ENFERMEDAD TIROIDEA

Anatoma de Tiroides

Riesgo de hipotiroidismo en mujeres:

TSH + Ac antitiroideos (+): 4,3% TSH + Ac antitiroideos (-): 2,6% TSH N + Ac antitiroideos (+): 2,1%

Historia familiar de enf. Tiroide, bocio o paridad: No se asociaron a riesgo (Wickman Survey)

Mecanismos Centrales de Induccin de Tolerancia

Enfermedad tiroidea autoinmune

Agentes Infecciosos
Homologa en secuencia de Aa entre algunas secuencias de retrovirus y el TSH-R Yersinia enterocolotica y Micoplasma neumoniae: Similitud de determinados Ags en su Mb y el TSH-R

ETAI
Complejo HLA II + autoAg activacin, proliferacin y diferenciacin de Linf T autorreactivos Migracin de clulas inflamatorias e inmunes al interior de la Gl tiroidea No slo limitado a tiroides: EAI asociadas, alteraciones orbitarias o drmicas en EGB

Autoinmunidad Tiroidea

Principales autoantgenos tiroideos:

Tiroglobulina (Tg) Tiroperoxidasa (TPO) Receptor de TSH (TSH-R)

CFT activa inmunolgicamente Factores ambientales (virus, IFN, tabaco, yodo, Fs endgenos hormonales-) Fx tiroidea

Autoantgenos y Ac implicados en la ETAI

Tiroglobulina (Tg)

Ac Anti Tg: 4-47% de EGB 55-78% de TH o mixedema primario

Autoantgenos y Ac implicados en la ETAI

Tiroperoxidasa (TPO):

Antes Ag microsomal AutoAg mayores Relacionado con actividad de la enfermedad S y E en Dx de ETAI que Ac-MIC clsicos Capaces de inhibir, estimular o no influenciar Fx TPO

Autoantgenos y Ac implicados en la ETAI

Receptor de TSH:

Blanco para AC estimulantes del tiroides (EGB) y bloqueadores (Tiroiditis crnica AI) Ambos pueden coexistir en mismo individuo en diferentes momentos evolutivos Diferentes regiones del TSH-R podran actuar selectivamente ejerciendo accin estimuladora o bloqueadora TH: Ac capaces de inhibir Sx de tiroxina estimulada por TSH, mas no efecto mitognico de la TSH bocio

Tiroidits de Hashimoto e Hipotiroidismo Primario:

relativo de actividad citoltica expresin de apoptosis Bloqueo anatmico y funcional de TSH-R por Ac antitiroideos hipofuncin y atrofia glandulares

Enfermedad de Graves:

Inmunoglobulinas Estimulantes Tiroideas (TSI) estimulan TSH-R Hiperplasia e hiperfuncin glandular Alteracin numrica y/o funcional de Linf T citolticos con respecto a TH lisis celular tiroidea expresin de molculas de apoptosis capacidad ltica del sistema complemento

Hipotiroidismo subclinico

Asintomatico TSH > 5mU/L (normal is 0.4-4.7mU/L), normal T4 Riesgos: Anormalidades lipidicas Cambios cardiovasculares Hipotiroidismo clinico Prevalencia: (Whickham Survey) Varones 1-3% edad 18-65 Incrementa a 6% en > 65 Mujeres en mayor frecuencia

Sub-clinico Hipotiroidismo

Tratamiento
si

TSH > 5 but < 10, Observe si TSH > 10 or ac antitirooideos altos, considerar tto con levotiroxina

Hipotiroidismo

Signos y sintomas

Malestar General Depresion Ganancia de peso Intolerancia al frio Piel seca Constipation Caida de cabello

Hipotiroidismo

Sintomas progresan:

Mixedema Edema Periorbital ronquera Bradicardia sinusal Disminucion temperatura corporal ROT aquileano prolonga fas4e de relajacion

Hipotiroidismo

Laboratorio
Elevada TSH Baja T4 Ac Anti Tiroperoxidasa Otras:

anemia

moderada, incremento de CPK, Aumento LDL disminucion HDL

Puede incrementar Homocisteina y CRP

Hipotiroidismo

Prevalencia

18 casos por 1000 Mas Hashimotos Thyroiditis Segunda causa postI131 ablativo
Reduce calidad de vida Las mismas de hipotiroidismo subclinico

Riesgos

Hipotiroidismo

Tratamiento
Levotiroxina es la droga de eleccion Dosis tipica 1.6 micrograms/kg /d Inicia 50 micrograms y evaluar c /4-6 sem Control cada 1-2 meses hasta TSH normal luego c/6-12 meses Efectos adversos: angina, disminuye densidad mineral osea

Hipertiroidismo
Cantidades excesivas de hormona tiroidea circulante Prevalencia en la poblacion:1% Con mayor frecuencia mujeres 5:1

Hyperthyroidism

Tirotoxicosis = condicion que resulta del exceso de hormona tiroidea

Incluye: Enf. Graves, Bocio toxico, Tiroiditis,e ingestion excesiva de levotiroxina

Hipertiroidismo = especificamente hiperfuncion de glandula tiroidea

Enf Graves en jovenes, Bocion nodular toxico en ancianos

Hipertiroidismo

Prevalencia

2% in mujeres y 0.2% en varones Mayoria de causas:

Enf Graves Bocio multinodular Nodulo solitario toxico Tiroiditis Exceso de hormona tiroidea ingerida

Riesgo

Fibrilacion auricular Osteoporosis Falla cardiaca Congestiva Desordenes neuro psiquiatricos

Hipertiroidismo

Subclinico
TSH < 0.3mU/L, normal T4 and T3 Menos comun que hipotiroidismo subclinico (1-1.5% en mayores de 60 aos) Incremento riesgo de FA, Osteoporosis e hipertiroidismo Se recomienda repetir HT c/6 12 meses

Hipertiroidismo

Signos y Sintomas

Nervioso, inseguro, FC acelerada, palpitaciones Sensacion de calor Baja de peso Fatiga

Hyperthyroidism

Laboratorio

TSH cerca ano detectable Elevado T4 o T3

Exoftalmo confirma Enf. Graves , no se necesita otro examen

Hyperthyroidism
I131

captacion de yodo elevada

Elevado en hipertiroidismo Normal or bajo si tiroiditis o exceso de ingestion tiroxina

Enfermedad de Graves Basedow

Epidemiologa

Forma ms comn de tirotoxicosis Predisposicin familiar:

15% de pctes. Con EG tiene un familiar cercano con EG 50% de familiares de pctes. Con Egpresenta Ac antiroideos circulantes

Sexo: F:M = 5:1 Edad: Cualquiera. Incidencia pico 20 40 aos

Patognesi s de la Enfermeda d de

Graves

Patognesis de la Oftalmopata de Graves

Oftalmopat a de Graves

Dermopata de Graves

Bocio difuso

Cuadro Clnico
S/S de Hipertiroidismo Bocio Debilidad muscular y prdida de masa muscular Nios: Crecimiento rpido con maduracin sea acelerada 60 aos: manifestaciones CV y miopticas predominan

Signos oculares:

Espasmo de prpados superiores Exoftalmos Edema periorbitario Congestin o enrojecimiento conjuntival Quemosis Diplopia Prdida de AV

Dermopata tiroidea (2-3 %) por acumulacin de glucosaminglicanos Osteopata: Formacin sea subperistica en MC Onicolisis

Exmenes Auxiliares
T4L y TSH suprimida Captacin de I131 Ac antitiroideos:

Anti Tg, anti TPO Anti TSH-R: Especfico de EG TAC, RMN de rbita

Diagnstico
T4L, TSH Hipertiroidismo Sg oc. Bocio EG Alta EG BNT No Sg oc. no bocio Captacin I131 Baja No Sg oc. Bocio

T4L y TSH

T4L, TSH

T4L N, TSH

Tumor hipofisiario secretor de TSH GRTH PRTH Alta

T3L

Baja Sd eutiroideo enfermo Drogas: DA, Cort.

HiperT espont. Resuelto: EG temprana Tiroiditis subaguda BNT Fase aguda de la TH EG o BNT en pcte. Cargado de I

Tratamiento

Frmacos antitiroideos:

En pacientes jvenes con glndulas pequeas y enfermedad leve Propiltiouracilo o Metimazol hasta remisin espontnea (20-40 % de pctes. Tratados por 6 meses a 15 aos) Incidencia de recidiva: 50-60 % PTU:

100-150 mg c/6h inicialmente En 4-8 sem reducir a 50-200 mg 1 2 v/d 40 mg cada maana por 1-2 meses Reducir a 5-20 mg para terapia de mantenimiento

Metimazol:

Minitorizar: T4L y TSH

Bloqueo total de actividad tiroidea:

Metimazol hasta eutiroidismo (3-6 meses) Adicionar Levotiroxina o,1 mg/d por 12-24 meses ms Descontinuar Metimazol tras este lapso o cuando tamao glandular se noemaliza Previene hipoT por dosis excesiva de Metimazol, incidencia de recidiva similar

Remisin sostenida puede predecirse en 80% de pctes. tratados si:

Gl tiroidea regresa a tamao normal Enf. Puede controlarse con dosis relativamente pequea Anti TSH-R no detectable Gl Tir. Se hace normalmente supresible tras adm. De liotironina

Tratamiento Quirurgico

Bases anatomicas