Arsurile chimice

Etiopatogenie (1)
leziuni ale pielii, mucoaselor i esuturilor subiacente, dup contactul cu substante iritante, toxice sau necrozante celulare mai rare dect cele termice, dar mai grave prin aciunea de deshidratare celular i procesele fizico-chimice care altereaz sistemele enzimatice

Agenii etiologici:

acizi tari (clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic) sau slabi - organici (tanic, acetic, oxalic)
baze tari (hidroxidul de sodiu i potasiu) sau slabe (hidroxidul de calciu) anhidride organo-metalice care conin nichel, mangan, crom

fosforul metalic
peroxizi: peroxidul de hidrogen (perhidrol) substane fotosensibilizante: produi DOPA anilin, fluorescein, derivai salicilici,

substane iritante vezicante: fosgen, difosgen, yperit, levizit, azotiperit , folosite n compoziia armelor chimice

Etiopatogenie (2)
Conditiile de producere:

pe timp de pace: accidente de munc (n marea lor majoritate), casnice (foarte rare), terapeutice (injecii s.c. cu substane hipertone) n timp de rzboi, prin folosirea armei chimice

Mecanismul de aciune: necroze tisulare prin:

-

deshidratare (alcooli, fenoli, clorur de calciu) iritare caustic (metaloizi, gudroane, vezicante) citotoxicitate (aniline) keratoliz (detergeni, formol);

reactii exoterme cu degajare calorica si apariia de leziuni similare celor termice (acizii i bazele tari, fosforul i peroxizii)
sensibilizarea pielii (n special a melanoforelor), la componentele spectrului luminos i n special la ultraviolete (aniline, fluoresceine, salicilai)

Efectul distructiv depinde de modul de aciune, concentraia, penetrabilitatea, cantitatea si timpul de contact cu tesutul viu.

Arsurile prin acizi

Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric) Mecanisme de actiune: deshidratarea brutal a esuturilor coagularea proteinelor leziuni limitate, mai puin distructive dect bazele degajare de cldur prin reactii exoterme acidul fluorhidric formeaz sruri cu Ca si Mg, cu potenial distructiv n profunzime, pn la consumarea tuturor ionilor de fluor (se neutralizeaz prin injecii i.v. cu Ca gluconic). leziunea clinica: escara uscata, de culoare variabil (galben-negru), pe fond de edem, nconjurata de un halou congestiv
1. 1.

Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic etc.) i derivaii lor (fenoli, crezoli) actiune similara cu cei anorganici, dar mai lenta leziuni mai torpide, cu escare moi, palide unii acizi organici produc prin resorbie intoxicaii sistemice, nsoite de leziuni viscerale (hepatice i/sau renale).

Arsurile prin alcali (baze)

mecanismul de actiune: deshidratarea tesuturilor degradarea proteinelor saponificarea grsimilor ionii OH- au o mare penetrabilitate,

leziunea putand progresa n profunzime

dup accident, dac substana nu a fost complet ndeprtat.

Oxidul de calciu: actiune termic prin transformarea n hidroxid de calciu n contact cu apa din esuturi nu se spala !!! bazele tari (pH aprox. 11,5): necroze de lichefiere, fr barier de limitare bazele slabe produc leziuni de deshidratare i arsur cu progresie rapid

Leziunea clinica: escara umeda, cenusie, care se lichefiaz rapid, cu potenial extensiv i infectant, care se elimin lent i incomplet

Arsurile prin alte substante

Arsurile prin fosfor si magneziu caractere clinice asemntoare arsurilor termice (reactie puternic exoterma) deosebit de penetrante fosforul alb, prin liposolubilitatea mare, se absoarbe sistemic si determina leziuni hepato-renale (cu icter, hematurie, oligurie, hipocalcemie) Arsurile chimice prin substane vezicante: leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. II-III absorbia lor n circulaia general produce leziuni la nivelul sistemului nervos, cilor limfatice i pe tubul digestiv. Gudroanele produc arsuri grave, n raport de temperatura la care acioneaz i prin substanele volatile pe care le degaj.

Semne clinice
Semnele generale: similare cu cele din arsurile termice sufocarea (prin spasm bronic, urmare a inhalrii de vapori degajai de substanele vezicante, napalm sau gudroane) leziunile organice la distan - hepatoz toxic, nefroz - produse n urma absorbiei, n circulaia sanguin, de anhidride, fosfor, substane vezicante.

Semnele locale sunt n funcie de agentul vulnerant. durerea precoce si intensa n cazul arsurilor cu acizi tari sau tardiva i de intensitate slab n arsurile cu baze. aspectul leziunii: acizi slabi (organici): leziuni torpide, progresive, cu aspect de supuraie; acizi tari: mumificarea esuturilor cu nuane de galben, cu necroze i escare groase, ce limiteaz ptrunderea n profunzime, inconjurate de un halou congestiv baze tari - escare moi cu margini beante, ce difuzeaz n suprafa si profunzime, cu nuane cenuiu-mat; fosfor i anhidride - aspect de deshidratare i arsur ce progreseaz rapid, cu resorbie n circulaie a agentului chimic; substante vezicante - vezicule, flictene, ulceratii, edem, ce pot apare si tardiv (la 10-12 ore) ; la acestea se adaug iritaia mucoaselor i conjunctivelor.

Tratament (1)
Masuri generale de profilaxie: respectarea normelor de protecie a muncii; masca de gaze i pelerine protectoare n spaii unde se degaj gaze toxice sau n caz de atac cu arme chimice; prevenirea fotosensibilizrii, prin tratamente cu melanidin, salicilai, produi DOPA. Tratamentul general: asemntor cu cel din arsurile termice calmarea durerii prin administrare de analgetice majore (mialgin) resuscitarea si combaterea ocului identificarea si tratarea insuficientelor de organ (respiratorii, hepatice sau renale) Tratamentul local: Masurile de prim ajutor: ndeprtarea agentului chimic i splare, cu jet de ap a zonei interesate, pentru a diminua concentraia substanei vulnerante Exceptie: arsura cu var nestins !! (intai se inlatura praful risc de reactie exoterma cu agravarea arsurii si transformarea CaO2 in Ca(OH)2 )

Tratament (2)
Tratamentul local - la spital: se continu splarea cu jet de ap, n cantitate mare, pe suprafa ntins i pe durat ndelungat, mai ales n arsuri cu baze in lipsa dispozitivelor speciale de splare, se fac bi cldue la 26C- 28C cu schimbarea frecvent a apei in arsurile cu acid fosforic: calciu gluconic diluat 2% (infiltratii sau i.v.) in arsurile cu var nestins (CaO) se nltur, mai nti, praful de pe corp i apoi se fac splturi abundente cu ap!!! in arsurile cu fosfor, se spal regiunea cu soluie 1% de Cu SO4 pentru perioade scurte (este toxic hepatic) i se fac excizii cu grefare imediat pentru calmarea durerilor se fac infiltraii cu xilin 1%, mai ales n arsuri ale trunchiului acoperire cu pansament steril, mbibate n soluii antiseptice sau expunere la aer excizia-grefare precoce este obligatorie i se face, de urgen, n arsurile provocate de anhidride, fosfor i aniline, mai ales n zonele funcionale.

Arsurile electrice

Etiopatogenie (1)
a) -

a)

contactul dintre o surs electric i organism determin leziuni extrem de grave; dupa mecanismul fiziopatologic, acestea pot fi: arsura, prin degajare de cldur sau flam electrica; temperatura degajata poate atinge valori extreme (2000-4000C), provocand escare profunde; practic, aceste leziuni pot fi incluse in categoria arsurilor termice; electrocutia: leziuni generate de trecerea curentului electric prin organism arsura electrica propriu-zisa; Circumstanele de producere: atingerea direct a reelei electrice, a unor conducte metalice care a fcut contact cu cele electrice atingerea unui bec spart sau a lustrei contactul cu sursa electric prin jet de ap sau de urin intrarea ntr-un cmp electric de mare tensiune trsnetul

Etiopatogenie (2)

a)
b) c) a)

b)
-

Gravitatea leziunilor depinde de: calitatea curentului: continuu sau alternativ (cel alternativ contractie tetaniforma care fixeaza corpul de sursa) tensiunea curentului (voltaj) si intensitatea curentului (amperaj): voltii ard, amperii omoara rezistenta structurilor organismului: direct proporional cu bogia esutului n colagen scade de la os, la cartilaj, tendon, tiroid, plmn, splin, miocard, creier, muchi, rinichi, ficat, snge,nerv durata contactului; traseul curentului n corp: de gravitate crescuta sunt traseele: mana-mana, mana stanga-picior stang (intersecteaza inima) cap-trunchi (creierul)

Semne clinice locale (1)

transformarea energiei electrice n cldur (efectul Joule) la locul de contact cu tegumentul determina: arsura electric (necroza de coagulare) coagularea intravascular ( necroze secundare ischemice)

miozita necrozant avascular LeziuniIe tisulare din arsurile prin curent electric sunt ntotdeauna mai mari decit cele vizibile la locul de intrare si de ieire Cicatrizarea si detaarea escarei prin arsur electric este mai lent i sechestrul care se elimin mai mare (la limb, fa i buze escara se detaeaz dup 2-3 sptmni, iar la degete mai lent)

Semne clinice locale

Leziuni cutanate : marca electric : leziunea cutanat de intrare i ieire a curentului electric a) in zona de intrare: escara gri-albicioas sau glbuie, subdenivelat, cu margini imprecise, inconjurata de zone congestionate si edematiate b) in zona de iesire: tegumentele apar parjolite si rupte radiar, asemanator orificiului de ieire a plgilor mpucate escara carbonizat : in cazuri foarte grave, pe zone limitate sau chiar la un membru in centru - necroza complet cu escarificare nconjurat de o zon de necroz alb-cenuie, iar la periferie sunt zone de necroz parcelar cu obliterare vascular i ischemie acut aspecte de arsuri termice n cazurile produse prin flacr electric.

Semne clinice locale

Leziunile vasculare: deplasarea energiei electrice se face de-a lungul vaselor sanguine; coagularea vaselor, cu tromboze si leziuni tisulare extensive distrugerea hematiilor de ctre energia electric sngerri n esuturile profunde secundar ruperii peretilor vaselor sangvine

Leziunile musculare: miozita necrozanta avasculara, prin efectul direct al curentului electric spasme musculare, cu fracturi ale oaselor lungi sau luxatii necroze musculare de tip ischemic, secundare trombozelor vasculare caracter evolutiv si progresiv si se stabilizeaza in 3-5 zile rezobtia produsilor de degradare celulara si a mioglobinei poate determina necroza tubulara acuta si insuficienta renala acuta gangrena gazoas - cea mai sever complicaie evolutiv a electrocutatului

Semne clinice generale

sunt in funcie de tensiunea si intensitatea curentului, de locul de ptrundere i de calea strbtut de curent n organism curentul parcurge drumul cel mai scurt spre un alt conductor sau spre pmnt, fr a ine cont de formaiunile anatomice Traseele ce intercepteaza cordul si creierul sunt cele mai grave: a) la nivelul trunchiului cerebral - moarte prin apnee b) la nivelul encefalului: hemiplegii, afazii, cecitate c) la nivelul cordului tulburari de ritm si conducere pn la fibrilaie ventricular cu stop cardiac ireversibil Mioglobina eliberat prin necrozele musculare determina: rinichiul de oc (prin blocaj tubular,necroza tubulara acuta, mioglobinurie) insuficienta hepatica pancreatite acute necrotice perforaii intestinale sau gastrice ulcere de stres. mioglobinurie Bolnavul electrocutat trebuie considerat un politraumatizat, fiind o urgen major.

Tratament primul ajutor in eletrocutii

scoaterea victimei de sub tensiunea electric: manevra de scoatere de sub tensiune trebuie fcut cu mare grij pentru a nu fi electrocutat i salvatorul cea mai bun metod este ntreruperea curentului de la surs sau prin comutator victima se trage de haine sau de pr salvatorul nu trebuie s ating cablul sau firul electric si nici victima pn ce aceasta nu a fost scoas din aciunea curentului Reguli generale pentru salvator: se va aeza pe un material izolant (lemn uscat, podea, scaun) va avea hainele bine uscate va avea grija s nu aib cuie sau alte bucati de metal pe talp va folosi materiale izolatoare (manui de cauciuc, bare de lemn etc.) resuscitare cardio-respiratorie a victimei, oxigenoterapie transport de urgenta la spital

Tratament la spital (1)

Tratamentul general: resuscitare cardiovascular (daca este cazul si defibrilare cardiac, injectii intracardiace cu adrenalin pentru resuscitare) reechilibrarea volemic i hidroelectrolitic, pn la revenirea funciilor organismului la parametri normali. in situaia anuriei, produs prin precipitarea mioglobinei n tubii renali, se va recurge la dializ. Tratamentul local: necrectomia - element de deocare i prevenire a agravrii leziunilor constituite prin resorbia de toxine i mioglobin i prin potenialul de infecie excizia zonelor necrozate se va face pn n esut macroscopic normal frecvent sunt necesare interventii repetate datorita evolutivitatii leziunilor
necrectomie + incizie de decompresiune

Tratament la spital (2)

Tratamentul local: incizii de decompresiune in cazul tulburarilor ischemice amputarea segmentelor devitalizate, pn n esut aparent normal, cu lsarea deschis a bonturilor care se vor sutura secundar sau se vor face plastii ulterioare, tot datorit potenialului evolutiv necrozant. in zonele unde nu se pot face necrectomii, se practica asistarea eliminrii escarei, ca n orice arsur interveniile reparatorii pentru cicatrici vicioase sau bonturilor de amputaie dureroase se vor face dup 8-12 luni, cnd s-a refcut vascularizaia zonei respective.

Fasciotomie pentru escara constrictiva