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Necesidades Especficas del Flujo Sanguneo

Aporte de oxigeno a los tejidos

Aporte de otros nutrientes como glucosa, aminocidos y cidos grasos

Eliminacin de dixido de carbono de los tejidos

Eliminacin de iones de hidrgeno de los tejidos

Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de otros iones en los tejidos

Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos


GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006

VARIACIONES DEL FLUJO SANGUINEO EN DISTINTOS TEJIDOS Y ORGANOS

IMPORTANCIA

Al controlar el flujo sanguneo local de una forma tan exacta, los tejidos casi nunca padecern de oxgeno
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006

MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

CONTROL A CORTO PLAZO

CONTROL A LARGO PLAZO

Cambios rpido de vasodilatacin o vasoconstriccin local de las arteriolas, meta arteriolas y esfnteres pre capilares

Cambios controlados de flujo lento (das, semanas o meses) por incremento o descenso del tamao fsico y del N de vasos que nutran el tejido
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1) Con gran altitud 2) En caso de neumona 3) Envenenamiento por monxido de carbono 4) Envenenamiento por cianuro

Deteriora la Capacidad de la Hemoglobina de Transportar el Oxgeno

El Flujo Sanguneo Tisular Aumenta Mucho Cuando Disminuye La Disposicin De Oxgeno

Deteriora la capacidad del tejido de usar oxgeno Aumento del flujo hasta 7 veces

REGULACION A CORTO PLAZO SANGUINEO LOCAL CUANDO CAMBIA LA GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de DISPONIBILIDADFisiologa DE OXIGENO Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006
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TEORIAS SOBRE LA REGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO LOCAL CUANDO VARA LA TASA METABOLICA O LA DISPONIBILIDAD DEL OXGENO
Sustancias vasodilatadoras:

Teora de los vasodilatadores Teora de la demanda de oxgeno


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La adenosina Dixido de carbono cido lctico Compuestos de fosfato de adenosina Histamina. Iones de potasio Hidrogeniones

Teora Vasodilatadora De La Regulacin A Corto Plazo Del Flujo Sanguneo Local


Metabolismo

Disponibilidad de O2

Adenosina, CO2, histamina, K+, H+

Velocidad de formacin de vasodilatadores en cl. de tejido


difunden a travs de
provocando

DILAT ACI N!!

-Esfnteres precapilares - Metaarteriolas - Arteriolas

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ADENOSINA

Ejemplo

Es el mas importante de los vasodilatadores que controlan el flujo sanguneo local

Liberan diminutas cantidades de adenosina del miocardio siempre que el flujo coronario es escaso y se cree que esto causa vasodilatacin local en el corazn de este modo devuelve el flujo sanguneo hacia la normalidad.
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Teora de la falta de oxgeno de control del flujo sanguneo


O2 Nutrientes
necesarios para

Contraccin muscular!!

O2

Vasos sanguneos se relajan naturalmente

De Utilizacin De O2

Disponibilidad de O2 hacia fibras musculares lisas N De Esfnteres Precapilares Abiertos En Un Momento


proporcional a

Necesidades de nutricin de tejidos


Vasomotilidad: apertura y cierre cclicos de esfnteres precapilares

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Ejemplos especiales del control <<metablico>> a corto plazo del flujo sanguneo local. Hiperemia reactiva.- cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea durante unos segundos o unahora o mas, y despus se desbloquea, el flujosanguneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto a lo normal.

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Hiperemia activa.-cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, como un musculo que hace ejercicio, la velocidad del flujo sanguneo aumenta a travs del tejido.

El incremento del metabolismo local hacen que las clulas devoren rpidamente los nutrientes del liquido tisular y liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras.
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Autorregulacin del flujo sanguneo cuando la presin arterial cambia de la normalidad: Autorregulacin del flujo sanguneo.- en cualquier tejido del organismo el rpido incremento de presin arterial provoca aumento inmediato del flujo sanguneo, pero en menos de 1min ese flujo volver a la normalidad, incluso aunque la presin arterial se mantenga elevada.

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Mecanismos <<metablicos>> y <<miogenos>>

La teora metablica.- cuando la P. arterial es demasiado elevada, el exceso de liquido proporciona demasiado oxigeno y demasiados nutrientes de otro tipo hacia los tejidos y lava los vasodilatadores liberados por los tejidos, esto provoca la vasoconstriccin de los vasos sanguneos y el retorno del flujo casi a la normalidad.
La teora miognica.-el estiramiento brusco de los vasos sanguneos pequeos provoca la contraccin del musculo liso de la pared vascular durante unos segundos, por tanto cuando una presin arterial es elevada estira el vaso y se provoca una constriccin vascular reactiva que reduce el flujo sanguneo casi a la normalidad.

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Control del flujo sanguneo tisular por medio de factores de relajacin y contraccin de origen endotelial.

Las clulas endoteliales que recubren los vasos sanguneos sintetizan varias sustancias que, cuando se liberan, afectan el grado de relajacin o contraccin de la pared arterial.

Oxido ntrico(NO): un vasodilatador liberado por clulas endoteliales sanas como respuestas a estmulos qumicos y fsicos.

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Endotelina: un potente vasoconstrictor liberado por endotelio daado. Despus de un dao importante en el vaso sanguineo, la liberacion de endotelina local y la posterior vasoconstriccin ayudan a evitar una hemorragia.

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Mecanismo de regulacin a largo plazo: cambio de la vascularizacin tisular


Consiste principalmente en cambiar la cantidad de vascularizacin de los tejidos. La vascularizacin aumenta si el metabolismo de un tejido dado aumenta durante un periodo prolongado, un proceso denominado generalmente angiogenia si el metabolismo disminuye la vascularizacin tambin lo hace.

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Sustancias vasoconstrictoras
NORADRENALINA Hormona vasoconstrictora potente

ADRENALINA

Menos potente En algunos tejidos, provoca una dilatacin leve

Ejm: dilatacin coronaria durante el aumento de la actividad cardiaca

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Se estimula el sistema nervioso simptico en el cuerpo

Contrae y venas y arteriolas

Durante el ejercicio

Contrae al corazn

Terminacio nes nerviosas liberan noradrenali na


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ANGIOTENSINA II

Sustancia potente

Una millonsima de gramo, aumenta la presin arterial


50 mmHg

Efecto Contrae potentemente las pequeas arteriolas

En tejido aislado

Flujo sanguneo disminuye

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Importancia real

Acta sobre las arteriolas

Aumenta la resistencia perifrica total

Aumenta la presin arterial

Es decir, esta hormona tiene un papel fundamental en regulacin de la presin arterial.

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Se forma en las clulas nerviosas del hipotlamo , y se transportan distalmente a travs de los axones nerviosos hacia la neurohipfisis y finalmente segregado a la sangre

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VASOPRESINA U HORMONA ANTIDIURETICA

Es una sustancia constrictora mas potente del organismo. Tiene efectos muy importantes sobre la funcin circulatoria. Se segrega en cantidades mnimas en condiciones normales. En sangre circulante puede aumentar despus de una hemorragia intensa hasta 60mmHg.

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Tambin tiene una funcin importante aumentando la reabsorcin de agua de los tbulos renales hacia la sangre y por lo tanto ayudando a controlar el volumen del lquido corporal

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Cininas : sustancias que provocan vasodilatacin potente.

Cuando se forman en la sangre y en los lquidos tisulares de algunos rganos,


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Las cininas
Son pequeos polipptidos que escienden por enzimas proteolticas

A partir de alfa2 globulinas del plasma o los lquidos tisulares


CALICREINA :enzima proteoltica importante que se encuentra en la sangre y en los lquidos tisulares en forma inactiva.

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La calicrena
Inactiva se activa por :

Maceracin de la sangre

La inflamacin tisular.
Efectos qumicos o fsicos similares

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A medida que se va activando la calicrena actan sobre la alfa2 globulina

Para liberar una sustancia llamada CALIDINA.

Que despus se convierte en BRADICININA gracias a enzimas tisulares.

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Una vez formada la bradicinina persiste durante solo unos minutos

Porque se inactiva por la enzima CARBOXIPEPTIDASA o por la enzima convertidor. La enzima calicrena activada se destruye por un inhibidor de calicrena que tambin est presente en los lquidos corporales

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La bradicinina
Provoca una dilatacin arteriolar potente. Aumenta la permeabilidad capilar.
Ejemplo: la inyeccin de 1 mm de bradicinina en la arteria braquial de una persona aumenta el flujo sanguneo a travs del brazo hasta en seis veces e incluso cantidades menores inyectadas en los tejidos pueden provocar un edema local importante . Como consecuencia del aumento del tamao de los poros capilares.

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LAS CININAS

Regulacin del flujo sanguneo.

Perdida capilar de los lquidos en los tejidos inflamados

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LA

BRADICININA
La regulacin del flujo sanguneo en la piel . Participa normalmente en : En glndulas salivares y gastrointestinal es.

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HISTAMINA
Se libera en todos los tejidos del organismo cuando sufren daos o se inflaman.
La mayora de la histamina deriva de los mastocitos en los tejidos daados y de basfilos en sangre

GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006

La histamina tiene un efecto vasodilatador potente sobre las arteriolas.

Al igual de la bradicinina puede aumentar en gran medida la porosidad capilar permitiendo la prdida de lquidos y protenas plasmticas a los tejidos.

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En muchas situaciones patolgicas la dilatacin arteriolar intensa y el aumento de la porosidad capilar provoca la prdida de lquido desde la circulacin hacia los tejidos, induciendo el edema.

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FUNCIONES DE LA HISTAMINA
En el Sistema Nervioso Central acta como neurotransmisor. Adems favorece el crecimiento.

Llllmann H., Hein L., Mohr K. (2010). Farmacologa: Texto y Atlas. 6ta edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana.

En la mucosa del estmago acta como mediadora.

Llllmann H., Hein L., Mohr K. (2010). Farmacologa: Texto y Atlas. 6ta edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana.

Es liberada por clulas similares a las enterocromafines y estimula a las clulas vecinas para la secrecin del jugo gstrico.

Llllmann H., Hein L., Mohr K. (2010). Farmacologa: Texto y Atlas. 6ta edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana.

La histamina almacenada en la sangre y en las clulas mastoideas

Desempea un papel como sustancia mediadora en las reacciones alrgicas mediadas por la IgE.
Llllmann H., Hein L., Mohr K. (2010). Farmacologa: Texto y Atlas. 6ta edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana.

CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES

Hay muchos iones y otros factores qumicos que pueden dilatar o contraer los vasos sanguneos locales. La mayora de ellos tiene una funcin escasa en la regulacin global de la circulacin , pero hay algunos efectos especficos. 1. El aumento de la concentracin del ion calcio. Consecuencia del efecto general del calcio para estimular la contraccin del msculo liso

Provoca vasoconstriccin

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2. El aumento de la concentracin del ion potasio

Provoca vasodilatacin

Consecuencia de la capacidad de los iones potasio para inhibir la contraccin del msculo liso.

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2. El aumento de la concentracin del ion magnesio

Provoca vasodilatacin potente

Porque los iones magnesio inhiben la contraccin del msculo liso.


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4. El aumento de la concentracin del ion hidrgeno

La disminucin provoca constriccin arteriolar


Provoca dilatacin de las arteriolas

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Los aniones que tienen efectos significativos sobre los vasos sanguneos son:

Los iones acetato y citrato

Provocan una vasodilatacin pequea


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6. El aumento de la concentracin de dixido de carbono Provoca una vasodilatacin moderada en la mayora de los tejidos, pero una vasodilatacin importante en el cerebro.

El dixido de carbono en la sangre tiene un efecto indirecto muy potente al actuar en el centro vasomotor del cerebro. Se transmite a travs del sistema nervioso vasoconstrictor, provocando una vasoconstriccin generalizada en el organismo.
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La mayora de los vasodilatadores o vasoconstrictores tienen un efecto escaso en el flujo sanguneo a largo plazo salvo que alteren la tasa metablica de los tejidos.

En la mayora de los casos, el flujo sanguneo en los tejidos y el gasto cardaco no se ven alterados sustancialmente durante uno o dos das.

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FARMACOS QUE ESTIMULAN LA FIBRA MUSCULAR POR SU ACCION SIMILAR A LA ACETILCOLINA

METACOLINA CARBACOL NICOTINA


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ACCION DE LA ACETILCOLINA
Las vesculas que contienen acetilcolina se funden con la membrana del nervio terminal la acetilcolina se libera en la fibra nerviosa en donde se unen a sus receptores

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al

unirse a estos inmediatamente se abren los canales inicos permitiendo el ingreso de Na y la salida K. La acetilcolina es eliminada despus por accin de la acetilcolinesterasa dando como resultado su inactivacin y el cierre del canal.

Los frmacos no son destruidos por la colinesterasa o son destruidos lentamente que su accin persiste durante muchos minutos o varias horas
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Los iones de Na por presencia del ATP se dirigen a la superficie muscular generando un potencial de accin que permite la salida iones de Ca desde el retculo sarcoplasmico a la miofibrilla que posteriormente se unir a la troponina dando como resultado el movimiento del complejo tropomiosina troponina permitiendo la unin de la actina con la miosina y as la contraccin muscular

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ACCION DE LOS FARMACOS

Los frmacos actan produciendo zonas localizadas de despolarizacin de la membrana de la fibra muscular en la placa motora terminal donde estn localizados los RECEPTORES DE ACETILCOLINA
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Despus

que cada fibra muscular se recupere de una contraccin previa las zonas polarizadas por fuga de iones inician un nuevo potencial de accin produciendo ESPASMO MUSCULAR.

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FARMACOS QUE ESTIMULAN LA UNION NEUROMUSCULAR MEDIANTE LA INACTIVACION DE LA ACETILCOLINESTERASA


NEOSTIGMINA FISOSTIGMINA FLUOROFOSFATO

Inactiva la acetilcolinesterasa de la sinapsis de modo que ya no pueda hidrolizar la acetilcolina

DE DIISOPROPILO

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Con

cada impulso nervioso sucesivo se acumula una cantidad adicional de acetilcolina estimulando la fibra muscular esto produce espasmo muscular

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La

neostigmina y la fisostigmina se combinan con la acetilcolinesterasa para inactivarla durante varias horas, despus de lo cual los frmacos son desplazados de la acetilcolinesterasa de modo que la esterasa se activa de nuevo
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El

fluorofosfato de diisopropilo inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas lo que hace que sea un toxico letal.

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FARMACOS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISION EN LA UNION NEUROMUSCULAR


Los

frmacos curariformes impiden el paso de los impulsos desde la terminacin nerviosa hacia el musculo
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Ejemplo:

La Dtubocurarina bloquea la accin de la acetilcolina sobre los receptores de acetilcolina de la fibra muscular impidiendo el aumento de la permeabilidad de los canales de la membrana muscular para iniciar un potencial de accin
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