Asfixia perinatal

Almazn Hernndez Carlos Alfredo

Mecanismos de la Asfixia
Interrupcin de la circulacin umbilical: compresin del cordn, nudo verdadero del cordn, etc.

Alteracin del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna, hipertensin arterial materna, insuficiencia placentaria
Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta Deterioro de la oxigenacin materna: afecciones cardiacas, respiratorias Incapacidad del RN para la inflacin pulmonar y transicin con xito de la circulacin fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez, SDR, depresin por drogas, trauma al nacer.

Factores de Riesgo Ante parto

Diabetes Materna Hipertensin Inducida por Embarazo Hipertensin crnica Enfermedades maternas crnicas: * Cardiovasculares * Tiroideas * Neurolgicas * Pulmonares * Renales Anemia o Isoinmunizacin Muerte fetal o neonatal previa Sangrado en el II III trimestre Infeccin materna

Polihidramnios Oligohidramnios Embarazo Postrmino Gestacin mltiple Discrepancia del tamao para EG Malformacin fetal Edad materna < 16 > 35 aos Terapia medicamentosa: litio, Mg Bloqueadores adrenergicos Abuso materno de substancias Actividad fetal disminuida Ausencia de control prenatal

Factores de Riesgo Intra parto

Cesrea de Emergencia Nacimiento con Frceps o Vacuum Presentacin anormal: plvica u otras Trabajo de parto prematuro Parto precipitado Corioamnionitis R.P.M. (> 18 horas antes del parto) T de P >24h. Segundo estadio de trabajo de parto prolongado > 2 horas.

Bradicardia fetal Patrn anormal de la FC fetal Uso de anestesia General Tetania Uterina Administracin de narcticos a la madre dentro de 4 h antes del nacimiento L.A. teido de meconio Prolapso del cordn Placenta previa Abruptio placenta

FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA
Gluclisis aerbica

Pc02

Gluclisis anaerbica ATP-CPK Lactato y Piruvato Fallo de bomba Na-K

Acidosis Respiratoria

Acidosis Metablica

LDH Heptico Glutamato y l-arginina (xido ntrico)

Na y Cl

Acidosis mixta
Calcio intracelular

Liberacin aminocidos

Lisis Celular Edema cerebral citotxico Edema Vasognico

Muerte Neuronal Tarda (Horas)

Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA Formacin de radicales libres (hierro, oxido nitrico) Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolpidos Fosfolipasa A2

Destruccin
DNA Protenas y membrana lipdica insaturada Prostaglandinas

Induccin de radicales hidroxilo en microcirculacin Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el transporte de sustancias al cerebro Adhesin de Neutrfilos y plaquetas al endotelio, aumentando el factor de activacin plaquetario contribuyendo a la isquemia e hipoperfusin cerebral

Tromboxanos

CLNICA
Afectacin De Mltiples rganos
rgano comprometido
Sistema nervioso Rin Corazn Pulmn Gastrointestinal Hematologa

Incidencia
72% 42% 29% 26% 29 % -

Manifestaciones
Encefalopata hipxico isqumica Oliguria, NTA, IRA IT, Necrosis miocrdica, ICC SDR, HTP persistent.
GGT, BI, Factores de coagulacin . ECN

Trombocitopenia

Encefalopata hipxico-isqumica

Es el trmino usado para designar los hallazgos clnicos y anatomopatolgicos que ocurren en el neonato a trmino posterior a una hipoxia. Es la causa ms frecuente de dao neurolgico durante el perodo neonatal y se asocia a una alta morbi-mortalidad neonatal y secuelas a largo plazo no progresivas como parlisis cerebral, retardo mental y convulsiones. Se inicia con la asfixia, y provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusin con liberacin de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

Encefalopata hipxico-isqumica

Encefalopata leve: sintomatologa mxima en primeras 24 horas, con desaparicin en la primera semana. Encefalopata moderada: recuperacin progresiva a partir del 3-4 da, o evolucin a formas mas graves. Encefalopata grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectacin neurolgica persistente.

Sarnat:

Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurolgica. Es el ms simple y el ms documentado.

Son importantes la severidad y la duracin de los sntomas.

La encefalopata leve o ausente tiene pronstico normal. En la encefalopata severa: muerte o graves secuelas neurolgicas.

Rin y vas urinarias

Disminucin de la perfusin renal, 2 a redistribucin del gasto cardaco y la hipoxemia = compromiso renal. Lesiones: necrosis tubular y depsito de mioglobina (destruccin tisular)

SIADH :Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin.

La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical.

La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.

Efectos de la asfixia sobre el sistema cardiovascular

Redistribucin del flujo sanguneo (isquemia selectiva) Isquemia miocrdica shock cardiognico (hipotensin) Necrosis miocrdica (subendocardio, msculos papilares) Insuficiencia tricuspdea (o mitral) Defectos de conduccin (bloqueo A V; frecuencia cardaca fija y baja, 90 110 por minuto) Hipertensin (por aumento de poscarga o resistencia vascular perifrica) Hipervolemia (ms infrecuente: hipovolemia)

Aumento de presin pulmonar, ventrculo derecho y aurcula derecha (sndrome de hipertensin pulmonar)
Disminucin de las reservas miocrdicas de glucgeno

Sistema cardiovascular

Isquemia miocrdica transitoria: signos de insuficiencia cardiaca (taquipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado) frec. ventrculo derecho, puede haber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricspidea que se manifiesta en un soplo auscultado en el borde izquierdo del esternn.

Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca creatininfosfoquinasa.

Efectos de la asfixia sobre el aparato respiratorio

Aumento de la resistencia vascular pulmonar Disminucin del surfactante Edema (intersticial/perivascular; alveolar) Hipoventilacin central (depresin del SNC) Eliminacin de Meconio aspiracin pre o posnatal Alteracin de las prostaglandinas

Hipertensin pulmonar persistente del Recin Nacido

Sistema Respiratorio

El cuadro mas frecuente es el Sndrome de Aspiracin de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente.

Sistema Digestivo
Disminucin del trnsito intestinal, lceras de stress y necrosis intestinal.

La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrotizante.

Ileo -> ECN

Sistema hematolgico e Hgado

Estrs medular: Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a CID. Es frecuente la elevacin de transaminasas (TGO TGP), GGT y amonio sanguneo. La protrombina puede estar disminuida.

Efectos metablicos de la asfixia

Hipoglucemia Hipocalcemia (y disminucin de calcio inico) Acidosis metablica Hipomagnesemia Aumento triglicridos Aumento catecolaminas Dao tisular y celular con: - aumento productos nitrogenados - aumento CPK y LDH - aumento de fsforo - aumento de xantinas

Compromiso Metablico

Acidosis metablica = hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical. Se consideran acidticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0 El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina = hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.

MANEJO-SNC
Adecuada ventilacin O2: Evitar hipoxia e hiperoxia CO2: 35-45 mmHg Perfusin cerebral PAM Reducir al mnimo la administracin de lquidos Transporte de O2: Corregir anemia e hipervisosidad (Hto: 45-50%) Glicemia: 75-100 mg/dL Temperatura: Evitar hipertermia Calcemia: Evitar hipocalcemia Evitar edema cerebral Convulsiones: Fenobarbital, Fenitona sdica, benzodiacepinas

MANEJO-CORAZN
Adecuada ventilacin Corregir acidosis Mantener glicemia y calcemia normales

Corregir desbalance HE y evitar sobrecarga de volumen Apoyo inotrpico Mantener PAM normal

MANEJO-RIN
1. 2. 3.

En oliguria (<0,5 ml/kg/h) descartar falla pre-renal.

La persiste oliguria Falla parenquimatosa.

SIADH o NTA

MANEJO-OTROS SISTEMAS
GI: Prevenir ECN, terapia oral, leche materna, sangre oculta en heces.

Respiratorio: Res. Vasc. P., aspiracin de meconio, edema pulmonar.

Hematolgico: CID, factores de coagulacin y plaquetas. Reponer PFC o plaquetas. Heptico: Ins. heptica post-asfctica: AST, ALT, BT y BD, factores de coagulacin, Amonio

PRONSTICO
1. 2. 3. 4. 5. 6.

Apgar de 0-3 los 20.

Insuficiencia multiorgnica.
Gravedad del Sd neurolgico neonatal. Duracin de anomalas neurolgicas neoanatales.

Convulsiones neonatales.
Oliguria.

PRONSTICO
7. RM anormal.

8. Gravedad y duracin de las anomalas del EEG.

9. Anomalas persistentes del tronco enceflico. 10. Potenciales evocados anormales.

11. Microcefalia.
12. Atrofia ptica.