TUBERCULOSIS

PULMONAR
DEFINICION
 Enfermedad mas antigua que
afecta al ser humano

 Infección bacteriana crónica

caracterizada por la formación
de granulomas y una
hipersensibilidad retardada
mediada por células

 Mycobacterium tuberculosis

 Suele asentar en pulmones

AGENTE ETIOLOGICO
 Mycobacterium tuberculosis

 Bacteria aerobia
(bastoncillo), no forma
esporas.

 Familia Micobacteriaceae,
orden de Actinomycetos
 Las micobacterias se tiñen
con dificultad

 Una vez teñidos no pueden

cambiar de coloración
(BAAR)

 M. bovis
 M. africanum
 M. microti
EPIDEMIOLOGIA

 OMS*** 3.5 a 4 millones de nuevos casos

 Países en vías de desarrollo

 1997: 8 millones con 2 millones de muertes

 México:
 Recaídas entre el 5-13%
 2003: 17 mil casos nuevos
 2500 defunciones
FACTORES DE RIESGO

 Desnutrición.  Contacto frecuente

 Inmigrantes

 Inmunodeficiencias

 Hacinamiento
CLASIFICACION
 EXPOSICION:Contacto, sin sintomatología, PT-

 INFECCION: Bacilo, no hay manifestaciones

sistémicas o locales, PT+

 ENFERMEDAD: Manifestaciones clínicas

PT+
TUBERCULOSIS PULMONAR
 Tuberculosis primaria.
Consecutiva a la infección inicial, localizada en
campos medios e inferiores de los pulmones.
 Tuberculosis posprimaria.

Secundaria, Reactivación, tipo adulta

Reactivación de endógena de una infección
tuberculosa latente
Localizada en segm. Apicales post de lóbulos sup
Segmentos sup de lóbulos inferiores
Tb Miliar

 Diseminación hematógena con infección de

múltiples órganos
 Brusca aparición de síntomas

 Neumonitis difusa bilateral (siempre)

 Meningitis
 TRANSMISION
 Persona a persona
 Vía aérea: inhalación de los bacilos
tuberculosos contenidos en pequeñas
partículas de 1 a 5 milimicras capaces de
alcanzar el alveolo pulmonar.
 Son expulsadas por personas

con tuberculosos pulmonar o

Laríngea.
 Su contenido acuoso se evapora, dejando un
pequeño residuo de material sólido.
 Se mantienen y transportan en el aire por largo
periodo de tiempo.
 Se inhalan, se depositan en las

paredes de al tráquea y del resto de

la vía aérea superior.
Allí son atrapadas en la capa de moco
y eliminadas hacia la orofaringe, donde
son deglutidas o expectoradas.
La probabilidad de transmisión depende de
factores como:

 Número de bacilos de la fuente de infección

 Severidad y frecuencia de la tos

 Carácter y volumen de las secreciones

 Estado inmunitario del individuo expuesto

Factores ambientales:

 Ventilación de la habitación del enfermo

 Uso de mascarillas por el enfermo

 Cercanía y tiempo de exposición

 FISIOPATOLOGÍA
 Inhalar partículas en el aire – llegan a los
alveolos - comienza la infección.
 Estadio I: en alveolos los bacilos son
fagocitados por macrófagos no activados,
donde se multiplican y alteran a mas
macrófagos que de nuevo fagocitan los
bacilos.
 Estadio II o fase de crecimiento logarítmico:
acumulación de monocitos y bacilos entre los
días 7 y 21.
 Estadio III: (tercer semana) Se produce una
necrosis, hace que se cree un medio
desfavorable para la multiplicación de los
bacilos.
 Estadio IV: Se sensibilizan los linfocitos
produciendo reacción inmunológica que
activa a los macrófagos que son capaces de
destruir al bacilo.
 Forma granulomas que caracterizan
histológicamente a la enfermedad
 Estadio V: La patogenia continúa y drena a la
vía aérea. En este medio los macrófagos
activados son ineficaces, por lo que se crean
las condiciones idóneas para la
multiplicación extracelular de los bacilos.
 Algunos de los macrófagos alveolares del
Estadio I pueden alcanzar por vía linfática los
ganglios regionales y desde ahí por vía
hematógena al resto del organismo.
 Algunas zonas del organismo como riñones,
huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas
meníngeas y zonas posteriores del pulmón
favorecen a la retención y multiplicación de
los bacilos.
 La infección puede o no progresar a enfermedad. En individuos
inmunocompetentes infectados, solo el 5% desarrollara la
enfermedad en los dos años siguentes. Otro 5% la desarrollará
mas tarde.
 Algunas enfermedades aumentan el riesgo de que la infección
progrese a enfermedad:
 Infección por VIH
 Adicción a drogas
 Infecciones recientes
 Hallazgos sugestivos de Tb previa
 DM
 Terapia prolongada con inmunosupresoras
 Cáncer de cabeza y cuello
 INMUNIDAD
 Cuando una persona se infecta desencadena
una respuesta inmunitaria mediada por
células que se desarrollan en un tiempo
aproximado entre las 2 y 12 semanas.

 Losmacrófagos y los linfocitos T consiguen

detener la multiplicación de los bacilos (en la
mayoría de los casos ya que en un 5% esta
inmunidad es insuficiente y se produce la TB
primaria).
 En el caso que se consiga controlar la infección
inicial, no todos los bacilos son destruidos, algunos
persisten dentro de las células en estado de latencia
y otro 5% de los infectados tras el paso de meses o
años producirá la enfermedad por reactivación
endógena o TB postprimaria.
 El riesgo de reactivación es mayor a los 2 años
siguientes a la infección aunque las personas
inmunodeprimidas tienen mayor riesgo a desarrollar
la enfermedad tuberculosa.
 CUADRO CLÍNICO
 Puede ser asintomática
 Detectarse por historia de exposición
 Presencia de una reacción a la prueba de la tuberculina positiva
y una imagen radiológica patológica.

 Astenia
 Adinamia
 Pérdida de peso
 Anorexia
 Febrícula primordialmente vespertina
 Sudoraciones nocturnas
 Los síntomas pulmonares incluyen:
 Tos en principio seca y después produce esputo purulento y en
ocasiones sangre
 Tuberculosis Pulmonar
 Tos productiva de larga evolución (3 semanas),
este es el principal síntoma respiratorio
 Esputo escaso y no purulento.
 Dolor torácico
 Hemoptisis o esputo hemoptoico o hemoptisis leve
(enfermedad avanzada)
 Pleuritis generalmente en forma unilateral y se
puede asociar a dolor pleurítico agudo o recurrente.

 Los síntomas sistémicos no son muchos o puede

ser asintomática.
Afectación pleural
 Frecuente en Tb primaria
 Consecuencia de reacción de hipersensibilidad
retardada a los bacilos en el espacio pleural.
 Número de bacilos escaso
 Derrame pequeño, asintomático
 Derrame grande acompañado de fiebre, dolor
torácico y disnea.
 El derrame pleural es rojo pajizo con contenido de
proteínas, glucosa normal o baja
Tb Millar:
 Diseminación hematógena, puede ser
infección nueva o la reactivación de una
latente.
 Fiebre, sudor nocturno, anorexia, debilidad y
pérdida de peso.
 Puede haber hepatomegalia,
esplenomegalia.
DIAGNOSTICO
BACTERIOLOGIA
 Eldiagnostico se establece al identificar al
bacilo en esputo

 Las características de tinción del M

Tuberculosis permiten identificarlos
fácilmente en muestras clínicas

 El bacilo es delgado curvo y

tiene forma de múltiples glóbulos
hipercromaticos
 El cultivo de esputo facilita el diagnostico y permite la
identificación de bacilos acidorrerssitentes y sensibilidad a
fármacos.

 Si no se cuenta con esputo expectorado para el examen, se

puede provocar la expectoración o mediante aspiración
nasotraqueal.

 La aspiración gástrica por la mañana

proporciona un material excelente
para cultivo y de frotis
 SEROLOGIA

 Las pruebas mas especificas han empleado

anfígenos muy purificados

 Las técnicas de valoración inmunoabsobentes

emplean enzimas ( ELISA) y es de gran valor en
enfermedad de tipo extrapulmonar cuando no se
cuenta con esputo
 RADIOLOGIA
 Radiografía de tórax para el diagnostico

 Las lesiones dejan un pequeño nódulo

periférico que con los años puede
calcificarse y se acompaña de ganglio
linfático hiliar también calcificado
 Complejo de Ghon
 Las lesiones mas típicas de la TB es la infiltración
multinodular de los segmentos posteriores apicales
en lóbulos superiores y de los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores

 Frecuentemente hay cavitación que se acompaña

de abundante infiltración en los mismos segmentos

 Las tomografías suelen ser útiles para reconocer las

lesiones nodulares satélites que son característicos
de la Tb. y no se observan en el carcinoma
 PRUEBA DE LA
TUBERCULINA

 La prueba intracutanea de la tuberculina es

un medio útil para reconocer la presencia de
una infección micobacteriana previa

 Elantigeno que se prefiere es el derivado

proteínico purificado de la Tb. ( PPD)

 La prueba se aplica en el brazo izquierdo

Debe hacerse en:

 Personas en contacto con pacientes con enfermedad TBC pulmonar

o laríngea.

 Pacientes con infección VIH.

 Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua curada,

pero que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.

 Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones

asilos de ancianos, centros de deshabituación de toxicómanos.

 Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia elevada de

TBC.
 TRATAMIENTO
 Parapoder prevenir el desarrollo de
mutantes resistentes a los fármacos que
desde el principio existen pero so muy
escasos siempre es necesario utilizar 2
fármacos.

 Losesquemas de tratamientos son los

mismos para la tuberculosis pulmonar como
para la extrapulmonar.
Criterios Hospitalización
 Formas graves de la enfermedad
tuberculosa, como la neumonía caseosa, la
tuberculosis miliar y la meningitis
tuberculosa,

 Lascomplicaciones de la tuberculosis, como

la hemoptisis y la insuficiencia respiratoria
aguda, y

 Para llevar a cabo tratamiento quirúrgico.