Sndrome Multifactorial

Caracteriza

Hipotensin Sistmica

Hipoperfusin Tisular

GC

Volumen de Sangre Circulante Eficaz

Oliguria
Obnubilacin Piel plida, fra, hmeda, viscosa con relleno capilar lento y piloereccin

ORGANOS SNC

MANISFESTACIONES Encefalopatas Necrosis Cortical

CORAZN

Taquicardia, Bradicardia Taquicardia supraventricular, extrasstoles ventriculares. Isquemia miocrdica, depresin miocrdica.
Falla Respiratoria Aguda Falla Prerrenal Gastritis erosiva, Pancreatitis, colecistitis alitisica.

PULMN RIN GASTROINTESTINAL

HIGADO
HEMATOLOGICOS

Hepatitis isqumica leve aumento de transaminasas o con un patrn colestsico.

Coagulacin intravascular diseminada Trombocitopenia dilucional

Disponibilidad de Oxgeno

Disponibilidad de Oxgeno Sust. Vasodilatador es Depresores del Miocardio Vasodilatacin Generalizada Paciente Piel Caliente Pulso Amplio

Hipovolemi a

Catecolamin as Esteroides suprarrenales Vasocontrado

Diferent es Noxas SIRS

Paciente

Plido Piel Fra y sudorosa RVS

CARDIOGNICO

Shock Cardiognico
Se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba miocrdica. * * * * Arritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatas, Insuficiencia mitral

Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteracin de la contractibilidad miocrdica funcional o estructural. Implica por lo menos de 30% a 40% de prdida de miocardio funcional. El infarto miocrdico agudo que se acompaa con shock moderado a severo, tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocrdico agudo presentan shock cardiognico, desarrollndose ste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.

Para poder desarrollar la fisiopatologa del shock cardiognico debemos empezar por discutir los factores que regulan. la funcin cardaca. Estos son el volumen sanguneo en el ventricular en distole la resistencia perifrica, el estado de contractilidad ventricular y el pulso.

El primer regulador est comprendido por los mecanismos de Frank Starling. Este mecanismo relaciona la funcin cardaca al volumen o presin la cual llena el ventrculo en distole En el miocardio que no est daado mientras ms alto sea el volumen o presin cardaca en distole mas eyeccin tiene el ventrculo Desafortunadamente en el ventrculo isqumico o ;previamente daado este mecanismo es mucho menos funcional y a pesar de subidas en el volumen se nota muy poca mejora en la funcin cardaca.

El segundo factor para analizar es el pulso, ya que la funcin cardaca es directamente el producto de la eyeccin ventricular con el pulso. Sobre un gran margen de pulsos cardaco mientras ms alto sea el pulso ms alta es la funcin cardaca. Se llega a un momento donde la taquicardia ms alta elimina los beneficios de la funcin cardaca porque la taquicardia preferencialmente disminuye el tiempo de llenar el ventrculo en distole y tambin disminuye la perfusion coronaria. Estos factores producen disminucin de la eyeccin ventricular. Se estima que una taquicardia aproximadamente mas alta de 140 por minuto deshace los beneficios en la funcin cardaca por los mecanismos mencionados previamente. Tambin se sabe que la sincronizacin de la contraccin auricular seguida por ventricular es importante para llenar el ventrculo en distole. Con taquicardias ectpicas como flutter o fibrilacin auricular se pierde este sincronismo y se empeora la funcin cardaca. Es importante tratar estas taquicardias ectpicas para poder mantener el sincronismo de contraccin de la aurcula y el ventrculo. Tambin cuando el pulso es inapropiadamente bajo para la situacin clnica, como en las bradiarritmias o bloqueos cardacos, la institucin de un marcapaso artificial o drogas como Atropina e Isoproterenol pueden mejorar la funcin cardaca subiendo el pulso del paciente.

La resistencia perifrica sirve como dificultad o impedimento en contra cual el ventrculo tiene que eyectar. En estados de shock asociado con vasoconstriccin este impedimento es anormalmente elevado y se puede calcular usando las ecuaciones previamente discutidas. En estas situaciones el uso de un vasodilatador para poder disminuir este impedimento o sobrecarga es benefifcioso hacia la funcin cardaca. El factor final el cual regula la funcin cardaca es el estado de contractilidad ventricular. Debemos de recordar que los factores previamente discutidos todos controlan la contractilidad del ventrculo pero aparte e independiente de estos factores hay otros los cuales deben de mencionarse.

La alteracin en la contractilidad, distensibilidad o frecuencia cardiaca pueden hacer que disminuya el gasto cardiaco con lo que las necesidades de sangre y oxgeno del organismo no son suficientes. Se produce por una intensa depresin en la capacidad sistlica del corazn. La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) que afecta a ms del 40% de la masa miocrdica.

Sepsis Infeccin sospechada o documentada clnica y/o microbiolgicamente con uno o ms de los criterios de SIRS o cualquiera de los siguientes: Variables generales: Alteracin del estado mental. Edema significativo o balance hdrico positivo (> 20 ml/kg en 24 horas). Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes. Variables inflamatorias: Leucocitos > 12.000 < 4.000. Nmero de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras. Protena C reactiva > 2 veces el valor normal. Procalcitonina > 2 veces el valor normal. Otros: Saturacin de sangre venosa mixta SVO2 > 70%. ndice cardaco > 3,5 l/min.

Sepsis severa Sepsis asociada a disfuncin de rganos, hipotensin o hipoperfusin: Variables de disfuncin de rganos: Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300). Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas. Creatinina > 2 mg/dl. Alteraciones de la coagulacin (INR > 1,5/TTPA > 60 segundos). Trombocitopenia (plaquetas < 100.000). Variables hemodinmicas: Hiperbilirrubinemia (BiT > 2 mg/dl). Variables Hipotensin definida como dearterial perfusin tisular: < 90 / TAs Hiperlactacidemia > 2 mmol/l APACHE-II. TAm < 70 / cada de la TAs > 40.

 Temperatura elevada/disminuida. Debilidad generalizada. Taquipneico. Alteracin del estado mental. Taquicrdico. Hipotenso. Rash cutneo (ocasionalmente).

Pruebas diagnosticas y complementarias y tratamiento

Durante la cual se activan mecanismos reflejos de compensacin y se mantiene la perfusin de los rganos vitales.

Caracterizada por la hipoperfusin tisular y agrandamiento de los trastornos circulatorios y metablicos, incluida la acidosis.

Que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del rgano son tan graves que no se podra sobrevivir, aunque se corrigieran los defectos hemodinmicos.

TRATAMIENTO

Soporte Respiratorio

Soporte Circulatorio

Reposicin de la volemia

administracin de O2 mediante (FiO2 del 40%)

angiocatteres de grueso calibre (14G y 16G)

Soluciones coloides

Frmacos cardiovasculares

Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina