Pamela Castillo Munenaka Adulto II Escuela Profesional de Enfermeria Universidad Privada Antenor Orrego

Introduccin

La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a creado una crisis para el sector salud y para la sociedad. Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el control de los factores de riesgo pueden disminuir significativamente la aparicin y progresin de complicaciones crnicas
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

Homeostasis Normal de la Glucosa


Periodo postabsortivo:
50% cerebro, insulino-independiente 25% hgado y al tejido gastrointestinal, insulino-independiente 25% msculo y tejido adiposo, insulino dependientes.

DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88: 787-835


El uso de glucosa basal 2.0/kg/min, es equilibrado con la produccin endgena de glucosa.
85% viene del hgado 15% rin Tambin contribuyen: gluconeognesis.

glucogenlisis

la

DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88: 787-835

Despus de la ingesta de glucosa:

Se estimula la liberacin del insulina

Hiperinsulinemia + hiperglucemia
Absorba perifricamente la glucosa por el musculo (80-85%) y adipocitos. Suprime la produccin endgena de glucosa por el hgado.
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88: 787-835


INSULINA
Es sintetizada en las clulas del pncreas Es codificada en el cromosoma 11 Su estimulo tanto para su sntesis como secrecin es gracias a la glucosa Su marcador para la secrecin es el pptido C (urinario) ya que el 60% de la insulina se va al hgado
Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology, updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.


Otros secretagogos de la insulina son: Arginina y leucina Cetocidos: alfa cetoisocaproato Cetohexosas: fructosa

Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology, updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.


La insulina plasmtica responde a la ingesta oral de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa Esto se relaciona con: GLP-1 (pptido relacionado al glucagon tipo I) y GIP (polipptido insulinotrpico dependiente de glucosa) de las clulas del intestino = INCRETINAS Tienden a aumentar la secrecin de insulina postprandial.
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88: 787-835


GLUCAGON: La mitad de la produccin de la glucosa heptica depende de niveles basales normales de glucagon. Despus de una comida la hiperinsulinemia inhibe la concentracin de glucagon y mantienen la glucosa postprandial en niveles normales.
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88: 787-835

Definicin, Epidemiologa y Clasificacin

Definicin

Segn la OMS: es un desorden metablico de mltiples etiologas caracterizado por hiperglucemia crnica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas, resultado de un defecto en la secrecin de la insulina, en su accin o ambas.

Epidemiologa
EUA 20.8 millones tiene DM 14.6 millones han sido diagnosticados 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados 31 millones tienen prediabetes mellitus Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de desarrollar diabetes mellitus es 33% en hombres y 39% en mujeres


Adultos entre 65-74 aos tienen la mayor prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 aos. El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad. En pacientes diagnosticados antes de los 40 aos la disminucin en la expectativa de vida es 12 aos para hombres y 19 aos para las mujeres.


La intolerancia a la glucosa tambin es un problema de salud pblica importante. Por su asociacin con incidencia de la diabetes y con riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular. Es una etapa de transicin hacia la diabetes. Se espera que 70% de los individuos desarrollen la enfermedad

Clasificacin etiolgica de la diabetes mellitus

I. Diabetes de tipo 1 (destruccin de las clulas , que habitualmente provoca dficit absoluto' de insulina) A-, Mediada inmunitariamente B. Idioptica II. Diabetes de tipo. 2 (vara entre una resistencia a la insulina predominante con dficit relativo de insulina y undefecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina) III. Otros tipos especficos de diabetes:
A. Defectos genticos de la funcin de las clulas caracterizados por mutaciones en: 1. Factor de transcripcin nuclear hepatocitario (IfNF) 4a (MODY I) 2. Glucocinasa (MODY 2) 3. HNF-l(MODY3) 4. Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4) 5. HNF-1(MODY5) 6. ADN mitocondrial 7. Conversin de proinsulina o insulina C. Enfermedades del pncreas exocrino: pancreatitis,

pancreatectoma, neoplasia, fibrosis qustica, hemocromatosis, pancreatopatiafibrocalcuosa. Endocrinopatas: acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma. Inducida por frmacos o productos qumicos: Vacor, pentamidina, cido nicotnico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazxido, agonistas adrenrgicos, tiazidas, fenitona, inlerfern Inhibidores de proteasa, clozapina, betabloqueantes. Infecciones: rubola congnita, citomegalovirus, coxsackie Formas infrecuentes de diabetes mediada inmunitariamente: sndrome del hombre rgido, anticuerpos contra el receptor de insulina. Otros sndromes genticos que a veces se asocian a diabetes: sndrome de Down, sndrome de Klinefelter, sndrome de Turner, sndrome de Wolfram, ataxia d Fridreich, Huntington, sndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotnica, porfiria, sndrome de Prader-Willi.

C. D. E.

F.

B. Defectos genticos en la accin de la insulina Resistencia a la insulina de tipo A

1. 2. 3. Leprecaunismo Sndrome de Rabson-Mendenhall Diabetes lipoatrfica

G.

IV. Diabetes Gravdica

DIABETES MELLITUS TIPO I

Diabetes Mellitus Tipo 1

Es una condicin en donde la destruccin de las clulas pancreticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. 2 tipos

1A: autoinmune
1B: no se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o frica, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con episodios espordicos de cetoacidosis.


Ocurre a cualquier edad pero principalmente en nios y en adolescentes. Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes, 6% si el papa est afectado y 3% si la mama esta afectada. El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de 12-25%

CARACTERISTICAS CLNICAS DE DIABETES MELLITUS Tipo 1 Idioptica

No se conoce la etiologa

Tendencia a la Cetoacidosis
Hereditaria La mayora son de origen africano o asitico Ausencia de marcadores inmunolgicos No asociada con antgenos HLA


Se requiere la exposicin ambientales como: a ciertos factores
Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congnita)

Toxinas (nitrosaminas)
Alimentos (leche, cereales o el gluten)

Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006; 367:847-58

 Autoanticuerpos de las clulas de los islotes

Los marcadores de la destruccin de clulas incluye:

Autoanticuerpos de insulina Autoanticuerpos de cido glutmico descarboxilasa Autoanticuerpos de tirosinfosfatasa IA-2 y IA2B


La larga etapa prodrmica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial prediccin de la enfermedad y en mtodos para su prevencin. Gracias a la deteccin de autoanticuerpos en familiares de pacientes con DM I 90% Tambin sirven como predictores en poblaciones. Sin embargo no existen formas para prevenir la DM I aunque se conozcan estos anticuerpos.

 QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I La insulina circulante esta ausente, el glucagon en plasma esta elevado, y las clulas del pncreas no responden a los estmulos insulognicos. Los tres tejidos blanco para la accin de la insulina fallan en la absorcin de nutrientes pero continan liberando glucosa, amino cidos, y cidos grasos hacia la circulacin.

Etapa de luna de miel

Toma lugar despus del diagnstico clnico y el inicio de la terapia con insulina. Disminucin en los requerimientos de insulina

Su significancia clnica es la intervencin farmacolgica durante este periodo para disminuir o detener la destruccin de las clulas

Manejo del paciente con DM 1

Insulina

La monitorizacin individual de los niveles de glucosa Nutricin Evitar la hipoglucemia y la cetoacidosis

El tratamiento de enfermedades asociadas: disfuncin tiroidea, enfermedad celiaca.

Actividad fsica Deteccin y tratamiento de las complicaciones de diabetes. Atencin psicolgica

DIABETES MELLITUS TIPO II

Diabetes Mellitus Tipo 2

90-95 % de los casos de DM Causado por una combinacin de desordenes metablicos complejos que resultan de defectos coexistentes en mltiples rganos. Declinacin progresiva en la secrecin pancretica de insulina y produccin heptica libre de glucosa.

 Herencia: El estilo de vida y la sobrealimentacin son los factores patognicos principales. Historia familiar incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes. El riesgo segn a la edad de 80 aos es de 38% si se tiene un familiar con DM II
Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los 60 aos.


Alteraciones en la homeostasis de la glucosa:

Secrecin inapropiada de insulina

Resistencia de la insulina en msculo, hgado y adipocitos.

Prdida del efecto incretina

DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88: 787-835

Obesidad en DM II

1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo. Es un factor de riesgo muy importante DM II El riesgo de desarrollar progresivamente con un IMC > 23 diabetes aumenta

Sus consecuencias metablicas se deben principalmente a los depsitos de grasa en lugares como el hgado, msculo esqueltico y epipln

Shama A M MD, the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S


El sndrome metablico se asocia con un incremento en el riesgo de diabetes y en la enfermedad cardiovascular. La hiptesis mas aceptada para describir la patofisiologa es la resistencia a la insulina.

Factores de riesgo
Historia familiar Enfermedad cardiovascular Sobrepeso u obesidad Sedentarismo Latino/hispnico, raza negra, asiticos-americanos, nativos americanos, islas del pacifico Intolerancia a la glucosa Hipertensin Trigliceridos altos, HDL baja Historia de diabetes gestacional Historia de producto macrosmico Sndrome de ovarios poliqusticos Enfermedades psiquitricas

Sntomas y signos

Poliuria Polidipsia Polifagia Visin Borrosa Prdida de peso Infecciones recurrentes Formas severas cetoacidosis y estado hiperosmolar pueden llevar a estupor y coma.
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,


En nios los sntomas son mas severos:
Niveles muy altos de glucosa en sangre Glucosuria Cetonuria

P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications, WHO 1999,

Evaluacin inicial

Rodriguez R, Meja J B, Diabetes mellitus tipo 2 PMJ SSA y INSP, 2006

Intolerancia a los hidratos de carbono

Glicemia tras la ingesta de glucosa oscila entre 140200 mg/dl

Glicemia alterada en ayunas Glicemia en ayunas entre 110-124 mg/dl

Metas de glicemia:

HbA1c 6.5% Concentracin de glucosa < 110 mg/dL Concentracin de glucosa 2 horas postprandial < 140 mg/dL


No hay un umbral glicmico para la reduccin de complicaciones. En cuanto mejor es el control ms bajo es el riesgo.

Es muy importante mantener la glicemia durante infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperativos
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TRATAMIENTO

INSULINA
Hormona elaborada por los islotes de Langerhans (cels B) pncreas, para poder utilizar la glucosa y mantener la glucemia normal. Las personas diabticas en las que el pncreas no produce insulina, deben aplicrsela con una inyeccin.

La insulina es una hormona antilipoltica

Inhibe la liplisis

Disminuyendo los niveles de cidos grasos libres

Aumentando la absorcin de glucosa en msculo Inhibiendo la produccin de glucosa en hgado
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Tipos de insulina
segn su origen: INSULINA BOVINA (de vaca) INSULINA PORCINA (de cerdo) INSULINA HUMANA (Es la de mejor calidad ) segn su duracin: INSULINAS de ACCION RAPIDA CRISTALINA, REGULAR o CORRIENTE LISPRO o ASPARTICA INSULINAS de ACCION INTERMEDIA NPH LENTA INSULINAS DE ACCIN PROLONGADA GLARGINA LEVEMIR

Segn su concentracin:
La insulina se expresa en UNIDADES (UI) U 40: significa que en 1 CC de insulina hay 40 unidades U 80: significa que en 1 CC de insulina hay 80 unidades U 100: significa que en 1 CC de insulina hay 100 unidade s

LA INSULINA SIEMPRE DEBE COMBINAR CON LA JERINGA !!!.

Insulina bovina( de vaca) no es idntica a la humana porque tiene algunos AA diferentes. Las insulinas de cerdos tienen menos diferencias con la del hombre. En la actualidad, la Insulina se produce gracias a la Ingeniera Gentica ya sea a partir de levaduras (como en Europa) o de bacterias (como en Estados Unidos). -La insulina en el pncreas se encuentra de manera cristalizada como hexmeros con un ncleo de Zinc

Insulina Regular o Corriente

Es cristalina, soluble y muy pura
Contiene Zn y su accin es rpida y corta Se puede aplicar por VEV

Insulina NPH ( inter1/2)

N, de neutra; P, de Protamina y H, de Hagedorn. horario de comidas porque tiene picos
Tiene Zn y protamina con pico a las 6 a 8 horas.

INSULINAS
Nuestro propsito teraputico es mimetizar la fisiologa del pncreas con su componente basal, prandial e interprandial an hoy imposible de lograr a la perfeccin.

 Anlogos rpidos
Lispro Asprtica

Anlogos lentos
Glargina Detemir

Inicio Lispro Asprtica Regular Glargina NPH 10-15` 10-20` 30` 1h 1-2 h

Maximo 30-90` 45` 3h

Finalizacin 4h 2-4 h 6h 20-24 h

6-12 h

18 h

Anlogos rpidos
Lispro (Humalog )
Lisina Prolina B28-29

Asprtica (Novorapid)
Prolina por Ac. Asprtico B28

Ventajas de las Ultra-rpidas

1)Se pueden aplicar al momento de comer 2) Las hipoglucemias se reducen hasta 30%, sobre todo las nocturnas.

3) son de accin ms corta, se puede evitar las colaciones 4) Son menos antignicas, podra hacerlas tiles en casos de resistencia a la insulina humana.

Glargina
Cambiaron los AA para lograr una solubilidad a PH bajo (soluble a un PH de 4) y como el TCS tiene PH de 7,4, cuando se inyecta, no se mantiene en solucin sino que precipita en forma de micro-cristales y se libera lentamente. No puede mezclarse con otras insulinas. No tiene pico y dura 22-24 horas.

Detemir
Es un anlogo insulnico acilado con un cido graso de 14 carbonos que permite su unin con albmina conduce a una lenta absorcin y la prolongacin del efecto metablico.

Ventajas de los anlogos vs NPH

Los anlogos lentos evitan la variabilidad en absorcin La NPH se precipita en el frasco, cuando se aplica se debe mezclar de una manera que se logre homogeneizar sin agitarla mucho para que no se dae. Esta mezcla no siempre es igual de estable. Se ha visto que aplicndola varias veces en una misma persona hay una enorme variabilidad que depende de la manera como se mezcle la insulina en la solucin.

CUIDADOS QUE REQUIERE LA INSULINA

La insulina debe guardarse en la puerta de la heladera y nunca en el el freezer.

Se conserva bien a temperatura ambiente ( <30grados) sin exposicin al sol

Una vez abierto el frasco, la insulina es til slo por 3 meses (en la heladera).

Para transportarla, se puede llevar en el bolso que no estn expuestos al calor. No usar insulina corriente o lispro si estn turbias. No usar NPH si se ha cristalizado. La aplicacin de NPH junto a insulina corriente o lispro en una nica aplicacin, se carga primero la insulina corriente o lispro y luego la NPH.


COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRONICAS

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

COMPLICACIONES AGUDA
Hipoglucemia. Estado hiperosmolar hiperglicmico Cetoacidosis diabtica

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de sntomas y desaparecen con la administracin de glucosa. Es una complicacin mas frecuente en DM tipo I.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Hipoglucemia Leve
Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenrgicas como sudoracin, taquicardia, palpitaciones o temblor

Hipoglucemia Moderada

Hipoglucemia Severa Con o sin manifestacione s adrenrgicos existe desorientacin, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma

Se presentan manifestaciones adrenrgicas pero se agregan neuroglucopnicas. Confusin, somnolencia, visin borrosa y mala coordinacin muscular

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Signos y sntomas
ADRENERGICOS Sudoracin Taquicardia Ansiedad Temblor Irritabilidad Nausea Vomito Palidez Parestesias NEUROGLUCOPNICOS Cefalea Hipotermia Depresin Confusin Crisis convulsivas Alteraciones visuales Enuresis Cansancio Coma

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Estado hiperglicmico hiperosmolar

Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratacin y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Factores precipitantes

Cuadro clnico Fatiga Poliuria

Perdida de peso Deshidratacin Sequedad de mucosas Disminucin de volmenes urinarios Hipotensin Taquicardia
2008 387-430 Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono

Cetoacidosis diabtica
Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta: Hiperglucemia >300 mg/dl Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl Acidosis con pH sanguneo <7.3

Alteracin de la insulina

Elevacin en la produccin de glucagon, catecolamina y cortisol

Aumenta la produccin de glucosa heptica y disminuye la produccin de glucosa perifrica.

 di Disminucin absoluta de accin de insulina

Tejido adiposo

Hgado

cidos grasos libres

Produccin de cuerpos cetnicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato

Acidosi s

Hiper cetonemia

Dficit insulina contrareguladoras Utilizacin glucosa

Produccin glucosa

Lipolisis

hiperglucemia

Deplecin electrlitos

Ac. Grasos libres

Diuresis osmtica

Deshidratacin

Cetogenesis

prdida hipotnica

Acidosis

Signos

Sintomas
Poliuria Polidipsia Nauseas y vmito Astenia Anorexia Perdida de peso Somnolencia

Taquicardia Deshidratacin Resequedad de mucosas Respiracin de Kussmaul Alteracin de la conciencia Aliento a cetonas Disminucin de la peristalsis

Complicaciones crnicas vasculares

Microvasculares: Retinopata. Nefropata. Microvasculares: Enfermedad vascular cerebral. Cardiopata isqumica. Enfermedad arterial perifrica

Complicaciones crnicas
Ojos Retinopata Riones Nefropata diabtica Sistema nervioso Piel Aparato cardiovascular Huesos y articulaciones Neuropata diabtica Dermopata diabtica Enfermedad cardiaca Pie diabtico

Infecciones inusuales

Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis

Greenspan Francis, Endocrinologa bsica clnica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

Retinopata diabtica
Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Es el conjunto de alteraciones anatmicas y fisiolgicas que se producen en la retina y vtreo. Microangiopata progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusin de vasos retnales .
Greenspan Francis, Endocrinologa bsica clnica 2005 7a Manual Moderno

2005 730-750

 Es un sndrome clnico caracterizado por proteinuria y disminucin progresiva de la funcin renal. Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

Nefropata diabtica

Greenspan Francis, Endocrinologa bsica clnica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA Expansin mesangial

Glomeruloesclerosis Engrosamiento de la membrana basal Clulas endoteliales en espuma Aplanamiento de los podocitos Atrofia tubular Inflamacin intersticial Arterioesclerosis.

Estadios y evolucin
Estadio I

Estadio II EstadioIII

Hiperfiltracin glomerular,

Alteraciones del glomrulo, engrosamiento de membranas basales

Presencia de microalbuminuria ,expansin mesangial y de membranas basales. Proteinuria , disminucin del GFR, Sndrome nefrtico, glomeruesclerosis.

Estadio IV

Estadio V

Proteinuria y elevacin de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular

Neuropata diabtica

Se define como la presencia de signos y sntomas de disfuncin de los nervios perifricos debido a la prdida progresiva de las fibras nerviosas.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Clasificacin
Neuropata somtica Neuropata visceral o autonmica

Estructura
Raz del nervio

Trastorno
Radioculopata

Etiologa
Vascular Metablica

Signos y Sntomas
Dolor y prdida sensorial en la distribucin de un dermatoma

Nervio craneal nervio espinal mixto Mononeuropata Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, prdida sensorial en la distribucin del nervio espinal mixto o del nervio craneal Prdida de la sensibilidad, en guante y calcetn; debilidad perifrica leve o ausencia de los reflejos Dolor del msculo, debilidad proximal de extremidades Hipotensin postural, anhidrosis inmunolgica impotencia, gastropata y atona vesical Terminales nerviosas Polineuropata Metablica

Nervio terminal y msculo Ganglio simptico

Amiotrofia Neuropata autonmica

Metablica Vascular

Neuropata visceral Respiratorias: disminucin de la respuesta ventilatoria , apnea del sueo

Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensin ortosttica, inestabilidad hemodinmica

Disfuncin pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad

Gastrointestinales : disfuncin esofgica motora, hipomotilidad colnica disfuncin anorectal

Genitourinarias :cistopata diabtica disfuncin erctil , eyaculacin retrograda

Enfermedad cardiovascular
Cardiopata isqumica: es una complicacin en pacientes diabticos de larga evolucin con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

EVC

Enfermedad Vascular Cerebral es la alteracin permanente o transitoria de la funcin cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio
(

CLASIFICACION Isqumico 85% Trombtico 80% Emblico 15% Hemorrgico 15% Subaracnoideo 30% Parenquimatoso 60% Intraventricular 10%

Es la sexta causa de muerte en Mxico

FACTORES DE RIESGO Enfermedad vascular perifrica. Enfermedad cardiaca isquemia Hipertensin Arterial Diabetes Mellitus

Dermopata diabtica
La dermopata diabtica se caracteriza por manchas de color pardo atrficas en pie, habitualmente en el rea pretibial, estos cambios pueden ser a consecuencia de la glucosilacin aumentada de las protenas tisulares o de la vasculopata.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

DERMOPATIA DIABETICA

Pie diabtico
Se alude al resultado de la asociacin de las complicaciones de neuropata y el dao vascular.

387-430

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008

Fisiopatologa
Trauma leve

Ateroesclerosis

Perdida de la sensibilidad con o sin deformacin de pie

Hiperglucemia Neuropata diabtica Infeccin Ulceracin neuropatica Amputacin

Microangiopata

Grado 0 I

Clasificacin
Caractersticas

Sin lesin, callos gruesos alteraciones estructurales seas, hallux valgus Ulcera superficial , destruccin del espesor total de la piel.

II
III IV V

lcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y msculos, sin afectar hueso.

lcera profunda mas absceso con afectacin sea Gangrena limitada o taln o antepi. Gangrena extensa con efectos sistmicos graves.

Ulceras infeccin
Grado 0

Rasgos clnicos

Tipo de grmenes presentes

Grmenes especficos presentes

Tratamiento

Dosis

Sin lesin hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I

Ulcera superficial sin datos de infeccin, piel vecina a la lcera sana o con hiperqueratosis lcera superficial infectada con celulitis <2cm

____________

____________

____________

Grado I

Cocos gram +

Staphylococcus Streptococcus

Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Piperacilina Tazobactam

500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h 500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h

Grado II y III

Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso

Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram anaerobios de la piel

Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa

Grado IV y V

lcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuracin ftida crepitacin de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram anaerobias

Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium perfiringenes enterobacter cloacae

Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ MetronidazolAztreonam

1g c/12hrs 500mg c/8h 600mg/c (h 1g c/6-8h

500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h

Infecciones

INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS

Asociacin no bien establecida.

Disfuncin inmunolgica en hiperglicemia y cetoacidosis diabtica.

2008 387-430

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono

INFECCIONES BACTERIANAS

Estreptococo grupos A y B. Estafilococo

Otitis externa
Fasceitis necrosante

INFECCIONES MICOTICAS
Candidiasis Tias

Tratamiento de diabetes mellitus

La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Tratamiento
Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitir alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia. Instruir al paciente sobre la prevencin y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, as como de las complicaciones agudas y crnicas de la DM.

Consejo nutricional, sobre la dieta a seguir.

Evaluacin peridica de los objetivos del tratamiento.

Determinaciones peridicas de la presin arterial, del perfil lipdico y de la presencia de microalbuminuria. Instrucciones para el control metablico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias.

Conseguir una educacin continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento.
Determinaciones peridicas de los niveles de hemoglobina glucosilada Cambios recomendados en el estilo de vida. Recomendacio nes nutricionales individualizad

Practica regular de ejercicio fsico. Reduccin de peso, cuando est indicada.

Medicamentos
Cuatro categoras: 1. Frmacos que estimulan la secrecin de la insulina. Sulfonilureas y glinidas. 2. 3. Frmacos que modifican la accin de la insulina. Biguanidas (metformina) y glitazonas. Frmacos que alteran la absorcin de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa.

4. Incretinas (varios mecanismos).

Bibliografa
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GRACIAS