDL
Aceptar colesterol usado de los tejidos perifricos y lipoprotena esterificarlo por LCAT
Transferir colesterol esterificado a las VLDL y IDL LDL , y/o llevarlo directamente al Hgado mediante el transporte reverso de colesterol.
METABOLISMO
COLESTEROL: Molcula de 17 tomos de C (provenientes de la molcula de acetil-Co A.
Acetil-CoA
REGULACIN DE LA SNTESIS DE COLESTEROL Al comienzo de la ruta por la HMG-CoA reductasa por exceso de colesterol exgeno. La administracin de insulina o de hormona tiroidea aumentan la actividad de la HMG-CoA reductasa. El glucagn y los glucocorticoides la disminuyen.
Balance nitrogenado: Las cantidades de Nitrgeno proteico ingeridas, son iguales a las excretadas. El 95 % es eliminado por los riones y el 5 % restante en las heces. La principal ruta para la excrecin es la de la urea sintetizada en el hgado a la sangre rin (urea)
CLASE
ENZIMAS PROTENAS DE TRANSPORTE RESERVA Y NUTRITIVAS
EJEMPLO
BIOCATALIZADORES DE REACCIONES QUIMICASRIBONUCLEASA, TRIPSINA HEMOGLOBINA, SEROALGUMINA MIOGLOBINA CITOCROMOS GLIADINA, OVOALBUMINA, CASEINA, FERRETINA GLUCOPROTEINAS, HISTONOS, QUERATINA, FIBROINA, COLAGENO, ELASTINA, PROTEOGLUCANOS
ESTRUCTURALES
Ig, Ac, FIBRINOGENO, TROMBINAS, MUCINA, BOTULISMO. DEFENSA INSULINA, GLUCAGON, HORMONA DEL CRECIMIENTO, ADRENOCORTICOTROPINA
HORMONALES Y REGULADORAS
HOMEOSTTICA
CONTRACTILES O MOTILES
FUNCIONES Almacenar nutrientes en forma de protenas y degradarlas cuando sea requerido por el pool de aa. Aportar aa para la sntesis de enzimas y hormonas. Eliminar protenas anormales perjudiciales. Regulacin del metabolismo mediante la eliminacin de protenas y enzimas que estn de mas. Aporta 10% de la energa (4cal/gr).
AMINOCIDOS
Los a.a. son molculas orgnicas pequeas con un grupo amino (NH2) y un grupo carboxilo (COOH). La gran cantidad de protenas que se conocen estn formadas nicamente por 20 a.a. diferentes.
Aminocido
1. Alanina 2. Arginina 3. Asparagina 4. Acido asprtico 5. Cistena 6. Glutamina 7. Acido Glutmico 8. Glicina 9. Histidina 10. Isoleucina 11. Leucina 12. Lisina 13. Metionina 14. Fenilalanina 15. Prolina 16. Serina 17. Treonina 18. Triptfano 19. Tirosina 20. Valina
Denominacin en 3 letras
Ala Arg Asn Asp Cys Cm Glu Gl His IIe Leu Lys Met Phe Pro Ser Thr Trp Tyr Val
CLASIFICACIN (AA)
ESCENCIALES
NO ESCENCIALES
AA GLUCOGNICOS
Cuyos esqueletos de C son degradados los siguientes intermediarios metablicos y son por tanto son precursores de glucosa. 1. piruvato: alanina, cisteina, glicina, serina y treonina 2. a-cetoglutarato: histidina y prolina 3. arginina, glutamato, glutamina,
4.
5.
fumarato:
fenilalanina y tirosina
AA CETOGNICOS
Aquellos que donan sus esqueletos de Carbono en forma de acetoacetato, el mismo que se puede transformar posteriormente en acetil-CoA; por lo tanto son precursores de cidos grasos o cuerpos cetnicos. Aminocidos que se transforman directamente en acetoacetato: leucina, lisina, fenilalanina, tirosina y triptofano Esqueletos de C que son degradados directamente a acetil-CoA: isoleucina, leucina y treonina
CATABOLISMO
Es complementaria de otras rutas metablicas. PROTEOLISIS *SERINPROTEINASAS *ENZIMAS PROTEOLCAS *PROTEOSOMAS M. AA: *TRANSAMINACIN *DESAMINACIN *FIJACIN DEL AMONIACO *FORMACIN DE UREA
ENZIMAS PROTEOLTICAS Endopeptidasas/proteasas: Enlaces en el interior de las cadenas polipeptdicas: ENLACES ESPECFICOS Exopeptidasas: Aminopeptidasas, Carboxipeptidasas Enlaces N terminal y C terminal: ENLACES TERMINALES
PROTEOSOMAS Proteosomas: Protegen a catepsinas y polipeptidasas intacels. (segundo sist. Para degradacin de prot.). Protenas (captadas por endocitosis) + ubiquitina interior de la clula marcadas con ubiquitina (ligasa de Ubiquitina-protena) ncleo degradacin de protenas.
Transaminacin
Desaminacin oxidativa Fijacin de amoniaco Formacin de urea
Ciclo de la Urea
DESAMINACIN DE AA
TRANSAMINACIN
A) Aminotransferasas *El grupo amino de un aa es transferido a la enzima cetocido del aa + enzima aminada.
GA + aminotransferasa -cetocido + aminotransefarsa-NH2
*El grupo amino se transfiere al cetocido aceptor
A. 1) Ciclo de la glucosa-alanina IMPORTANCIA: TRANSPORTAR NITRGENO DESDE MSCULO HACIA HGADO, PARA SER METABOLIZADO.
Alanina Torrente sanguneo Hgado transaminacin Piruvato Gluconeognesis Glucosa Msculos Gluclisis piruvato ALANINA.
DESAMINACIN OXIDATIVA
A) Glutamato deshidrogenasa *El glutamato experimenta desaminacin oxidativa en la mitocondria. Glutamato + NADP(+) + GDH -iminoglutarato + NADP(H) + H +
CICLO DE LA UREA
*Fosforilacin del carbamato por ATP para formar carbamoil fosfato y ADP.
B) Ornitina transcarbamoilasa *Transferencia del grupo carbamoilo del carmamoil fosfato a la ornitina, para formar citrulina.
C) Argininosuccinato sintetasa *Condensacin del grupo uredo dela citrulina con un grupo amino del aspartato, para formar argininosuccinato.
FORMACIN DE LA UREA
D.1) Separacin del grupo amino *Argininosuccinato: Todos los tomos de la molc. de urea ensamblados. *Grupo amino del aspartato unido a su esqueleto carbonado Eliminacin de la arginina del esqueleto carbonado del aspartato Fumarato y ARGININA.
Cetognicas
Glucognicas USO DE LOS PRODUCTOS
Biosintesis de aa esenciales y no esenciales Biosintesis de aminas con act. Fisiolgica: Adrenalina, serotonina, histamina, sust. GABA, colesterol Fenilananina y tirosina se degradan en fumarato y acetoacetatoLa ecuacin total del ciclo de la urea es: NH Leucina y lisina se degradan a acetoacetato y acetil-CoA (aa CO2 + 3 + 3 ATP + Aspartato + H2 O UREA + 2 ATP + 2P1 +AMP + PP1 + Fumarato CETOGENICOS) Isoleucina, metionina y valina se degradan a succinil-CoA (aa GLUCOGENICOS) Arginina, glutamato, glutamina, histidina y prolina se degradan a a-cetoglutarato (aa GLUCOGENICOS) Asparagina y aspartato se degradan a oxalacetato (aa GLUCOGENICOS) Alanina, cistena, glicina, serina y treonina se degradan a piruvato (aa GLUCOGNICOS)
El hgado es el rgano exclusivo de produccin de albmina, fibrinogeno, protrombina y de la mayor parte de las globulinas y .
20 al 50% en los tejidos linfoides
50 al 80 % en el hgado
hasta de 30g/dia.
TIEMPO DE TRANSITO
Dieta
protenas
aa
Protenas en plasma:
Cantidad ingerida
Calidad Ingerida.
FORMACIN DE PROT.PLASM.
ALBMINA
Prot. Mas abundante del plasma: 40-45g/L
V.N: 3.4-5.4 g/dL Vida media 16 das (8-27)
Funciona
Su sntesis est
regulada por la presin onctica
No es una glucoprotena
*Hormonas *c. Grasos de esteroideas cadena larga (testost 38%) * Bilirrubina *Vitaminas *Farmacos *c.biliares *Ca, Mg
GLOBULINA
Sntesis en Hgado 80% y linfocitos 20% Vida media 20 das (1mes) *Inhibicin de tripsingeno *T. Cu
Globulinas :
GRUPO HEMO
ERITROCITOS 85%
G. Hemo
HGADO 25%
FUNCION
Requerida toda la vida
En HEPATOCITO
Grupo Hemo de la HG
Destoxificacin
En ERITROCITO
G. HEMO
El metabolismo del alcohol se realiza en el hgado y consta de varias etapas. Las primeras dos etapas son de naturaleza oxidativa y consisten en la formacin sucesiva de acetaldehdo y acido actico. El acido actico puede metabolizarse en el propio hgado, aunque una parte pasa por la circulacin sangunea a otros tejidos. En todos los casos, se activa pasando a acetil-CoA. Este ultimo compuesto tiene varias posibilidades metablicas: biosntesis de cidos grasos, formacin de compuestos cetogenicos o ingreso en el ciclo de Krebs, con la siguiente formacin de energa.
La enzima mas utilizada de acetaldehdo puede realizarse por La formacin es la alcohol Otro sistema enzimtico deshidrogenasa. Se trata utilizado es el tres sistemas enzimticos: de una enzima localizada denominado La tercera enzima en el citosol, que utiliza tradicionalmente sistema implicada en el microsomico de como coenzima el NAD. metabolismo del alcohol Tiene poca especificidad oxidacin del etanol que es la catalasa localizada de sustrato, por lo que se corresponde con el en los peroxisomas, que puede oxidar a otros sistema del citocromo Putiliza perxido de alcoholes, como el 450, concretamente en hidrogeno como metanol o el retinol. su isoforma CYP2E1. Este oxidante. sistema utiliza oxigeno Como se ha considerado antes, esta enzima se molecular y NADPH y es encuentra tambin en la exclusivamente heptico. mucosa gstrica.
Puede considerarse que la enzima mas utiliza de forma general para metabolizar el alcohol es la alcohol deshidrogenasa, ya que es la que tiene la km mas baja. Cuando se realiza una ingestin crnica del alcohol o se consume en grandes cantidades, la alcohol deshidrogenasa se satura y comienza a actuar el sistema MEOS . La actuacin de la catalasa es cuantitativamente mucho mejor.
El paso de acetaldehdo a acido actico esta catalizado por la acetaldehdo deshidrogenasa. Hay una enzima citosolica y otra mitocondrial. Esta ultima tiene la km mas baja y por lo tanto, es la principal responsable de la metabolizacin del acetaldehdo. Ambas enzimas utilizan NAD como coenzima. Por ultimo, la formacin de acetil Co-A se produce en el hgado y en otros tejidos por la acetil CoA sintetasa, que necesita coenzima A y ATP.
Aunque muy minoritaria, debe aadirse que el alcohol puede utilizar otra va metablica adicional, sobre todo en los tejidos perifricos, reaccionando con cidos grasos diversos para formar los correspondientes esteres etlicos.
El paso inicial, que limita la sntesis de los cidos biliares, esta catalizado por la enzima 7alfahidroxilasa. El grupo carboxilo de los cidos biliares primarios se conjuga despus con el aminocido glicina o taurina para formar glucoconjugados y tauroconjugados, respectivamente. Estos cidos biliares primarios conjugados se secretan despus a la bilis, se almacenan en la vescula biliar y acaban secretndose en el duodeno.
SALES BILIARES
La regulacin de la sntesis de las sales biliares depende de varios factores, como: La viabilidad de los hepatocitos. La disponibilidad del colesterol (la molcula precursora. La cantidad de sales biliares que regresan al hgado por la circulacin entero heptica (inhibicin por retroalimentacin por sales dihidroxibiliares).
Bilis
Se reabsorb e en el leon
Se secreta en el hgado
Se libera al duoden o
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es el producto final de la degradacin de la heme, el grupo prosttico de la hemoglobina, mioglobina, el citocromo P450 y varias hemoprotenas.
La biliverdina se reduce El paso inicial en la conversin del heme a bilirrubina Y por una segunda enzima
La biliverdina reductasa
Se da la bilirrubina
Como la bilirrubina es un producto de desecho potencialmente toxico, su control heptico esta diseado para eliminarla del cuerpo a travs del tracto biliar. La transferencia de bilirrubina desde la sangre a la bilis implica cuatro pasos interrelacionados: Captacin hepatocelular. Fijacin intracelular. Conjugacin. Excrecin biliar.
La bilirrubina penetra en el hepatocito por un mecanismo de transporte facilitado y por difusin Menos del 5% de El 7% de pasiva. no monoconjugados Dentro bilirrubina de la clula tiene lugar la divisin de conjugada. de bilirrubina. bilirrubina entre el ambiente lipdico de las membranas intracelulares y el citosol acuoso. La glucoronoconjugacin transforma a la bilirrubina en hidrosoluble. 90% de La glucoronoconjugacin de diconjugados de la bilirrubina se cataliza por la UDP-glucoronosiltranferasa. bilirrubina. Tipicamente la bilis normal, contiene:
Los mono y diglucornidos de bilirrubina se transporta a travs de la membrana plasmtica canicular a los canalculos mediante un proceso de transporte dependiente de ATP, mediado por una protena de la membrana canicular denominada protena 2 asociada a la resistencia multifarmaco. Tras la excrecin biliar, la bilirrubina conjugada alcanza al duodeno y sigue hacia abajo por el tracto gastrointestinal sin reabsorberse por la mucosa intestinal. Una fraccin apreciable de la bilirrubina se convierte en urobilinogeno y compuestos relacionados mediante el metabolismo bacteriano del leon y el colon. El urobilinogeno pasa a la circulacin entero heptica, y la porcin de urobilinogeno no captada por el hgado se elimina por los riones.
Consisten en La biotransformacin heptica, que heparina, se reacciones de inactivan a travs de oxidacin, porcentualmente representa la mayor capacidad reduccin e las reacciones de de inactivacin de frmacos, se produce en dos hidrolisis primera fase. Las reacciones pasos: de primera fase involucran a Otros frmacos, al varias enzimas ser modificados con
Entre las que destaca el sistema oxidativo As, laCitocromo clorferamina, Pla lidocana, la 450
estas reacciones, Muchos originan metabolitos frmacos al activos, sufrir como estas la reacciones se codena que genera inactivan morfina, el diasepam Formando que deriva en demetabolitos que pueden metil-diazepam, y a excretarse por su vez, en oxazepam.
el rin
con acido glucuronico pudiendo entonces ser excretada por la bilis y el rin.
Algunos frmacos estn exentos del paso por la reacciones de primera fase
Otros medicamentos reaccionan Por ejemplo, la formando morfina se conjuga metabolitos activos
La isoniacina y la hidralazina comparten procesos Que consiste en de acetilacin, conjugaciones la con compuestos metildopa se endgenos, conjuga con sulfatos, Como glucuronizacin, el tiouracilo se metila acetilizacin, por la accin de una conjugacin de glutatin, glicina transmetilasa, etc.
o sulfatos, y tambin metilaciones.
Las enzimas que participan en las fases de biotransformacin de frmacos, en general, se pueden clasificar en don grandes grupos: Microsomales. Se localizan en el retculo endoplasmico liso de las clulas de algunos tejidos y por centrifugacin forman los microsomas: se incluyen las enzimas del sistema Citocromo P-450, algunas reductasas y las transferasas que se ocupan de la glucuronizacin. No microsomales. Se localizan en el plasma, el citosol y las mitocondrias, facilitan reacciones oxidativas, reducciones, hidrolisis, as como la conjugacin con otros compuestos; y se encuentran en los niveles hepticos y extra hepticos.
El primer paso es la escisin de la cadena lateral para formar pregnenolona. La hidroxilacin previa en C-20 y C-22 requiere de la intervencin de una monooxigenasa dependiente del citocromo P-450. la ruptura entre ambos carbonos hidroxilados se produce por una desmolasa. Las tres reacciones necesitan NADPH y O2. La reaccin ocurre en la mitocondria, hasta donde es conducido el colesterol por medio de un transportador especifico.
La corticotropina secretada por la adenohipfisis estimula la sntesis de pregnenolona a partir del colesterol. La pregnenolona es el precursor de las dems hormonas esteroideas mediante una serie de transformaciones qumicas sencillas. La progesterona se sintetiza a partir de pregnenolona en dos etapas, en la primera el grupo hidroxilo del C-3 se transforma en 3-ceto y en la segunda, el doble enlace de C-5 pasa a C-4. el cortisol se obtiene a partir de la progesterona por hidroxilacin en C-17, C-21 y C11, las enzimas que catalizan estas reacciones son muy especificas. La hidroxilacin en C-21 de la progesterona inicia la sntesis de aldosterona mientras que la hidroxilacin en C-17 inicia la sntesis de andrgenos.
La cadena lateral formada por C-20 y C-21 se escinde para proporcionar androstendiona y la testosterona se obtiene por reduccin del grupo 17-ceto de la androstendiona. Los estrgenos se obtienen a partir de los andrgenos por aromatizacin del anillo A y perdida del grupo metilo C-19. Los productos terminales del metabolismo de las hormonas esteroideas pueden determinarse en orina y constituyen indicadores importantes del nivel hormonal. La inactivacin y eliminacin de estas hormonas requiere de su solubilidad en hgado y rin, donde son conjugados con acido glucuronico o sulfatos para su excrecin final. Los productos terminales difieren segn la hormona de que se trate. En algunos casos existen varios metabolitos terminales procedentes de una misma hormona.
La vitamina D2 (ergocalciferol) es una vitamina liposoluble que se encuentra en la yema de huevo, el hgado de pescado y el aceite de hgado de pescado. Desempea un papel muy importante en la homeostasis del calcio.
La vitamina E es el termino utilizado para describir ocho compuestos relacionados denominados tocoferoles y tocotrianoles. La vitamina E es un antioxidante potente y se halla en el grano que contiene aceite.
La vitamina K es liposoluble y requiere formacin adecuada de micelas para su absorcin. Las protenas de la coagulacin y la osteocalcina (secretada por los osteoblastos) dependen de la vitamina K para su sntesis.
Los retinoides se almacenan como retinil-esteres en las clulas de Ito no parenquimatosas o en las clulas estrelladas.
La 25-hidroxil vitamina D se hidroxila en la primera posicin para dar lugar al metabolito mas potente en el rin (calcitriol).
En el hgado, ocurre la retencin selectiva de solamente la isoforma D-alfatocoferol, y la gammatocoferol se metaboliza o se excretan en la bilis. La D-alfatocoferol retenido se empaqueta con la lipoprotena de muy baja intensidad y se secreta al plasma.
ETIOPATOGENIA
El mecanismo causante de la IHA y de su evolucin depende de modo fundamental de la etiologa responsable. En las hepatitis virales, si bien no se conoce con certeza el origen, se considera que una respuesta inmunitaria excesiva del husped puede ser la causante de la necrosis heptica masiva. Las lesiones por frmacos se deben a dos mecanismos, idiosincrasia (isoniazida, fenitoina) o toxicidad directa (paracetamol). Los txicos como la amanita producen un bloqueo de la sntesis del RNA que interrumpe la transmisin gentica de la clula. El tetracloruro de carbono y el fosforo producen lesin por la ruptura de la membrana celular.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Pueden dividirse en dos grandes grupos: Manifestaciones de lesin heptica: comprenden la ictericia de aparicin temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado; la disminucin del tamao del hgado: el aumento de las transaminasas al inicio, con disminucin franca en los estadios terminales; el descenso marcado de la coagulacin y de la sntesis de albumina.
Manifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metablicas: o Encefalopata o Hipertensin endocraneana por edema cerebral o Infecciones o Coagulopata o Alteraciones hemodinmicas o Alteraciones metablicas
PATOGENIA
Dos factores: Txicos de origen intestinal. En general son productos que resultan de la accin de las bacterias sobre el contenido intestinal y que no son destoxificados por el hgado insuficiente y/o eluden el transito por dicho rgano a travs de la circulacin colateral. Entre estos txicos destaca el amoniaco, procedente de la accin de las bacterias sobre las protenas y la urea. Anormalidades de los neurotransmisores cerebrales. Puede tratarse de neurotransmisores falsos o de un exceso de neurotransmisores inhibidores normales.
Encefalopata heptica aguda en la insuficiencia heptica aguda grave (hepatitis fulminante). De rpida instauracin, curso sorto y mal pronostico (supervivencia 20%).
Encefalopata heptica aguda en enfermedad heptica crnica. Generalmente se trata de cirrticos compensados en los que incide algn factor precipitante. Son episodios de duracin limitada que suelen revertir con tratamiento. En los intervalos no existen manifestaciones de encefalopata heptica.
Encefalopata heptica subclnica o latente. Definida como la presencia de alteraciones en los test psicomtricos, trazado del EEG o pruebas neurofisiolgicas (potenciales evocados), sin existir manifestaciones clnicas aparentes. Se trata de un grupo de enfermos difcil de reconocer, siendo capaz de progresar a cuadros de encefalopata heptica manifiesta en la mayora de los casos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Trastornos mentales Alteraciones neuromusculares fetor heptico
PIGMENTOS BILIARES
La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un lquido producido por el hgado. Es normal tener algo de bilirrubina en la sangre. Los niveles normales son: Bilirrubina directa (tambin llamada conjugada): 0 a 0.3 mg/dL. Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL.
La bilirrubina normalmente no se encuentra en la orina. El incremento en los niveles de bilirrubina en la orina puede deberse a: Enfermedad de las vas biliares Cirrosis Clculos en las vas biliares Hepatitis Hepatopata Tumores del hgado o de la vescula biliar
ALBMINA
La albmina es una protena producida por el hgado. El examen de albmina en suero mide la cantidad de esta protena en la parte lquida y transparente de la sangre. El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).
TP Y LA PRUEBA DE LA VITAMINA K
La sntesis de protrombina requiere de vitamina K. La vitamina K como es liposoluble requiere de sales biliares para su absorcin. Consiste en: Administrar 10 mg de vitamina K cada 24 horas 3 das. Si TP se corrige: ictericia obstructiva. Si el TP continua alargado: hepatocelular.
UREA
Puesto que la urea se sintetiza en el hgado, se presenta nitrgeno ureico srico bajo, en la enfermedad heptica sin dao en la funcin renal.
AMINOTRANSFERASAS
Alanina transaminasa (ALT) Es una enzima que se encuentra en mayores cantidades en el hgado. La lesin a este rgano ocasiona la liberacin de la sustancia dentro de la sangre. El rango normal es de 10 a 40 unidades internacionales por litro (UI/L).
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA
Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en las clulas del hgado, el corazn y los msculos. Tambin se encuentra en menores cantidades en otros tejidos. El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
FOSFATASA ALCALINA
Es una protena que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hgado, las vas biliares y los huesos El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).
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