Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Dermatitis kontak alergi (DKA) reaksi
imunologi tipe IV, terdiri dari 2 fase : sensitisasi dan elisitasi DKA kontak berulang dengan bahan eksogen yang sebelumnya telah tersensitisasi oleh bahan yang sama Diperkirakan terdapat 3000 bahan kimia penyebab spesifik DKA
EPIDEMIOLOGI
Sering ditemukan,tapi lebih sedikit dibanding DKI DKA akibat kerja 50-60% DKA jarang ditemukan pada anak dan pada usia > 70 tahun Wanita lebih sering terkena alergi nikel dibanding pria
ETIOLOGI
Alergen penyebab DKA sangat bervariasi berupa bahan kimia sederhana dgn BM rendah(<1000 Dalton),berupa hapten lipofilik yang dapat menembus st.korneum. Dapat ditemukan pada perhiasan,kosmetik, pewarna rambut atau pakaian, obat topikal, bahan kimia, tumbuhan, dan lainnya.
ETIOLOGI
Alergen yang tersering menyebabkan DKA : - Nikel sulfat - Neomisin sulfat - Balsam peru - Fragrance mix - Thimerosal - Sodium gold thiosulfate - Formaldehid - Quaternium 15 - Bacitracin - Cobalt chloride
PATOGENESIS
DKA digolongkan dalam reaksi imunologi tipe IV Ada dua fase yang menimbulkan DKA yaitu : - Fase sensitisasi - Fase elisitasi Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA
GEJALA KLINIK
Erupsi muncul 48 jam hingga beberapa hari setelah kontak dengan alergen Paparan berulang-ulang menyebabkan crescendo reaction, dimana erupsi kulit akan memburuk Gejala subjektif meliputi rasa gatal, nyeri,terbakar, dapat timbul demam pada DKA berat Lokasi tersering pada lengan,wajah,telinga,leher,genital,badan, paha.
GEJALA KLINIK
Ada 3 tipe DKA :
AKUT Eritema berbatas tegas,udem,vesikel,papul.pada reaksi berat timbul bulla,erosi konfluen dan krusta.
SUBAKUT plak eritem yang minimal dengan skuama kering biasa jg ditemukan papul kecil,merah.
KRONIK Plak likenifikasi,skuama dgn lesi satelit berupa papul kecil,bulat,,ekskoriasi,eritem minimal,dan hiperpigmentasi.
GEJALA KLINIK
Lesi DKA seringnya terbatas pada daerah yang terpapar tapi dapat juga menyebar ke perifer berupa lesi satelit. Pada keadaan sensitisasi berat dapat menyebar ke bagian tubuh lain dan dapat generalisata.
Akut: lesi spongiotik, limfosit&eosinofil di epidermis, monosit&histiosit pada dermis. Kronik : spongiotik,akantosis,elongasi rete ridges,hiperkeratosis, dan infiltrat eosinofil
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes Tempel Dapat dilakukan pada punggung pasien atu bisa juga di lengan atas. Sebaiknya dilakukan setelah 2 minggu bebas lesi. Tes tempel positif jika terlihat eritem,papul atau vesikel pada tempat tes.
DIAGNOSIS
Diagnosis DKA dapat ditegakkan melalui anamnesis yang cermat,gejala klinik meliputi onset dan durasi lesi Pemeriksaan histopatologik dapat dilakukan walaupun gambaran biopsi DKA tidak spesifik Untuk mengetahui alergen penyebab dapat dilakukan tes tempel
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding DKA sesuai dengan lokasi lesi,beberapa penyakit yang sering memberikan gambaran serupa DKA yaitu : Dermatitis kontak iritan Dermatitis atopi Dermatitis seboroik (wajah) Psoriasis (palmoplantar) Dermatofitosis epidermal Fixed drug eruption
MANAGEMEN
Menghentikan paparan terhadap alergen yang dicurigai Terapi topikal: - glukokortikoid ointment/gel (klas I-III) efektif untuk lesi awal nonbullosa - pimecrolimus/tacrolimus efek lbh rendah dibanding kortikosteroid topikal drainage bulla yang besar Kompres dengan larutan Burrowi pada lesi akut
MANAGEMENT
Terapi sistemik Glukokortikoid oral untuk lesi berat Prednison 70 mg/hari, di tappering off 5-10 mg /hr setelah 1-2 minggu. Imunosupresan siklosporin oral DKA yang alergennya sulit dihindari seperti DKA airborne
PROGNOSIS
Umumnya baik apabila alergen dapat disingkirkan Kurang baik dan cenderung kronis jika bersamaan dgn dermatitis oleh faktor endogen seperti D.atopik,D.numularis,psoriasis.