Fisiologia Humana

5a. Aula
Curso de Educação Física
Ulbra – Carazinho
Prof. Sergio Weinmann
 O Coração
O coração é o centro do sistema cardiovas-
cular (circulatório).
 Cardio = coração.
 Vascular = vasos sangüíneos.
 O coração propulsiona o sangue por todos
os vasos sangüíneos (100.000 km.).

Bombeia 5 lts./min = 7.000 lts/dia =

5 milhões lts./ano.
 Sistema Cardiovascular
O sistema cardiovascular proporciona a
circulação contínua do sangue através dos
vasos sangüíneos.
 Estes vasos sangüíneos permitem que o
oxigênio e os nutrientes sejam transferidos
do plasma para o líquido intersticial e deste,
para as células.
 O sangue também recolhe CO2 e resíduos
para transportar até os locais de eliminação.
 Anatomia do Coração
 Situa-se no mediastino.
 Dois terços do coração situam-se à esquerda
da linha mediana do corpo.
 Tem forma de cone com ponta arredondada.
 A ponta é denominada ápice.
 Os principais vasos sangüíneos penetram e
saem da base do coração.
 O Coração I
O coração humano é composto por duas
bombas: o coração direito e o coração esquerdo.
 O coração direito recebe o sangue dos órgãos
periféricos e o bombeia aos pulmões;
 O coração esquerdo, que recebe sangue
oxigenado dos pulmões e o bombeia de volta aos
órgãos periféricos.
 Cada bomba é composta por um átrio e um
ventrículo.
 O Coração II
 Os átrios funcionam como bombas de
“passagem”que enchem os ventrículos de sangue.
 Os ventrículos se contraem, conferem alta pressão
ao sangue, sendo essa pressão responsável por
impulsioná-lo pela circulação.
 O coração tem um sistema especial de condução
que mantém sua própria ritmicidade e transmite
potenciais de ação para todos os músculos
cardíacos
 Músculo Cardíaco X Músculo
Esquelético
1. Os músculos cardíaco e esquelético são ambos
estriados e têm filamentos de actina e miosina que
se interdigitam e deslizam uns ao longo dos outros
durante a contração.
 2. O músculo cardíaco tem discos intercalares
entre as células musculares cardíacas, no que é
diferente do músculo esquelético. Esses discos
têm resistência elétrica muito baixa, permitindo
assim que um potencial de ação trafegue
livremente entre as células musculares cardíacas.
 3. O músculo cardíaco é um sincício de
muitas células musculares cardíacas no qual
o potencial de ação se propaga rapidamente
de célula a célula.
4. O feixe atrioventricular (A-V) conduz
impulsos dos átrios para os ventrículos.
Essa é uma via exclusiva, porque o sincício
atrial e o sincício ventricular são isolados
um do outro por tecido fibroso.
 Potenciais de Ação no Músculo
Cardíaco
 O potencial de repouso da membrana do
músculo cardíaco é de cerca de — 85 a —
95 milivolts, e o potencial de ação, de 105
milivolts. As membranas permanecem
despolarizadas por 0,2 segundo nos átrios e
0,3 segundo nos ventrículos.
 A lenta entrada dos íons sódio e cálcio para
dentro das células musculares cardíacas é
uma das causas do platô do potencial de
ação.
A lenta entrada dos íons sódio e cálcio para
dentro das células musculares cardíacas é uma
das causas do platô do potencial de ação. O
potencial de ação do músculo esquelético é
causado pela entrada de sódio pelos canais
rápidos de sódio, que ficam abertos por apenas
alguns décimos de milésimos de segundo. No
músculo cardíaco, os canais rápidos de sódio
também se abrem no início do potencial de ação,
mas o músculo cardíaco possui canais lentos de
cálcio, ou canais de cálcio-sódio. Através dos
canais lentos, os íons cálcio e sódio fluem para
dentro da célula após o pico inicial do potencial de
ação, e mantêm o platô. O cálcio que entra na
célula por esses canais também promove a
contração do músculo cardíaco.
Músculo cardíaco e íons potássio
 Outra causa do platô do potencial de ação é a
diminuição da permeabilidade das células do
músculo cardíaco aos íons potássio. Essa
diminuição da permeabilidade cardíaca ao
potássio também impede o retorno do potencial de
membrana no músculo cardíaco; esse mecanismo
não está presente no músculo esquelético. Quando
os canais lentos de cálcio-sódio se fecham após
0,2 a 0,3 segundo, a permeabilidade ao potássio
aumenta rapidamente e devolve, assim, o potencial
da membrana a seu nível de repouso.
Íons cálcio e contração muscular
 A difusão de cálcio para dentro das miofibrilas
promove a contração muscular. O potencial de ação se
propaga para dentro de cada fibra muscular cardíaca, ao
longo dos túbulos transversos (T), e isso faz com que os
túbulos sarcoplasmáticos longitudinais liberem íons cálcio
no retículo sarcoplasmático. Esses íons cálcio catalisam as
reações químicas que promovem o deslizamento dos
filamentos de actina e miosina, um ao longo do outro, para
causar a contração muscular. Esse mecanismo também
está presente no músculo esquelético.
 Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons
cálcio para a fibra muscular cessa abruptamente, e o cálcio
é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático e os
túbulos T. Desse modo, a contração termina.

Período Refratário Músculo
Cardíaco
 Paredes do Coração
A parede do coração é composta por três
camadas:
 Epicárdio;
 Miocárdio e,
 Endocárdio.
 Câmaras do Coração
O interior do coração é dividido em quatro
cavidades chamadas câmaras, que recebem
e bombeiam sangue.
 As duas câmaras superiores são chamados
de átrios (atrium = vestíbulo) e,
 As duas câmaras inferiores são chamados
de ventrículos (= pequeno ventre).
 As válvulas cardíacas
 As válvulas cardíacas impedem o refluxo do sangue. As
válvulas A-V (as válvulas tricúspide e mitral) impedem o
refluxo do sangue dos ventrículos para os átrios durante a
sístole. De modo semelhante, as válvulas semilunares (as
válvulas aórtica e pulmonar) impedem o refluxo do sangue
da aorta e da artéria pulmonar para o ventrículo durante a
diástole. As válvulas A-V têm músculos papilares que
nelas se inserem pela cordoalha tendinosa. Durante a
sístole, os músculos papilares se contraem para ajudar a
impedir que as válvulas façam grande proeminência para
dentro dos átrios. As válvulas aórtica e pulmonar são mais
espessas que as válvulas A-V e não têm músculos
papilares inseridos.
Suprimento Sangüíneo do Coração
 As paredes do coração, como qualquer outro
tecido, tem seus próprios vasos sangüíneos.
 Esses vasos do miocárdio são denominados de
coronárias (artérias, capilares e veias).
 As artérias coronárias principais são: coronária
direita e coronária esquerda. A coronária
esquerda divide-se em descendente anterior e
circunflexa.
 O sistema venoso drena para o seio coronário.
 O CICLO CARDÍACO
 Os eventos que ocorrem no início de um batimento
cardíaco e que duram até o início do próximo batimento
são chamados de ciclo cardíaco.
 • Cada batimento do coração começa com um potencial
de ação espontâneo que é iniciado no nodo sinusal do átrio
direito, junto à abertura da veia cava superior.
 • O potencial de ação se propaga por ambos os átrios e
pelo nodo e o feixe A-V, e para os ventrículos.
 • Ocorre retardo de mais de 1/10 de segundo no nodo e
no feixe A-V, o que permite que os átrios se contraiam
antes dos ventrículos.
 A propagação do potencial de ação no coração inicia
cada batimento cardíaco.
 Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole e se
contraem durante a sístole. As três curvas do alto desse
esquema mostram a pressão a aórtica, a pressão ventricular
esquerda e a pressão atrial esquerda. As curvas abaixo
destas são as alterações do volume ventricular, do
eletrocardiograma e do fonocardiograma, um registro dos
sons cardíacos.
 Os átrios funcionam como bombas de escorva para os
ventrículos. Cerca de 75% do enchimento ventricular
ocorre durante a diástole, antes da contração dos átrios, que
provoca os 25% restantes do enchimento ventricular.
Quando os átrios deixam de funcionar adequadamente,
como na fibrilação atrial, pouca dificuldade é encontrada, a
não ser que a pessoa se exercite; então ocorrem o fôlego
curto e os outros sintomas de insuficiência cardíaca.
Os ventrículos e a diástole
 Os seguintes eventos ocorrem imediatamente antes e no
decorrer da diástole:
 • Durante a sístole, as válvulas A-V estão fechadas, e os
átrios se enchem de sangue.
 • No início da diástole, quando a pressão ventricular
diminui até abaixo da pressão dos átrios, as válvulas A-V
se abrem.
 • A pressão mais alta nos átrios empurra o sangue para
os ventrículos durante a diástole.
 • O período de enchimento rápido dos ventrículos
ocorre durante o terço inicial da diástole e promove a
maior parte do enchimento ventricular.
 • A contração atrial ocorre durante o último terço da
diástole e contribui com cerca de 25% do enchimento do
ventrículo.
 Os ventrículos e a sístole
 Os seguintes eventos ocorrem durante a sístole:
 No início da sístole, ocorre a contração ven-
tricular, as válvulas A-V se fecham e a pressão
começa a subir no ventrículo. Não ocorre fluxo de
sangue nos primeiros 0,2 a 0,3 segundo da
contração ventricular (período de contração
isovolúmica).
 Quando a pressão ventricular esquerda excede a
pres-são aórtica, que é de cerca de 80 mm Hg, e a
pressão ventricular direita excede a pressão da
artéria pulmonar de 8 mm Hg, as válvulas aórtica
e pulmonar se abrem. Ocorre o efluxo ventricular,
e esse é chama-do de período de ejeção.
 A maior parte da ejeção ocorre durante a primeira
parte desse período (período de ejeção rápida).
 Ele é seguido pelo período de ejeção lenta;
durante esse período, a pressão aórtica pode
exceder a pressão ventricular porque a inércia do
sangue deixando o ventrículo é convertida em
pressão na aorta, o que aumenta ligeiramente sua
pressão.
 O último período da sístole é chamado de período
do relaxamento isovolúmico e é causado pelo rela-
xamento ventricular que, por sua vez, faz a pres-
são ventricular cair abaixo das pressões das arté-
rias aórtica e pulmonar. Assim, as válvulas semi-
lunares se fecham nesse momento.
 Fração de ejeção
A fração do volume diastólico final que é ejetada
é chamada de fração de ejeção.
 Ao final da diástole, o volume de cada ventrículo é
de 110 a 120 mililitros; esse volume é chamado de
volume diastólico final.
 O débito sistólico, que tem valor de cerca de 70
mililitros, é a quantidade de sangue ejetada a cada
batimento.
 O volume sistólico final é o volume remanescente
no ventrículo ao final da sístole e tem valor de
cerca de 40 a 50 mililitros.
A fração de ejeção é calculada
dividindo-se o volume do débito
sistólico pelo volume diastólico
final; tem valor de cerca de 60%.
Ao se aumentar o volume
diastólico final e diminuir o
volume sistólico final, o débito
sistólico do coração pode ser
duplicado.
 Pressão sistólica/Pressão diastólica
A ejeção ventricular aumenta a pressão na
aorta até 120 mm Hg (pressão sistólica). Quando
a pressão ventricular excede a pressão diastólica
na aorta, a válvula aórtica se abre e o sangue é
ejetado para a aorta. A pressão na aorta aumenta
até cerca de 120 mm Hg e distende a aorta elástica
e outras artérias.
 Quando a válvula aórtica se fecha, ao final da
ejeção ventricular, há pequeno refluxo de sangue
seguido pelo término súbito do fluxo, e isso causa
uma inctsura, ou pequeno aumento da pressão
aórtica. Durante a diástole, o sangue continua a
fluir para a circulação periférica, e a pressão
arterial diminui até 80 mm Hg (pressão diastólica).
 As fases do ciclo cardíaco
 Fase 1: Período de enchimento, durante o
qual o volume ventricular esquerdo
aumenta do volume sistólico final até o
volume diastólico final, ou de 45 mililitros
a 115 mililitros, aumento de 70 mililitros.
Fase II: Período de contração
isovolúmica, durante o qual o volume do
ventrículo permanece igual ao volume
diastólico final, mas a pressão
intraventricular aumenta até a pressão
diastólica aórtica, ou 80 mm Hg.
• Fase III: Período de ejeção, durante o
qual a pressão sistólica aumenta ainda mais,
por causa da contração ventricular
adicional, e o volume ventricular diminui de
70 mililitros, que é o débito sistólico.
• Fase IV: Período de relaxamento
isovolúmico, durante o qual o volume
ventricular permanece no valor de 45
mililitros, mas a pressão intraventricular
diminui até seu nível diastólico de pressão.
 Consumo de oxigênio do
coração
O consumo de oxigênio pelo coração
depende do trabalho cardíaco.
 Os principais fatores que determinam o
aumento do consumo de O2 pelo miocárdio
são:
 Aumento da freqüência cardíaca;
 Aumento da pressão arterial e,
 Aumento da tensão da parede ventricular.
Excitação Rítmica do Coração
O coração tem um sistema especial, auto-
excitável, de impulsos rítmicos para causar
sua contração repetitiva. Esse sistema
conduz impulsos por todo o coração e faz
com que os átrios se contraiam um sexto de
segundo antes de os ventrículos se
contraírem, o que permite o enchimento
adicional dos ventrículos com sangue antes
da contração.
 O SISTEMA ESPECIALIZADO EXCITATORIO E
CONDUTOR DO CORAÇÃO
 As partes do sistema de condução rítmica e sua função são:
 • O nodo sinusal (ou nodo sinoatrial), que inicia o
impulso cardíaco
 • A via internodal, que conduz impulsos do nodo
sinusal para o nodo atrioventricular (A-V)
 • O nodo A-V, que retarda os impulsos dos átrios para
os ventrículos
 • O feixeA-V ou feixe de His, que conduz impulsos do
nodo A-V para os ventrículos
 • Os feixes (ramos) direito e esquerdo e suas
subdivisões que conduzem impulsos para todas as partes
dos ventrículos.
 As fibras de Purkinje que transmitem o impulso as
fibras cardíacas.

 O nodo sinusal I
O nodo sinusal controla a freqüência dos
batimentos de todo o coração. O potencial de
membrana de uma fibra do nodo sinusal é de —55
a —60 milivolts, comparado com os —85 a —90
milivolts na fibra muscular ventricular.
O potencial de ação no nodo sinusal é causado
pelos seguintes fatores:
 1. Os canais rápidos de sódio estão inativados no
potencial de repouso normal da membrana, mas há
lento vazamento de sódio para dentro da fibra.
 2. Entre os potenciais de ação, o potencial de
repouso aumenta gradativamente, por causa desse
lento vazamento de sódio, até o potencial atingir
— 40 milivolts.
 3. Nesse momento, os canais de cálcio-sódio são
ativados, permitindo a entrada rápida de sódio e
cálcio e causando, desse modo, o potencial de
ação.
4. Os canais de potássio se abrem, permitindo que
o potássio escape das células, dentro de cerca de
100 a 150 milissegundos após os canais de cálcio-
sódio terem se aberto. Isso devolve o potencial da
membrana a seu potencial de repouso, e o ciclo de
auto-excitação começa novamente, com o sódio
vazando lentamente para as fibras do nodo sinusal.
 O nodo A-V
O nodo A-V retarda os impulsos dos átrios para
os ventrículos. Esse tempo de retardo permite que
os átrios esvaziem seu conteúdo para os
ventrículos antes de ocorrer a contração
ventricular.
 A razão dessa lenta condução no nodo e no feixe
A-V é que (1) o potencial de membrana é muito
menos negativo no nodo e no feixe A-V que no
músculo cardíaco normal e (2) existem poucas
junções abertas entre as células no nodo e no feixe
A-V, de modo que a resistência ao fluxo iônico é
muito grande.
 Sistema de Purkinje
 As características do sistema de Purkinje são as
seguintes:
• Os potenciais de ação trafegam com
velocidade de 1,5 a 4,0 mis, o que é 6 vezes a
velocidade no músculo cardíaco.
• A alta permeabilidade das junções abertas nos
discos intercalares, entre as células das fibras de
Purkinje, provavelmente causa a alta velocidade
de trans-missão.
• O tempo de transmissão, de apenas 0,03
segundo, ocorre dos ramos do feixe no septo
ventricular até a terminação das fibras de Purkinje.
 Os sincícios atrial e ventricular são separados e
isolados um do outro. Os métodos dessa
separação são os seguintes:

• Os potenciais de ação não trafegam para trás
pelo feixe A-V. Isso impede os impulsos
ventriculares de voltarem a entrar nos átrios.
• Os átrios e os ventrículos são separados por
barreira fibrosa, que atua como isolante. Isso
força os impulsos atriais a entrarem nos
ventrículos pelo feixe A-V.
A transmissão dos impulsos pelos músculos
cardíacos trafega com velocidade de 0,3 a 0,5
m/s. Pelo fato das fibras de Purkinje se situarem
imediatamente abaixo do endocárdio, o potencial
de ação se propaga para o resto do músculo
ventricular a partir dessa área. Então, os impulsos
cardíacos vão para cima pelas espirais do músculo
cardíaco e, finalmente, atingem a superfície
epicárdica. O tempo de trânsito do endocárdio ao
epicárdio é de 0,03 segundo. O tempo de transmis-
são dos ramos iniciais do feixe para a superfície
do epicárdio da última parte do coração a ser
estimulada, portanto, é de 0,66 segundo.
 CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA
CONDUÇÃO CARDÍACAS
O nodo sinusal é o marcapasso normal do coração.
 Ocasionalmente, algum tecido cardíaco de-
senvolve uma freqüência rítmica mais rápi-da que
a do nodo sinusal; ele é chamado de marcapasso
ectópico.
 O bloqueio A-V ocorre quando os impulsos
deixam de passar dos átrios para os ventrículos >
BAV 1o., 2o, 3o. Grau.
 Síndrome de Stokes-Adams.
 Condução Cardíacas pelos Nervos
Simpáticos e Parassimpáticos
 A estimulação parassimpática (vagal) torna
mais lento o ritmo cardíaco. A estimulação dos
nervos pa-rassimpáticos do coração libera o
neurotransmissor acetilcolina pelas terminações
nervosas vagais. A acetilcolina causa os seguintes
efeitos:
 1. A freqüência de descarga do nodo sinusal
diminui.
 2. A excitabilidade das fibras entre o músculo
atrial e o nodo A-V decresce.
A freqüência do coração diminui até a
metade do normal sob a estimulação vagal
leve ou moderada, mas a estimulação
intensa pode suspender temporariamente o
batimento cardíaco. O resultado disso é a
falta de impulsos cursando pelos
ventrículos, mas, nessas condições, as fibras
de Purkinje desenvolvem seu próprio ritmo
de 15 a 40 batimentos por minuto. Esse
fenômeno é chamado de escape ventricular
 Os mecanismos dos efeitos vagais sobre a
freqüência cardíaca são os seguintes:
 1. A acetilcolina aumenta a permeabilidade do
nodo sinusal e das fibras A-V ao potássio; isso
causa hiperpolarização desses tecidos e os toma
menos excitáveis.
 2. O potencial de membrana das fibras do nodo
sinusal decresce de —55 a —60 milivolts a —65
até —75 milivolts.
 O desvio normal para cima do potencial da
membrana, que é causado pelo vazamento de
sódio nesses tecidos, requer tempo muito mais
longo para atingir a auto-excitação.
A estimulação simpática aumenta o ritmo
cardíaco. A estimulação dos nervos
simpáticos do coração tem os três efeitos
básicos seguintes:
 1. A freqüência de descarga do nodo
sinusal aumenta,
 2. A velocidade de condução dos impulsos
cardíacos aumenta em todas as partes do
coração e,
3. A força da contração aumenta tanto no
músculo atrial quanto no ventricular.
 Osefeitos da norepinefrina sobre o coração
não estão claros, mas acredita-se que
envolvam dois efeitos básicos. Primeiro,
acredita-se que a norepinefrina aumente a
permeabilidade das fibras musculares
cardíacas ao sódio e ao cálcio, o que
aumentaria o potencial de repouso da
membrana, tomando o coração mais
excitável; portanto, a freqüência cardíaca
aumenta. Segundo, a maior permeabilidade
ao cálcio aumenta a força da contração do
músculo cardíaco.
A estimulação simpática libera norepinefrina
pelas terminações nervosas simpáticas. Os
mecanismos dos efeitos da norepinefrina sobre o
coração não estão claros, mas acredita-se que
envolvam dois efeitos básicos. Primeiro, acredita-
se que a norepinefrina aumente a permeabilidade
das fibras musculares cardíacas ao sócio e ao
cálcio, o que aumentaria o potencial de repouso da
membrana, tornando o coração mais excitável;
portanto, a freqüência cardíaca aumenta. Segundo,
a maior permeabilidade ao cálcio aumenta a força
da contração do músculo cardíaco.
 O eletrocardiograma
• A onda P causada pela propagação da
despolarização pelos átrios, que causa a contração
atrial. A pressão atrial aumenta imediatamente
após a onda P.
 As ondas QRS aparecem como resultado da
despolarização ventricular, cerca de 0,16 segundo
após o início da onda P, e isso inicia a contração
ventricular; então, a pressão ventricular começa a
aumentar.
• A onda T ventricular é causada pela
repolarização do ventrículo.
O Eletrocardiograma Normal
 Quando a onda de despolarização passa
pelo coração, correntes elétricas vão para os
tecidos circundantes, e pequena parte dessa
corrente atinge a superfície do corpo. O po-
tencial elétrico gerado por essas correntes
pode ser registrado a partir de eletródios
colocados sobre a pele, em lados opostos do
coração; esse registro é chamado de
eletrocardiograma.
O eletrocardiograma normal é composto
por:
 1. Uma onda P, causada pelo potencial
elétrico gerado pela despolarização dos
átrios antes de sua contração;
 2. Um complexo QRS, causado pelo
potencial elétrico gerado pelos ventrículos
antes de sua contração e,
 3. Uma onda T, causada pelo potencial
gerado pela repolarização dos ventrículos.
 DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
1. As derivações bipolares dos membros dizem
respeito a um eletrocardiograma registrado por
eletródios em dois membros diferentes (D1, D2,
D3).
2. A lei de Einthoven diz que o potencial elétrico
da derivação de qualquer membro é igual à soma
dos potenciais das outras duas derivações dos
membros (aVR, aVL e aVF) e,
3. As derivações torácicas ou derivações pré-
cordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6 ).
 Fatores deslocam o eixo
elétrico
 1. Inspiração
 2. Ficar de pé
 3. Ausência de gordura abdominal
 4. Bloqueio do ramo direito do feixe
 5. Hipertrofia ventricular direita
CONDIÇÕES QUE PRODUZEM VOLTAGENS
ANORMAIS DO COMPLEXO QRS
A hipertrofia do coração aumenta a
voltagem do complexo QRS.
 As seguintes situações diminuem a
voltagem do complexo QRS:
1. Corações com infartos antigos do
miocárdio,
2. Situações que criam “campo isolante”
par o estímulo elétrico.
 As seguintes situações causam complexo QRS
prolongado:
 A causa mais comum de complexo QRS
prolongado é a condução prolongada pelos
ventrículos. Isso ocorre tanto nos corações
hipertrofiados quanto nos dilatados, aumentando a
duração das ondas QRS por cerca de 0,02 a 0,05
segundo. Uma onda QRS prolongada, causada por
hipertrofia ventricular esquerda.
• O bloqueio dos impulsos no sistema de
Purkinje prolonga o complexo QRS porque a
duração da despolarização ventricular aumenta em
um ou em ambos os ventrículos.

 Corrente de lesão
 Quando uma parte do coração é lesada e emite
uma corrente de lesão, o único momento em que o
coração volta ao potencial zero é ao final da onda
QRS, porque todo o coração está despolarizado
nessa ocasião. O eixo da corrente de lesão é
determinado da seguinte maneira:

 1. Primeiro, determine o ponto J, que é o ponto
do potencial zero ao final da onda QRS.
 Arritmias Cardíacas
 Freqüentemente, o coração funciona mal não por
causa do músculo cardíaco anormal, mas por
causa de um ritmo anormal no coração. As causas
das arritmias cardíacas incluem (1) a ritmicidade
anormal do nodo sinusal, (2) a transferência da
função de marcapasso do nodo sinusal para outras
partes do coração, (3) o bloqueio da transmissão
dos impulsos no coração, (4) uma via anormal de
transmissão no coração e (5) a geração espontânea
de impulsos anormais a partir de qualquer parte do
coração.
 Ritmos sinusais anormais
A estimulação do marcapasso do coração
causa taquicardia. As causas da taquicar-
dia iniciada pelo nodo sinusal incluem as
seguintes:
 1. Temperatura corporal aumentada,

2. Estimulação simpática do coração e

3. Condições tóxicas do coração.
A estimulação vagal do coração causa di-
minuição da freqüência cardíaca. A esti-
mulação pelo nervo vago diminui a freqüên-
cia do coração por causa da liberação do
agente transmissor parassimpático, a
acetilcolina. Algumas causas de
bardicardia:
 1.síndrome do seio carotídeo,
 2. doença do nó sinusal e,
 3. Condições tóxicas do coração.
Arritmia sinusal
 RITMOS ANORMAIS RESULTANTES DO
BLOQUEIO DA CONDUÇÃO DOS IMPULSOS
 Raramente, o impulso a partir do nodo sinoatrial é
bloqueado antes de entrar no músculo atrial. Nessa
situação, a onda P atrial está ausente do
eletrocardiograma, e os ventrículos assumem um
ritmo que, usualmente, se origina no nodo
atrioventricular (A-V).
O bloqueio A-V inibe ou bloqueia
completamente os impulsos que se originam no
nodo sinoatrial.
 As situações que causam o bloqueio A-V incluem
as seguintes:
• Isquemia do nodo A-V ou do feixe A-V, que
ocorre durante a isquemia coronária se a região
isquêmica incluir o nodo ou o feixe A-V
• Compressão do feixe A-V, causada por tecido
cicatricial ou por porções calcificadas do coração
• Inflamação do nodo ou do feixe A-V, que pode
ocorrer durante a miocardite, a difteria ou a febre
reumática
• Estimulação vagal intensa do coração.
 Os tipos de bloqueio A-V incluem:
 1. Bloqueio do primeiro grau — Nessa situação, o
intervalo P-R (ou P-Q) aumenta de seu valor
normal de 0,16 segundo para cerca de 0,20
segundo em batimento cardíaco na freqüência
normal.
2. Bloqueio de segundo grau — Quando a
condução pela junção A-V toma-se
suficientemente lenta para que o intervalo P-R
aumente até 0,25 a 0,45 segundo, apenas parte do
impulso passa para o ventrículo. Portanto, os átrios
batem mais rapidamente que os ventrículos, e
ocorrem “batimentos perdidos” pelos ventrículos.
• Bloqueio do terceiro grau — Esse é o
bloqueio completo da junção A-V, e ocorre
a dissociação completa das ondas P e das
ondas QRS. Portanto, os ventrículos
“escapam” da influência do marcapasso
sino-atrial. Condição na qual o bloqueio A-
V se toma intermitente, indo e vindo, é
chamada de síndrome de Stokes-Adams.
 CONTRAÇÕES PREMATURAS

A maioria das contrações prematuras (extra-

sístoles) resulta de focos ectópicos que geram
impulsos cardíacos anormais. As causas dos focos
ectópicos incluem as seguintes:
• Isquemia local
• Irritação do músculo cardíaco resultante da
pressão de placa calcificada
• Irritação tóxica do nodo A-V, do sistema de
Purkinje ou do miocárdio por drogas, nicotina ou
cafeína.
 Os focos ectópicos podem causar
contrações prematuras que se originam
nos átrios, na junção A-V ou no
ventrículo. As conseqüências das
contrações prematuras são as seguintes:
 • Contração atrial prematura,
 • Contrações prematuras do nodo ou do
feixe A-V,
 • Contrações ventriculares prematuras
(PVCs),
Extrassistoles atriais
Extrassistoles juncionais
Extrassitoles ventriculares
 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
 Acredita-se que a causa desses focos sejam vias
reentrantes que provocam auto-reexcitação
repetida local.
 O ritmo rápido dessas áreas faz com que elas
passem a ser o novo marcapasso do coração.
Taquicardia paroxística significa que a freqüência
do coração aumenta em surtos rápidos e, após
alguns segundos, minutos ou horas, volta ao
normal. O tratamento é a administração de
quinidina ou lidocaína porque cada uma aumenta a
permeabilidade ao sódio do músculo cardíaco e,
assim, bloqueia a descarga rítmica da área
irritável.
 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
A fibrilação ventricular é a mais grave de todas as
arritmias cardíacas. Ocorre quando um impulso
estimula primeiro uma parte dos músculos
ventriculares e depois outra e, finalmente, se auto-
estimula. Essa estimulação faz com que muitas
partes dos ventrículos se contraiam ao mesmo
tempo, enquanto outras relaxam. Portanto, os
impulsos trafegam em torno do músculo cardíaco;
o fenômeno também é chamado de movimentos
circulares.
 Débito Cardíaco
O débito cardíaco é a quantidade de sangue que é
bombeada para a aorta a cada minuto pelo
coração. Também representa a quantidade de
sangue que flui para a circulação periférica. O
débito cardíaco de um adulto médio é de,
aproximadamente, 5 litros/min ou 3 litros/min/m2
de área da superfície corporal.
 O retorno venoso é a quantidade de sangue que
flui das veias de volta ao átrio direito a cada
minuto.
 CONTROLE DO DÉBITO
CARDÍACO
O débito cardíaco é controlado por fatores que
afetam o retorno venoso. Um dos reguladores mais
importantes do retorno venoso é o metabolismo
dos tecidos. O aumento da intensidade metabólica
dos tecidos resultará em vasodilatação local, o que
irá causar diminuição da resistência periférica total
e, desse modo, aumento do retomo venoso. Esse
retomo venoso aumentado causa aumento da
pressão de enchimento diastólico dos ventrículos,
o que, por sua vez, resulta em força aumentada da
contração pelos ventrículos.
 Esse mecanismo para aumentar a capacidade de
bombeamento cardíaco é chamado de lei de
Frank-Starling do coração.
 Essa lei diz que, dentro de limites, aumento do
volume de sangue que volta ao coração irá
distender, em maior extensão, o músculo
cardíaco, e o coração irá se contrair com maior
força e bombear para fora todo o excesso do
retomo venoso.
 Portanto, a diminuição da resistência periférica
total aumentará o débito cardíaco, e o aumento da
resistência periférica total irá diminuir o débito
cardíaco.
O baixo débito cardíaco pode ser causado
por fatores cardíacos ou periféricos.
 O infarto grave do miocárdio, a cardiopatia
valvular grave, a miocardite, o
tamponamento cardíaco e certos distúrbios
metabólicos podem diminuir o débito
cardíaco, baixando o platô da curva do
débito cardíaco.
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA
O fluxo sangüíneo coronário de repouso é
cerca de 225 ml/min e pode aumentar três
ou quatro vezes durante o exercício. O fluxo
coronário chega ao músculo cardíaco
primariamente pela artéria coronária
esquerda, que supre a maior parte do
ventrículo esquerdo, e pela artéria
coronária direita, que supre o ventrículo
direito e uma parte posterior do ventrículo
esquerdo.
A Doença Cardíaca Isquêmica é responsável por
cerca de 35% das mortes nos Estados Unidos a
cada ano.
 A aterosclerose é a causa primária da doença
cardíaca isquêmica. As pessoas que comem
quantidades excessivas de gordura ou de colesterol
e que estão acima do seu peso correm alto risco de
desenvolver aterosclerose.
 Quando a aterosclerose produz lentamente cons-
trição dos vasos coronários, ao longo de muitos
anos, vasos colaterais podem-se desenvolver e
manter o fluxo coronário próximo ao nível
normal. Esse desenvolvimento de vasos pode
impedir, ou mesmo adiar, um infarto miocárdico
por muitos anos.
O espasmo coronário também pode cau-
sar infarto do miocárdio.
 O espasmo coronário pode causar a oclusão
temporária dos vasos coronários e, desse
modo, causar infarto do miocárdio. A
etiologia do espasmo pode ser a irritação de
um vaso por placa aterosclerótica endure-
cida, ou o resultado de reflexos nervosos ou
de fatores circulantes. O espasmo coronário
também pode ocorrer em vasos que não têm
lesão aterosclerótica.
A morte pode ocorrer após um infarto do
miocárdio.
 As causas de morte, após infarto do miocárdio,
incluem as seguintes:
 1. Débito cardíaco diminuído,
 2. Edema pulmonar,
 3. Fibrilação ventricular e,
 4. Ruptura do coração.
 O tratamento adequado de paciente com infarto
miocárdico freqüentemente leva à recuperação de
grande parte da função do miocárdio.
 A angina pectoris é uma dor que se origina no
coração.
 Tal como no músculo esquelético, o fluxo
para o músculo cardíaco diminui durante a
contração muscular, que, no coração,
coincide com a sístole. O fluxo diminui
particularmente em grande quantidade nos
vasos subendoteliais, porque eles se situam
na parte média do músculo cardíaco.
 Os vasos superficiais, os vasos epicárdicos,
sofrem redução muito menor do fluxo
durante a sístole.
A aterosclerose é a causa primária da doença
cardíaca isquêmica.
 As pessoas que comem quantidades excessivas de
gordura ou de colesterol e que estão acima do seu
peso correm alto risco de desenvolver
aterosclerose.
 Quando a aterosclerose produz lentamente cons-
trição dos vasos coronários, ao longo de muitos
anos, vasos colaterais podem-se desenvolver e
manter o fluxo coronário próximo ao nível
normal. Esse desenvolvi-mento de vasos pode
impedir, ou mesmo adiar, um in-farto miocárdico
por muitos anos.
O espasmo coronário também pode causar
infarto do miocárdio.
 O espasmo coronário pode causar a oclusão
temporária dos vasos coronários e, desse
modo, causar infarto do miocárdio. A etio-
logia do espasmo pode ser a irritação de um
vaso por placa aterosclerótica endurecida,
ou o resultado de reflexos nervosos ou de
fatores circulantes. O espasmo coronário
também pode ocorrer em vasos que não têm
lesão aterosclerótica.
A morte pode ocorrer após um infarto do
miocárdio.
 As causas de morte, após infarto do miocárdio,
incluem as seguintes:
 1. Débito cardíaco diminuído,
 2. Edema pulmonar,
 3. Fibrilação ventricular e,
 4. Ruptura do coração.
 O tratamento adequado de paciente com infarto
miocárdico freqüentemente leva à recuperação de
grande parte da função do miocárdio.
 A angina pectoris é uma dor que se origina no
coração.
 BULHAS CARDÍACAS
A ausculta das bulhas cardíacas é um dos métodos
mais antigos do exame de um paciente. As bulhas
cardíacas estão associadas ao fechamento das
válvulas do coração; nenhum som ocorre quando
as válvulas estão abertas.
 A primeira bulha cardíaca é associada ao
fechamento das válvulas mitral e tricúspide.
 A segunda bulha cardíaca é associada ao
fechamento das válvulas aórtica e pulmonar.
 A terceira bulha cardíaca ocorre no início do
terço médio da diástole.
 A quarta bulha cardíaca é associada à contração
atrial.
 Choque Circulatório
 Pode ocorrer choque circulatório quando o
fluxo sangüíneo é inadequado para atender
às demandas dos tecidos, causando lesões
teciduais amplamente disseminadas por
todo o corpo. A lesão dos tecidos do sistema
cardiovascular, inclusive do coração, dos
vasos sangüíneos e do sistema nervoso
simpático, faz com que o choque se torne
progressivamente mais grave.
 CHOQUE HEMORRÁGICO

 Uma das causas mais comuns do choque é a

perda rápida de sangue.
 Se os reflexos simpáticos e outros fatores
compensarem suficientemente para impedir
a deterioração adicional da circulação, esse
tipo de choque reversível é chamado de
choque compensado.
 Quando o choque se torna suficientemente grave,
várias estruturas do sistema circulatório começam
a deteriorar e causam círculo vicioso progressivo
de débito cardíaco decrescente.
 1. A deterioração cardíaca no choque
progressivo é causada pelo fluxo coronário
deficiente.
 2. A permeabilidade capilar aumentada causa
maior diminuição do volume sangüíneo
durante o choque hemorrágico progressivo.
 3. A liberação de toxinas pode causar depressão
cardíaca no choque hemorrágico progressivo.
 Choque Irreversível
Durante o choque irreversível, mesmo que uma
transfusão de sangue aumente temporariamente o
débito cardíaco e a pressão anerial até valores
normais, o débito cardíaco começa a cair, e a
morte logo se segue. O aumento temporário do
débito cardíaco não impede as lesões teciduais
disseminadas causadas pela acidose, pela liberação
das hidrolases, pelos coágulos sangüíneos e por
outros fatores destrutivos. Portanto, é atingido
estágio após o qual mesmo a terapia mais rigorosa
é inútil.
 TRATAMENTO DO CHOQUE
 1. Quando a perda de sangue é a causa do
choque hemorrágico, a terapia apropriada é a
reposição do sangue.
 2. Quando a perda do plasma é a causa do
choque hipovolêmico em pacientes com
destruição intestinal ou queimaduras, a infusão
de plasma é a terapia apropriada.
 3. Quando a perda de água e eletrólitos é a
causa do choque hipovolêmico em pacientes
com desidratação, a infusão venosa de solução
balanceada de eletrólitos é a terapia
apropriada.
 4. O choque traumático pode ser causado
por hipovolemia e pela dor.
 5. O choque neurogênico é causado pela
capacidade vascular aumentada;
portanto, a terapia deve diminuir essa
capacidade até seu nível normal.
 6. O choque anafilático é causado por
uma reação alérgica.
 7. O choque séptico é causado pela ampla
disseminação de bactérias pelo corpo.
Fim
 REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO
CARDÍACO
O mecanismo de Frank-Starling regula
intrinsecamente a capacidade de bombeamento
cardíaco.
O sistema nervoso autonômico afeta o
bombeamento cardíaco >>> estimulação simpática
que pode aumentar o débito cardíaco de duas a
três vezes.
 A estimulação parassimpática afeta sobretudo os
átrios e pode diminuir acentuadamente a fre-
qüência cardíaca e discretamente a força de con-
tração dos ventrículos. O efeito combinado
diminui o débito cardíaco em cerca de 50%.
 Contratilidade cardíaca
A contratilidade cardíaca é afetada por vários
fatores. Entre os fatores que afetam a
contratilidade cardíaca, estão as concentrações dos
eletrólitos extra-celulares. O excesso de potássio
no líquido extracelular faz com que o coração se
tome muito flácido e reduz a freqüência cardíaca,
causando desse modo grande diminuição da
contratilidade. O excesso de cálcio no líquido
extracelular faz com que o coração entre em
contração espástica. Como contraste, a diminuição
dos íons cálcio faz com que o coração fique muito
flácido.