Abses paru

Oleh:
Taufik Abidin

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

1
 PENDAHULUAN
 Infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada
jaringan paru yang terlokalisir sehingga
membentuk kavitas yg berisi nanah (pus)
dalam parenkim paru pada satu lobus atau
lebih.
 Pada umumnya kasus Abses paru ini
berhubungan dengan karies gigi, epilepsi
tak terkontrol, kerusakan paru
sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol.

2
 Patofisiologi
 Terjadi melalui dua cara:
 Aspirasi
 Hematogen.
 Paling sering  akibat aspirasi, stasis
sekresi, benda asing, tumor, dan striktur
bronkial.
 Sering terjadi pd pasien bronkhitis kronik
 byk mukus pd saluran napas bawah 
media pertumbuhan bakteri.
3
 Secara hematogen:
 akibat septikemia atau fenomena septik
embolik, sekunder dari fokus infeksi dari
bagian tubuh lain, spt tricuspid valve
endocarditis.
 Abses yg terbentuk multipel.
 Penyebab tersering  stafilokokus.
 Penanganannya lebih sulit.
 Ukuran abses bervariasi  dr bbrpa mm
sampai >5 cm.

4
 Abses primer: Infeksi diakibatkan aspirasi
atau pneumonia pd org normal.
 Abses sekunder: infeksi terjadi pd org yg
sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi, bronkiektasis, dan gg.imunitas.
 Abses paru akibat necrotizing pneumonia
 terjadi nekrosis dan pencairan jaringan.
(e/ Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumonia, dan grup Pseudomonas).
 Abses hepar bakterial atau amubik
mengalami ruptur  menembus
diafragma  abses paru kanan dan
rongga pleura.
5
 Predisposisi
 Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi:
 Gangguan kesadaran  alkoholisme, epilepsi, CVA,
anestesi umum, drug abuse, koma, trauma, sepsis.
 Gangguan esofagus dan sal.cerna  gg.motilitas.
 Fistula trakeoesofageal.
 Iatrogenik.
 Infeksi periodontal.
 Kebersihan mulut yg buruk.
 Pencabutan gigi.
 Pneumonia akut.
 Imunosupresi.
 Bronkiektasis.
 Ca paru.
 ISPA & ISPB yg belum teratasi.
6
 Etiologi
 Pseudomonas aeruginosa.
 Klebsiella pneumoniae.
 Staphylococcus aureus (dapat
menyebabkan beberapa abscesses).
 Streptococcal pneumonia.
 spesies Nocardia.
 spesies Fungal.
7
 Klinis
 Onset lambat/ akut.
 Abses akut:
 terjadi < 4-6 minggu.
 Riwayat perjalanan penyakit 1-3
minggu.
 Gejala awal  badan lemah, tidak nafsu
makan, BB turun, batuk kering, keringat
malam, demam intermitten bisa disertai
menggigil (>39,4oC).
 Dahak purulen stlah bbrpa hari.
8
 Sputum berbau amis dan berwarna
anchovy  bakteri anaerob, disebut putrid
abscesses.
 Abses sekunder  akibat septik emboli
paru dgn infark, timbul dlm waktu 2-3 hari.
 Pem.fisik:
 Suhu badan 40oC.
 Nyeri tekan lokal.
 Perkusi  redup pd daerah abses.
 Auskultasi  suara napas bronkial, suara
amforik (bila dekat dinding dada), kadang-
kadang ronkhi.
 Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg
lesi.
 Fremitus vokal menghilang.
 Tanda2 pendorongan mediastinum
kontralateral (+). 9
 Diagnostik
 Laboratorium:
 Leukosit tinggi  10.000 – 30.000.
 Anemia  pd abses lama.
 Pemeriksaan dahak transtrakheal, transtorakal, atau
bilasan/ sikatan bronkus  menentukan penyebab
abses.
 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi.
 Bronkoskopi  akurasi >80%.
 Aspirasi jarum per kutan.
 Radiologi:
 Foto dada PA dan lateral.
 CT scan.
 DD: TBC, bulla infeksi, emboli septik, keganasan,
nodul reumatoid, vaskulitis, sarkoidosis, infark
paru, kongenital.
10
Gambaran radiologis abses paru-
Tampak kavitas dgn air-fluid level.
11
Abses paru – dinding abses yang tebal (panah kuning).
12
 Terapi
 Tujuan: eradikasi secepatnya dari patogen
penyebab abses dgn pengobatan yg
cukup, drainase empiema, dan
pencegahan komplikasi.
 Posisi berbaring miring, dgn lokasi abses
berada di atas  agar drainase baik.
 Bila lokasi abses di segmen superior lobus
bawah  posisi trendelenberg.
 Diet  bubur biasa TKTP.
13
Antibiotik:
 Klindamisin  spektrum lebih baik pd

anaerob.
 Dosis: 3x600 mg IV, lalu 4x300 mg oral/hari.
 Alternatif:
 Penisilin G 2-10 juta unit/hari. Kombinasi dgn
streptomisin. Kemudian dilanjutkan dgn
penisilin oral 4x500-750 mg/hari.
 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi
dan merasa baikan.
 Penisilin 12-18 juta unit/hari + metronidazol 2
gram/hari slma 10 hari  efektifnya sama dgn
klindamisin.
14
 Antibiotik diberikan sampai dgn
pneumonitis telah mengalami resolusi dan
kavitasnya hilang, tinggal berupa lesi sisa
yang kecil dan stabil dlm waktu >2-3
minggu.
 Resolusi sempurna  6-10 minggu.
 Tanda perbaikan klinis  demam turun
dlm 3-10 hari.
 Respon yg lambat atau tidak respon,
akibat:
 Kavitas yg besar (>6 cm).
 KU pasien yg jelek.
 Antibiotik yg salah.
 Salah diagnosa.
 Abses yg perlu di drainase.
 Ada empiema.
15
 Ada komplikasi yg jauh, spt abses otak dan
 Indikasi operasi:
 Abses paru yg tidak mengalami perbaikan.
 Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula
bronkopleura.
 Pengobatan penyakit dasar: Ca obstruksi
primer/metastasis, pengeluaran benda asing,
bronkiektasis, gg.motilitas GE, malformasi atau
kelainan kongenital.
 Reseksi paru  respon minimal dgn
antibiotik, ukuran abses besar, dan infark
paru.
 Lobektomi.
 Reseksi segmental  untuk lesi kecil.
 Pneumoektomi  u/ abses multipel dan
gangren refrakter thdp obat.
 Drainase per kateter  u/ resiko tinggi 16
 Komplikasi
 Penyebaran melalui asprasi atau langsung.
 Ruptur abses.
 Tersering  abses otak, hemoptisis masif,
ruptur pleura viseralis, piopneumotoraks,
fistula bronkopleura.
 Abses paru yg resisten (kronik)  resisten
dgn pengobatan slma 6 minggu.
 Kerusakan paru paru yg permanen.
 Anemia, malnutrisi, kakeksia, gg.cairan dan
elektrolit, gagal jantung trutama pd manula.

17
 Pencegahan
 Perhatian pd kebersihan mulut.
 Pengobatan segera pd infeksi paru
akut.
 Menghindari pemakaian anestesi
umum pd tonsilektomi, pencabutan
abses gigi, dan operasi sinus para
nasal  menurunkan insiden abses
paru.
18
 Prognosis
 Tergantung  KU pasien, letak
abses, luas kerusakan paru, dan
respon pengobatan.
 Mortalitas abses anaerobik <10%.
 Faktor resiko prognosis jelek:
 Kavitas yg besar.
 Penyakit dasar yg berat.

19