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Conferencia de Consenso Americano- Europeo Se defini SDRA con los siguientes criterios: 1) Dificultad respiratoria grave de inicio agudo y sbito,. 2) Infiltrados bilaterales en la radiografa de trax frontal. 3) Ausencia de hipertensin de la aurcula izquierda (presin de capilar pulmonar inferior a 18 mmHg o sin signos clnicos de insuficiencia ventricular izquierda) y 4) Hipoxemia severa (determinada por la relacin PaO2/FiO2 200 mmHg).
JAMA 2012;307 (23) 2526-2533, REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2012:VOL 27(1):35-40, MEDICINA INTENSIVA.2012;36(8):571-575, REV. ASOCIACION MEX MED CRT Y TER INT 2007;21(4):217-222, REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2004;18(1);24-33
Primera guerra mundial, Buford y Burbank: traumatic wet lung. 1948 Moon: hiperemia, edema, hemorragia y atelectasia pulmonar (dao al endotelio). 1950 Jeakins atelectasia congestiva sec. a sobrehidratacin. Primera descripcin de SIRA por Ashbaugh y cols. En 1867.
JAMA 2012;307 (23) 2526-2533, REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2012:VOL 27(1):35-40, MEDICINA INTENSIVA.2012;36(8):571-575, REV. ASOCIACION MEX MED CRT Y TER INT 2007;21(4):217-222, REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2004;18(1);24-33
Disnea, hipoxemia progresiva, infiltrados bilaterales en Rx y disminucin en distensibilidad pulmonar. Nash y cols. Dao pulmonar por toxicidad del O2 y ventilacin. SIRPA----SIRA. 1988 SISTEMA DE CLASIFICACIN, Escala 4 puntos de acuerdo a dao pulmonar.
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1. Nivel de PEEP. 2. Relacin PaO2/FiO2 3. Distensibilidad. 4. Infiltrados radiolgicos. 1994 American-European Consensus Conference Committe: 1. Lesin aguda pulmonar: Hipoxemia (PaO2 /FiO2 <=300). 2. SIRA: Hipoxemia severa, PaO2/FiO2 <=200.
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EPIDEMIOLOGIA:
INS: Incidencia 75/100 000 habitantes. Mortalidad 4060%. Falla Orgnica mltiple 1era causa de mortalidad. 60-69 aos mayor riesgo. >70 aos disminuye riesgo.
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PRIMERAS 12 A 24 HR DESPUES DE LA LESIN: a) Estable. b) Signos y sntomas muy leves. c) Pocos hallazgos radiolgicos neumona o aspiracin).
(infiltrado por
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DEL 1 AL 5 DIA :
Estertores. Hallazgos radiolgicos: Infiltrados alveolares con broncograma areo. TAC: Consolidacin pulmonar con distribucin irregular influida por gravedad. Cuadro clx similar al de falla cardiaca congestiva (taquipnea, disnea, cianosis). Se eleva presin capilar pulmonar.
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ENTRE 3 Y 7 DIA:
Consolidacin radiolgica menos confluente. Imagen en vidrio despulido con infiltrados (de edematoso a fibroso). Por fibrosis pulmn rgido con disminucin de distensibilidad. (con AMV pb barotrauma, desarrollo de neumotrax, neumomediastno, enfisema subcutneo. Muerte por JAMA superinfeccin o disfuncin 2012;307 (23) 2526-2533, CHILENA DE MEDICINA multiorgnica.REVISTA INTENSIVA 2012:VOL 27(1):35-40,
MEDICINA INTENSIVA.2012;36(8):571-575, REV. ASOCIACION MEX MED CRT Y TER INT 2007;21(4):217-222, REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2004;18(1);24-33
FASE EXUDATIVA - Entre 4 y 7 da. - Parnquima pulmonar rojo obscuro. - Alveolos dilatados con parnquima colapsado y duro. -Congestin capilar pulmonar y edema intersticial por aumento permeabilidad capilar. - Membranas pulmonar. hialinas por lesin
FASE PROLIFERATIVA Despues de 1-3 semanas. Parenquima resbaladizo y plido x formacin de TC. - Hiperplasia de neumocitos T II con atipia celular. - N TII con surfactante.. mas apoproteina
tejido
Plaura visceral engrosada parnquima con fibrosis y cicatrices plidas e irregulares con microquistes con espacios de 1 mm o ms.
Fibroblastos migran hacia luz alveolar y convierten fxudado en colgeno. - Fibrosis intraluminal o alrededor de conducto alveolar prod. Anillo fibrtico. - Fibrosis mas pronunciada conductos alveolares.en
- Algunos sobreviven con funcin pulmonar moderada a normal an cuando se revele fibrsis extensa.
- Se produce atelectasias. - Infiltrados de fibrina, eritrocitos, edema por incremento de permeabiliidad de endotelio. Neutrfilos en alveolos e intersticio. Extensa necrosis de neumocitos T I.
- Neumocitos proliferan e incorporan exudado alveolar hacia intersticio.. -Hallazgos en rel. al tiempo de evol. De SIRA. -Hacia dia 35 imposible distinguir entre fibrosis intraluminal e intersticial.
- 2/3 que sobreviven a SIRA tienen funcin pulmonar anormal un ao despues (hay fibrosis intersticial ligera, hiperplasia epitelial e incremento de macrfagos alveolares con linfocitos intersticiales 9 meses despues.
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Hipertensin pulmonar es complicacin de SIRA. Vasoconstriccin, edema y tromboembolismo contribuyen a elevar presin capilar pulmonar. Hiperplasia de intima contribuye a hipertensin. Trombosis en 95% de los casos. (fase exudativa) En 2da y 3era etapa la proliferacin de la ntima es una respuesta al dao endotelial de las arterias, venas y linfticos. Arterias tortuosas por tejido fibroso contrctil. Engrosamiento de la media por incremento de dao pulmonar.
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CLINICO
RADIOLOGIA
DIAGNOSTICO
LAVADO BRONCOALVEOLAR PMN elevado (80%) Se identifican infecciones
TAC
GASES ARTERIALES Inicial alcalosis respiratoria e hipoxemia con disminucin de PaO2 Consolidacin pulmonar. Extensin del proceso
El valor final se obtiene al sumar los puntajes de los 4 componentes y dividir por 4. Un valor de 0 descarta injuria entre 0,1 a 2,5 corresponde a un SDRA leve a moderado y >2,5 a un SDRA grave.
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