Professional Documents
Culture Documents
OBJETIVOS DE LA CLASE
Metabolismo
de la glucosa con su control hormonal a travs de la insulina. Hiper e hipoglicemia. Diabetes mellitus: Diagnstico inicial y control a largo plazo. Descompensacin diabtica: cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar, acidsis lctica.
PANCREAS ENDOCRINO
PNCREAS ENDOCRINO HORMONA Insulina Glucagn Somatostatina ORIGEN Clulas Beta Clulas Alfa Clulas Delta
Islotes de Langerhans
PNCREAS Y SU REGULACIN
Su
secrecin est mediada por: 1. Sustratos (glucosa, ARG-LEU, cetocidos y cidos grasos) 2. Sistema nervioso autnomo (parasimptico estimula, simptico inhibe)
PNCREAS Y SU REGULACIN
3. Enterohormonas(GLP-1 y GIP
producidos por las clulas L del leon y K del yeyuno) 4. Seales intercelulares (adrenalina, noradrenalina, somatostatina)
calmomodulina
INSULINA
INSULINA
Peptido C
minutos. Su vida media es de 4,8 minutos Su degradacin se realiza a nivel heptica y renal. PepC y proinsulina a nivel renal
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
IMPACTO DE LA INSULINA
Hidratos
de carbono: a. Aumento utilizacin de glucosa y frena la produccin endgena. b. En el msculo ingresa glucosa y la oxida con la activacin de piruvato deshidrogenasa. c. En el hgado activa la glucokinasa y glicgeno sintetasa.
IMPACTO DE LA INSULINA
Lpidos:
IMPACTO INSULINA
Protenas:
mellitus Descompensaciones diabticas como a. Cetoacidosis b. Hiperglicemia hiperosmolar no cetoacidtico (coma) c. Acidsis lctica
HIPER E HIPOGLICEMIA
Hiperglicemia:
Disminucin en la oxidacin de la glucosa con su respectiva capacidad de depsito como glicgeno, adicionando el aumento de glucosa por produccin de carcter heptico. Hipoglicemia: Falta de glucosa de manera prolongada sin obtener energa de otras fuentes.
1. Reduccin de la sntesis de
triglicridos 2. Aumento del catabolismo de los triglicridos del tejido adiposo y del transporte de cidos grasos hacia el hgado. 3. Activacin de la cetognesis heptica
Protenas
a nivel heptico y muscular.
las
DIABETES MELLITUS
DEFINICIN
Enfermedad metablica crnica caracterizada por hiperglicemia, que deriva en enfermedad micro vascular y/o macro vascular.
CLASIFICACIN DIABETES
CLASIFICACIN DM
1. 2. 3. 4. Diabetes Tipo I Diabetes Tipo II Diabetes Gestacional Otros tipos especficos
DIABETES TIPO I
DM-I
DBT I alcanza el 5 - 10% de los diabticos. Comienzo Agudo con Poliuria - Polidipsia- Polifagia- Fatiga y debilidad generalizada Pueden debutar tambin con cetoacidosis Comienza antes de los 30 aos a. Autoinmune. b. Idioptica.
DM-I
AUTO INMUNE
DM-I
AUTO INMUNE
DM-I
AUTO INMUNE
DIABETES TIPO II
DMT II
Representa entre el 85 al 90 % del total de DBT. Pueden o no aparecer los sntomas clsicos o bien es asintomtico. NO tiene predisposicin a la cetoacidosis, excepto en infecciones, stress intenso o descompensacin severa.
DMT II
DMT II
DIABETES GESTACIONAL
DM GESTACIONAL
Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el presente embarazo
DM GESTACIONAL
Factores de riesgo: Obesidad previa al embarazo Historia familiar de Diabetes DBT Gestacional en un embarazo previo. Edad > 30 aos Antecedente de complicaciones obsttricas previas
DIABETES GESTACIONAL
Evaluacin con PTGO en embarazadas entre 24 y 28 semanas gestacin: Glicemia ayunas 105 mg/dL en dos determinaciones con 7 das de intervalo: DMG segn el MINSAL Si el resultado es < 105 mg/dL debe hacerse una carga de glucosa (>140 mg/dL 2 hs post carga: DMG
DIABETES IDIOPTICA
DM IDIOPTICA
OTRAS DIABETES
a. Defecto gentico funcin clulas B b. Defecto gentico accin insulina. c. Enfermedades del pncreas exocrino. d. Endocrinopatas. e. Inducida por drogas o qumicos. f. Infecciones. g. Otros sndromes genticos.
DIAGNSTICO DE DIABETES
DIABETES
El diagnstico debe hacerse sobre la base de una Glicemia de muestra de flebotoma venosa. Los mtodos de sangre capilar no son aceptados para Diagnstico, solo se aceptan para screening, control y seguimiento.
Ayuna mg/dL
69 99 100 125 126 y mas
DIABETES
NORMAL
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
PRE DIABETES
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
NORMAL
DIABETES
Basal- 139
140
199
200 y mas
DIAGNSTICO LABORATORIO DE DM 1. Glicemias en AYUNAS 126mg /Dl 2. Glicemias al AZAR (en cualquier momento del da) 200 mg/dL y que incluya sintomatologa.
DIAGNSTICO LABORATORIO DE DM
3. Glicemia a las 2 horas en prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) con carga de 75 gr de glucosa cuyo resultado de 200 mg/dL 4. HbA1C con valores mayores de 6,5% y que su mtodo est estandarizado. (chile no autorizado an)
CONTROL DE DM
MICROALBUMINURIA
Persona
con diabetes debe hacerse este examen anualmente y con l se buscan signos de DAO RENAL INSIPIENTE DE CARCTER REVERSIBLES Personas con hipertensin arterial.
IR MICROALBUMINURIA
Se
El rango de 30 a 300 mg/24 horas. El examen positivo debe ser repetido para su confirmacin. Su medicin a. exton-rose b. Antigeno-anticuerpo
HB A1C
Control
metablico a largo plazo. Se define a la Hb A1 C como la Hb A que se glica de forma irreversible en una o ambas valinas N- terminales de la cadena B de la molcula tetramrica de Hb , e incluye adems residuos de lisinas glicadas Objetivos en diabticos adultos HbA1c < 7% I.R 4 - 6%
En
6 7
135 170
8
9 10
205
240 275
EXMENES DE CONTROL
Glicemia
capilar ocasional (con fines educativos, emergencia u otra circunstancia excepcional) Hemoglobina glicosilada A1C: 4 exmenes al ao (trimestral). Microalbuminuria anual en pacientes con 5 ms aos de evolucin de la enfermedad o mayores de 12 aos Creatinina anual. T4 y TSH anual en nios
EXMENES DE CONTROL
Perfil
lipdico anual en adultos, en mayores de 12 aos o al inicio de la pubertad (lo que ocurra primero); en nios con un perfil normal al diagnstico, controlar c/5 aos; control anual, slo si antecedentes familiares de dislipidemia o ECV prematura en los padres. de fondo de ojo anual por oftalmlogo, a partir de los 5 aos desde el diagnstico. en pacientes DM1 sintomticos, adultos, o con ms de 20 aos de evolucin de la enfermedad.
Control
ECG
DM DESCOMPENSADA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio electroltico y acidosis metablica.
CETOACIDOSIS DIABTICA
1. Hiperglicemia:
Produce una hiperosmolaridad extracelular, compromiso de conciencia por la consecuente deshidratacin celular. Se sobrepasa el umbral renal, perdiendo mucha agua por la orina, pudiendo llegar hasta shock hipovelmico.
2. Deshidratacin:
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
5. Mayor
CAUSAS DE CETOACIDOSIS
1 Infecciones 2 Suspensin de terapia con insulina. 3 Deteccin de Diabticos tipo II 4 Cirugas, trastornos alimentarios, embarazo.
Hay algo de insulina, capaz de inhibir la cetognesis, pero sencillamente no es capaz de mantener los niveles perifricos. otros desrdenes son producidos de igual forma que la cetoacidosis.
Los
ACIDOSIS LCTICA
realiza la toma de muestra de manera inicial Una vez medido y corroborado que no sobrepasa los 126 mg/dL se la dan a beber 75 g de glucosa en ayunas, disolviendo la glucosa en 250 ml de agua. Luego se toma una siguiente muestra de sangre venosa a las 2 horas.
CURVAS DE GLUCOSA E
INSULINA
CURVA DE INSULINA Se realizan tres tomas de muestras 1. Basal en ayunas. 2. A la hora de post carga glucosa 75 g en 250 mL. 3. A las dos horas de post carga de 75 g en 250 mL.
GLUCOSURIAS
Sntoma de un estado patolgico del organismo, que se manifiesta por la presencia de glucosa en la orina.
GLUCOSURIAS
Siempre se debe tener cuidado de revisar que la orina no haya sido tomada entre PTGO. Glucosuria renal: glucosuria que tiene lugar con concentraciones normales de glucosa en sangre debida a la incapacidad del rin para reabsorber completamente la glucosa . Tambin se denomina glucosuria normoglicmica, puede ocurrir en el contexto de otras enfermedades renales.
Es aquella tomada a las dos horas post comida. Tiene como finalidad, ver la evolucin del tratamiento y JAMS DIAGNOSTICO
Es una frmula basada en glicemia en ayuna e insulina basal en ayunas. Establece una correlacin entre glucosa e insulina.
UTILIDAD HOMA
Observar
resistencia a la insulina >2,6 resistencia a la insulina < 2 resistencia a la insulina (tto emprico de endocrinologos)
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Encefalopata
diabtica Retinopata diabtica Amputaciones de extremidades por diabtes. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DM
juvenil con cetoacidosis DM juvenil con coma DM juvenil con coma diabtico con o sin cetoacidosis DM juvenil con coma diabtico hiperosmolar DM juvenil con coma diabtico hipoglicmico DM juvenil con coma hiperglicmico DM juvenil sin mencin de complicacin Diabetes insulinodependiente DM con propensin a la cetosis DM insulinodependiente con acidosis diabtica sin mencin de coma DM insulinodependiente con cetoacidosis DM insulinodependiente con cetoacidosis diabtica sin mencin de coma. Diabetes mellitus insulinodependiente con coma
insulinodependiente con coma diabtico con o sin cetoacidosis DM insulinodependiente con coma diabtico hiperosmolar DM insulinodependiente con coma diabtico hipoglicmico DM insulinodependiente con coma hiperglicmico DM insulino dependiente sin mencin de complicacin DM tipo I con acidosis diabtica sin mencin de coma DM tipo I con cetoacidosis DM tipo I con cetoacidosis diabtica sin mencin de coma DM tipo I con coma DM tipo I con coma diabtico con o sin cetoacidosis DM tipo I con coma diabtico hiperosmolar DM tipo I con coma diabtico hipoglicmico DM tipo I con coma hiperglicmico DM tipo I sin mencin de complicacin
1. 2. 3.
La hiperglicemia crnica condiciona, a largo plazo al desarrollo de: Nefropata. Retinopata. Neuropata y complicaciones cardiovasculares.
Glicemia
pH
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma Radiografa de trax Orina completa Cultivos en sangre y orina Otros segn el caso clnico
mnimos Perfil bioqumico Glicemia Hemoglobina glicosilada Cetonemia Otros segn necesidad Cetonuria pH y gases Orina completa Hemograma
La
persona con DM debe mantener una presin arterial (PA) inferior a 130/80 mm Hg.
CRITERIOS DE DERIVACIN
Hipertensin
refractaria a tratamiento. Nefropata diabtica. Retinopata diabtica. Neuropata diabtica. Pie diabtico.
Cardiovasculares.