UNIVERSIDADE LUTERANA DO BRASIL

CURSO DE MEDICINA
MÓDULO DE CLÍNICA MÉDICA IV

Relato de Caso

Caroline Klovan
Christina Suksteris
Cristiane Mezzomo
ID: M.A.S. , 61 anos, feminino, casada, negra, do lar,
natural de Gravataí e procedente de Porto Alegre.

QP Hepatite C
QP:

HDA Paciente refere hipocolia e icterícia intermitente

HDA:
há um ano. Também refere dor em pontada no
hipocôndrio esquerdo e sensação de “estufamento”
abdominal, sem alteração com alimentação ou
evacuação. Vem encaminhada pela UBS de sua região
com diagnóstico de hepatite C.
HMP:
HMP

•Transfusão sangüínea há 40 anos, após hemorragia

desencadeada por aborto induzido
•Perineoplastia há 12 anos
•Retirada de nódulo mamário há 7 anos
•Miomas Uterinos
•Safenectomia D
•G8 P5 PN6 A3
•Hipertensão
•Transtorno afetivo bipolar (em tratamento há 6
meses).
•Ex – tabagista (1 maço/dia por 20 anos)
•Etilista social
•Sedentarismo
•Nega DM
•Dieta rica em carboidratos, verduras, legumes e
doces
•Realiza vacina para gripe anualmente/não vacinada
para hepatite A e B
•Medicações em uso:

-Propranolol 60 mg 2x/dia

-Hidroclorotiazida 25mg/dia

-Ácido Valpróico 250 mg 2x/dia

-Haloperidol 0,5 mg/dia

-Paracetamol 500 mg, se dor

HF:

•Pai falecido aos 72 anos por CA de próstata

•Mãe falecida aos 68 anos por AVEH

•Irmã falecida aos 52 anos por CA de colo de útero

•Irmão Falecido aos 60 anos por CA de próstata

•Marido com hepatite C (doença descoberta há 1 ano,

em tratamento)

•Filhos hígidos
RS:
- Gerais: Ganho de 8 Kg em 6 meses. Fraqueza e fadiga. Nega
febre.
- Pele: Nega nódulos, úlceras, prurido, ressecamento, mudança
na coloração, alterações no cabelo e unhas.
- Cabeça: Crises de cefaléia raras, em região temporal.
- Olhos: Presbiopia. Nega ardência, lacrimejamento, visão dupla
ou visão turva, manchas, escotomas.
- Ouvidos: Nega dificuldade auditiva, zunido, otalgia, otorréia,
otorragia.
- Nariz e Seios Paranasais: Nega resfriados freqüentes,
epistaxe, rinorréia.
- Boca e Garganta: Nega sangramento gengival, boca seca,
rouquidão.
- Pescoço: Nega bócio, rigidez e dor.
- Sistema Respiratório: Nega dispnéia, ortopnéia, tosse, escarro,
hemoptise.
- Sistema Cardíaco: Nega palpitações, dor, desconforto torácico.
-Sistema Gastrointestinal: Constipação. Evacua em média 3x/semana.
Nega sangramentos, hemorróidas e hematêmese. Pirose.
- Sistema Urinário: Retenção urinária e disúria. Nega polaciúria, poliúria,
hematúria e alterações no jato urinário.
- Sistema Genital: Relata leucorréia, nega feridas.
- Vascular Periférico: Edema periférico e veias varicosas, com dor e
desconforto.
- Músculoesquelético: Nega mialgias, artrite, lombalgia.
- Endócrino: Nega polidpsia, sudorese excessiva, intolerância ao calor ou
frio, sede em excesso.
- Sistema Neurológico: Nega crises convulsivas, parestesia, paresia,
tremores.
- Psiquiátrico: Refere nervosismo, tensão e perda de memória.
PPS: Paciente poliqueixosa, ansiosa e deprimida.
Reside com suas duas filhas, em uma casa ao lado
do marido, com quem refere boa relação. Demonstra
tranqüilidade frente ao problema.
EF:

•Paciente em BEG, MUC, letárgica

•Abdômen globoso, sem presença de veias dilatadas
•RHA normais
•Timpanismo e macicez normais
•Palpação abdominal sem alterações
•Fígado palpável na região hemiclavicular direita
•Baço e rins impalpáveis
Exames Laboratoriais –
21/05/2007
•Anticorpos anti-HBc IgG : Não Reagente

•Anticorpos IgM anti-core da Hepatite B: Não

Reagente

•Anti-HCV: Reagente
 Ecografia Abdominal Total –
29/01/2008
•Fígado com dimensões, formas e contornos normais,
textura sólida e homogênea

•Hepatocolédoco, vias biliares, vesícula biliar,

pâncreas, baço, rins, aorta abdominal, veia cava
inferior, retroperitônio, bexiga urinária sp.

•Ausência de lesões expasivas pélvicas

•Ausência de líquido livre

Exames Laboratoriais - 25/09/2008
•HBsAg: Não Reagente
 Impressão Diagnóstica:

•Hepatite C

•HAS

•Constipação

•Obesidade

•Transtorno Afetivo Bipolar

Conduta:

•Lactulose Xarope, SN

•Encaminhamento para psiquiatria

•Solicitado vacinação para hepatite B com dose

dobrada ( 2ml - 40mg )
Exames solicitados :

-PCR qualitativo com genotipagem

-TGO/TGP, TP, BB, FA, Gama- GT
-Hemograma com plaquetas
-Proteinograma
-Creatinina, Uréia, Na, K
-Colesterol, TG, HDL
-TSH/T4 Livre
-Glicemia de Jejum
-Colonoscopia
 Transtorno Afetivo Bipolar
•Doença que afeta o humor, o
comportamento e a capacidade de
pensamento e racionalização com
flutuações ao longo do tempo, evoluindo
com períodos de depressão, mania ou
hipomania e episódios mistos.
•Distúrbio recorrente da afetividade

•Emoções intensas, persistentes, angustiantes,

pessimistas, à revelia da vontade

•Rebaixamento global das atividades

•Sem alterações da qualidade dos próprios processos

cognitivos intelectuais

•Acomete 2% dos homens e 4% das mulheres

•Evolui como unipolar em 91% dos casos ( 89% de

forma depressiva, 2% maníaca)
•Psicótico (psicose
maníaco-depressiva):
Sintomas psicóticos e
amplo
comprometimento da
vida da pessoa;
Característica mais
típica: Ilusões ou
alucinações;

•Neurótico: Há um
componente depressivo
da personalidade;
Fatores de risco ou desencadeantes da doença ou
de uma crise:

•Endógenos

•Reativos

•Vivências Pregressas

•Genéticos

•Drogas e Medicamentos

•Doenças Graves
 Fase Depressiva:
• Humor deprimido, incapacidade de sentir
prazer, fadigabilidade, diminuição da
concentração, da auto-estima, idéias de culpa, de
inutilidade, transtornos do sono e do apetite, por
pelo menos 2 semanas, por menos de 2 anos de
forma ininterrupta.
 Fase Maníaca
•Caracterizada por expansividade eufórica ou alegria
com agitação psicomotora. A fala é confusa e mostra
falta de discernimento e dificuldade de ideação. As
funções psíquicas estão aceleradas e o pensamento é
rápido. Aumento da auto-estima e sentimentos de
superioridade, elação, logorréia.
•Comportamento auto-destrutivo, irritabilidade,
agressividade.
•Pode evoluir para psicose.
 Hepatite C
• Existem cerca de 175 milhões de portadores crônicos
de HCV em todo o mundo.

• Período de incubação varia de 15 a 120 dias

• O HCV é responsável por 20% dos casos de hepatite

aguda, 70% dos casos de hepatite crônica, 40% dos
casos de cirrose em estágio terminal, 60% dos casos
de carcinoma hepatocelular e 30% dos casos dos
transplantes hepáticos.
• Virologia molecular:

Estrutura e ciclo de replicação viral ainda não foram

completamente esclarecidos devido a falta de um
sistema de cultura de células eficiente.

O HCV é classificado como um membro da família

flaviviridae (gênero hepacivírus), é um vírus
encapsulado , pequeno que contém RNA
monofilamentar.
• O HCV está presente no indivíduo como um
complexo de seqüências virais intimamente
relacionadas, heterogêneas, conhecidas como
quasi-espécies. Podem ocorrer mutações
durante o tratamento, permitindo que o HCV
escape dos efeitos antivirais da medicação.

• A menor heterogeneidade favorece a resposta

ao tratamento antiviral, pois há menos formas
• Existem 6 genótipos principais e
mais de 90 subtipos.

• A principal diferença clínica entre os

genótipos é a resposta a terapia
antiviral. O índice de resposta
sustentada com α-interferon, isolado ou
combinado a ribavirina, é muito menor
• Exames sorológicos: Podem detectar anticorpos
contra antígenos do HCV. Elisa é satisfatório para
rastreamento de rotina e menos sensível nos
pacientes em hemodiálise e imunocomprometidos.

• A pesquisa do HCV RNA, no fígado e no soro, pode

ser realizada pela técnica de bDNA, que é menos
sensível que a PCR.

• O Elisa pode se tornar positivo em até 11 semanas

• Resposta imunológica: A resposta vírus-
específica é feita pelos linfócitos T. Há
associação entre os alelos HLA II e a proteção
contra a cronificação da infecção por HCV.

• Fatores de risco: Drogas injetáveis,

transfusões, profissionais de saúde, contato
sexual e domiciliar com portadores do HCV ,
baixas condições econômicas, entre outros. A
• História Natural:
Curso lento e progressivo.
15 % se recuperam espontaneamente. 25% são assintomáticos
com TGP normal.
A maioria daqueles com níveis elevados de TGP e evidências
de hepatite crônica apresentam apenas alterações histológicas
discretas e desfecho a longo prazo imprevisível, mas é provável
que a maioria deles não morra devido à hepatopatia.
Cerca de 20% dos pacientes desenvolvem cirrose em 10 a 20
anos.
A incidência anual de carcinoma hepatocelular é de 1 a 4% dos
pacientes com cirrose.
Outros co-fatores, como hepatite B e D, estão associados à
doença mais grave.
O álcool também é um fator de risco importante.
 Hepatite C Aguda
•  Em 1 a 2 semanas de exposição o RNA do HCV
pode ser detectado por PCR. O anti HCV surge
tardiamente no curso da hepatite C aguda e pode não
estar presente no início dos sintomas e das elevações
séricas das aminotransferases. Se a hepatite for
autolimitada o RNA do HCV em breve torna-se
indetectável no soro, títulos de anti HCV em geral
são modestos e podem decair a níveis indetectáveis.

• A principal complicação da hepatite C aguda é a

• Sintomas prodrômicos são raros, apenas 20% dos
pacientes se tornam ictéricos.

• O HCV RNA sérico torna-se positivo em 1 a 2

semanas após a infecção. Em 7 a 8 semanas, observa-
se aumento moderado nos níveis séricos de TGP para
cerca de 15 vezes o limite superior da normalidade.

• Hepatite fulminante é controversa.

• Aqueles com doença
autolimitadanormalizam os níveis
séricos de TGP e o HCV RNA se torna
negativo.

• Os anticorpos anti-HCV persistem por

muitos anos.
 Hepatite C Crônica
• Cerca de 80% desenvolverão hepatite crônica de
gravidade variável.Desses: 20-30% evoluem para
cirrose e 3-6% evoluem para hepatocarcinoma.

• Diagnóstico é feito com achados do anti HCV e

elevação sérica de aminotransferases.

• Se o anti-HCV estiver presente sem o RNA do HCV,

a recuperação da hepatite C ocorreu.
• Cerca de 1/3 dos pacientes com HCV RNA
detectável no soro possuem níveis normais de TGP.

• Um anti- HCV pode não se tornar detectado em

pacientes com insuficiência renal, imunossuprimidos
ou que apresentam hipogamaglobulinemia ou
agamaglobulinemia.

• Fatores de risco para desenvolvimento de cirrose na

hepatite C crônica: idade, sexo masculino, bebidas
• Fatores associados à maior taxa de
desenvolvimento de carcinoma
hepatocelular: Cirrose ou fibrose
avançada na biópsia hepática, idade,
sexo masculino e abuso de bebidas
alcoólicas.

• Tratamento com interferon-α mesmo

• Paciente geralmente assintomático, podendo
apresentar fadiga e desconforto no
hipocôndrio direito.

• Manifestações extra-hepáticas(em 3%):

crioglobulinemia, tireoidites, artrite
reumatóide, glomerulonefrite, vasculite
mucocutânea, síndrome SICCA, linfoma
• Tratamento:

Abstenção alcoólica e vacinação contra

hepatite A e B.

Medicamentoso: Atualmente se utiliza

associação de peginterferon e
ribavirina.
Genótipo 1: chance de cura de 46%. Tratar por 48
semanas com peginterferon (1,5µ/kg de alfa-2b, ou
180 µgde alfa-2) semanalmente em combinação com
ribavirina em dose de 1000mg se o peso corporal for
abaixo de 75Kg e de 1200mg se for maior do que
75Kg.

Genótipo não 1: chance de cura é de 76% para

genótipos 2 e 3. peginterferonna mesma posologia
dos pacientes com genótipo 1 e ribavirina 800mg por
Candidatos ao tratamento: anti-HCV+ com PCR+,
aminotransferases elevadas, biópsia hepática com
atividade inflamatória moderada a intensa e/ou
fibrose (A2/F2 na classificação de metavir), e
ausência de contraindicações ao interferon e
ribavirina.

A terapia com ribavirina é contraindicada em

pacientes com hemólise, anemia, coronariopatia ou
doença vascular cerebral significativa ou
insuficiência renal.
 Interferon induz uma síndrome similar à
gripe. Seus principais efeitos colaterais são:
fadiga, mal-estar, depressão, dificuldade de
concentração, supressão da medula óssea e,
em raras circunstâncias infecções
bacterianas ou indução de doença
imunológica.

Os efeitos colaterais da ribavirina incluem: hemólise

dose-dependente, anemia, dentre outros.

Indicadores de boa resposta ao tratamento: Genótipo 2

ou 3(não 1), carga viral baixa (menos de 2 milhões de
cópias/ml), ausência de cirrose, menos de 40 anos, curta
duração de infecção, sexo feminino e não obeso
 Hepatite C Crônica
Interferon Convencional x Interferon
Peguilado
 Hepatite C Crônica
Interferon Convencional x Interferon
Peguilado
Depressão no Tratamento da
Hepatite C
• Estudo realizado na Universidade de Michigan, nos
Estados Unidos, buscou saber se a depressão durante
o tratamento da hepatite C era ocasionada por
alterações bioquímicas resultantes da ação do
interferon e da ribavirina.

• Foram selecionados 201 pacientes não respondedores

a um tratamento prévio, os quais foram tratados com
interferon peguilado alfa 2-a e ribavirina, todos eles
com avançada fibroses, objetivando evitar que eles
progredissem para a cirrose. Um grupo foi tratado
• O estado psicológico e a depressão foram avaliados
realizando entrevistas e utilizando formulários
reconhecidos cientificamente como o Beck
Depression Inventory II e o Composite International
Diagnostic Interview, acompanhando o tratamento
com exames no inicio do tratamento e nas semanas 4,
24, 48 e 72 para verificar o nível de cortisol e
serotonina.
 Bibliografia
1. GOLDMAN. ANSIELLO. Cecil - Tratado de Medicina Interna. 22 ªed.
Vol.
São Paulo: Editora Saunders, 2005.

2. SHERLOCK, Sheila. DOOLEY, James. Doenças do Fígado e do

Sistema
Biliar. 11 ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

3. American Journal Gastroenterology. Changes in Mood States and

Biomarkers During Peginterferon and Ribavirin Treatment of Chronic
Hepatitis C. Gastroenterology, 2008.
 MUITO
OBRIGADO!!!